buang+air+besar+berwarna+hitam

7/30/2019 Buang+Air+Besar+Berwarna+Hitam

1/58

1

BUANG AIR BESAR BERWARNA HITAM

Kelompok A-4

Ketua : Airiza Aszelea Athira (1102010011)

Sekertaris : Indah Kusumo W.P (1102010129)

FajrinUtami (1102007110)

IstiadiMukharam (1102009147)

BimantoroSaputro (1102010050)

Fenia Indah Rainir (1102010099)FildaAzaliaPamano (1102010101)

Farah FarhanaMaren (1102010094)

KhoirunnisaAndira (1102010145)

Lalu Reza Aldira (1102010147)

FakultasKedokteran

UniversitasYarsi

Jakarta

2012
http://mail.yahoo.com/http://mail.yahoo.com/


2/58

2

BUANG AIR BESAR BERWARNA HITAM

Ny. N , 55 tahun, datang ke poliklinik Yarsi dengan keluhan buang air besar (BAB)

berwarna hitam. Sejak 2 hari yang lalu. Ny. N sering mengeluhkan nyeri ulu hati sejak ia

kerap mengkonsumsi obat penghilang rasa sakit. Dokter pernah menyatakan Ny. N

penderita ulkus peptikum. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan epigastrium.Dokter kemudian merawat Ny. N dan melakukan bilasa lambung dengan hasil cairan

berwarna kemerahan dan tidak jernih.


3/58

3

SASARAN BELAJAR

LI 1 Memahami dan Menjelaskan lambung.

LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi lambung.

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Histologi lambung.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan fisiologi lambung.

LO 2.1 Memahami dan Menjelaskan Fungsi lambung.

LO 2.2 Memahami dan Menjelaskan Mekanisme pencernaan dari mulut hingga

gaster.

LO 2.3 Memahami dan Menjelaskan Sekresi Lambung.

LO 2.4 Memahami dan Menjelaskan Pembentukan asam lambung.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan reaksi biokimia di lambung.

LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan sekresi protein, karbohidrat, lemak.

LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan enzim yang terlibat dalam pencernaan.

LI 4. Memahami dan Menjelaskan ulkus peptikum.

LO 4.1 Memahami dan Menjelaskan definisi ulkus peptikum.

LO 4.2 Memahami dan Menjelaskan etiologi ulkus peptikum.

LO 4.3 Memahami dan Menjelaskan epidemiologi ulkus peptikum.

LO 4.4 Memahami dan Menjelaskan patofisiologi ulkus peptikum.

LO 4.5 Memahami dan Menjelaskan manifestasi klinik ulkus peptikum.

LO 4.6 Memahami dan Menjelaskan pemeriksaan fisik dan penunjang ulkus peptikum.

LO 4.7 Memahami dan Menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding ulkus peptikum.

LO 4.8 Memahami dan Menjelaskan pencegahan ulkus peptikum.

LO 4.9 Memahami dan Menjelaskan komplikasi ulkus peptikum.

LO 4.10 Memahami dan Menjelaskan prognosis ulkus peptikum.


4/58

4

LI 5. Memahami dan Menjelaskan farmako terapi untuk ulkus peptikum.

LO 5.1 Memahami dan Menjelaskan farmako dinamik.

LO 5.2 Memahami dan Menjelaskan farmako kinetic.

LO 5.3 Memahami dan Menjelaskan indikasi.

LO 5.4 Memahami dan Menjelaskan efek samping.

LO 5.5 Memahami dan Menjelaskan kontraindikasi.

LO 5.6 Memahami dan Menjelaskan dosis.

LO 5.7 Memahami dan Menjelaskan golongan obat.


5/58

5

LI 1 Memahami dan Menjelaskan lambung.

LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi lambung.

Secara umum lambung di bagi menjadi 3 bagian:

1. kardia/kelenjar jantung ditemukan di regia mulut jantung. Ini hanya mensekresi

mukus

2. fundus/gastric terletak hampir di seluruh corpus, yang mana kelenjar ini memilikitiga tipe utama sel, yaitu :

Sel zigmogenik/chief cell, mesekresi pepsinogen. Pepsinogen ini diubahmenjadi pepsin dalam suasana asam. Kelenjar ini mensekresi lipase dan renin

lambung yang kurang penting.

Sel parietal, mensekresi asam hidroklorida dan factor intrinsic. Faktor intrinsicdiperlukan untuk absorbsi vitamin B12 dalam usus halus.

Sel leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua kelenjar lambung. Sel inimensekresi barier mukus setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung

terhadap kerusakan oleh HCL atau autodigesti.

3. pilorus terletak pada regia antrum pilorus. Kelenjar ini mensekresi gastrin dan

mukus, suatu hormon peptida yang berpengaruh besar dalam proses sekresi

lambung


6/58

6

Lapisan Lapisan Lambung.

Lambung terdiri atas empat lapisan :

1. Lapisan peritoneal luar atau lapisan serosa yang merupakan bagian dari

peritoneum viseralis.

Dua lapisan peritoneum visceral menyatu pada kurvatura minor lambung

dan duodenum, memanjang kearah hati membentuk omentum minus.

Lipatan peritoneum yang kelaur dari organ satu menuju organ lain disebut

ligamentum. Pada kurvatura mayor peritoneum terus kebawah membentuk

omentum mayus.

2. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis:

serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan ototesofagus,

serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentukotot sfingter; dan berada di bawah lapisan pertama, dan

serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalandari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura

minor (lengkung kecil).

3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah

dan saluran limfe. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal, dan

terdiri atas banyak kerutan atau rugue, yang hilang bila organ itu

mengembang karena berisi makanan.


7/58

7

4. Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe.

Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus.Permukaan mukosa ini

dilintasi saluran-saluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung.Semua ini

berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-

lubang salurannya dilapisi oleh epithelium silinder.Epithelium ini

bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung.Epithelium dari bagian

kelejar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di

beberapa daerah lambung.

Lambung adalah organ berbentuk J, terletak pada bagian superior kiri rongga

abdomen dibawah diafragma.Semua bagian kecuali sebagian kecil, terletak

pada bagian kiri garis tengah.

Ukuran dan bentuknya bervariasi dari satu individu ke individu lain,

tergantung :

Banyaknya isi Lanjutnya pencernaan Kuatnya otototot ventrikulus Keadaan usususus disekelilingnya

Dapat dibedakan :

Curvatura mayor Curvatura minor Paries ventralis Paries dorsalis

Ventriculus dapat dibagi dalam :

Cardia, tempat muara oesophagus kedalam lumen Fundus, bagian yang menonjol ke kranial disebelah kiri oesophagus Corpus, bagian dari tempat muara oesophagus sampai tempat terkaudal Pars pylorica, bagian dari tempat terkaudal sampai akhir ventriculus Pylorus, tempat terakhir ventrikulusBatas antara corpus dan pars pylorica, lengkung ventriculus lebih membuat

sudut atau angulus dengan incisura yang melintang disebut incisura

angularis.Pada pylorus terdapat tempat yang sempit disebut istmus, dengan vena


8/58

8

yang berjalan melintang. Terdapat serabut yang berjalan melingkar membentuk

m. Spinchter pylori.

Dinding ventriculus dari luar ke dalam :

Tunika serosa, sebetulnya peritoneum viscerale

Tunika muscularis, 3 lapisan otot dri luar ke dalam : Stratum longitudinale Stratum circulare Stratum obliquum

Tunika mukosaMekanisme kerja tunica muskularis

Kontraksi tunika muskularis, ventriculus tidak pipih lagi, tapi membulatseperti usus

Relaksasi paries ventralis berdekatan dengan paries dorsalis, gerakanyang dilakukan oleh tunika muscularis fundus dan corpus ialah peristole,

yaitu kontraksi tonis yang berulang ulang tetapi tidak keras.

Pars pylorica terjadi gerakan peristaltik yang terjasi karena kontraksiberturut dan berganti stratum circulare dan stratum longitudinale dari

oral ke anal. Gerakan ini dilakukan untuk mengerakan isi pars pylorica

ke arah pylorus, dimulai dari incisura angularis, kemudian semakin

kosong ventriculus, maka oral mulainya/ akhirnya pada ventriculus yang

kosong gerakan peristaltik dimulai dari cardia.

Pada ventriculus yang kosong stratum obliquum dapat berkontraksitersendiri. Bila berkontraksi , daerah curvatura minor dipisah dari daerahcurvatura major, sehingga menjadi suatu canalis antara cardia dan

pylorus, disebut canalis gastricus. Ini terjadi secara reflektoris pada

waktu minum saat venticulus kosong.

Pada waktu muntah terjadi kontraksi m. Sphincter pylori dan otot padapars pylorica, sedangkan otot otot pada corpus, fundus, dan cardia

relaksasi. Karena kontraksi otot pylorica ini yang seharusnya terdorong

ke pyloricus tidak dapat melalui m. Sphinter pylori, pergi ke corpus,

fundus dan cardia, yang otot melakukan relaksasi.

Pada waktu muntah gerakan tersebut didahului oleh gerakan inspirasidengan rima glotidis tertutup, sehingga desakan intrathoracal turun dan

esophagus membuka. Gerakan ventriculus tersebut disertai dengan

kontraksi otot perut yang menyebabkan bertambahnya desakan intra

abdominal, yang membantu masuknya isi ventriculus ke esophagus.

Kemudian terjadi gerakan ekspirasi disertai dengan kontraksi otot perut,


9/58

9

sehingga desakan intrathoracal bertambah dan isi esophagus

dikeluarkan.

