bt,ct,aptt

Upload: rosalina

Post on 23-Feb-2018

225 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 7/24/2019 BT,CT,aPTT

    1/13

    Hemostasis adalah kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan pada lokasi luka oleh

    spasme pembuluh darah, adhesi trombosit dan keterlibatan aktif faktor koagulasi, adanya

    koordinasi dari endotel pembuluh darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Fungsiutama mekanisme koagulasi adalah menjaga keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah

    dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk thrombus sementara atau

    hemostatic thrombus pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan (vascular injury). Hemostasis terdiri dari enam komponen utama, yaitu: trombosit, endotel vaskuler,

    procoagulant plasma protein faktors, natural anticoagulant proteins, protein fibrinolitik dan

    protein antifibrinolitik. Semua komponen ini harus tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsiyang baik serta tempat yang tepat untuk dapat menjalankan faal hemostasis dengan baik.

    nteraksi komponen ini dapat memacu terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat prothrombotik

    dan dapat juga menghambat proses thrombosis yang berlebihan, disebut sebagai sifat

    antithrombotik. Faal hemostasis dapat berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktorprothrombotik dan faktor antithrombotik. !alam makalah ini akan dibahas mengenai

    patofisiologik dan prinsip pemeriksaan laboratorium dari masing" faktor yang berperan dalam

    proses koagulasi dan interpretasi hasilnya.

    #$%&FS&'& !$ #*+*-S$$ '$&$%&/+

    Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu hemostasis primer dan hemostasis

    sekunder. #ada hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponentrombosit. !isini terbentuk sumbat trombosit (trombosit plug) yang berfungsi segera menutup

    kerusakan dinding pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang berperan adalah

    protein pembekuan darah, juga dibantu oleh trombosit. !isini terjadi deposisi fibrin pada sumbat

    trombosit sehingga sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug. #roseskoagulasi pada hemostasis sekunder merupakan suatu rangkaian reaksi dimana terjadi

    pengaktifan suatu prekursor protein (0ymogen) menjadi bentuk aktif. entuk aktif ini sebagianbesar merupakan serine protease yang memecah protein pada asam amino tertentu sehinggaprotein pembeku tersebut menjadi aktif. Sebagai hasil akhir adalah pemecahan fibrinogen

    menjadi fibrin yang akhirnya membentuk cross linked fibrin. #roses ini jika dilihat secara

    skematik tampak sebagai suatu air terjun (1aterfall) atau sebagai suatu tangga(cascade). #roses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (e2trinsic path1ay)

    dan jalur intrinsik (intrinsic path1ay). 3alur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler

    sehingga faktor jaringan (tissue factor) mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalam

    sirkulasi. Faktor jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor 4 menjadiF4a. -ompleks F4a, tissue factor dan kalsium (disebut sebagai e2trinsic tenase comple2)

    mengaktifkan faktor 5 menjadi F5a dan faktor 5 menjadi F5a. 3alur ekstrinsik berlangsung

    pendek karena dihambat oleh tissue factor path1ay inhibitor (%F#). 3adi jalur ekstrinsik hanyamemulai proses koagulasi, begitu terbentuk sedikit thrombin, maka thrombin akan mengaktifkan

    faktor 5 menjadi F5a lebih lanjut, sehingga proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik.

    3alur intrinsik dimulai dengan adanya contact activation yang melibatkan faktor 5, prekalikreindan high molecular 1eigth kinninogen (H+6-) yang kemudian mengaktifkan faktor 5

    menjadi F5a. $khir7akhir ini peran faktor 5, H+6- dan prekalikrein dalam proses koagulasi

    dipertanyakan. #roses selanjutnya adalah pembentukan intrinsic tenase comple2 yang melibatkan

    F5a, F4a, posfolipid dari #F8 (trombosit factor 8) dan kalsium. ntrinsic tenase comple2

  • 7/24/2019 BT,CT,aPTT

    2/13

    akan mengaktifkan faktor 5 menjadi F5a. 'angkah berikutnya adalah pembentukan kompleks

    yang terdiri dari F5a, F4a, posfolipid dari #F8 serta kalsium yang disebut sebagai

    prothrombinase comple2 yang mengubah prothrombin menjadi thrombin yang selanjutnyamemecah fibrinogen menjadi fibrin.

