buku saku ent baru
TRANSCRIPT
TOP CASES IN ENT
PENYAKIT TELINGA
OE OMSsA OMSsK
Definisi Peradangan pada MAE Keradangan non bakterial cavum tympani yang ditandai dgn terkumpulnya cairan tidak purulen (serous atau mukus)
Klasifikasi 1. Acute Localized OE2. Chronic Diffuse OE3. Eczematoid OE4. Sebboreoic OE
Etiologi S.Aureus.P.Aeruginosa,Candida
Gangguan TE Gangguan TE (berulang dan wktu lebih lama)
Faktor Predisposisi
1.Endogen:Anemia, DM, Dermatitis
2.Exogen:Trauma, Kelembapan Tinggi, Bentuk MAE bengkok
3.Reaksi hipersensitivitas4.Dr dermatitis seberoika
Barotrauma ISPA karena
virus Idiopatik
Adenoid hipertropi Adenoiditis Sumbing palatum Tumor nasopharing Sinusitis Defisiensi imunologik Alergi
Patofisiologi Btk xlurussulit penguapanlembap/suhuedemagatalkorekproctective lipid layer dan acid meritle hilangsumbatan apopilosabeseus unitpenetrasi kuman furunkle
ISPA atau Edema faring + setiap keadaan yang merubah integritas normal TEmempengaruhi muara/ujung proksimal TEdi nasofaring ataupun mekanisme mukosiliari klirens dari TE obstruksi TEventilasi vaccum tergangguperubahan mucosa cavum tympani transudasi plasma dalam cavum tympani
Anamnesis 1. Nyeri (sikit)tarik daun telinga, tekan tragus2. Tuli (+)3.Tinitus (+)4.Otoreakental purulen (kronisxsecret/gumpalan)5. Gatal (rasa smpai tenggorok)*Furunkel :Otalgia (dominan)bertambah sewaktu kunyah atau sentuh
1. Pendengaran berkurang
2. Rasa tersumbat pada telinga
3. Rasa seperti ada cairan yang bergerak
4. Diplakusis binauralis
5. Tinitus6. Vertigo7. Nyeri (+)
1. Perasaan tuli lebih menonjol (40-50 db) 2. Muncul secara bertahap tanpa nyeri
P.Fisik Kulit MAE:1.Edema, 2.Hiperemi, 3.Sekret, 4.Nyeri tragus
Otoskopi: a. Membrana
tympani
Otoskopi: a. Membrana tympani b. tampak utuh,
5.Krustae, 5.Infiltrat*folikulitispars kartilago*secret:serous:allergi, purulen(infeksi kuman), klabu/hitam (jamur)
*tipe Maligna:destruksi tulang (+)*tipe benigna: destruksi tulang (-)
retraksi (tertarik ke dalam), dull, dan opaque.
b. Warna MT bisa merah muda cerah hingga biru gelap.
c. Tampak air fluid level (air bubbles)
d. Tes garputala untuk mengetahui apa terjadi tuli konduksi
1. Terbentuknya sekret secara tiba -tiba 2. Sifat sekret serous
retraksi, suram,kuning kemerahanatau keabu abuan
1. Terbentuknya sekret secara perlahan lahan 2. Sifat sekret mukoid (kental seperti lem)
DD 1.OMA2. OE.Bulosa
OMSA tipe katarhal
Komplikasi 1. Perikondritis2. Dermatitis Aurikularis3. Erisepelas
1. OMK2.Mastoiditis kronik3.Timpanoskelrosis
Terapi Lokal1. MAE bersih pakai
kapas bersih2. Tampon ½ cam x 5cm
+Larutan Burowi 3%-ditetesi 2-3 jamdiganti stiap 2 hari sekali
3. (Atau) Lini 1st:
Otopain/otoclav3 gtt 1
4. PseudomonasTetes neomisin hidrkortison
5. JamurAsam Salisilat 2-5% dalam alkohol 20%
6. CDOEtriamsinolon 0.25% krim/salep
Medikamentosa: (1-2 mgg)
Tetes hidung Anti histamin Parasat valsava
Pembedahan: 1. Miringotomi
Medikamentosa: (3 bln)
Tetes hidung Anti histamin
Pembedahan: 1. Miringotomi dan pemasangan ventilasi (gromet tube) Causatif:
Alergi- hindari alergiAdenoidektomiSinusitis- Irigasi sinus
OMSA OMSK
Definisi Peradangan pada mukoperiosteum cavun tympani dengan disertai pembentukan sekret purulen
Peradangan kronik yang mengenai mukosa dan struktur tulang di dalam cavum tympani dan tulang mastoid.
Klasifikasi 1.Std. Kataral2. Std. Supurasi/Bombans3.Std. Perforasi4. Std. Resolusi
1.Tipe BenignaSbb:Radang/Sumbatan TE akibat dr infeksi NF, sinus, hidungPerforasi sentral atau subtotal pars tensa, sekret mucoid tdk bau, gg pndengaran R-S2. Tipe MalignaSbb: Perforasi total, marginal atau atik, sekret bau busuk akibat nekosis tulang.kolesteatom (+)dan jar granulasi (+).Tuli S-B
Etiologi S.Pneumonia, H.influenza + gram: S.pyogenes- gram: Proteus, PseudomonasAnaerob: Bacterides
Faktor Predisposisi
1. Eksogen Timpani:Infeksi perforasi MT2. Rinogen:rongga hidung 3. Endogen: Alergi, DM, TBC
Patofisiologi ISPAhipermia, edema farinks dan mukosa TETE sumbatgg fx drainase dan ventilasicavum tympani vaccumtransudatInfiltrasi kuman patogen dr hidung/nasopharingssupurasi
OMSA2 bulan tidak sembuh/terapi tidak adekuatOMSK
Anamnesis Std Anam Otskopi
Katarhal 1.ISPA2.Penuh3.Tinitus4.Tuli
1.Retraksi2.Hiperemi3.Air Fluid level
Su purasi 1. Otalgi2.Tuli3.Febris4.Glisah
1.Bombans2.hiperemi3.Secret (-)
Per forasi 1.Otorea2.Otalgi3.Febris turun4.Batuk pilek
1. Perforasi2.Mukopuren3.Hiperemi
Resolusi 1. Sisa tinitus 1. Ada lubang tp sudah pulih
1. Otorea terus menerus 6-8 minggu
2. Pendengaran turun
P.Fisik Otoskopi:
1. Tipe Perforasi2. Cari penyebab hidung dan tenggorok utk mencari faktor penyebab kronik*P.tambahan:1.Test Fx TubaXray—Mastoid Posisi Schuller
DD 1.Furunkel MAE2.OE
Komplikasi 1.Mastoiditis Koalesen Akut2. Intrkranial: Meningitis, Abses otak3. Paralisi N7
Komplikasi Extrkranial1. Abses Retroauricular2.Parase N73. LabirintisKomplikasi Intrakranial:1.Meningitis2. Abses Periosteal3. Abses Otak
Terapi 1.Bersihkan MAE2.Memperbaiki drainase :Tindakan:Parasentesis (miringotomi)Obatan: Decongestant oral (Pseudoephedrine 3 x 60mg selama 5-7hariTetes hidung :Oxymethazaline 0.005%2.Antibiotik:Lini 1:
1. Amoxicilin:Dewasa 3 x 500mg, Bayi: 50kgmg/kgBB/hari
2. Eritromisin : = 13. Cotrimaksazol:TM:80mg,SMZ:40
0mg tablet, Dewasa: 2x2 tabletLini II:1. Amoxiclav
Dewasa: 3 x 625mgAnak2: BB dan usia
2. Cephalosporin oral (cefuroksim, cefiksim, cefadroksil)* Antiobitik diberikan 7-10hari.Pemberian yg tidak adekuat dapat menyebabkan kekambuhan.