PerdarahanSuplai darah dilambung berasal dari arteri seliaka. Dua cabang arteri

yang penting dalamklinis adalah arteri duodenalis dan pankreas tikoduodenalis

(retroduodenalis) yang berjalansepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak

dinding posterior duodenum dapat mengerosiarteri itu menyebabkan

perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum serta berasaldari pankreas,

limpa dan bagian lain saluran cerna berjalan ke hati melalui vena porta.

PersyarafanPersarafan pada lambung umumnya bersifat otonom. Suplai saraf

parasimpatis untuk lambung di hantarkan ke dan dari abdomen melalui

saraf vagus. Trunkus vagusmencabangkan ramus gastric, pilorik, hepatic

dan seliaka.Persarafan simpatis melalui saraf splachnicus mayor dan

ganglia seliakum. Serabut-serabutafferent simpatis menghambatpergerakan dan sekresi lambung. Pleksus auerbach dansubmukosa (

meissner ) membentuk persarafan intrinsic dinding lambung

danmengkoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Histologi lambung.

Lambung, seperti usus halus, merupakan organ gabungan eksokrin dan

endokrin yang mencernakan makanan dan sekresi hormon. Lambung

merupakan segmen saluran pencernaan yang melebar, yang fungsi utamanya

adalah menambah cairan pada makanan yang dimakan, mengubahnya menjadi

bubur yang liat dan melanjutkan proses pencernaan karbohidrat yang diawali di

daerah mulut, menambah cairan asam untuk mencerna makanan,

mentransformasikannya dengan aktivitas otot menjadi massa yang viskus

(chyme), dan memulai pencernaan protein dengan enzim pepsin. Lambung juga

memproduksi enzim lipase lambung yang akan mencerna trigliserida dengan

bantuan lipase ludah.

Pada inspeksi makro terlihat 4 regio, yakni : kardia, fundus, korpus dan

pilorus. Karena fundus dan korpus memiliki struktur histologis yang identik,

hanya 3 regio histologis yang akan dibicarakan.

Permukaan lambung ditandai oleh adanya peninggian atau lipatan yangdinamakan rugae. Saat lambung terisi oleh makanan , lipatan-lipatan ini

menjadi rata.


10/58

10

Mukosa

Mukosa lambung terdiri dari epitel permukaan yang mengalami invaginasi

dengan berbagai kedalaman di dalam lamina propria, membentuk foveola

gastrika. Di seluruh mukosa, sejumlah kelenjar-kelenjar mukosa kecil, yang

terletak jauh di dalam lamina propria, bermuara ke dalam dasar sumur ini.

Masing-masing dari 3 bagian lambung ini mengandung kelenjar-kelenjar gastrik

dengan struktur yang berbeda, sedangkan foveola gastrika mempunyai

morfologi yang sama pada semua bagian lambung. Kelenjar-kelenjar gastrikterletak dalam lamina propria dan tidak pernah meluas melalui muskularis

mukosa sampai ke dalam submukosa. Lamina propria lambung terdiri atas

jaringan penyambung jarang yang diselingi dengan sel-sel otot polos dan

limfoid.


11/58

11

Gambar 1. Gambaran potongan gaster . Terlihat foveola gastrika yang dalam

dengan kelenjar-kelenjar pylorus pada lamina propria. Pewarnaan H&E.

Pembesaran tingkat rendah.

Aplikasi Medis

Stres dan faktor-faktor psikosomatik lain; konsumsi substansi seperti

aspirin, OAINS atau etanol; makanan yang hiperosmolar; dan beberapa

mikroorganisme misalkan Helicobacter pylori dapat mengganggu permukaan

epitel ini dan membawa ke arah ulkus. Ulkus yang pertama ini dapat sembuh

atau bisa lebih diperparah oleh agen lokal yang agresif.

Daerah Kardia

Kardia merupakan pita sirkuler sempit pada peralihan antara esophagus

dan lambung. Lamina proprianya mengandung kelenjar-kelenjar kardia tubular

simpleks bercabang. Bagian terminal kelenjar-kelenjar ini seringkali bergelung

dan sering mempunyai lumen yang besar. Sel-sel sekresi mereka menghasilkan

mucus dan lisozim (enzim yang berfungsi menyerang dinding bakteri).

Kelenjar-kelenjar ini strukturnya sama seperti kelenjar kardia bagian terminalesophagus.

Daerah Korpus dan Fundus

Lamina propria korpus dan fundus terisi oleh kelenjar gastric tubulosa

bercabang yang bermuara ke dalam dasar foveola gastrika. Sel-sel dan susunan

dalam kelenjar-kelenjar ini tidak uniform. Biasanya mereka dianggap terdiri

atas 3 bagian dari ujung foveola gastrika sampai dasar kelenjar, yakni ; ismus,


12/58

12

leher dan basis. Bagian leher dari kelenjar terdiri atas sel stem, sel mukus leher

dan sel parietal (oksintik). Bagian basis kelenjar terdiri dari sel parietal, sel

zimogen dan sel enteroendokrin.

Gambar 2. Gambaran potongan kelenjar lambung di daerah fundus. Sel Parietal (light-stained)

mendominasi di regio atas dan tengah dari kelenjar.Sel zimogen/sel chief (dark-stained)

mendominasi di region bawah dari kelenjar. MM, muskularis mukosa. PT stain. Pembesaran

tingkat rendah

Sel stem

Dijumpai di regio leher dalam jumlah yang sedikit., sel stem merupakan

sel kolumnar pendek dengan nukleus oval dekat ke dasar sel. Sel ini memiliki

kecepatan mitosis yang tinggi; beberapa dari sel ini bergerak ke atas untuk

menggantikan sel mukus pada permukaan dan sumur., yang memiliki masa

turnover 4-7 hari. Sel-sel muda yang lain bermigrasi lebih ke dalam kelenjar

dan berdiferensiasi menjadi sel mukus leher, sel parietal, sel zimogen dan sel

enteroendokrin. Sel-sel ini digantikan lebih lambat dibandingkan sel mukus

permukaan.

Sel Mukus Leher

Sel mukus leher terdapat dalam kelompokan atau sel-sel tunggal

antara sel-sel parietal dalam leher kelenjar gastrik. Sekresi mukus sel ini

sangat berbeda dengan mukus yang disekresikan sel mukus permukaan.

Terdapat perbedaan bentuk sel, dengan nukleus pada dasar sel dan granul

sekresi dekat permukaan apikal. Tidak seperti sekresi mukus netral dari sel-

sel mukus permukaan, sekret sel mukus leher kaya akan glikosaminoglikans.


13/58

13

Sel Parietal (Oksintik)

Sel ini terutama terdapat pada bagian setengah atas kelenjar dan tersisip antara

sel-sel mukus leher. Mereka jarang terdapat pada dasar kelenjar gastrik. Sel ini

berbentuk bulat atau piramid, dengan satu nukleus sferis di tengah dan

sitoplasma yang jelas eosinofilik. Bila dilihat di bawah mikroskop elektron, selparietal memiliki gambaran sebagai berikut :

1. Invaginasi sirkuler dari membrane plasma apikal, membentuk kanalikuliintraseluler.

2. Sitoplasma eosinofilik mempunyai banyak sekali mitokondria dengan kristayang banyak apparatus Golgi yang tersebar dekat basis sel.

3. Pada sel yang sedang istirahat, dapat dilihat sejumlah strukturtubulovesikuler pada daerah apikal sel tepat di bawah plasmalemmanya..

Bila dirangsang untuk menghasilkan asam klorida, tubulovesikuler ini

bersatu dengan membran sel dan membentuk mikrovili yang menonjol ke

dalam invaginasi sitoplasmik. Filamen-filamen aktin terdapat antara

tubulovesikuler ini, mungkin memegang peranan dalam pengeluaran

struktur ini.

Sel parietal mensekresi asam klorida (pada dasarnya H+

dan Cl-

.) 0,16 mol/L,

Natrium klorida 0,07 mol /L, sedikit elektrolit lainnya dan factor intrinsic gaster.

Ion H+

berasal dari disosiasi H2CO

3yang berasal dari kerja enzim karbonik

anhidrase, sejenis enzim yang sangat banyak terdapat di sel parietal.Ketika

diproduksi, H2CO

3berdisosiasi di dalam sitoplasma menjadi H

+

dan HCO3-

. Sel

parietal yang aktif juga mensekresi KCl di kanalikuli, yang berdisosiasi menjadi

K+

dan Cl-

. K+

bertukar tempat dengan H+

oleh kerja pompa H+

/K+

, sehingga Cl-

membentuk HCl. Adanya mitokondria dalam jumlah besar dalam sel parietal

menunjukkan bahwa proses metabolisme sangat membutuhkan energi. Telah

terbukti bahwa sel ini mempunyai sifat histokimia yang menyatakan bahwa ia

merupakan salah satu sel yang memperlihatkan metabolisme energi yang

terbesar.

Telah terbukti bahwa sel ini mempunyai sifat histokimia yang menyatakan

bahwa ia merupakan salah satu sel yang memperlihatkan metabolisme energi

yang terbesar.


14/58

14

Gambar 3. Gambaran permukaan epitel yang mensekresi mucus (A) dan sel mukosa leher

terdapat di antara sel parietal yang berlokasi di bagian tengah kelenjar gaster (B). Banyak

kapiler dapat terlihat. PT stain. Pembesaran tingkat menengah.

