I. IdentitasNama: Jum SuwarniNomor Rekam Medik: 01308587Jenis kelamin : PerempuanUmur: 61 tahunAgama: IslamAlamat: Jalan Tegal Parang Utara RT/RW 12/04, Mampang Prapatan, Jakarta SelatanPendidikan Terakhir: SLTPPekerjaan: Ibu Rumah TanggaSuku: JawaStatus: MenikahMasuk Rumah Sakit: 9 Juli 2014

II. AnamnesisAnamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 10 Juli 2014 Keluhan UtamaPasien tidak dapat menggerakkan lengan dan kaki sebelah kanan semenjak 2 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Keluhan Tambahan Pusing Mual muntah Kekakuan tangan Bicara pelo Riwayat Penyakit SekarangSeorang wanita datang ke IGD RSUP Fatmawati dengan keluhan tidak dapat menggerakkan lengan dan kaki sebelah kanan semenjak 2 hari SMRS. Keluhan dirasakan semakin memberat dan menetap. Keluhan ini didahului nyeri kepala yang berputar dan tidak dipengaruhi oleh posisi dan tidak disertai gangguan pendengaran dan dirasakan kaku pada lengan sebelah kanan, setelah pasien beristirahat dan sahur. Tiba-tiba pasien merasa kaki kanan menjadi berat dan sulit untuk diangkat dan digerakkan. Setelah itu pasien, berjalan pincang. Bicara pasien juga menjadi tidak jelas dan dirasakan menjadi pelo. Semenjak kejadian pasien mengaku sadar terus dan tidak pingsan. Namun, pasien mengaku ada mual dan muntah, sebanyak 3 kali sebelum masuk Rumah Sakit dan berisi makanan dan tidak menyemprot. Kejang, demam, kejang, gangguan Buang Air Besar dan buang air kecil disangkal oleh pasien Riwayat Penyakit DahuluPasien menyangkal sebelumnya pernah mengalami keluhan tidak dapat menggerakkan anggota badan seperti ini sebelumnya. Riwayat darah tinggi diakui oleh pasien dan tidak pernah diobati, namun pasien mengkonsusi kaptopril tanpa anjuran/ resep dari dokter. Riwayat kencing manis disangkal oleh pasien. Riwayat stroke disangkal oleh pasien. Pasien menyangkal adanya kelainan jantung semenjak lahir. Riwayat Penyakit KeluargaDi keluarga pasien ada yang alami hal yang sama, yaitu ibu pasien. Ibu pasien sebelum meninggal mengalami kelumpuhan pada lengan dan kaki sebelah kanan. Pasien menyangkal adanya riwayat darah tinggi pada keluarga pasien. Riwayat PengobatanPasien sering mengkonsumsi captopril tanpa anjuran maupun kontrol dari dokter, untuk mengatasi darah tinggi namun tidak digunakan secara rutin.

III. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tampak Sakit SedangKesadaran: Compos MentisSikap: BerbaringKooperatif: KooperatifKesan Gizi: BerlebihAntopometrik : BB: 165 cm TB: 65 kg BMI: 23,88Tanda Vital: Tekanan Darah : 140/90 mmHg Frekuensi Nadi: 76 kali/menit Frekuensi Respirasi: 20 kali/menit Suhu: 36,50CStatus GeneralisataTrauma stigmata: Tidak ada traumaPulsasi A.carotis: Teraba, kanan = kiri, reguler, equalPerdarahan perifer: Capillary Refill Time < 2 detikColumna Vertebralis: Letak di tengah skoliosis (-), Lordosis (-)Kulit: Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik (-)Kepala: Normosefali, simetris, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut, tidak ada alopesia, tidak ada benjolan, nyeri tekan (-).Mata: Ptosis -/-, Lagophthalmus -/-, Konjungtiva anemis (-), Sklera ikterik (-), pupil bulat isokor dengan diameter 3 mm/3mmHidung: Deviasi septum -/-, perdarahan -/-, sekret -/-Telinga: Normotia -/-, perdarahan -/-, sekret -/-, Battles sign -/-Mulut: Bibir edema (-), lidah kotor (-), perdarahan (-). Gigi geligi tidak lengkap (-)Leher: Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran KGB dan tiroid.Thorax :Paru-paruInspeksi: bentuk dada barrel chest (-), bentuk tulang dada datar, sela iga normal, retraksi sela iga (-/-), gerakan dinding dada saat statis dan dinamis simetrisPalpasi: vocal fremitus simetris, pergerakan dinding dada saat bernapas simetrisPerkusi: sonor di kedua lapang paruAuskultasi: suara napas vesikuler, wheezing (-/-), ronchi (-/-)JantungInspeksi: ictus cordis tidak terlihatPalpasi: ictus cordis teraba di ICS V 1 cm linea midclavicularis sinistraPerkusi: batas jantung kiri ICS V 1 cm medial linea midclavicularis sinistra, batas jantung atas di ICS III linea parasternalis sinistra, batas jantung kanan di ICS III-V linea sternalis dekstraAuskultasi: suara jantung I dan II, reguler, murmur (-), gallop (-)AbdomenInspeksi: perut tampak datar, gerakan abdomen saat pernapasan (+), simetrisAuskultasi: bising usus (+)Palpasi: supel, nyeri tekan (-), defans muscular (-), massa (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, tidak teraba massa pemeriksaan Ballotement (-/-)Perkusi: timpani pada seluruh kuadranEkstremitas:Ekstremitas SuperiorInspeksi (Look)DekstraInspeksi (Look)Sinistra