Katarhal 1.Decongestatnt
1. Tipe Benigna (aktif)a. Ax: Amoxicilin (3-4 x 500mg
oral) selam 5-7 hari b. Lokal: Perhidrol 3% dan tetes
telina (ofloksasin)c. Std Tenang:timpanoplastyd. Teknik pembedahan:Atiko-
antrotomi dgn miringoplasti2. Tipe Maligna
Pembedahan: Mastoidektomi Radikal, Radikal Modifikasi, Radikal rekontruksi
Su purasi 1. Parasentesis2.Antibiotik3.Decongestant
Per forasi 1.Antibiotik2.Decongestant
Resolusi 1. Edukasi
PENYAKIT HIDUNG
RHINITIS ALERGI RHINITIS VASOMOTOR
RHINITIS MEDIKAMENTOSA
Definisi Reaksi abnormal (hipersensitif) yang bersifat khas, dengan kelainan hidung dgn gejala bersin, rinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar dgn alegen yg diperantara oleh Ig E.
Mukosa hidung yg hiperaktif diduga sbb gangguan keseimbangan antara fungsi sisitem saraf otonom yaitu meningkatnya aktivitas parasimpatik
Kelainan hidung yang berupa respon normal vasomotor, akibat pemakaina obat-obatan tetes hisung (vasokonstroktor/dekongestant) yang berlebihan dan dalam wktu yg lama
Klasifikasi Intermitten: Serangan <4hari dan berlangsung <4mingguPersisiten: Serangan >4hari dan berlangsung > 4minggu
Etiologi Allergen yg suatu mucoproteinInhalan: Debu rumah,kapuk, jamur, bulueosinafil tinggiIngestan:buah, susu, telur, ikan laut, kacangneutrofil tinggil
Obatan yang penggunaan lama
Faktor Predisposisi
Obatan yg menekan simpatis: Antihipertensi, ergotaminFaktor SuhuFaktor fisik(asap rokok, udara dingin, kelembapan udara, bau)Faktor endokrin
Ringan BeratTidur Normal GangguAktivits Normal GangguKerja sekolah
Normal Ganggu
Keluhan Tidak Ada
(hamil, pubertas, oral)Faktor psikis (cemas dan tegang)
Pato-fisiologi
Ketidakseimbangan antara adnergik dan kolinergik.Rangsangan parasimpatis yg meningkataterlepas asetil kolisdilatasi pembuluh darah konkameningkatkan permeabilitas kapiler dan sekresi kelenjar.
Pemakaian obat topical yang lama dan berlebihan meyebakanpH berubah dan konsentrasi berubahperubahan mukosiliarep hidung rusakfase dilatasi berulang (reboun dilatation) dan meyebabkan obstruksipasien cenderung menggunakan vasokonsriktor lebi byk lagi,semakin menjadi penambahan mukosa jaringan dan rangsanagan sel2 mukoid sehingga sumbatan akn menetap sengan produksi sekret yg berlebihan
Anam-nesis
1.Bersin2.Pilek3.Sumbat4.Gatal5.Gg Bau*Ank2:Manifestasi: Gg GIT dan kulit
1.Hidung tersumbat (dominant)2. Rhinorea profuse3. Bersin(tidak domninan)4. Kambuh waktu pagi (dingin), mendung (kelembapan tinggi)5. Riwayat alergi negatif
1.Hidung tersumbat terus menerus dan berair
P.Fisik RA: Conca edema dan pucat, secret seromucisinous
RA:Pada ssat serangan1.Edema mukosa cavum nasiKonca merah gelap,kadang pucatProduksi sekret profus, seromukus
RA: konka edema (hipertropi), sekret hidung yg berlebihan
P.Penun-jang
Test Kulit—“Skin Prick Test”Eosinofil Secret hidung + >25%Eosinofil darah + >400/mm3
1.Test Adrenaline: (+)utk bedakan R.Medikamentosa)2. Test Kulit (Bedakan dgn rhinitis alergika)3.Swab scret: Eosinofil tidak ada
Test Adrenaline : (-)edema tidak berkurang
DD 1.Rinithis Akut panas, hiperemis, mucopurulen2.Rhinitis MedikamentosaAnamnesa penggunaa obat3. Rhinitis Vasomotorbila smua keluhan (-)
1.Rhinitis Alergi2.Rhinitis Medikamentosa3.Rhinitis Akut
1.Rhinitis Alergi2.Rhinitis Vasomotor3.Rhinitis Akut
Komplikasi 1.OME2.Polip Nasi3.Sinusitis Paranasalis
1.OME2.Polip Nasi3.Sinusitis Paranasalis
Terapi 1.Hindari alergen penyebab
2. Meningkatkan kondisi tubuh: Olahraga, gizi, istirahat, stress
3.Simtomatik:a. RAIR 1. Antihistamin2.Decongestant Oral
(Interhistine 2 x 1 + Pseudoephiderine 2 x 30mg)
b.RAIB1. Antihistamin2.Decongestant 3.Steroid Oral/Spray(Pseudoephiderine 2 x
30mg + liadine 2 x II spray)
c.RAPR1. Antihistamin2.Decongestant
1.Hindari alergen penyebab
2. Meningkatkan kondisi tubuh: Olahraga, gizi, istirahat, stress
3.Simtomatik:a. Decongestant Oral
(Pseudoephiderine 2 x 30mg)/ Decongastant Lokal (oxymetazoline 0.005% tidak boleh lebih dari 5 hari)
b. Steroid topical
1.Hentikan obat tetes hidung/semprot hidung2.Cortocsteroidtappering dgn penurunan dosis sebyk 5mg/hari3.Tx Pembedahan: 1.Cauterisasi concah inferior2. Conchotomi concha inferior
3.SteroidOral/Spray(liadine 2 x II
spray+Pseudoephiderine 2 x 30mg)
c. RAPB1. Antihistamin2.Decongestant 3.SteroidOral/Spray(liadine 2 x II
spray+Pseudoephiderine 2 x 30mg + Inflamide 2xII putt spray/ Nasonex 1 x 1)
*AH2:Interhistin
eES:ngantuk*AH3Cetrixine 1 x 1Trmenza 2 x 30mg
tidak ngantuk
*Semua dia tas diberi dlm 2-4 minngu dievaluasikalau keluahn ringan tappering off stop medikamentosa.