Gambar 4. Sel parietal dan sel zimogen/sel chief. Dengan fiksasi glutaraldehyde-osmium,

pewarnaan toluidin biru, Pembesaran tingkat tinggi (1416 x).


15/58

15

Gambar 5. Diagram komposisi sel parietal, menunjukkan perbedaan ultrastruktur antara sel

istirahat (kiri) dengan sel aktif(kanan). Terlihat bahwa tubulovesikel (TV) di sitoplasma sel

istirahat bergabung membentuk mikrovili (MV) yang terdapat di kanalikulus intraseluler (IC)

G, kompleks Golgi; M, mitokondria.(1)

Gambar 6. Diagram sel parietal, menunjukkan langkah-langkah utama dalam sintesis

asam klorida. Transpor aktif oleh ATPase ini ditunjukkan dengan panah dan difusi

ditunjukkan dengan panah putus-putus. Di bawah pengaruh karbonik anhidrase, CO2darah memproduksi asam karbonat. Asam karbonat berdissosiasi menjadi sebuah ion

bikarbonat sebuah H+, saat dipompakan ke dalam lumen lambung , bertukar dengan K+.

Konsentrasi tinggi K+ intraseluler dijaga oleh Na+,K+ ATPase, saat HCO3digantikan

dengan Cl oleh sebuah antiport. Tubulovesikel dari apeks sel berhubungan dengan

sekresi asam hidroklorat,karena jumlahnya menurun setelah stimulasi sel parietal. Ion

bikarbonat kembali ke darah.


16/58

16

Aplikasi Medis

Pada kasus gastritis atropikans, jumlah sel parietal dan sel zimogen sangat sedikit,

dan cairan lambung hanya sedikit atau tidak sama sekali tidak memiliki aktivitas asam

dan pepsin. Pada manusia, sel parietal merupakan tempat produksi factor intrinsic, suatu

glikoprotein yang mengikat vitamin B12. Akan tetapi pada spesies lain zat ini mungkin

terdapat pada sel lain.

Adanya factor intrinsic dalam keadaan normal dibutuhkan untuk absorbsi vitamin

B12, dan vitamin ini berikatan dengan kuat dalam lumen lambung dengan faktor

intrinsic. Kompleks ini diabsorbsi oleh sel-sel ileum. Hal ini dapat menerangkan

mengapa kekurangan factor intrinsic dapat mengakibatkan defisiensi vitamin B12

suatu penyakit yang mengakibatkan gangguan mekanisme pembentukan sel darah merah

yang dikenal sebagai anemia pernisiosa dan biasanya disebabkan gastritis atrofikans..

Pada sebagian besar kasus, anemia pernisiosa tampaknya merupakan penyakit autoimun,

karena sering ditemukan adanya antibody terhadap protein sel parietal dalam daerahpenderita penyakit ini..

Sekresi sel parietal diaktifkan oleh berbagai mekanisme. Salah satu di antaranya

melalaui ujung saraf kolinergik. Histamin dan polipeptida gastrin, keduanya disekresi

dalam mukosa lambung, bekerja kuat merangsang pembentukan asam klorida.

Sel Zimogen

Sel ini dominant pada daerah bawah kelenjar-kelenjar tubulosa dann mempunyai

semua sifat sel yang mensintesis dan mengeluarkan protein. Granula-garnula yang

terdapat dalam sitoplasma mengandung enzim inaktif pepsinogen. Sifat basofilnya

disebabkan karena terdapat banyak ribosom dalam sitoplasma dan pada retikulum

endoplasma granular. Pada manusia, sel-sel ini menghasilkan enzim pepsin dan lipase.

Bila granula pepsinogen inaktif dikeluarkan ke dalam lingkungan lambung yang asam,

enzim diubah menjadi enzim proteolitik yang sangat aktif, pepsin. Akan tetapi aktivitas

lipolitik adalah lemah dan dianggap secara fisiologik tidak penting.

Sel Enteroendokrin

Sel ini ditemukan di dasar kelenjar lambung. Pada fundus lambung 5-

hidroksitriptamin (serotonin) merupakan produk sekresi yang paling prinsip. Produk lain

dari sel enteroendokrin dalam saluran gastrointestinal dapat dilihat dalam tabel.

Carcinoid merupakan tumor yang ditandai dengan adanya peningkatan sel

enteroendokrin, gejala klinisnya sangat jelas , yang disebabkan oleh produksi serotonin

yang berlebih. Serotonin meningkatkan motilitas usus, tetapi level tinggi dari

hormone/neurotransmitter ini memiliki hubungan dengan vasokonstriksi dan kerusakan

mukosa.


17/58

17

Gambar 7. Gambaran mikroskop electron potongan kelenjar lambung pada daerah

fundus. Terlihat lumen dan sel parietal, berisi sangat banyak mitokondria ; sel zimogen,dengan retikulum endoplasma yang kasar dan sel enteroendokrin dengan granul yang

disekresi di basal. Pembesaran tingkat tinggi . (5300x).

LI 2. Memahami dan Menjelaskan fisiologi lambung.

LO 2.1 Memahami dan Menjelaskan Fungsi lambung.

Penyimpan makanan. Kapasitas lambung normal memungkinkan adanya

interval yang panjang antara saat makan dan kemampuan menyimpan makanan

dalam jumlah besar sampai makanan ini dapat terakomodasi di bagian bawah

saluran cerna.

a. Produksi kimus. Aktivitas lambung mengakibatkan terbentuknya kimus(massa homogen setengah cair berkadar asam tinggi yang berasal dari bolus)

dan mendorongnya ke dalam duodenum.

b. Digesti protein. Lambung mulai digesti protein melalui sekresi tripsin danasam klorida.

c. Produksi mukus. Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk barriersetebal 1 mm untuk melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dan

sekresinya sendiri.

d. Produksi faktor intrinsik.

Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal. Vitamin B12, didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat pada

faktor intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B12 dibawa ke ileum

usus halus, tempat vitamin B12 diabsorbsi.

e. Absorbsi. Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit.Beberapa obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada dinding

lambung. Zat terlarut dalam air terabsorbsi dalam jumlah yang tidak jelas.


18/58

18

1. Fungsi motorik lambung

Fungsi menampung : menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikt

demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan

peningkatan volume tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang

diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.

Fungsi mencampur: memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan

mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang

mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik

intrinsik dasar.

Fungsi pengosongan lambung : diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang

dipengaruhi viskositas, volume, keasamam, aktivitas osmotik, keadaan fisik,

serta emosi, obat-obatan, dan olahraga. Pengosongan lambung juga diatur oleh

faktor saraf dan hormonal, seperti kolesistokinin.

2. Fungsi pencernaan dan sekresi

Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini : pencernaan

karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil

peranannya.

Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,

peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.

Sekresi faktor intrinsikmemungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halusbagian distal.

Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi

sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.

Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan

sebagai barrier dari asam lumen dan pepsin.


19/58

19

LO 2.2 Memahami dan Menjelaskan Mekanisme pencernaan dari mulut hingga

gaster.

Ada 4 aspek yang motilitas lambung :

1. Pengisian lambung

Jika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ inidapat mengembang hingga kapasitasnya mencapai sekitar 1000 ml ketika

makan. Akomodasi perubahan volume yang besarnya hingga 20x lipat

tersebut akan menimbulkan ketegangan pada dinding lambung dan sangat

meningkatkan tekanan intralambung jika tidak terdapat dua faktor ini : (1)

plastisitas otot polos lambung dan (2) relaksasi reseptif lambung pada saat ia

terisi.

Plastisitas mengacu pada kemampuan otot polos mempertahankan

ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar. Dengan demikian,

pada saat serat-serat otot polos lambung teregang pada pengisian lambung,

serat-serat lambung menyerah (melemas) tanpa menyebabkan peningkatan

ketegangan otot. Namun, peregangan yang melebihi batas akan memicu

kontraksi yang dapat menutupi perilaku plastisitas yang pasif tersebut.

Interior lambung membentuk lipatan-lipatan dalam yang dikenal sebagai

rugae. Selama makan lipatan-lipatan tersebut mengecil dan mendatar pada

saat lambung sedikit demi sedikit melemas karena terisi, seperti

pengembangan perlahan-lahan kantung es yang semula kolaps lalu

terisi.Relaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan ini disebut

relaksaksi reseptif.

2. Penyimpanan lambung

Pola depolarisasi spontan ritmik di sepanjang lambung menuju sfingter

pylorus dengan kecepatan tiga gelombang per menit disebut Basic Electrical

Rhythm (BER) lambung, berlangsung secara terus-menerus dan mungkin

disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung.Salah satu

kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di lambung bagian fundus bagian

atas.Di fundus dan korpus gerakan mencampur yang terjadi kurang kuat,

makanan yang masuk ke lambung dari esophagus tersimpan relatif tenang

tanpa mengalami pencampuran.Daerah fundus biasanya tidak menyimpan

makanan, tetapi hanya berisi sejumlah gas.Makanan secara bertahapdisalurkan dari korpus ke antrum, tempat berlangsungnya pencampuran

makanan.