Normal dan proporsionalBentuk dan ukuranNormal dan proporsional

Hitam dan merataRambut kulitHitam dan merata

(-)Ulserasi(-)

(-)Peradangan(-)

(-)Oedema(-)

(-)Palmar eritema(-)

NormalTonus ototNormal

EutrofiTrofi ototEutrofi

Palpasi (Feel)DekstraPalpasi (Feel)Sinistra

Hangat dan lembabSuhu dan kelembabanHangat dan lembab

(-)Massa(-)

(-)Nyeri tekan(-)

BaikTonus ototBaik

EutrofiTrofi ototEutrofi

(-)Oedema(-)

Ekstremitas InferiorInspeksi (Look)DextraInspeksi (Look)Sinistra

Normal dan proporsionalBentuk dan ukuranNormal dan proporsional

Hiperemis (-), pucat (-)Warna kulitHiperemis (-), pucat (-)

Hitam dan merataRambut kulitHitam dan merata

(-)Ulserasi(-)

(-)Peradangan(-)

(-)Oedema(-)

Normal Tonus ototNormal

Eutrofi Trofi ototEutrofi

Palpasi (feel)DextraPalpasi (Feel)Sinistra

Hangat dan lembabSuhu dan kelembabanHangat dan lembab

(-)Massa (-)

(-)Nyeri tekan(-)

Normal Tonus ototNormal

EutrofiTrofi ototEutrofi

(-)Oedema(-)

A. Status NeurologisPEMERIKSAAN NEUROLOGISA. Rangsang Selaput OtakKaku kuduk: negatifLaseque: >70 / >70Kernig: >135 / >135Brudzinski I: (-/-)Brudzinski II: (-/-)B. Peningkatan Tekanan IntrakranialMuntah proyektil : disangkal oleh pasienPapil edema : tidak dilakukan pemeriksaanSakit kepala hebat: disangkal oleh pasienC. Saraf-saraf cranialisN. I (olfaktorius): baikN. II (optikus)Acies visus: baik/baikVisus campus: baik/baikWarna: baik/baikFunduskopi: baik/baikN. III, IV, VI (okulomotorius, trochlearis, abducens)Kedudukan bola mata: orthoforia +/+Pergerakan bola mata Nasal: baik/baikTemporal: baik/baikSuperior: baik/baikInferior: baik/baikNasal atas: baik/baikNasal bawah: baik/baikTemporal atas: baik/baikTemporal bawah: baik/baikExopthalmus: (-/-)Strabismus: (-/-)Nistagmus: (-/-)Pupil: isokorBentuk dan ukuran: bulat 3 mm / bulat 3 mmRefleks cahaya langsung: (+/+)Refleks cahaya tidak langsung: (+/+)Akomodasi: baikKonvergensi: baikN. V (trigeminus)Cabang motorikMembuka mulut: baikMengunyah: baikMenggigit: baikCabang sensorikRefleks kornea: (+/+)Opthalmikus: baikMaksilaris: baikMandibularis: baikN. VII (fasialis)Motorik orbitofrontal: baik / baikMotorik orbicularis okuli : baik / baikMotorik orbicularis oris: baik / melemah, didapatkan plica nasolabialis sinistra lebih datar.Pengecapan lidah: baikN. VIII (vestibulocochlearis)VestibularVertigo : -Nistagmus: -CochlearRhinne : baikWeber : baikSwabach: baikTes bisik: baikN.IX (glossopharyngeus)Motorik menelan: baikSensorik (1/3 posterior lidah): baikN. X (vagus)Motorik: BaikSensorik: BaikN.XI (accesorius)Mengangkat bahu: baikMenoleh: baikN.XII (hypoglossus)Pergerakan lidah: di dalam rongga mulut lidah tertarik ke arah kananAtrofi: (-)Fasikulasi: (-)Tremor: (-)D. Sistem MotorikEkstremitas atas proksimal distal: 5554 | 5555Ekstremitas bawah proksimal distal: 5533 | 5555D. Sistem sensorikpropioseptif: baikeksteroseptif: baikE. Trofik: eutrofik (+/+)F. Tonus: normotonus (+/+)G. Gerakan involunterTremor: (-/-)Chorea: (-/-)Athetose: (-/-)Miokloni: (-/-)Tics: (-/-)H. Fungsi OtonomMiksi: baikDefekasi: baikI. Refleks-refleks FisiologisBiseps: (+3/+2)Triseps: (+3/+2)Patela: (+3/+2)Achiles: (+3/+2)J. Refleks PatologisHoffman Tromer: (-/-)Babinsky: (-/-)Chaddok: (-/-)Gordon: (-/-)Schaefer: (-/-)Klonus patella: (-/-)Klonus tumit: (-/-)K. Koordinasi, Gait dan KeseimbanganCara berjalan: Kaki kanan diseret dan agak diangkatTes Romberg: tidak valid dinilaiDisdiadokinesia: baikJari ke hidung: baikTumit ke lutut: tidak valid dinilaiRebound fenomena: (-)L. Fungsi LuhurAstereognosia: (-)Apraxia: (-)Afasia: (-)M. Keadaan psikisIntelegensia: baikTanda regresi: (-)Demensia: (-)