Pembedahan:Atasi komplikasi2 lain.
EPITAKSIS POLIP NASI
Definisi Perdarahan yg keluar dari cavum nasi.Ia merupakan suatu gejala dan bukan penyakit
Penonjolan mukosa cavum nasi yang panjang dan bertangkai.*Pseudotumor
Etiologi Kelainan Lokal: Trauma: korek hidung,
benturan ringan Kel Pmbuluh darah:yg tipis,
lebar sel2 sedikit Infeksi lokal:rinitis,
sinusitis,Diphteria, granuloma
Kel Kongenital: Herediter Hmoragic Telegectasis
Benda asing Tumor:Hemangioma,
karsinomaAngiofibroma Pengaruh udara
lingkunagn:Caisson Disease (penyelam), di peasawat terbang
Kelainan Sistemik: Infeksi sistemik: DHF, tifoid,
Influenza, Morbili CVS:HT Kel
anotomi/darah:Leukemia, trombositopenia, Anemia, hemofilia
Gg Hormonal: Mens, Menarch, Menapause
Faktor Predisposisi:1.Alergi dan radang kronik
Patofisiologi Sumber perdarahan:Epitaksis Anterior: Berasal dari (Litte’s
Area’)plexusu Kisselbach di septum bg anterior/ a.ethnoidalis ant.
Pendarahan ringan Biasa terjadi pada anakEpitaksis posterior A.ethmoidalis post. Pendarah lebih hebat HT/Arterosclerosis
Alergi/Radang kroniklama n berulanghambatan cairan intersitila utk kembaliedemapenonjolan mukosapanjang dan bertangkaipolip
CVS:Pecahnya a.sfenopalatina/Karsinoma/Angiofibroma
Anamnesis Riwayat perdarahan sebelumnyaLokasi perdarahan:Duduk tegakKeluar ikut dpn/belakangLama perdarahanFrekuensi perdaraahnRiw. KeluargaRiw penyakit lain :HT/DM/Pnyk jtg, hatiRiw ObatanRiw trauma (OLDCART) + RIW
1.Rinorea terus-terusan2.Bunntu hidung3.Suara bindeng4.Karies gigi
P.Fisik RA/RPLab: DL< UL< FH< KDRadilogis: Xphoto
1.Pelebaran CN: >polip berasal dr ethmoid2.RA:Tampak sekret mukus dan polipRP:Polip coanalP.tambahan:Test AllergiXphoto Sinus Posisi Water
Komplikasi Perdarahan hebat: Shock, anemiaPenurunan BPPemasangan tampon: Sinusitis, OMHemotympanium
DD:1ANJ2.Inverted Cell Papiloma3.Meningokel
Terapi 3 prinsip penatalaksanan:1. Hentikan
perdarahan2. Cegah komplikasi3. Cegah berulang
Tahap Penatalaksanaan:1. Duduk 2. Bersihkan bekuan darah3. Cari sumber darah4. Tekan alae nasi 5-15
menit5. Bila xhenti Kapas +
lidokaine 1% selama 10menit
6. Jika da terlihat ant Nitras argenti 20-30% atau Acidum Tricolor
1.Extraksi Polipa.Anestesi lokal—silokain 2%b.Polip dijerat sedekat mungkin pada dasar tangkaic.ditampon2.Ethmoidektomi3.Operasi Caldwell-lucPolip isi Sinus Maxilaris
Aceticum 10%/ electrocauter
7. Sumber xdpt lihattampoon Boorzalf/sporjes
8. Bila kemungkinan posterior Tampon Bellocque
9. Belum berhasilLigasi a.ethmoidalis ant/post, a.maxillaris ext, a.carotis ext.*Tampon dipertahankan 2-3 hari
RHINOSINUSITISAKUT CHRONIC
Definisi Radang akut pada mukosa sinus yang pada umumnya di awali dengan penyumbatan ostiomeatal kompleks
Peradangan yg kronis mukosa sinus yang gejalanya telah berlangsung tiga bulan dan sudah disertai dengan perubahan histolik mukosa sinus yang irreversible.
Klasifikasi Akut : <4mingguSubakut: 4minggu-12minggu
Kronik: >12minggu
Etiologi 1. Rinogen: Obstruksi sinus yang dapat disebabkan oleh rinitis akut, laryngitis akut, adenoiditis akut, dan tonsilitis akut
2. Dentogen: Penjalaran infeksi gigi di rahang atas (M1-3, P1-2)
Pengobatan rhinosinusitis yang tidak adequeteFaktor predisposis yang tidak ditanagni dgn baik
Faktor Predisposisi
Lokal: Sumabtan mekanik Septum deviasi Plip nasi Corpus alineum Atresia coane Pemasangan tampon
hidung Sumabatan
Otieomeatal kompleks oleh kerana proses keardangn & alergi
Kel Bawaan: Immotile cilia syndrome (Kartagenar’s triad: Sinusitis/Polip, Bronkietasis, Situs Inversus)
Sistemik Malnutrisi Sterois jangka
panjang DM Kel Darah Kemoterapi AIDS
Patofisiologi Berkurang Polusi bahan kimia Silia
O2VasodilatasiTransudasiThick SecretionBerkurang 02Ciliary dysfunctionStagnationSecretion thickBerkurang 02 Mucous gland dysfunctionvicous fluid Secretion thick
Alergi dan defisiensi immunologikperubahan mukosa Pengobatan tidak sempurnainfeksi kronisObstruksi mekanikGangguan drainase
Anamnesis Nyeri tergantung pada sinus yg terkena: Sinus Maxillaris: Dibawah kelopak
mata, paling hebat di sore hari
Sinus Ethmoidalis:di pangkal hidung & kantus medius
Sinus Frontalis: Di dahi atau selruh kepala, paling hebat pada pagi hari
Sinus spenoidalis: Di vertex occipital, belkaang mata, dan di mastoid
Obstructio Nasi Sekret Kental Gejala sistemik: demam,
malaise
Gejala dan tanda yg tidak khas:1. Pilek berbau2. Hidung buntu3. Tuliakibat
sumbatan tuba4. Nyeri kepala5. Rasa kering di
tenggorok6. Batuk tanpa demam
P.Fisik RA: Mukosa hiperemis dan edemaMukopus: Di meatus media (SM< SF< SEA)Di meatus Superior(SEP/SS)RP:Mukopus pada di nasofarings (post nasal drips)
RA: sekret mukopurulen dari meatus media RP: post nasal dripsTransluminasi: Gelap pada sisi yg sakit
P.Penunjang 1.transluminasi: Sinus tampak Suram atau gelap2. Radio: Foto posisi waters, PA, Lateral3.EndoskopiCT Scan
Komplikasi 1.osteomyelitis dan abses periosteal2. Fitsula oroantral3. orbita: edema palpabrae, selulitis orbita, abses orbitaIntrakranial:meningitis, abses otak, trombosis sinus cavernosusParu2: bronkhitis kronis,bronkoectasis
Terapi 1. Medika mentosa: Decongestant Lokal:
Oksimetazoline 0.05% (semprot hidung)dewasa/0.0025%--> anak2
Oral:pseudoefiderine (3 x 60mg)
Antibiotik (10-14 hari) Lini 1st: Amoxicilin,
Ertromisin, kotrimaxazol
Lini 2nd: Amoksiclav >>doc guna!!