3. Pencampuran lambung

Kontraksi peristaltic lambung yang kuat merupakan penyebab makanan

bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang


20/58

20

peristaltic antrum mendorong kimus ke depan ke arah sfingter pylorus. Kontraksi

tonik sfingter pylorus dalam keadaan normal menjaga sfingter hampir tetapi tidak

seluruhnya tertutup rapat. Lubang yang tersedia cukup besar untuk air dan cairan

lain lewat, tetapi terlalu kecil untuk kimus yang kental untuk lewat, kecuali

apabila kimus terdorong oleh kontraksi peristaltic yang kuat. Walaupun

demikian, dari 30 ml kimus yang dapat ditampung antrum, hanya beberapa ml isi

antrum yang terdorong ke duodenum oleh setiap gelombang peristaltik.Sebelum

lebih banyak kimus yang dapat diperas keluar, gelombang peristaltic sudah

mencapai sfingter pylorus dan menyebabkan sfingter tersebut berkontraksi lebih

kuat, menutup pintu keluar dan menghambat aliran kimus lebih lanjut ke dalam

duodenum.Gerakan maju mundur tersebut disebut retropulsi, menyebabkan kimus

bercampur secara merata di antrum.

4. Pengosongan lambung

Kontraksi peristaltic antrum, selain menyebabkan pencampuran lambung, jugamenghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus

yang lolos ke duodenum pada setiap gelombang peristaltic sebelum sfingter

pylorus tertutup erat terutama bergantung pada kekuatan peristaltic.Semakin

tinggi eksitabilitas, semakin sering BER menghasilkan potensial aksi, semakin

besar aktifitas peristaltic di antrum dan semakin cepat pengosongan lambung.

Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan

lambung.Faktor lambung utama yang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah

jumlah kimus di dalam lambung.

Selain itu, derajat keenceran (fluidity) kimus di dalam lambung juga

mempengaruhi pengosongan lambung.Isi lambung harus diubah menjadi bentukcairan kental merata sebelum dikosongkan.Semakin cepat derajat keeenceran

dicapai, semakin cepat isi lambung siap dievakuasi.

Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan

lambung.Walaupun terdapat pengaruh lambung, faktor di duodenum lah yang

lebih penting untuk mengontrol kecepatan pengosongan lambung.

4 faktor duodenum terpenting yang mempengaruhi pengosongan lambung adalah

1. Lemak

Lemak, dicerna dan diserap lebih lambat dibandingkan dengan

nutrien lain. Selain itu, pencernaan dan penyerapan lemak hanya

berlangsung di dalam lumen usus halus.Oleh karena itu, apabila di

duodenum sudah terdapat lemak, pengosongan isi lambung yang

berlemak lebih lanjut ke dalam duodenum ditunda sampai usus halus

selesai mengolah lemak yang sudah ada disana.

2. Asam


21/58

21

Asam, karena lambung mengeluarkan asam Hidroclorida, kimus yang

sangat asam dikeluarkan ke dalam duodenum, tempat kimus tersebut

mengalami netralisasi oleh natrium bikarbonat (NaHCO3) yang

disekresikan ke dalam lumen duodenum oleh pancreas. Dengan

demikian, asam yang tidak dinetralkan di duodenum menghambat

pengosongan isi lambung yang asam lebih lanjut sampai proses

netralisasi selesai.

3. Hipertonisitas

Hipertonisitas dan peregangan maksudnya bergantung pada jumlah

dan tingkat keenceran dari kimus yang nantinya berpengaruh pada kerja

duodenum. Semakin banyak dan semakin pekat maka duodenum akan

semakin ekstra bekerja untuk menyerap makanan dan berusaha

memperlambat pengosongan lambung. Namun sebaliknya, semakin

encer dan sedikit kimus yang ada semakin ringan pula kerja dari

duodenum dan semakin cepat melakukan pengosongan lambung4. Peregangan

Adanya satu atau lebih rangsangan tersebut di duodenum mengaktifkan

reseptor duodenum yang sesuai, kemudian memicu respon syaraf atau

hormon untuk mengerem motilitas lambung dan memperlambat

pengosongan lambung dengan menurunkan eksitabilitas otot polos

lambung.Respon syaraf diperantai oleh pleksus syaraf intrinsic (refleks

pendek) dan syaraf otonom (refleks panjang).Secara kolektif, refleks-

refleks tersebut disebut refleks enterogastric.

Refleks hormon melibatkan pengeluaran dari mukosa duodenum

beberapa hormon yang secara kolektif disebut enterogastron.Hormon-hormon itu diangkut oleh darah ke lambung, tempat mereka menghambat

kontraksi antrum untuk mengurangi pengosongan lambung. 3 dari

enterogastron tersebut sudah diketahui mendalam : sekretin, kolesistokini ,

dan peptida inhibitorik lambung.

Juga terdapat faktor diluar sistem pencernaan yang mempengaruhi

pengosongan lambung, yaitu : emosi yang dapat merangsang atau pun

menghambat pengosongan lambung, nyeri hebat yang dapat menghambat

motilitas dan pengosongan, penurunan pemakaian glukosa di

hipothalamus yang dapat merangsang motilitas.

(kimus meninggalkan lambung menuju duodenum)

LO 2.3 Memahami dan Menjelaskan Sekresi Lambung.

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjdi fase sefalik, gastrik,

dan intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk


22/58

22

lambung, yaitu akibat melihat, mencium, memikirkan atau mengecap makanan.

Fase ini seluruhnya diperntarai oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan

vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari

korteks serebri atau pusat nafsu makan. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik

terangsang dan menyeksresikan HCl, pepsinogen, dan menambah mukus. Fase

sefalik menghasilkan sekitar 10 % dari sekresi lambung normal yang

berhubungan dengan makanan.

Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi

antrum juga menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-reseptor

pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui aferen

vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus. Impuls ini merangsang

pelepasangastrin secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung.

Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawwa oleh aliran darah menuju

kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Fase sekresi gastrik menghasilkan

lebih dari duapertiga sekresi lambung total setelah makan.

Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum.

Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein

yang tercerna sebagian dala duodenum tampaknya merangsang pelepasan

gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan lambung terus menerus

menyekskresikan sejumlah kecil cairan lambung. Meskipun demikian, peranan

usus kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar.

Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh

pleksus mientrikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan

pengosongan lambung. Adanya asam, lemak dan hasil-hasil pemecahan protein

menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus. Sekretin, kolesitokinin, dan

peptida pengahambat gastrik, semuanya memiliki efek inhibisi terhadap

sekresi lambung.

Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar

yang menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap

suatu makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung (cairan

lambung)Cairan lambung terdiri atas 99,4% air dan sisanya terdiri dari zat

anorganik maupun zat organic. Zat anorganik pada lambung antara lain HCl,

NaCl, Cl, fosfat, sedangkan zat organic yang terdapat pada lambung antara lainenzim peptin, renin, dan lipase.

Cairan lambung dihasilkan oleh 2 macam kelenjar yang memiliki sel-sel yang

disebut sel utama dan sel parietal.

Mucus atau lendir


23/58

23

Mucus merupakan suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh sel-sel pada

dinding usus. Mucus berfungsi melindungi dinding lambung dari asam

lambung dan enzim pemecah protein. Namun apabila produksi asam

lambung sedang berlebihan (asidosis) atau lambung dalam keadaan

kosong maka dinding lambung tetap akan terkena dampaknya dan

menyebabkan nyeri pada lambung.

PepsinYang juga ditemukan dalam getah lambung adalah pepsin, enzim yang

memulai hidrolisis protein. Pepsin memecah ikatan peptide yang

berdekatan dengan asam amino tertentu, sehingga memotong-motong

protein menjadi polipeptida yang lebih kecil. Pepsin merupakan salah

satu di antara sedikit enzim yang bekerja paling baik dalam lingkungan

yang sangat asam. Sesungguhnya pH getah lambung yang rendah

mendenaturasi protein dalam makanan, yang menigkatkan pemaparanikatan peptidanya ke pepsin.

Sel-sel terspesialisasi yang berlokasi di ceruk-ceruk lambung

mensintesis dan mensekresikan pepsin dalam bentuk inaktif yang

disebut pepsinogen. Pepsinogen memiliki bobot molekul 42.500,

sedangkan bobot molekul pepsin 34.500, itu artinya pada proses

pengaktifan enzim ada sebagian molekul pepsinogen yang lepas, bagian

yang lepas itulah yang semula menutupi bagian aktif enzim.

Dengan terbentuknya bagian aktif enzim maka terjadilah kontak antara

enzim substrat, yang selanjutnya akan membentuk hasil reaksi

pemecahan molekul pepsin. Pepsin juga dapat menggumpalkan susu,

kasein dalam susu diubah menjadi parakasein oleh ion Ca+, baru

kemudian terjadi pemecahan.

LipaseEnzim ini merupakan katalis pada proses pemecahan lipid. Lipase

bekerja optimal pada pH antara 5.5-7.5, dengan demikian tidak bekerja

efektif pada lambung. Akan tetapi ia masih biasa terus bekerja

melangsungkan reaksi hidrolisis terhadap molekul triasil gliserol atau

trigliserida yang mengandung asam lemak pendek atau sedang.

ReninRenin berasal dari prorenin(zimogen) dalam suasana asam diubah

menjadi renin. Renin hanya terdapat pada lambung bayi, penting karena

dapat mengubah kasein dalam susu menjadi parakasein (dengan bantuan


24/58

24

ion Ca+). Dengan perubahan ini maka protein susu yang sudah ada

dalam lambung bayi tidak akan keluar terlalu cepat dan parakasein dapat

dihidrolisis lebih lanjut dan digunakan sebagai makanan oleh bayi.

LO 2.4 Memahami dan Menjelaskan Pembentukan asam lambung.