IV. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan LaboratoriumHEMATOLOGIHasilSatuanNilai rujukan

Hemoglobin 12,3g/dl12-16

Hematokrit37%35-45

Leukosit5.3Ribu/uL5-10

Trombosit252Ribu/uL150-450

Eritrosit4.12Juta/uL4-6

Indeks Eritrosit

MCV89,3Fl82-92

MCH29.9Pg27-37

MCHC33.5%32-37

RDW14.9%11.5-14.5

Kimia Klinik

Faal Hepar

SGOT30U/l0-34

SGPT34U/l0-40

Fungsi Ginjal

Ureum36Mg/dl20-40

Creatinin0,6Mg/dl0.6-1.5

Glukosa darah sewaktu108Mg/dl70-140

Elektrolit Darah

Na144Mmol/L135-145

K2.71Mmol/L3.5-5.0

Cl110Mmol/L94-108

Pemeriksaan Foto RoentgenFoto Thorax AP

Posisi asimetrisTrakea relatif di tengahMediastinum superior sisi kanan melebar (dd/ vaskular)Jantung kanan sedikit membesarAorta kalsifikasiHilus kedua paru tidak menebalCorakan bronchovaskular normalTidak tampak infiltrat di kedua lapangan paruDiafragma dan sinus kostofrenikus normalTulang-tulang kesan intak

Kesan: Cardiomegali dengan aorta kalsifikasi, paru dalam batas normal

Pemeriksaan CT-ScanPada pemeriksaaan CT-Scan kepala potongan aksian dengan tebal 3 mm di basis dan 10 mm di serebral, tanpa pemberian kontras

Tampak lesi hipodens berbatas tidak tegas di lobus frontoparietal kiri dan parietalis kanan serta curiga lesi hipodens di ganglia basall kiri (HU sedikit lebih rendah dibanding kontralateral)Sulci dan gyri baikSistem ventrikel normal dan simetrisFissura sylvii dan sistena ambiens tidak menyempitTak tampak midline shiftSerebellum dan pons baikKalsifikasi fisiologis pleksus choroidalis ventrikel lateralis cornu posterior bilateralSinus paranasalis baikTulang-tulang kepala baik

Kesan : Infark Cerebri di subkortikal lobus temporalis dan parietalis kanan. Suspek infark cerebri di basal ganglion kiri.