Analgetikbila nyeri hebat
2.Operatif Irigasi sinus
maxiilarisjika gagal medikamentosa/nyeri hebat sbb obstruktif1x 1 minggu smpai pus (-)
Diatermi :Memperbaiki vaskularisasisinus pada sinusitis akut
2. Medika mentosa: Decongestant Lokal:
Oksimetazoline 0.05% (semprot hidung)dewasa/0.0025%--> anak2
Oral:pseudoefiderine (3 x 60mg)
Antibiotik (10-14 hari) Lini 1st: Amoxicilin,
Ertromisin, kotrimaxazol Lini 2nd: Amoksiclav >>doc
guna!! Analgetikbila nyeri hebat *Tambahan:
pengobatan pada obstruksi ostium (koreksi septum deviasi)
Pengobatan terhadap penyebab dentogen: (jika ada)
2.OperatifA. Sinus maxiilaris:
Irigasi sinus maksilaris 5-6 kali
Jika tidak ada perbaikan: FESS (Functional Endoskopy Sinus Surgery)Cadwell luc
B. Sinus Ethmoidalis: Ethmoidectomi: Intranasal Eksternal Transantar/
transmaksilaris
FESSC. Sinus Frontalis
Operasi: Jansen Ritter’s Methode Killlian Methode Riedel Methode Osteoplastic methode
D. Sinus Spenoidalis: Operasi: Transethmoidalis access Transeptal Acesss
PENYAKIT LARINGS
LARINGITIS AKUTNON SPESIFIK SPESIFIK
Definisi Keradangan akut mukosa dan submukosa larings
1.Difteri: Infeksi akut larings anak >6tahun oleh Corynebacterium Dipthreiae yang dapat dicegah dengan imunisasi.Masa inkubasi 1-7 hari2. Herpes: Infeksi akut larings pada nak ½ -3 tahun oleh virus
Klasifikasi L. supraglottis >dewasaL.Subglottis >balita-laki2L.Glotik >balita
Etiologi H.Ifluenza, S.Aureus, S.Hemoliticus
Patofisiologi Defisiensi makanan,malnutrisi, daya tahan tubuh, Infeksi, paparan perubahan suhu mendadaklaringsdilatasi kapiler, edema extrasel, hiperemi mukosa,infill MN submucosaGg penipisan/penebalan pita suarasuara parau/sumbatan jalan nafas
Pathofiso C.D1. Infeksi C.DifteriNekrosis
mukosasekresi serum(bakteria, fibrin fagosit)selaput jalan nafas aras (Beslag)Sumabtan jalan nafas
2. Infeksi C.Difteriexotoksin miokarditis dan neuritis
Pathofisio HerpesISPA bercak vesikel dikelilingi aerola merahulcus ditutupi exudat putih
Anamnesis Laringitis Akut Supraglottis (Pseudocroup) Demam ISPA Nyeri telan Rasa kering di
tenggorok Batuk Sesak dgn stidor
inspiratoir&retrasi supraklavikuler, ICS
Parau sampai afoniLaringitis Akut Subglottis Demam ISPA
C.diphteria Nyeri Tenggorok Malaise tampak sakit keras Demam /Sumer Tachicardia Parau Batuk Ngekel SesakHerpes Panas tinggi Lesi rimgga mulut Parau Batuk mengonggong Sesak
Parau Sesak dengan stidor
insiratoir&retraksi supraklavikuler, ICS,epigastrial
Laringitis Bronchitis Akut (Croup) Lanjutan laringitis
subglottis Panas tinggi Sesak stidor inspiratoir
& ekspirasi retraksi supraklaviculer, ICS, epigastrial
Sianosis Kesadaran menurun
P.Fisik LI dan LD: Korda vocalis
hiperemia dan edema
Rima glottis menyempit
Pemeriksaan C.Dipthria: Beslag pada
tonsil/farings/larings/palatum pembesaran kelenjar getah bening leher (bullnecked)
C.Diptheria (+) padadirect smear, biakan dengan media loffler/tellurit
Pemeriksaan Herpes: Stidor inspiratoir Retraksi supraclavicular, ICS ,
epigastrial Limfadenitis servical
Komplikasi 1.Sumbatan jalan nafas2.Tracheitis3.bronkitis4.Pneumoni
Miokarditis, atasi dengan : 02 cukup IVFD Digitalis-kwinidin Sumbatan jalan nafas, atasi
dengan tracheotomi Neuritis, pasang NGT Parase otot pernafasan, pasang
repiratoirTerapi Gg
penipisan/penebalan pita suarasuara parau/sumbatan jalan nafas ISTIRAHAT BICARA
Rima glottis & subglottis
Terapi C.Diptria Pencegahan dgn imunisasi Tirah baring 2-4minggu ADS 20 000-100 000 IU secara IM Penicilin untuk penderita dan
karier Tracheotomi—untuk mengatasi
sumbatan jalan nafas
menyempitETT TRACKEOTOMI DAN 02 NEBULIZER KORTISTEROIDSumbatan jalan nafas
*Dexamethasone 0.1-0.2mg/kgBB/hr
Ampisilin 4 x 25mg/kgBB*selama 5-10hr
Bronchoskopi utk mengangkat membran yg ada di trachea dan bronchusTerapi Herpes
Sembuh sendiri lepas 1-3minggu Supprotif terapi lactobasilus
oral (susu asam) Kasus berat: AB untuk sekunder infeksi pada
ulcus mukosa Tracheotomi jarang diperlukan Kasus berulangvaksinasi cacar
LARINGITIS KRONISNON SPESIFIK SPESIFIK
Definisi Keradangan kronis pada Pada umumnya sekunder,akibat
mukosa laringspenebalan dan deformits struktur diffuse/lokal
tbc paru
Klasifikasi Dapat menimbulkan mcam2 manifestasi klinik:
1. Laringitis kronis simpleks
2. Laringitis kronis hemoragik
3. Laringitis kronis sika4. Nodul pita suara5. Polip pita suara
Klinis pada 4 stadium :1. Stadium infiltrat :
Mukosa laring posterior edema danhiperemis sampai pucat.Submukosa ~ tuberkel >> bersatu mukosa teregang pecahulkus
2. Stadium ulserasiulkus membesar, dangkal, tertutup pengkejuan, rasa nyeri hebat
3. Stadium perikondritis Ulkus jadi dalam sampai tulang rawan, nanah berbau. Keadaan umum penderita buruk
4. Stadium fibro-tuberkulosis Terbentuk fibrotuberkolusis pada dinding.Posterior pita suara dan subglotis
Patofisiologi Iritasi kronis laring:• infeksi saluran nafas
yang memproduksi sekret / pus
• penggunaan suara berlebih• asap rokok / pabrik• pernafasan mulut • Alkoholis meyebabkan :• Vaso delatasi, • Hiperemi• Perdarahan
submukosa• Edema interstisial• Exudat inflamasi (MN)Proses fibrosis dan hialinisasiPenebalan dan deformitas struktur
LokalNodul pita suaraPolip pita suaraDifusLaringitis kronis simplekLaringitis kronis hemoragikLaringitis kronis sika
Anamnesis • Parau- suara kasar putus-
putus- berat pada pagi hari,
siang membaik• kelelahan laring
tidak enak dan nyeri• lendir /sekret lengket;
sehingga penderita berupaya membersihkannya setiap akan berbicara
7.