Asam ini dihasilkan oleh sel parietal. Proses pembentukannya adalah sebagai

berikut :

Proses pembentukan asam HCl ini diawali oleh reaksi pembentukan asam

karbonat dari CO2 dan H2O dengan enzim karbonik anhidrase. H2CO3 yang

terbentuk dalam sel parietal melepaskan ion H+

keluar, sedangkan ion HCO3-

mengalami perpindahan menggantikan ion Cl dalam plasma. Ion Cl dikeluarkan

dari dalam sel parietal dan dengan adanya ion H+

maka terbetuk asam HCl

dalam lambung.

Adanya asam HCl menyebabkan cairan dalam lambung bersifat asam dengan

pH antara 1,0 dan 2,0.

Asam HCl berfungsi sebagai :

1. Membuat pH yang baik untuk proses pemecahan molekul protein olehenzim pepsin dengan cara hidrolisis.

2. Merupakan kerja pendahuluan terhadap protein sebelum dipecah olehpepsin, yaitu berupa denaturasi dan hidrolisis.

3. Mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin.4. Mempermudah penyerapan Fe.5. Sedikit menghidrolisis suatu disakarida.6. Merangsang pengeluaran sekretin, suatu hormone yang terdapat dalam

usus 12 jari (duodenum).


25/58

25

7. Mencegah terjadinya fermentasi dalam lambung oleh mikroorganisme.LI 3. Memahami dan Menjelaskan reaksi biokimia di lambung.

LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan sekresi protein, karbohidrat, lemak.

PENCERNAAN KARBOHIDRAT

Pencernaan karbohidrat dalam mulut : Proses pencernaan makanan

karbohdrat dimulai di dalam mulut, ketika makanan dikunyah makanan

bercampur dengan saliva, yang terdiri atas enzim ptyalin (suatu amylase) yang

terutama disekresikan oleh kelenjar parotis. Enzi mini menghidrolisis tepung

menjadi disakarida maltose dan polimer glukosa kecil lainnya yang

mengandung 3 sampai 9 molekul glukosa (seperti maltotriosa dan limit

dekstrin) yang merupakan titik cabang molekul tepung.

Tetapi makanan berada dalam mulut hanya untuk waktu yang singkat, dan

mungkin tidak lebih dari 5 % dari semua tepung yang dimakan telah dihidrolisis

pada saat makanan ditelan. Pencernaan makanan berlanjut di usus halus.

Pencernaan oleh amylase Pankreas : Sekresi pancreas mengandung sejumlah

besar amylase yang fungsinya hamper mirip dengan amylase saliva tetapi

beberapa kali lebih kuat. Oleh karena itu dalam waktu 15 sampai 30 menit

setelah kimus dikosongkan dari lambung ke dalam duodenum dan bercampur

dengan getah pancreas , sebenarnya semua tepung telah dicernakan. Pada

umumnya hamper semua tepung diubah menjadi maltose dan polimerpolimerglukosa yang sangat kecil lainnya sebelum keduanya melewati duodenum atau

jejunum bagian atas.

Hidrolisis disakarida dan polimer polimer glukosa kecil menjadi

monosakarida oleh enzim enzim epitel : Terdapat 4 enzim yang terletak

pada vili usus halus, yaitu enzim lactase, sukrase , maltase dan dekstrinase,

yang mampu memecahkan disakarida laktosa, sukrosa, dan maltose demikian

juga polimerpolimer glukosa lainnya menjadi unsure monosakarida .

Amylase pancreas menghidrolisis pati , glikogen dan polisakharida menjadidisakarida , termasuk maltosa.


26/58

26

PENCERNAAN PROTEIN

Protein dalam makanan dibentuk dari rantai panjang amino yang diikat bersama

oleh ikatan peptide. Ikatan yang khas adalah sebagai berikut :
http://www.sman2-tsm.sch.id/wp-content/uploads/2011/01/pencernaan-karbohidrat-copy.jpghttp://www.sman2-tsm.sch.id/wp-content/uploads/2011/01/MONOSAKARIDA.jpghttp://www.sman2-tsm.sch.id/wp-content/uploads/2011/01/pencernaan-karbohidrat-copy.jpghttp://www.sman2-tsm.sch.id/wp-content/uploads/2011/01/MONOSAKARIDA.jpg


27/58

27

Pencernaan protein dalam lambung : Pepsin enzim peptic lambung yang

penting ,paling aktif pada pH 2,0 sampai 3,0 dan tidak aktif pada kira kira pH di

atas 5. Akibatnya agar enzim ini dapat melakukan kerjanya terhadap

pencernaan protein, maka cairan getah lambung harus bersifat asam. Kelenjar

lambung mensekresi sejumlah besar asam hidroklorida. Asam hidroklorida ini

disekresikan oleh sel-sel parietal pada pH kira kira 0,8, tetapi pada saat asam

hidroklorida bercampur dengan isi lambung dan bersama dengan sekresi dari

sel-sel kelenjar nonparietal lambung, pH berkisar antara 2,0 sampai 3,0 suatu

batas asiditas yang cukup tinggi untuk aktivitas pepsin.
http://www.sman2-tsm.sch.id/wp-content/uploads/2011/01/gastric-glands.jpghttp://www.sman2-tsm.sch.id/wp-content/uploads/2011/01/rangkaian-peptida.jpghttp://www.sman2-tsm.sch.id/wp-content/uploads/2011/01/gastric-glands.jpghttp://www.sman2-tsm.sch.id/wp-content/uploads/2011/01/rangkaian-peptida.jpg


28/58

28

LIPID DIGESTION

Pencernaan lemak dalam usus : Sejumlah kecil trigliserida dicernakan di

dalam lambung oleh lipase gaster. Pada dasarnya semua pencernaan lemak

terjadi di dalam usus halus , sebagai berikut :

Emulsifikasi lemak oleh asam empedu : Tahap pertama dalam pencernaan

lemak adalah memecahkan gelembung lemak menjadi ukuran yang lebih kecil,

sehingga enzim pencernaan yang larut dalam air dapat bekerja pada permukaan

gelembung lemak. Proses ini disebut emulsifikasi lemak, dan dicapai sebagian

malalui pergolakan di dalam usus halus di bawah pengaruh empedu, sekresi hati

yyang tidak mengandung enzim pencernaan apapun. Akan tetapi , empedu

mengandung sejumlah besar garam empedu juga fosfolipid lesitin , yang

keduanya , tetapi terutama lesitin sangat penting untuk emulsifikasi lemak .

Pencernaan trigliserida oleh lipase pancreas : Sejauh ini enzim yang paling

penting untuk pencernaan trigliserida adalah lipase pancreas di dalam getah

pancreas. Enzi mini terdapat dalam jumlah sangat banyak di dalam getah

pancreas, cukup untuk mencernakan semua trigliserida yang dapat dilakukan

dalam beberapa menit.
http://www.sman2-tsm.sch.id/wp-content/uploads/2011/01/CERNA-PROTEIN-1.jpghttp://www.sman2-tsm.sch.id/wp-content/uploads/2011/01/sekresi-hcl-lambung.gifhttp://www.sman2-tsm.sch.id/wp-content/uploads/2011/01/CERNA-PROTEIN-1.jpghttp://www.sman2-tsm.sch.id/wp-content/uploads/2011/01/sekresi-hcl-lambung.gif


29/58

29

Produk akhir pencernaan lemak : Sebagian besar trigliserida dalam makanan

dipecahkan oleh getah pancreas menjadi asam lemak bebas dan 2-

monogliserida.
http://www.sman2-tsm.sch.id/wp-content/uploads/2011/01/sekresi-cairan.jpghttp://www.sman2-tsm.sch.id/wp-content/uploads/2011/01/pensernaan-lemak.jpghttp://www.sman2-tsm.sch.id/wp-content/uploads/2011/01/sekresi-cairan.jpghttp://www.sman2-tsm.sch.id/wp-content/uploads/2011/01/pensernaan-lemak.jpg


30/58

30

LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan enzim yang terlibat dalam pencernaan.

Getah Lambung

- Cairan jernih-

Berwarna kuning pucat- Mengandung HCl 0,20,5 %- PH sekitar 1.0- Terdiri atas sekitar 97-99% air. Sisanya terdiri atas musin (lendir) serta

garam anorganik, enzim pencernaan (pepsin serta renin) dan lipase

HCl Berasal dari sel-sel parietal Sekresi H+ ke dalam lumen lambung merupakan proses aktif yang

digerakan oleh enzim H+-K

+ATPase pada membran

Sel-sel parietal mengandung banyak mitokondria yang diperlukanbagi pembentukan ATP untuk menggerakan H+- K+ ATPase

HCO3- melintas ke dalam plasma melalui pertukaran dengan Cl -yang dirangkai pada sekresi H

+ke dalam lumen sel-sel parietal

Akibat berkontak dengan HCl lambung, protein mengalamidenaturasi, yaitu struktur protein tersier hilang akibat penghancuran

ikatan hidrogen. Proses ini memungkinkan terbukanya lipatan rantai

polipeptida menjadikan lebih mudah dijangkau oleh enzim

proteolitik (protease).

Pepsin

Pepsin dihasilkan oleh chief cell sebagai zimogen yang inaktif, yaitupepsinogen

Pepsinogen ini diaktifkan menjadi pepsin oleh H+, yang memecahsuatu polipeptida pelindung untuk memajan pepsin aktif, dan oleh

pepsin itu sendiri, yang secara cepat engaktifkan molekul pepsinogen

(autokatalis)

Pepsin memecah protein yang terdenaturasi menjadi derivatpolipeptida berukuran besar

Merupakan enzim endopeptidase yang menghidrolisis ikatan peptidauntuk terletak di dalam struktur polipeptida utama

Renin Berperan penting pada proses pencernaan pada bayi karena

mencegah susu melintas secara cepat dari dalam lambung

Dengan ada Ca, renin mengubah kasein di dalam susu secaraireversibel menjadi parakasein. Peptida kemudian bekerja pada

parakasein ini.