V. Resume Pasien dengan keluhan tidak dapat menggerakkan lengan dan kaki sebelah kanan semenjak 2 hari SMRS. Sebelumnya, keluhan didahului dengan sakit kepala berputar yang tidak berat awalnya yang sulit digerakkan tangan kanan, kemudian kaki sebelah kanan tidak dapat digerakkan dan jalan menjadi pincang. Selain itu, bicara menjadi tidak jelas dan menjadi pelo. Pasien sadar terus, tidak pingsan. Mual (+) muntah (+) 3 kali sebelum masuk RS, isi makanan dan tidak menyemprot. Pasien memiliki riwayat darah tinggi yang tidak terkontrol, namun pasien sering konsumsi kaptopril tanpa kontrol ke dokter. Ibu pasien meninggal karena stroke.Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan kelainan berupa pasien yang tampak sakit sedang dan obesitas menurut hasil BMI. Tidak didapatkan kelainan dari status generalisata. Dari status neurologis didapatkan penurunan kekuatan otot pada lengan dan kaki dextra dan hiperrefleksia dextra. Dari nervus cranialis didapatkan parese N. VII sentral dekstra dan N. XII sentral dekstra.Dari pemeriksaan penunjang kelainan pada laboratprium darah yaitu hipokalemi. Pemeriksaan roentgen thorax didapatkan thorax didapatkan kardiomegali dengan aorta kalsifikasi, paru dalam batas normal. Dari pemeriksaan CT-scan didapatkan kesan infark cerebri di subkortikal lobus temporalis dan parietalis kanan. Suspek infark cerebri di basal ganglion kiri.VI. Diagnosisa. Diagnosis Topis: Subkorteksb. Diagnosis Klinis: Hemiparesis dextrac. Diagnosis Etiologi: Infark serebrid. Diagnosis Kerja: Stroke Iskemik hari ke-2 dan Hipokalemia

VII. Penatalaksanaan Non-medika mentosaElevasi kepala 30OCStabilisasi fungsi kardiologis dengan ABCO2 dengan nasal kanul 2L/jam

Medika MentosaNeulin 2 x 1000Fepiram 1x 3 grPletacil 1 x 50 mgNaCl 0,9% + KCl 25 meq/ 12 jam

VIII. Prognosis Ad vitam: BonamAd functionam: BonamAd sanationam: Dubia Ad Bonam

BAB IPENDAHULUAN

Stroke menjadi penyebab kematian tertinggi di wilayah perkotaan. Jumlahnya mencapai 15.9 persen dari proporsi penyebab kematian di Indonesia (Riser kesehatan Dasar/ Riskerdas tahun 2007). Di Indonesia menurut survey kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1995, stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan yang utama yang harus ditangani segera, tepat dan cermat.Penderita stroke saat ini menjadi penghuni terbanyak di bangsal atau ruangan pada hampir semua pelayanan rawat inap penderita penyakit saraf. Karena, selain menimbulkan beban ekonomi bagi penderita dan keluarganya, stroke juga menjadi beban bagi pemerintah dan perusahaan asuransi kesehatan, berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, stroke masih merupakan masalah utama dibidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. Untuk mengatasi masalah penting ini diperlukan strategi penanggulangan stroke yang mencakup aspek preventif, terapi rehabilitasi dan promotif.

BAB IITINJAUAN PUSTAKASTROKE

A. DEFINISI

Stroke adalah sindrom klinik yang dikarakterisasikan dengan gejala klinis yang berkembang dengan cepat dan atau tanda fokal, terkadang global hilangnya fungsi otak, dengan gejala yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, dengan penyebab vaskular (Hatano, 1976). Definisi ini termasuk stroke yang disebabkan oleh infark, primary intracerebral hemorrhage (PICH), perdarahan intraventrikular, dan lain sebagainya.B. EPIDEMIOLOGIDi Eropa, stroke adalah penyebab kematian nomor tiga di negara-negara industri di Eropa. Insidens global stroke diperkirakan akan semakin meningkat sejak populasi manula berusia lebih dari 65 tahun meningkat dari 390 juta jiwa menjadi 800 juta jiwa yang diperkirakan pada tahun 2025. Stroke iskemik adalah tipe yang paling sering ditemukan, kira-kira 85% dari seluruh kasus stroke. Sedangkan stroke hemoragik mencakup 15% dari seluruh kasus stroke. Di USA, sebanyak 705.000 kasus stroke terjadi setiap tahun, termasuk kasus baru dan kasus rekuren. Dari semua kasus tersebut, hanya 80.000 kasus adalah stroke hemoragik.