P.Fisik 1. edema hiperemia mukosa laring & pita suara- fonasipita suara tampak kendor
- sekret mukus2.- kasus lanjut mukosa
granuler – polipoid mukosa plika ventrikularis - aritenoid tampak erosif - fibrosis - polipoid
3.- bila difus dikenal dengan laringitis hipertrofi/ hiperplasi
4.- perdarahan submukosa (+)
laringitis hemoragik DD perdarahan laring
e.c.:hemoragik diatesis demam tipoid
diabetes trauma
5.- patologis lokal di subglotispenebalan konus elastikus sumbatan jalan nafas.
LD : curiga keganasan
/proses spesifik biopsi laring untuk pemeriksaan PA
Terapi faktor iritasi ISPA vokal rest pada fase akut
speech training steroid topikal
inflamasi lokal ekspektoran
mengencerkan dahak
Obat anti tuberkulosis Istirahat bicara
PENYAKIT FARINGS
PHARINGITIS AKUT
Klasifikasi <2bulan >2bulanEtiologi 1.Virus:AdenoV,EBV,HS
2.G+:S.Pneumococus,H.Influenza
1.Rhinitis Kronis2.sinusitis3.Iritasi kronis4.Inhalasi uap kimia5.Nafas thru mulut
Patofisiologi Droplet Infectionhiperemia /edema mukosa farings >sekresiserosamukuskeringmelekat
Inritasi kronisinflamasidinding blakang farings hiperemipenebalan mukosahipertropi kelenjar limpedan pada arcus post
Anamnesis Gejala ISPA:2.Rasa kering, Gatal, Nyeri2.Sakit kepala3.Demam4.Disphagia
1.Rasa Kering2.Sakit telan3.Rasa ngnajal4.Riw:Rhinitis kronisSinitus kronis
P.Fisik 1.Hiperemis 2.Edema3.Sekret4.Granula5.Tumor coli
1.Penebalan mukosa dinding belakang fariings2.Hipertropi kelenjar limpe3.Granula tidak besar dan tidak merah
P.Penunjang 1.DL 2.Kultur DLKomplikasi 1. Laringitis
2. Tracheitis3. Bronkitis4. Pneumonia5. OMA6. Tonsilitis Akut
Terapi Virus:1.Itirahat2.Analgetika3.Irigasi air hangat/GargalinBakteri:1.Itirahat2.Analgetika3.Irigasi air hangat/Gargalin4.Antibiotika*Ax: Amoxiclav3 x 125mg
1.Obati penyakityg dasari:Sinusitis2.Kausatik:AgNO,Albothyl,Elektrokauter3.Simptomatik:1.Gargarisma2.Antitusif3.Expectoran4.Analgetik
CA NASOPHARINGS CA LARYNX
Definisi Tumor ganas yg berasal dari epitel mukosa nasofarings atau kelenjar yg terdapat di nasofarings
Tmuor yg mengenai larings:1.Supragltik2.Glotik3.Subglotik
Etiologi Faktor Predisposisi:1.Genetik:Mongoloid
1.Alkohol 2.Rokok
2.Virus: EBV3.Lingkungan: Polusi asap kayu bakar, karsinogenik4.40-50 tahun5.Laki>Pmpuan
3.40-50 tahun4.Laki>pmpuan
Anamnesis Gejala Dini:1.Telinga:a.tinitusb.tuli2.Hidunga.Pilek kronikb.RinoreaGejala Lanjut:1.Expansif:a.Ke muka:Sumbat coane->buntu hidungb.Ke bawah:Desak palatum molle,gg telan2.infiltratifa.Ke muka:Masuk ke foramen laserum-sakit kepala-N3,4,6 dan 5 bersamab.Ke samping-->-Tekan N9, 10-Tekan N11-Tekan N12Metastasis:-KGB leher >>-Jauh ke Hati, Paru, Limpa
Gejala Dini:1.Suara parau >2mingguGejala lanjut:Sesak nafasStidor inspiratoirSulit telanKGB –kadang2
P.Fisik Otoskopi:MAERA: a.Endofitik mgkn byk sekretb. Exofitik:tumor, tertutup sekret mukopurulen,palatum molee (-)RP:Endofitik:mukosa nasofarings menonjolExofitik:Massa kemerahanP.tambahan:Biopsy:Blind BiospsyBiopsy minimal—2tempat Ka/KiBiopsy KGB: metastais atau
1. LI/LD-menegtahui lokasi tumor
2. Leher:KGB
P.tambahan:X photo leherBiopsi:LI/LD
x?