31/58

31

Lipase Panas lambung merupakan faktor penting untuk mencairkan massa

lemak yang berasal dari makanan, proses emulsifiksi terjadi dengan

bantuan kontraksi peristaltik.

Merupakan lipase preduodenal utama Lipase lingual dan gastrik memulai pencernaan lemak dengan

menghidrolisis triarigliserol yang mengandung asam lemak rantai

pendek, -sedang, dan umumnya asam lemak tak jenuh rantai panjang

untuk membentuk terutama asam lemak bebas serta 1,2-diarigliserl

dengan ikatan sn-3 ester sebagai tempat hidrolisis utamanya.

Enzim ini hancur pada nilai PH rendah, tetapi bekerja aktif sesudahmakan karena kerja pendaparan yang dimiliki protein makanan di

dalam lambung.

Nilai PH optimal 3.0-6.0 Lemak susu tampaknya merupakan substrat yang baik bagi enzim

lipase.

Asam lemak hidrofilik rantai-pendek, -sedang yang dilepas akandiserap melalui dinding lambung dan masuk ke dalam vena porta,

sementara asam lemak rantai panjang larut di dalam droplet lemak

dan terus melintas ke dalam duodenum.

Pencernaan lemak dan enzim yang terlibat

1. Untuk mencairkan lemak dibutuhkan panas lambung dengan bantuan

kontraksi peristaltic

2. Lemak(triasilgliserol) dihidrolisis menjadi asam lemak bebas + 1,2diasilgliserol

3. Enzim lipase pada ph rendah(hancur)

4. Lemak dapat dicerna dalam waktu 2-4 jam

5. Asam lemak hidrofilik diserap masuk kedalam v.porta

6. Asam lemak hidrofobik(rantai panjang) akan diteruskan ke doedunum

LI 4. Memahami dan Menjelaskan ulkus peptikum.

LO 4.1 Memahami dan Menjelaskan definisi ulkus peptikum.

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam

dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum

disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada

lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).


32/58

32

Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas

mukosa lambung yang meluas sampai di bawah

epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas

sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi,

walaupun sering dianggap sebagai ulkus

(misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi,

ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian

saluran cerna yang terkena getah asam lambung,

yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah

gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price,

2006).

Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa,

submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus

gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup

mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagianbawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the

duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang

mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

LO 4.2 Memahami dan Menjelaskan etiologi ulkus peptikum.

Sebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum belum diketahui. Beberapa teori

yang menerangkan terjadinya tukak peptic, antara lain sebagai berikut :

1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa.Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah

lambung. Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan

banyak penderita dengan anemia pernisiosa disertai dengan aklorida.

2. Golongan darah.Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika

dibandingkan dengan pada tukak lambung. Adapun sebab-sebabnya belum

diketahui benar. Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada penderita

dengan golongan darah O kemungkinan terjadinya tukak duodeni adalah

38% lebih besar dari pada golongan lainnya. Kerusakan di daerah piepilorusdapat dihubungkan dengan golongan darah A, baik berupa tukak yang biasa

ataupun karsinoma. Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan

kelainan pada korpus lambung.


33/58

33

3. Susunan saraf pusatTeori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. berdasarkanpengalaman dari Chusing, erosi akut dan tukak pada edofagus, lambung dan

duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakranial, termasuk

neoplasma primer atau sekunder dan hiperensi maligna. Faktor kejiwaan

dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. Misalnya pada mereka yang

psikisnya sangat labil, pada ketegangan jiwa, emosi, mempunyai ambisi

besar dan lain-lainnya yang menyebabkan untuk hidup tidak wajar.

4. Inflamasi bakterial.Dari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang

diduga sebagai penyebabnya, tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun.

Selanjutnya pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteriatau inflamasi khemis lebih besar dari pada inflamasi bakterial. Tukak yang

spesifik misalnya pada TBC dan sipilis disebabkan spesifik

mikroorganisme.

5. Inflamasi nonbakterial.Teori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai penyebab

didasarkan pada inflamasi dari kurvatura minor, antrum dan bulbus duedeni

yang mana dapat disebutkan juga antaral gastritis, sering ditemukan dengan

tukak. Dan sebagai penyebab dari gastritis sendiri belum jelas. Tukak yang

kronis ialah sebagai kelanjutan dari tukak yang akut. Berdasarkan

pemeriksaan histologis ditemukan perubahan yang nyata dari erosi akut ke

tukak yang akut.

6. Infark.Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah, sering

ditemukan pada otopsi. Adanya defek pada dinding lambung serta

timbulnya infark, karena asam gelah lambung dan dapat pula ditunjukkan

Tukak

Peptik

Agresif

:HCl danpepsin

Defensif:

mukus,

bikarbona

t, aliran

darah, PG

OAINSStress

Helicoba

cter

pylori


34/58

34

adanya jaringan trombose di dasar tukak. Sekarang diketahuai bahwa

jaringan trombose ialah sebagai hasil daripada sebagian penyebab

kerusakan, yang tidak akan dijumpai pada tukak yang akut.

7. Faktor hormonal.Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang

dapat menimbulkan tukak peptik.

8. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer).9. Aspirin, alkohol, tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa

lambung. Dari sekian banyak obat-obatan, yang paling sering menyebabkan

adalah golongan salisilat, yaitu menyebabkan kelainan pada mukosa

lambung. Phenylbutazon juga dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik,

seperti halnya juga histamin, reseprin akan merangsang sekresi lambung.

Berdasarkan penyelidikan, ternyata golongan salisilat hanya akan

menyebabkan erosi lokal.10.Herediter.

Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini

ada pengaruhnya dengan herediter. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili

yang menderita tukak, jika dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya

sehat. Oleh sebab itu, family anamnesa perlu ditegakkan.

11.Berhubungan dengan penyakit lain.a. Hernia diafrakmatika.

Pada hernia diafrakmatika, mukosa pada lingkaran hernia mungkin

merupakan tempat timbulnya erosi atau tukak.

b. Sirosis hati.Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama

pada sirosis lebih banyak jika dibandingkan dengan orang normal.

Tukak duodeni pada kaum wanita dengan sirosis biliaris ternyata

bertambah, jika neutralisasi dari isi duodenum berkurang.

c. Penyakit paru-paru.Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering

ditemukan. Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan

dengan bertambah beratnya emfisema dan corpulmonale.

12.Faktor daya tahan jaringan.Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus. Daya tahan

jaringan dipengaruhi oleh banyaknya suplay darah dan cepatnya regenerasi.

Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram

negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui

bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada

asam hidrochlorida dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut beberapa


35/58

35

pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah

factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung

emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti.

Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi

signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan

golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B,

atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus

peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non

steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru

menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi

bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai

dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang

diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi.

Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.

LO 4.3 Memahami dan Menjelaskan epidemiologi ulkus peptikum.

Jumlah kasus ulkus peptikum pada anak yang muncul tampak sedikit,

hal ini disebabkan kurangnya penelitian epidemiologi yang berbasis pada

jumlah populasi yang banyak.Dari penelitian pediatric dilaporkan insidens

dari ulkus gaster maupun duodenum yaitu 5-7 anak per 2500 rumah sakit

setiap tahun. Dari segi umur dan jenis kelamin, pada anak umur 3 hari-16

tahun, penderita ulkus peptikum kebanyakan laki-laki dengan perbandingan

8:1 dan sekitar 83,3% pasien berusia 7 tahun atau lebih. Pada umur di bawah

7 tahun, insidens ulkus gas terlebih banyak disbanding ulkus duodenum,

sedang kan untuk usia di atas 7 tahun ulkus duodenal 2,6 kali lebih sering

dibanding ulkus gaster. Pasien dengan golongan darah O lebih sering

mengalami ulkus duodenum (53,8%). Ulkus peptikum banyak terutama pada

bayi baru lahir setelah terjadi asfiksiadan perawatan dengan

penghangatan.Enam belas bayi yang berumur di bawah 11 minggu dilaporkan

mengalami ulkus peptikum selama periode 8 tahun di NICU.Gejala klinis

berupa perdarahan gastrointestinal dan perforasi yang sering dikaitkan dengan

ulkus peptikum, yaitu berjumlah tujuh dari enam belas bayi (44%).Pada

Sembilan bayi lainnya (56%), gejala klinis yang muncul berupa muntah yangberulang.


36/58

36

LO 4.4 Memahami dan Menjelaskan patofisiologi ulkus peptikum.

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidakdapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan

pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja

asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.

1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam PeptinSekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :


37/58

37

a. SefalikFase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau

atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada

gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak

menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung.

Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan

pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology

menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman

lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan

selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

b. Fase lambungPada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari

rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung.

Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi

lambung oleh makanan.c. Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon

(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi

asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran

mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu

melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi

mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu,

tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang

dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak

dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidakmemberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan

merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil

permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat.

Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier

ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan

oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan

adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan

regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus

peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin

2. Kelemahan Barier Mukosa LambungApapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak

mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non

steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.Sindrom

Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus


38/58

38

peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar.

Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung,

ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor

ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus,

bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira

dari gastrinoma adalah ganas(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui.

Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia,

dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling

utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada

ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah

kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok,

sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus

stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi

dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bilakondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola

ini khas pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.

Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran

darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi

iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan

ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling,

yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien

dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau

duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress.Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

Patogenesis dan Pathways

Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan

obat-obatan lain yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas

sawar epitel, memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan

jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan

pengeluaran histamin. Histamine akan merangsang sekresi asam dan

meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini akan mengakibatkan juga

peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi

permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa

menjadi adema.

Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf

simpatik. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya

peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I), sedangkan


39/58

39

rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme

esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus

timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar yang mengandung

diagnosa (keperawatan I). Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga

dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi

pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke

saluran berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah

makan mengalami mual, anoreksia, kembung dan kadang vomitus. Resiko

terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala

tersebut.

Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang

berasal dari pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang

merupakansalah satu factor lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan

fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil.

Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan komplikasi berupapendarahan.

Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat, namun

yang tersering adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior, karena dekat

dengan arterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. Kehilangan

darah ringan dan kronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. Disamping

itu perdarahan juga dapat memunculkan gejala hemateneses dan melena. Pada

pendarahan akut akibat ulkus peptikum dapat mengakibatkan terjadinya

kekurangan volume cairan (MK III).

Proses ulkus peptikum yang terus berlanjut, selain berakibat pendarahan dapatpula berakibat terjadinya perforasi.perforasi yang berlanjut dapat menembus

organ sekitarnya, termasuk peritoneum. Bila ulkus telah sampai diperitonium

dapat terjadi peritonitis akibat infasi kuman. Obstruksi merupakan salah satu

komplikasi dariulkus peptikum. Obstruksi biasanya dijumpai di daerah pylorus,

yang disebabkan oleh peradangan, edema, adanya pilorusplasme dan jaringan

parut yang terjadi pada proses penyembuhan ulkus. Akibat adanya obstruksi

bisa timbul gejala anoreksia, mual, kembung dan vomitus setelah makan.

LO 4.5 Memahami dan Menjelaskan manifestasi klinik ulkus peptikum.

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau

beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali,

sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami

gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa

adanya manifestasi yang mendahului.


40/58

40

1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, sepertitertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal

ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan

duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf

yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam

merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus

sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan

menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung

telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri

tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan

lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah.

Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada

epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakarpada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertaieruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien

kosong.

3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntahdapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan

pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran

mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah

dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat

yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus,kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat jugadatang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang

mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi

mereka menunjukkan gejala setelahnya.

LO 4.6 Memahami dan Menjelaskan pemeriksaan fisik dan penunjang ulkus

peptikum.

Pemeriksaan Fisik

Tukak tanpa komplikasi jarang menunjukkan kelainan fisik.Rasasakit/nyeri ulu hati, di kiri garis tengah perut, terjadi penurunan berat badan

merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai pada tukak lambung tanpa

komplikasi.Perasaan sangat nyeri, nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar

peristaltic usus merupakan tanda peritonitis.Goncangan perut atau succusion

splashing dijumpai 4-5 jam setelah makan disertai muntah-muntah yang

dimuntahkan biasanya makanan beberapa jam sebelumnya, merupakan tanda


41/58

41

adanya retensi cairan lambung akibat dari komplikasi tukak/ gastric outlet

obstruction atau stenosis pylorus.Takikardi, syok hipovolemik, tanda dari suatu

perdarahan.

Pemeriksaan Penunjang

Anemia dapat terjadi akibat perdarahan tukak, leukositosis menandakan adanya

penetrasi tukak atau perforasi.Peningkatan serum amylase pada penderita dengan

nyeri epigastrium hebat menandakan penetrasi pada pankreas. Pemeriksaan kadar

gastrin serum untukZollinger-Ellison syndrome, dilakukan dengan menghentikan

H2- receptor antagonis selama 24 jam danproton pump inhibitorselama 1 minggu

sebelum pemeriksaan.

Radiologi

Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat digunakan

dalam menegakkan diagnosis tukak peptic, tetapi akhir-akhir ini berhubung paraahli sudah memantapkan diri pada radiologi intervensional dan pakar

gastroenterology sudah mengembangkan diri sedemikian maju dalam bidang

diagnostic dan terapi endoskopi maka untuk diagnostic tukak peptic lebih

dianjurkan pemeriksaan endoskopi. Untuk memeriksa keganasan tukak lambung

harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitology brushingdengan biopsy

melalui endoskopi. Radiologi memiliki keterbatasan dalam membedakan keganasan

atau tidak, sehingga penderita di atas umur 45 tahun yang terdiagnosis dengan x-ray

sebaiknya direevaluasi dengan endoskopi, 8-12 minggu setelah terapi.

EndoskopiMemberikan gambaran diagnostic yang lebih baik disbanding barium radiografi

dan memungkinkan untuk dilakukan biopsy.3-5% tukak yang secara makroskopis

jinak menunjukkan keganasan pada pemeriksaan biopsy. Biopsy diambil dari

pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak

besar diambil sampel 3 kuadran dari dasar, pinggir dan dan sekitar tukak (minimal

3x2=6 sampel). Dengan ditemukan H. pylori sebagai etiologi tukak peptic maka

dianjurkan pemeriksaan tes CLO, serologi, dan UBT dengan biopsy melalui

endoskopi.

Gambaran radiologi suatu tukak berupa crater/kawah dengan batas jelas disertai

lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche, sedang

gambaran suatu proses keganasan lambung biasanya dijumpai suatu filling defect.

Gambaran endoskopi untuk suatu tukak jinak jika berupa luka terbuka dengan

pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari

pinggiran tukak.Kelebihan endoskopi disbanding radiologi; 1). Lesi kecil diameter


42/58

42

Lesi yang ditutupi oleh gumpalan darah dengan penyemprotan air dapat dilihat. 3).

Radiologi tidak dapat memastikan apakah tukak ganas atau tidak, tidak dapat

menentukan adanya kuman HP sebagai penyebab tukak.

UjiH. plylori

Pada pasien dengan ulkus pada endoskopi, biopsy mukosa sebaiknya dilakukan

baik untukrapid test urease dan pemeriksaan histologi.Pemeriksaan histologi tidak

perlu dilakukan bila hasiltes urease ternyata positif.

Pasien dengan riwayat ulkus peptikum atau bila ulkus didiagnosis melalui serial

foto rontgen saluran cerna bagian atas, pemeriksaan noninvasive untukH. pylori

denganfecal antigen assay atau Urea breath testing sebaiknya dilakukan. PPI dapat

menyebabkan hasil negative palsu pada UBT dan FAT, karenanya harus dihentikan

7 hari sebelumnya.Karena sensitivitas dan spesifitasnya yang rendah, uji serologi

sebaiknya tidak dilakukan kecuali bila UBT atau FAT tidak dapat dilakukan.

Kecurigaan seorang menderita penyakit tukak perlu dipikirkan bila ditemukan:1). Adanya riwayat pasien tukak dalam keluarga, 2). Pada pemakaian OAINS,

perokok berat dan alcohol, 4). Adanya penyakit kronis seperti PPOK dan sirosis

hati, 5). Adanya hasil positif kuman HP dari serologi/IgG anti HP atau UBT.Tukak

dengan ukuran lebih besar dari 2 cm tergolong indeterminate oleh karena

kemungkinan ganas adalah jauh lebih besar. Tukak yang digolongkan dalam

indeterminate

1. Tukak besar (diatas 2 cm)2. Tukak dengan batas tepi berkelok-kelok3. Tukak pada suatu penonjolan4. Tukak yang termasuk golongan indeterminate ini sekitar 20% adalah ganas

(Black-stone, 1984)

Invasive Test :

Rapid Urea Test adalah tes kemampuan H.pylori

untuk menghidrolisis urea. Enzim urea katalase

menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat,

membuat suasana menjadi basa, yang diukur dengan

indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung

diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau

medium padat yang mengandung urea dan pH

indikator, jika terdapat H.Pylori pada spesimen

tersebut maka akan diubah menjadi ammonia,terjadi

perubahan pH dan perubahan warna.

Untuk pemeriksaan histologi, biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak

minimum 4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3


43/58

43

kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak, minimal 6 sampel. Pemeriksaan

kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin

Non Invasive Test.

Urea Breath Test adalah untuk mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan

keberadaan urea yang dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida (isotop

berat,C-13,C-14) produksi dalam perut, diabsorpsi dalam pembuluh darah,

menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan. Stool

antigen test juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori melalui mendeteksi

keadaan antigenH.Pylori dalam faeces.

LO 4.7 Memahami dan Menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding ulkus

peptikum.

secara radiografik. Baik tukak lambung yang jinak maupun yang ganas lebih

sering pada kurvatura minor dari pada kurvatura mayor. Radiasi lipatan mukosa

lambung dari pinggiran kawah tukak memberi kesan lebih jinak. Tukak

lambung yang besar, yaitu yang berdiameter lebih besar dari 3 cm lebih sering

ganas dari pada yang lebih kecil. Tukak dalam suatu massa seperti ditentukan

secara radiogenik juga memberi kesan keganasan. Kira-kira 4% tukak lambungyang tampaknya jinak secara radiologik terbukti ganas (dengan biopsy

endoskopik atau pada operasi) (McGuigan, 2000).