C. ETIOLOGILesi vaskular di susunan saraf bisa berarti lesi di otak dan batang otak di satu pihak dan lesi di medula spinalis di lain pihak. Penyakit-penyakit dengan lesi vaskular di otak dikenal dengan lesi vaskular di otak dikenal sebagai penyakit serebrovaskular atau disingkat CVD (Cerebro Vascular Disease). Penggunaan istilah CVD mencerminkan kesediaan untuk menyelami penyakit yang mendasari stroke. Stroke atau manifestasi CVD mempunyai etiologi dan pembahasan patogenesis yang multikompleks.Lesi-lesi vaskular regional yang terjadi di otal sebagian besar disebabkan oleh proses oklusi pada lumen arteri serebral. Sebagian lainnya disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah. Penyakit vaskular utama yang menimbulkan penyumbatan ialah aterosklerosis dan arteriosklerosis. Penyakit-penyakit vaskular oklusif lainnya ialah endartritis reumatik dan sifilik, periatritis nodusa dan lupus sistematous diseminata.Faktor resiko terjadinya stroke meliputi faktor-faktor yang dapat dikendalikan dan yang tidak dapat dikendalikan. Misalnya seperti,1. Faktor resiko yang dapat dikendalikana. Hipertensib. Profil lipid darahc. Obesitasd. Diabetes Mellitus2. Faktor resiko yang tidak dapat dikendalikana. Jenis Kelaminb. Umurc. Rasd. Kelainan kongenital, seperti kelainan katup, aneurisma, arteri-vena malformasi

D. KLASIFIKASIStroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral, dapat dibagi dalam:1. Berdasarkan PA/Etiologia. Stroke Iskemik Trombosis Serebri Emboli Serebrib. Stroke Hemoragik ICH SAH2. Berdasarkan stadium/waktu Transient Ischemic Attack Reversible Iskemik Neuro Deficit Stroke inevolution Complete Stroke3. Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem Karotis/anterior Sistem Vertebrobasiler/posterior

E. PATOFISIOLOGIGangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam artei-arteri yang membentuk sirkulus Wilillisi: arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa (1) keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.Penghentian total aliran darah ke otak akan menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah 7-10 menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasasr kerusakan ini adalah defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia (misal: arterosklerosis, emboli). Perdarahan akibat trauma, aneurisma vaskular dan hipertensi juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.Kelangsungan hidup sel tergantung dari kemampuan mempertahankan volume sel dan lingkungan intrasel. Kemampuan untuk mempertahankan volume sel tergantung dari keseimbangan osmotiknya. Untuk menyeimbangkan konsentrasi protein, asam amino, dan substrat organik lainnya yang tinggi di intrasel, sel menurunkan konsentrasi ionnya di sitosol. Hal ini dilakukan oleh Na+/K+-ATPase yang memompa Na+ ke luar sel untuk ditukar dengan K+. Normalnya membran sel hanya sedikit permeabel untuk Na+ tetapi sangat permeabel terhadap K+ sehingga K+ akan kembali berdifusi ke luar. Aliran K+ ini menghasilkan potensial negatif di bagian dalam sehingga mendorong Cl- ke luar dari sel.8Homeostasis Na+ di intrasel dapat terganggu bila aktivitas Na+/K+-ATPase terhambat karena kekurangan ATP, akibatnya, K+ intrasel menurun dan K+ ekstrasel sebaliknya meningkat, sera membran sel menjadi depolarisasi. Cl- akan masuk ke dalam sel dan sel membengkak. Keadaan ini juga terjadi bila suplai energi berkuran atau bila masukan Na+ melebihi kapasitas transpor maksimal Na+/K+-ATPase.Peningkatan konsentrasi Na+ intrasel tidak hanya menyebabkan pembengkakan sel, tetapi juga meningkatkan konsentrasi Ca+2 yang dapat masuk ke dalam mitokondria dan menyebabkan kekurangan ATP melalui penghambatan proses respirasi mitokondria. Jika terdapat kekurangan O2 metabolisme energi berubah menjadi glikolisis anaerob. Pembentukan asam laktat, yang berdisosiasi menjadi laktat dan H+, menimbulkan asidosis. Keadaan ini mengganggu fungsi enzim intrasel sehingga menghambat proses glikolisis yang merupakan sumber ATP terakhir menjadi terhenti. Bila kekurangan energi semakin berlanjut, sel cenderung terpajan dengan kerusakan oksidatif karena mekanisme perlindungan sel untuk melawan oksidan sangat tergantung pada ketersediaan ATP. Oleh karena itu, terjadi resiko kerusakan membran sel dan pelepasan makromolekul intrasel ke ruang intrasel. Karena sistem imun biasanya tidak terpajan dengan makromolekul intrasel, toleransi imun terhadap makromolekul tidak bisa terbentuk. Akibatnya sistem imun teraktifkan dan timbul proses peradangan yang semakin menyebabkan kerusakan sel yaitu merusak sel di tepi area iskemik (penumbra).Aterosklerosis atau trombosis biasanya dikaitkan dengan kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai dengan adanya plak berlemak pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteri serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh darah sebagian terisi oleh materi sklerotik. Plak cenderung terbentuk pada daerah percabangan ataupun tempat-tempat yangmelengkung. Trombosit yang menghasilkan enzim mulai melakukan proses koagulasi dan menempel pada permukaan dinding pembuluh darah yang kasar. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan menutup arteri secara sempurna.Emboli kebanyakan berasal dari suatu thrombus dalam jantung, dengan kata lain hal merupakan perwujudan dari masalah jantung. Meskipun lebih jarang terjadi embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotis atau arteri karotis interna. temapt yang paling sering terserang emboli serebri adalah arteri serebri media, terutama bagian atas.Perdarahan intraserebral sebagian besar terjadi akibat hipertensi dimana tekanan darah diastoliknya melebihi 100 mmHg. Hipertensi kronik dapat menyebabkan pecah/ruptur arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan/atau subarakhnoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan.Daerah distal dari tempat dinding arteri pecah tidak lagi kebagian darah sehingga daerah tersebut menjadi iskemik dan kemudian menjadi infark yang tersiram darah ekstravasal hasil perdarahan. Daerah infark itu tidak berfungsi lagi sehingga menimbulkan deficit neurologik, yang biasanya menimbulkan hemiparalisis. Dan darah ekstravasal yang tertimbun intraserebral merupakan hematom yang cepat menimbulkan kompresi terhadap seluruh isi tengkorak berikut bagian rostral batang otak. Keadaan demikian menimbulkan koma dengan tanda-tanda neurologik yang sesuai dengan kompresi akut terhadap batang otak secara rostrokaudal yang terdiri dari gangguan pupil, pernapasan, tekanan darah sistemik dan nadi. Apa yang dilukis diatas adalah gambaran hemoragia intraserebral yang di dalam klinik dikenal sebagai apopleksia serebri atau hemorrhagic stroke.9Arteri yang sering pecah adalah arteria lentikulostriata di wilayah kapsula interna. Dinding arteri yang pecah selalu menunjukkan tanda-tanda bahwa disitu terdapat aneurisme kecil-keci yang dikenal sebagai aneurisme Charcot Bouchard. Aneurisma tersebut timbul pada orang-orang dengan hipertensi kronik, sebagai hasil proses degeneratif pada otot dan unsure elastic dari dinding arteri. Karena perubahan degeneratif itu dan ditambah dengan beban tekanan darah tinggi, maka timbullah beberapa pengembungan kecil setempat yang dinamakan aneurismata Charcot Bouchard. Karena sebab-sebab yang belum jelas, aneurismata tersebut berkembang terutama pada rami perforantes arteria serebri media yaitu arteria lentikolustriata. Pada lonjakan tekanan darah sistemik seperti sewaktu orang marah, mengeluarkan tenaga banyak dan sebagainya, aneurima kecil itu bisa pecah. Pada saat itu juga, orangnya jatuh pingsan, nafas mendengkur dalam sekali dan memperlihatkan tanda-tanda hemiplegia. Oleh karena stress yang menjadi factor presipitasi, maka stroke hemorrhagic ini juga dikenal sebagai stress stroke.Pada orang-orang muda dapat juga terjadi perdarahan akibat pecahnya aneurisme ekstraserebral. Aneurisme tersebut biasanya congenital dan 90% terletak di bagian depan sirkulus Willisi. Tiga tempat yang paling sering beraneurisme adalah pangkal arteria serebri anterior, pangkal arteria komunikans anterior dan tempat percabangan arteria serebri media di bagian depan dari sulkus lateralis serebri. Aneurisme yang terletak di system vertebrobasiler paling sering dijumpai pada pangkal arteria serebeli posterior inferior, dan pada percabangan arteria basilaris terdepan, yang merupakan pangkal arteria serebri posterior.Fakta bahwa hampir selalu aneurisme terletak di daerah percabangan arteri menyokong anggapan bahwa aneurisme itu suatu manifestasi akibat gangguan perkembangan embrional, sehingga dinamakan juga aneurisme sakular (berbentuk seperti saku) congenital. Aneurisme berkembang dari dinding arteri yang mempunyai kelemahan pada tunika medianya. Tempat ini merupakan tempat dengan daya ketahanan yang lemah (lokus minoris resistensiae), yang karena beban tekanan darah tinggi dapat menggembung, sehingga dengan demikian terbentuklah suatu aneurisma.Aneurisme juga dapat berkembang akibat trauma, yang biasanya langsung bersambung dengan vena, sehingga membentuk shunt arteriovenosus.Apabila oleh lonjakan tekanan darah atau karena lonjakan tekanan intraandominal, aneurisma ekstraserebral itu pecah, maka terjadilah perdarahan yang menimbulkan gambaran penyakit yang menyerupai perdarahan intraserebral akibat pecahnya aneurisma Charcor Bouchard. Pada umumnya factor presipitasi tidak jelas. Maka perdarahan akibat pecahnya aneurisme ekstraserebral yang berimplikasi juga bahwa aneurisme itu terletak subarakhnoidal, dinamakan hemoragia subduralis spontanea atau hemoragia subdural primer.Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.1. Penyumbatan pada a. Serebri media sering terjadi menyebabkan Kelemahan otot dan spastisitas kontralateral Defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan post sentralis Deviasi okular (deviation conjugee) akibat kerusakan area motorik penglihatan Hemianopsia (kebutaan) Gangguan bicara motok dan sensorik Gangguan persepsi spasial Apraksia Hemineglect (lobus parietalis)