DD TBC nasofaringsAdenoid Persisten-anakANJ-laki2 muda
1.TBC Larings2.Tumor Jinak Larings3.Nodul vokal
Terapi Std I: Radioterapi Std II:Kemoradiasi Std IV
n<6cmKemoradiasi Std IV dgn
N>6cmKemotx dgn dosis penuh kemoradiasi
1.Tracheotomi :Sesak nafas—Kriteria Jones III2.Pembedahan:LP—Laringoektomi ParsialLT—Laringoektomi Total+ Deseksi Leher Fx+Deseksi Leher Radikalamik musculus + KGB
Std I: RadiasiLP/LT Std II: LT StdIII: dengan atau tanpa
NILT+DLF/DLRRadiasi STD IV:tanpa N?
MLT+DLFradiasi Std IV lain:Radiasi dan Kemo
ABSES PERITONSILER ABSES RETROFARINGS ABSES SUBMANDIBULAR
Definisi Penumpukan pus berada di antara tonsil dan muskulus konstriktor pharynx superior*Quinsy
Penumpukan pus pada dinding belakang farings
Penumpukan pus pada ruang sublingual dan submaksila
Etiologi Aerob:S.Pyogenes 1.ISPAlimpa 1.Dentogen
Anaerob:Peptosterptococcus
adenitis retrofarings2.Trauma sbb bnda asingTBC vertebra servicalis
Faktor Predisposisi
1.pada anak bawah 5 tahun
Pato-fisiologi
Penetrasi bacteria dari kripte tonsilmelalui kapsul tonsil ke dalam rongga peritonsiler
DentogenAnam-nesis
1.Sakit telan2.Otalgia3.Hipersalivasi4.Trismus5.Febris6.Bengkak submandibularnyeri tekan
1. Sakit telan2. Sulit telan3. Demam4. Kaku leher5. Sesak nafas6. Stidor7. Perubahan
suara
1.Nyeri leher2.bengkak di bawah mandibula3.Trismus
P.Fisik 1.Muffled voice2.Cervical lympadenopathy3.Palatum molle bombansTonsil dan uvula terdorong pada sisi yg sehatTrismus
P.Penun-jang
GSPunsi absespus (+)abses(-)infiltrat
Ro: Anak dan Dewasa:: >7mmdi retrofarings>14mmanak>22mmdewasa di Retrotracheal
DD 1.Adenoitis2.Tumor3.Aneurisma aorta
Komplikasi 1. Abses pecahaspirasi paru/piemia
2. Abses parafaringsmedianitis
3. Ke intrakrania
1.Penjalaran parafarings2.Medianitis3.Obstruksi jalan nafas4.Pneumonia/abses paru
lTrombosis sinus cavernosus, meningitis
Terapi 1.trismus xyloclain 1 % anes lokal2.Infiltat a.Antibiotik dosis tinggib.Simtomatikc.Garganismd.Kompress pada leher3.Abses1.Insisi-daerah bombans-garis tgh geraham n titik yg sakit2.Tonsilektomi-langsung-3-4 hari post drainase pus-Fase tenang (4-6minggu)
Indikasi tonsilektomi:1.Obstruksi Resp2.Sepsis3.Riw abses sebelumnya4.Riw faringitis eksudativa berulang
Medikamentosa:1.Antibiotika dosis
tinggi2.Pungsi /Insisi
abses(pus diisap sbb xjadi apirasi)
1.Antibiotika dosis tinggi2.Evakuasi abses3.Insisi fluktuasi tinggi
Pocket Book of
ENT
By:Faizanah
Department NeurologySaiful Anwar Hospital
2010
Pocket Book of
PEDIATRICS
By:Faizanah
Department of Pediatrics Saiful Anwar Hospital
2010
Parase korda vocalis
Obstruksi Larings
Sumbatan Jalan nafas atas
Benda asing di Larings /bronkus
Tonsilitis Akut
Tonsilitis kronis
Ca tonsil
Benda asing di esofagus
DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA PENYAKIT JANTUNG BAWAAN
Dr. Poppy S. Roebiono, SpJP.
Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FKUI
Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau
fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau
kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Ada 2
golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing
memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda.
Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8–10 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30 %
diantaranya telah memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak
terdeteksi secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada
bulan pertama kehidupan. Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa
bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak yang
baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat
mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis PJB tertentu sangat
diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat diberikan pengobatan serta
tindakan bedah yang diperlukan. Untuk memperbaiki pelayanan di Indonesia, selain pengadaan
dana dan pusat pelayanan kardiologi anak yang adekwat, diperlukan juga kemampuan deteksi
dini PJB dan pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien.
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN NON SIANOTIK
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang
dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga
terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar
ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing
mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung
pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru.
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik; yaitu (1) PJB non
sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke kanan,
misalnya ventricular septal defect (VSD), atrial septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus
(PDA), dan (2) PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa
aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS).
Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari kiri ke kanan
Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran pirau dari kiri ke kanan
melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan aliran darah ke paru berlebihan.
Manifestasi klinisnya sangat bervariasi, dari yang asimptomatik sampai simptomatik seperti
kesulitan mengisap susu, sesak nafas, sering terserang infeksi paru, gagal tumbuh kembang
dan gagal jantung kongestif.
Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya lubang, juga
sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru
makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum
1
sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke
kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan dimana
proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat
maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volum langsung
pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung.
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat pertumbuhan dan perkembangan
yang normal, sehingga adanya PJB ini sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan
rutin, yaitu terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 – 4 kiri. Bila lubangnya
sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru menurun, yaitu sekitar usia 2–3
bulan. Gejalanya antara lain penurunan toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat
sebagai tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak, pertambahan berat badan yang
lambat, cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul gagal jantung yang
biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa. Dengan bertambahnya usia dan berat
badan, maka lubang menjadi relatif kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara
umum membaik walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang
normal. VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan menutup spontan
pada usia dibawah 8–10 tahun.
Pada VSD yang besar, gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat. Kesulitan mengisap susu,
sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat pada minggu ke 2–3 kehidupan yang akan
bertambah berat secara progresif bila tidak cepat diatasi. Gagal jantung timbul pada usia sekitar
8–12 minggu dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan sesak
nafas, takikardi, keringat banyak dan hepatomegali. Bila kondisi bertambah berat dapat timbul
gagal nafas yang membutuhkan bantuan pernafasan mekanik. Pada beberapa keadaan kadang
terlihat kondisinya membaik setelah usia 6 bulan, mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan, timbul hipertrofi infundibuler ventrikel kanan atau
sudah terjadi hipertensi paru. Pada VSD yang besar dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar
ini akan timbul hipertensi paru yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler
paru dan penyakit obstruktif vaskuler paru. Selanjutnya penderita mungkin menjadi sianosis
akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri, bunyi jantung dua komponen pulmonal keras dan
bising jantung melemah atau menghilang karena aliran pirau yang berkurang. Kondisi ini
disebut sindroma Eisenmengerisasi.