Upaya penegakan diagnosis tukak peptik yang lain adalah dengan

pemeriksaan H. pylori sebagai penyebab utama seharusnya diperiksa sebelum

memberikan pengobatan. Pemeriksaan H. pylori dapat dilakukan secara

invasive atau non invasif. Cara invasif dengan endoskopi sekaligus dilakukan


44/58

44

biopsy mukosa pada lambung atau duodenum, pemeriksaan histopatologis

(golden standard) dengan pewarnaan Warthin-Starry, Hematoxylin Eosin (HE),

Giemsa (jaringan difiksasi dalam larutan formalin 10% atau dengan larutan

Carnoy). Cara non invasif dengan urea breath test yang memiliki sensitivitas

90-95% dan specifitas 98-99%, tes serologis dengan kits untuk mengukur

antibody IgA, dan tes deteksi DNA sebagai teknik biologi molekuler (Akil,

2001).

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan

epigastrik atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan

dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus,

namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI atas

digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui

endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan.

Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat

melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambilsetiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar.

Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam

mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah

lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan

atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan

adanya ulkus. Adanya Helicobacter Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan

histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus.

Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi Helicobacter Pylori, serta tes serologis

terhadap antibody pada antigen Helicobacter Pylori.

Selain pemeriksaan fisik dapat pula dilakukan pemeriksaan endoskopigastrointestinal serat optik. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara penderita

dipuasakan sejak jam 12.00 malam dan pada saat akan dilakukan pemeriksaan

diberikan sulfas atropin 0,5 mg dan 20 mg Buscopan secara intramuskuler

serta anestesi lokal pada orofaring.

Alat endoskopi yang dapat dipergunakan adalah Olympus CIF P2 atau GIF Q

dengan cold-light source. Penilaian terhadap varises esofagus berdacarkan

warna (colour), tanda wama merah (red colour sign), bentuk (form) dan lokasi

varises.

Diagnosis endoskopis : gastritis, bila ditemukan mukosa lambung hiperemis;

"bile reflux gastritis" bila terdapat cairan empedu pada lambung yang berasal

dari duodenum; gastritis kronis bila terdapat mukosa lambung hipertrofi/atrofi

disertai bercak-bercak hiperemis; esofagitis bila mukosa esofagus mengalami

hiperemis.


45/58

45

Radiologi : Terlihat gambaran niche atau crater.

Endoskopi : Terlihat tukak gaster engan pinggir teratur, mukosa licin,

lipatan radiasi keluar dari pinggir tukak secara teratur.

Hasil Biopsi : Tidak menunjukkan adanya keganasan

Pemeriksaan tes CLO (Compylobacter LikeOrganism) /PA (Pyloric Antrum) :

Untuk mennjukkan apakah ada infeksi Helicobacter pylori dalam rangka

eradikasi kuman (Tarigan, 2001).

Pemeriksaan endoskopik saluran makanan memudahkan diagnosis tepat ulkus

duodenum. Endoskopik tidak diperlukan untuk diagnosis ulkus duodeum jikatelah dikenali dengan pemeriksaan radiografik barium. Akan tetapi endoskopi

mungkin paling besar nilainya: (1) dalam mendektesi ulkus duodenum yang

dicurigai pada tiadanya ulkus yang dapat diperlihatkan secara radiografik, (2)

pada pasien dengan deformitas radiografik dan ketidakpastian mengenai

aktivitas ulkus, (3) dalam mengenali ulkus yang terlampau kecil atau terlampau

dangkal untuk dikenali dengan sinarx dan (4) dalam mengenali (atau

meniadakan), ulkus sebagai sumber pendarahan saluran makanan yang aktif.

Endoskopi memungkinkan visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus,

ukuran, bentuk dan lokasinya dan dapat memberikan suatu dasar/ basis referensi

untuk penilaian penyembuhan ulkus (Mc.Guigan, 2001).

diagnosis banding

1. Dispepsia non-tukak2. Dispepsia fungsional3. Tumor lambung/saluran cerna atas proksimal


46/58

46

4. Gastro esophageal refluks disease (GERD)5. Penyakit vascular6. Penyakit pankreato bilier7. Penyakit gastroduodenal Crohns.

LO 4.8 Memahami dan Menjelaskan pencegahan ulkus peptikum.

Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung

termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan :

1. Penurunan stress dan istirahat.

2. Penghentian merokok

3. Modifikasi diet

4. Obat-obatan

5. Intervensi bedah

Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian

NSAIDs, termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun aspirin.

Jika tidak ada makanan tertentu yang diduga menjadi penyebab maupun

pemicu terjadinya ulkus, biasanya tidak dianjurkan untuk membatasi pemberian

makanan kepada anak-anak yang menderita ulkus. Makanan yang bergizi

dengan berbagai variasi makanan adalah penting untuk pertumbuhan dan

perkembangan anak.

Alkohol dan merokok dapat memicu terbentuknya ulkus. Selain itu, kopi, teh,

soda dan makanan yang mengandung kafein dapat merangsang pelepasan asam

lambung dan memicu terbentuknya ulkus, jadi sebaiknya makanan tersebut

tidak diberikan kepada anak-anak yang menderita ulkus.

Langkah-langkah perawatan yang dapat dilakukan untuk mencegah dan

mengatasi tukak lambung antara lain :

1. Istirahat yang cukup sampai gejala mereda hindari stres, tekananemosional, dan kerja berat jangan sampai terlambat makan dan jangan

makan yang berlebihan jangan biarkan lambung kosong, makan sedikit-

sedikit dengan jenjang waktu yang sering.

2.

Konsumsi makanan yang ringan dan lunak3. Hindari makanan yang pedas, asam, keras, dan lain-lain yang dapat

memperparah radang lambung seperti alkohol, kopi, buah yang mentah

dan masam, nangka, durian, salak.

4. Hindari merokok karena rokok dapat mengiritasi dinding lambung danduodenum.

5. Hindari obat-obatan yang mengandung aspirin.
http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=ibuprofen&inpIndikasi=&go=+go+http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=aspirin&inpIndikasi=&go=+go+http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=aspirin&inpIndikasi=&go=+go+http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=ibuprofen&inpIndikasi=&go=+go+


47/58

47

6. usahakan buang air besar secara teratur7. Untuk menurunkan asam lambung yang berlebihan yang dapat mengiritasi

lambung biasanya minum obat antasida.

8. Obat-obatan bersifat antasid yang banyak dijual bebas di warung berfungsimenurunkan keasaman cairan di lambung dengan cara menaikan pH,

sehingga untuk sementara gejala sakit akan hilang. Namun hal tersebut

hanya bersifat sementara karena luka pada lambung belum pulih dan

sekresi kelenjar-kelenjar lambung belum seimbang.

9. Dengan perawatan yang baik dan memperhatikan pola hidup dan polamakan yang sesuai, kebanyakan tukak lambung dapat sembuh sama sekali.

Namun seringkali meninggalkan bekas jaringan parut yang dapat robek

dan terjadi ulkus/luka kembali sehingga serangan dapat berulang kembali.\

10.Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk mengatasi tukak lambungberfungsi untuk mengurangi peradangan dan infeksi, memperkuat dinding

mukosa lambung, mengurangi kepekaan dinding lambung, danmemperbaiki fungsi pencernaan secara umum.

LO 4.9 Memahami dan Menjelaskan komplikasi ulkus peptikum.

Perdarahan gastrointestinal adalah komplikasi yang paling umum.Perdarahan besar mendadak dapat mengancam jiwa. Ini terjadi ketika ulkus

mengikis salah satu pembuluh darah. Gejala dari perdarahan karena ulkus

adalah:

- muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari

makanan yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi

- tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.

Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus.Bila sumber perdarahan

tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan

dengan antagonis-H2 dan antasid.Penderita juga dipuasakan dan diinfus,

agar saluran pencernaan dapat beristirahat.Bila perdarahan hebat atau

menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang bisa

menyebabkan pembekuan.Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan.

Perforasi (lubang di dinding) sering mengarah ke konsekuensi bencana.Erosi dinding gastro-usus oleh ulkus menyebabkan tumpahan isi perut atau

usus ke dalam rongga perut. Perforasi pada permukaan anterior perut

menyebabkan peritonitis akut, awalnya kimia dan kemudian bakteri

peritonitis. Tanda pertama adalah sering nyeri perut tiba-tiba intens.


48/58

48

Perforasi dinding posterior menyebabkan pankreatitis, sakit dalam situasi

ini sering menjalar ke punggung. Ulkus di permukaan depan duodenum

atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus dindingnya dan membentuk

lubang terbuka ke rongga perut.

Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan

dengan segera menyebar ke seluruh perut.Penderita juga bisa merasakan

nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika

penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan memperburuk

nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung.

Bila ditekan, perut terasa nyeri.Demam menunjukkan adanya infeksi di

dalam perut.Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok.Keadaan ini

memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik

intravena.

Penetrasi adalah ketika ulkus berlanjut ke organ-organ yang berdekatanseperti hati dan pankreas. Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari

lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti

hati atau pankreas.Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan

menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di

punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas).Nyeri akan

bertambah jika penderita merubah posisinya.Jika pemberian obat tidak

berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan.

Penyumbatan.Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringanparut karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung

lambung atau mempersempit duodenum.Penderita akan mengalami muntah

berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang

dimakan beberapa jam sebelumnya.Gejala lainnya adalah rasa penuh di

perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan. Lama-lama muntah

bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan

ketidakseimbangan

buang+air+besar+berwarna+hitam

Documents