2. Penyumbatan pada a. Serebri anterior menyebabkan: Hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral akibat kehilangan girus presentralis dan postsentralis bagian medial Kesulitan berbicara akibat kerusakan area motorik Apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Apatis akibat kerusakan dari sistem limbik3. Penyumbatan pada a. Serebri posterior menyebabkan: Hemianopsia kontralateral parsial Kebutaan jika penyumbatan terjadi secara bilateral Kehilangan memori akibat mengenai lobus temporalis bagian bawah4. Penyumbatan pada a. Karotis atau basilaris akan menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh a. Serebri media dan anterior5. Penyumbatan pada a. karotid anterior menyebabkan ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis) dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena6. Penyumbatan pada a. komunikans posterior di talamus akan menyebabkan defisit sensorik.7. Penyumbatan total a.basilaris menyebabkan Paralisi semua ekstremitas (tetraplegia) dan otot-otot mata Koma8. Penyumbatan pada cabang a.basilaris dapat menyebkan infark pada serebelum, mesensephalon, pons dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan Pusing, nistagmus, hemiataksia akibat kerusakan serebelum dan jaras aferen nya, saraf vestibular Penyakit Parkinson akibat kerusakan subtansia nigra Hemiplegua kontralateral dan tetraplegia akibat kerusakan traktus piramidal Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral akibat kerusakan saraf trigeminus (V) dan traktus spinotalamikus Hipakusis (hipestesia auditorik) akibat kerusakan saraf koklearis Ageusis akibat kerusakan saraf traktus salivarius Singultus akibat kerusakan formatio retikularis Ptosis, miosis dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner) akibat kerusakan saraf simpatis Paralisis palatum molle dan takikardia akibat kerusakan nervus vagus (X) Paralisis otot lidah akibat kerusakan saraf hypoglosus (XII) Strabismus akibat kerusakan saraf okulomotorik (III), saraf abdusens (VI)

F. MANIFESTASI KLINISKarena lesi vaskular regional di otak timbulah hemiparalisis atau hemiparesis yang kontralateral terhadap sisi lesi. Jika lesi vaskular menduduki daerah batang otak sesisi, maka timbullah gambaran penyakit hemiparesis atau hemihipestesia alternans, yang mana berarti bahwa hemiparesis atau hemihipestesia bersifat kontralateral. Lagi pula saraf-saraf otak yang ikut terkena menunjukkan ciri khas itu juga. Sindrom hemiparesis kontralateral akibat lesi regional di otak dikenal segabai stroke, sedangkan sindrom hemiparesis/hemihipestesia alternans pada mana saraf-daraf otak terlibat dikenal sebagai sindrom batang otakG. PEMERIKSAAN PENUNJANG Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan: Jenis patologi Lokasi lesi Ukuran lesi Menyingkirkan lesi non vaskuler MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI. Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa atau injeksi), suatu prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram). Metode MRI lain disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan di beberapa pusat kesehatan. Teknik ini dapat mendeteksi area abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti, dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam dari saat terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi sampai 12-24 jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasien stroke. Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih, CT angiography menggeser angiogram konvensional. Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail, tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan. Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak) Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal. Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.Tabel a. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

Tabel b. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Tabel c. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

H. DASAR DIAGNOSIS

1. Siriraj Score

Catatan: 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik 2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik Diantaranya : CT-scan

2. Gadjah Mada Score

3. Djonaedi score

I. PENATALAKSANAANPengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B Breathing Blood Brain Bladder Bowel2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya Stroke iskemik Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Proteksi neuronal/sitoproteksi Stroke Hemoragik Pengelolaan konservatif Perdarahan intra serebral Perdarahan Sub Arachnoid Pengelolaan operatif