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali selama setahun mengingat
besarnya aliran pirau dapat berubah akibat resistensi paru yang menurun. Bila terjadi gagal
jantung kongestif harus diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis, diuretika dan
vasodilator. Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh kembang atau gagal
jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi penutupan VSD secepatnya sebelum
terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru. Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran
darah yang ke paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi dengan VSD
multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan untuk tindakan operasi jantung
terbuka.
Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada besarnya lubang dan tahanan
vaskuler paru. Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak membesar.
Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu
yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di parasternal sela
iga 2–3 kiri dan dibawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan
pada PDA yang besar akan terlihat saat usia 1–4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun
dengan cepat. Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru. Nadi akan teraba jelas
dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari
aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru,
bunyi jantung dua komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar
2
hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis
sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke kanan.
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi prematur
karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga tidak responsif vasokonstriksi
terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos
vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan vaskuler
paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul lebih awal
saat usia neonatus. Upaya untuk menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian
Indometasin bila tidak ada kontra indikasi. Bila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak
teratasi maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA.
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang, tindakan penutupan
PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada usia diatas 3–4 bulan. Pengobatan anti
gagal jantung dengan digitalis, diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA
yang besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif. Selanjutnya bila kondisi membaik
maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12–16 minggu karena adanya kemungkinan
PDA menutup secara spontan. Tindakan penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi
hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru. Dalam dekade terakhir ini
penutupan PDA dapat dilakukan juga secara non bedah dengan memasang coil atau alat
seperti payung/jamur bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan.
Atrial Septal Defect
Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan aliran
dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan juga
menyebabkan beban volum pada jantung kanan. Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan
pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan baru timbul saat usia dewasa.
Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya sama
seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan
diatas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap
tidak mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal. Bila aliran
piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat
aliran deras melalui katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat
usia dekade 30 – 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif
vaskuler paru.
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio aliran darah ke paru dan
sistemik lebih dari 1,5. Operasi dilakukan secara elektif pada usia pra sekolah (3–4 tahun)
kecuali bila sebelum usia tersebut sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak
teratasi secara medikamentosa. Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan ASD
juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat berbentuk seperti clam
(kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan. Tindakan penutupan ASD tidak
dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru.
Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan lesi obstruktif tanpa pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat subvalvar, valvar ataupun
supravalvar sampai ke arkus aorta. Akibat kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat
untuk melawan obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi otot
miokardium. Selama belum terjadi kegagalan miokardium, biasanya curah jantung masih dapat
dipertahankan, pasien asimptomatik dan ukuran jantung masih normal. Tergantung beratnya
obstruksi presentasi klinis penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik. Yang
simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya sangat bervariasi tergantung dari
beratnya lesi dan kemampuan miokard ventrikel. Gejala yang ditemukan antara lain sesak
nafas, sakit dada, pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak. Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang tidak adekwat,
3
sebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan kemampuan mengisap susu
yang cepat menurun dan bayi terlihat pucat, takipnoe, takikardia dan berkeringat banyak.
Adanya penurunan perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah, pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin.
Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan juga dapat berada di tingkat subvalvar atau
infundibular, valvar dan supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis. Obstruksi ini
akan menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan. Penderita
kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila obstruksinya berat dan kemampuan
miokard ventrikel kanan menurun. Presentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan
seperti edema perifer, hepatomegali dan asites, atau sindroma curah jantung rendah seperti
sulit bernafas, lemah, sakit dada, sinkop dan mungkin kematian mendadak akibat aritmia. Bila
bayi dan anak dengan Patent Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis
akibat pirau dari kanan ke kiri melalui celah ini.
Aorta Stenosis
AS derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik
ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher. Bayi dengan AS
derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau
bulan-bulan pertama kehidupannya.
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50 mmHg tidak perlu
dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty
harus segera dilakukan pada neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak
dengan AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 – 100 mmHg.
Coarctatio Aorta
CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun derajat obstruksinya
sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang,
tungkai lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang klasik pada kelainan ini adalah
tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis dibandingkan dengan arteri
brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta
desendens. Selain itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai.
Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik
pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga
dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi perifer.
Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan mempertahankan PDA agar tetap terbuka
akan sangat membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi
koreksi.
Pulmonal Stenosis
Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan berat badan yang
memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis
sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis.
Penemuan pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi. Pada PS
valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti dengan klik ejeksi saat katup pulmonal
yang abnormal membuka. Klik akan terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau
mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat. Bising sistolik ejeksi yang
kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang tunggal dan bising sistolik
ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat.
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV) dilakukan pada bayi dan anak
dengan PS valvular yang berat dan bila tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik atau
4
lebih dari 80 mmHg. Sedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV gagal
atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar).
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN SIANOTIK
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung sedemikian rupa sehingga
sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung darah rendah oksigen
kembali beredar ke sirkulasi sistemik. Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan
mulut serta kuku jari tangan–kaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan
terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram %.
Bila dilihat dari penampilan klinisnya, secara garis besar terdapat 2 golongan PJB sianotik, yaitu
(1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang, misalnya Tetralogi of Fallot (TF)
dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD, dan (2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang
bertambah, misalnya Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing.
Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat sebagian atau seluruh aliran
darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke
jantung bagian kiri atau ke aliran sistemik melalui lubang sekat yang ada. Obstruksi dapat
terjadi di katup trikuspid, infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal, sedangkan
defek dapat di septum atrium (ASD), septum ventrikel (VSD) ataupun antara kedua arteri utama
(PDA).
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau melakukan aktivitas
fisik, akibat aliran darah ke paru yang makin berkurang. Pada keadaan yang berat sering terjadi
serangan spel hipoksia, yang ditandai khas dengan hiperpnea, gelisah, menangis
berkepanjangan, bertambah biru, lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang.
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat kematian. Serangan
ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun dan sering timbul saat bangun tidur pagi
atau siang hari ketika resistensi vaskuler sistemik rendah. Dapat kembali pulih secara spontan
dalam waktu kurang dari 15–30 menit, tetapi dapat berkepanjangan atau berulang sehingga
menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf pusat atau bahkan
menyebabkan kematian. Karena itu diperlukan pengenalan dan penanganannya dengan segera
secara tepat dan baik. Pada anak yang lebih besar sering juga memperlihatkan gejala
squatting, yaitu jongkok untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan
tujuan meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru meningkat.
Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang terdiri dari 4 kelainan, yaitu
VSD tipe perimembranus subaortik, aorta overriding, PS infundibular dengan atau tanpa PS
valvular dan hipertrofi ventrikel kanan. Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi
adalah gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS cukup berat
dan squatting pada anak yang lebih besar. Bunyi jantung dua akan terdengar tunggal pada PS
yang berat atau dengan komponen pulmonal yang lemah bila PS ringan. Bising sistolik ejeksi
dari PS akan terdengar jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri.
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan Propranolol peroral sampai
dilakukan operasi. Dengan obat ini diharapkan spasme otot infundibuler berkurang dan
frekwensi spel menurun. Selain itu keadaan umum pasien harus diperbaiki, misalnya koreksi
anemia, dehidrasi atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel. Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya memburuk, maka
harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-Tausig Shunt (BTS), yaitu memasang
saluran pirau antara arteri sistemik (arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteri
5
pulmonalis kiri atau kanan. Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat, sementara menunggu bayi lebih besar atau keadaan umumnya lebih
baik untuk operasi definitif (koreksi total).
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat tergantung pada PDA,
sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia berat pada usia minggu pertama kehidupan
saat PDA mulai menutup. Saat ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian
PGE1 dapat membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi.
Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia atau bila ada spel tetapi
berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya cukup baik untuk menunggu, maka operasi
koreksi total dapat dilakukan pada usia sekitar 1 tahun. Koreksi total yang dilakukan adalah
menutup lubang VSD, membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan rekonstruksi arteri
pulmonalis bila diperlukan.
Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran darah ke paru bahkan
berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain tidak mampu mengisap susu dengan kuat
dan banyak, takipnoe, sering terserang infeksi paru, gagal tumbuh kembang dan gagal jantung
kongestif.
Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar tertukar letaknya, yaitu aorta
keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. Pada kelainan ini sirkulasi
darah sistemik dan sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralel. Kelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya percampuran darah balik
vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik, melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD),
ventrikel (VSD) ataupun arterial (PDA).
Ada 2 macam TGA, yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS) atau tanpa VSD, dan (2)
dengan VSD. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang berbeda dari ringan
sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru.
Penampilan klinis yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA. Sianosis akan makin nyata
saat PDA mulai menutup pada minggu pertama kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul
hipoksia berat dan asidosis metabolik. Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda
dan gejala akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif pada
usia 2–3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun. Karena pada TGA posisi aorta berada di
anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi akan terdengar bunyi jantung dua yang
tunggal dan keras, sedangkan bising jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang
besar, VSD atau obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri.
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus PGE1 untuk
mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi pencampuran yang baik antara vena
sistemik dan vena pulmonal. Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil, maka
harus secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS), yaitu membuat lubang di septum
atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki percampuran darah di tingkat atrium. Biasanya
dengan kedua tindakan tersebut diatas, keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi
dapat dilakukan secara elektif. Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial switch, yaitu
menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang harus dilakukan pada usia 2–4
minggu sebelum ventrikel kiri menjadi terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan
rendah.
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD, tidak perlu dilakukan pada
usia neonatus dan tergantung pada kondisi penderita dapat ditunda sampai usia 3–6 bulan
6
dimana berat badan penderita lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru
akibat hipertensi pulmonal yang ada.
Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah balik vena sistemik dan
vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar atau Common Atrium), di tingkat ventrikel
(VSD besar atau Single Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus). Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru dan percampuran
antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik. Akibat aliran darah ke paru yang
berlebihan penderita akan memperlihatkan tanda dan gejala gagal tumbuh kembang, gagal
jantung kongestif dan hipertensi pulmonal.
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan dan
timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru. Pada auskultasi umumnya akan terdengar
bunyi jantung dua komponen pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada. Hipertensi paru dan penyakit obstruktif vaskuler paru akan terjadi
lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang lain.
Pada kelainan jenis ini, diagnosis dini sangat penting karena operasi paliatif ataupun definitif
harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler.
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan mengurangi aliran darah ke paru
sehingga penderita dapat tumbuh lebih baik dan siap untuk operasi korektif atau definitif.
Tergantung dari kelainannya, operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular repair
(koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan).
DAFTAR PUSTAKA
Allen HD, Gutgessel HP, Clark ED dan Driscoll DJ. Moss and Adams’: Heart Disease in Infants, Children, and
Adolescents: Including the Fetus and Young Adult. Edisi VI. Lippincott Williams & Wilkins Co, Philadelphia, 2001.
Freedom RM, Benson LN and Smallhorn JF. Neonatal Heart Disease. Springer-Verlag, London, 1992.
Garson A, Bricker JT, Fisher DJ and Neish SR. The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Edisi II.
Williams & Wilkins, Baltimore, 1998.
Komite Medik Pusat JantungNasional Harapan Kita. Standard Pelayanan Medis di Rumah Sakit Jantung dan
Pembuluh Darah Harapan Kita, 2003.
Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. Edisi IV. Mosby Co., St. Louis, 2002.
Putra ST, Advani N dan Rahayoe AU. Dasar-dasar Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung pada Anak.
Simposium Nasional Kardiologi Anak I, Forum Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia, Jakarta, 1996.
Perloff JK. The Clinical Recognition of Congenital Heart Disease. Edisi IV. WB. Saunders Co., Philadelpiha, 1994.
Rachmat J. Protokol penatalaksanaan kelainan jantung bawaan di RS. Jantung Harapan Kita, Jakarta. Diajukan
pada KOPERKI VI, Bandung, 1994.
Rahayoe AU. Deteksi Dini dan Saat Rujukan Bayi dengan Penyakit Jantung Bawaan. Simposium Sehari, Forum
Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia, Jakarta, 1995.
Rilantono LI, Baraas F, Karo Karo S, Roebiono PS. Buku Ajar Kardiologi. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Balai Penerbit FKUI, 1996.
Rudolph AM. Lesions Associated with Left to Right Shunts and Obstructive Lesions. In Congenital Heart Diseases
of the Heart: Clicinal-Physiological Considerations. Edisi II. Futura Publishing Co. Inc. 154–412, 2001.
Shineborn EA and Anderson RH. Modes of Presentation and Differential Diagnosis of Infant with Congenital
Heart Disease. In Current Paediatric Cardiology. Oxford University Press, Oxford, 35–42, 1980.
Sastroasmoro S dan Madiyono B. Buku Ajar Kardiologi Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Binarupa Aksara,
Jakarta, 1994.
Wilkinson JL. Early Recognition of Congenital Heart Disease in the Newborn: Diagnosis and Timing of Referal.
Dalam Pengenalan Dini dan Tata Laksana Penyakit jantung Bawaan pada Neonatus. Pendidikan Kedokteran
Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XXXII Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1994. Simposium Nasional
Kardiologi Anak I, Forum Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia, Jakarta, 1996.