Pengelolaan umum, pedoman 5 Ba. Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 4 setelah serangan otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 6 mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 10 g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 25 mg oral / sub lingual. Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasiKadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak

d. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

e. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak

Penatalaksanaan Stroke Iskemik AkutTerapi medik stroke merupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah meluasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta merestorasikan fungsi neurologik yang hilang.Pengobatan medik dilakukan dengan dua prinsip dasar yaitu Pengobatan medik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang terkena stroke, kalau mungkin sampai ke keadaan sebelum sakit. Tindakan pemulihan sirkulasi dan eprfusi jaringan otak disebut sebagai terapi reperfusi. Untuk tujuan khusus ini digunakan obat-obat yang dapat menghancurkan emboli atau trombus pada pembuluh darah.Terapi trombolisis Satu-satunya obat yang diakui oleh FDA sebagai standard ini adalah penggunaan r-TPA (Recombinant-tissue plasminogen activator) yang diberikan pada penderita stroke akut dengan syarat-syarat tertentu baik i.v maupun intra arterial dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke. dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.Diharapkan dengan ini, terapi penghancuran trombus dan reperfusi jaringan otak terjadi sebelum ada perubahan irreversibel pada otak yang terkena terutama daerah penumbra. Terapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan pada stroke iskemik akut. Obat-obatan yang digunakan adalah heparin atau heparinoid. Obat ini diharapkan akan memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah pembentukan trombus baru. Pengobatan anti-platelet pada stroke akut Obat-obat defibrinasi Terapi Neuroproteksi, seperti Ca-Channel blocker, antagonis presinaptik dari Excitatory Amino Acid, obat-obat pensupresi asam arakhidonat dan membran sel, obat-obat antiradikal bebas. CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic Windows 2 14 hari. Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 12 jam. Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan downstream dan upstream. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek upstream adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan. Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

Penatalaksanaan Stroke HemoragikPenanganan stroke hemoragik dapat bersifat medik atau bedah tergantung keadaan dan syarat yang diperlukan untuk masing-masing jenis terapi. Penanganan medik fase akut dilakukan pada penderita stroke hemoragik dengan menurunkan tekanan darah sistemik yang tinggi dengan obat-obat antihipertensi yang biasanya short acting untuk mencapai tekanan darah premorbid atau diturunkan kira-kira 20% dari tekanan darah waktu masuk rumah sakit. Ada beberapa indikasi untuk tindakan bedah, misalnya volume darah > 55cc, midline shift > 5mm, perdarahan pada ICH, pasien dapat bertahan tapi level fungsional kurang baik.Pertolongan awal harus bersifat khusus, pada perdarahan otak pertolongan serupa dengan jenis lain dari stroke (ABC, cegah infeksi, dll). Jika kepastian lokasidan ukuran perdarahan intraserebral telah jelas pada CT scan, penentuan penyebab perdarahan perlu diketahui karena sangat mempengaruhi prognosis, apalagi jika tindakan pembedahan direncanakan akan dilakukan.Larutan Manitol 20-25% merupakan zat yang plaing banyak diapaki : 0,75 1 mg/kgBB bolus, diikuti 0,25-0,5 mg/kgBB setiap 3-5 jam tergantung pada respon klinis. Komplikasi penggunaan osmotik adalah hipotensi, hipokalemi, gangguan fungsi ginjal karena hiperosmolaritas, gangguan jantung kongestif dan hemolisis. Tindakan pembedahan pada perdarahan intraserebral primer, tergantung pada tujuan tingkat keparahan klinis dan indikasi bedahnya. Tindakan bedah yang dilakukan antara lain aspirasi sederhana, kraniotomi dan open surgery, evakuasi endoskopik dan aspirasi stereotaksik. Pembedahan perdarahan serebelum leih pasti dalam indikasinya dibandingkan perdarahan supratentorial dan jika dilakukan sesuai indikasi akan menolong hidup penderita. Indikasi yang jelas yaitu adanya penurunan kesadaran yang disertai dengan kompresi batang otak yang progresif atau diameter hematom > 3 cm. Jika penderita menurun kesadarannya dengan disertai hidrosefalus dan diameter hematom < 3 cm, maka tindakan VP (ventrikulostomi) shunt dapat dilakukan sebagai tindakan awal, dan kemudian observasi penderita akan menentukan apakah trepamasi serebelar perlu untuk tindakan.

DAFTAR PUSTAKA

Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 537-9.Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan, Surabaya 2002.Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition. Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 24.Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional communications inc New York, 2002

22