    #ada pemeriksaan hemostasis, hal7hal yang perlu diperhatikan adalah :

    $ntikoagulan : atrium sitrat 9,9; + dengan pernbandingan ; bagian darah dan

    bagian atrium sitrat. /ntuk hitung trombosit antikoagulan yang dipakai adalah

    a"*!%$

    #enampung : ahan plastik atau gelas yang dilapisi silikon, untuk mencegah terjadinya

    aktivasi faktor pembekuan

    Semprit dan jarum : ukuran besar, paling kecil nomor "9

  • 7/24/2019 BT,CT,aPTT

    3/13

    ahan pemeriksaan #% adalah plasma sitrat yang diperoleh dari sampel darah vena dengan

    antikoagulan trisodium sitrat 8."= (9.9; +) dengan perbandingan ;:. !arah sitrat harus

    diperiksa dalam 1aktu selambat7lambatnya " jam setelah pengambilan. Sampel disentrifusselama 9 menit dengan kecepatan ".>99 g. #enyimpanan sampel plasma pada suhu "7? o99 g. #lasma dipisahkandalam tabung plastik tahan jam pada suhu "9L>oo< kalau sampling dengan antikoagulan citrate dan jam

    pada suhu "9L>o< kalau sampling dengan tabung hari.

    Fibrinogen tersusun atas rantai, yaitu : " rantai $M, " rantai N dan " rantai O. %rombin(Fa) memecah molekul fibrinogen menjadi " fibrinopeptide $ (F#$) dari rantai $M dan "

    fibrinopeptide (F#) dari rantai N. Fibrin monomer yang dihasilkan dari reaksi ini kemudian

    berlekatan membentuk fibrin, yang selanjutnya distabilkan oleh factor 5a. %ahap pertama

    stabilisasi terdiri atas ikatan dua rantai O dari dua fibrin monomer. katan ini adalah asal dari !7!imer, produk degradasi fibrin spesifik. Fibrinogen dapat didegradasi oleh plasmin.

    #enetapan

    #engukuran kadar fibrinogen dapat dilakukan secara manual (visual), foto optik atau elektromekanik. #emeriksaan ini menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang diencerkan

    ditambahkan thrombin. 6aktu pembekuan dari plasma terdilusi berbanding terbalik dengan

    kadar fibrinogen. ahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat

    8."= (9.9;+) dengan perbandingan ;:. unakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi

    silikon. Sampel dipusingkan selama 9 menit dengan kecepatan ".>99 g. #lasma dipisahkandalam tabung plastik tahan ? jam pada suhu "9L>o

  • 7/24/2019 BT,CT,aPTT

    8/13

    #enurunan kadar : !

  • 7/24/2019 BT,CT,aPTT

    9/13

    jaringan dalam memacu koagulasi, fungsi pembuluh darah kapiler dan trombosit. #emeriksaan

    ini terutama mengenai trombosit, yaitu jumlah dan kemampuan untuk adhesi pada jaringan

    subendotel dan membentuk agregasi. ila trombosit#rinsip pemeriksaan ini adalah menghitung lamanya perdarahan sejak terjadi luka kecil pada

    permukaan kulit dan dilakukan dalam kondisi yang standard. $da " teknik yang dapat

    digunakan, yaitu teknik vy dan !uke. -epekaan teknik vy lebih baik dengan nilai normal 7menit. %eknik !uke nilai normal 7? menit. %eknik vy menggunakan lengan ba1ah untuk insisi

    merupakan teknik yang paling terkenal. $spirin dan antiinflamasi dapat memperlama 1aktu

    perdarahan. /ji ini tidak boleh dilakukan jika penderita sedang mengkonsumsi antikoagulan atauaspirinI pengobatan harus ditangguhkan dulu selama 8 G E hari.

    #rosedur

    . +etode vy

    #asang manset tensimeter pada lengan atas pasien kemudian atur tekanan pada 9mmHg %ekanan ini dipertahankan hingga pemeriksaan selesai.

    #ilih lokasi penusukan pada satu tempat kira7kira 8 cm di ba1ah lipat siku. ersihkan

    lokasi tersebut dengan kapas alkohol E9 =, tunggu hingga kering.

    %usuk kulit dengan lancet sedalam 8 mm. Hindari menusuk vena.

    Hidupkan stop1atch saat darah mulai keluar kemudian isap darah yang keluar dengan

    kertas saring setiap 89 detik.

    +atikan stop1atch pada saat darah berhenti mengalir.

    -urangi tekanan hingga 9 mmHg lalu lepas manset tensimeter.

    Hitung masa perdarahan dengan menghitung jumlah noktah darah yang ada pada kertas

    saring. 3ika telah le1at 9 menit perdarahan masih berlangsung, maka hentikan

    pemeriksaan ini.

    ". +etode !uke

    ersihkan anak daun telinga dengan kapas alkohol E9 =, tunggu hingga kering.

    %usuk pinggir anak daun telinga dengan lancet sedalam " mm.

    Hidupkan stop1atch saat darah mulai keluar kemudian isap darah yang keluar

    dengan kertas saring setiap 89 detik.

  • 7/24/2019 BT,CT,aPTT

    10/13

    +atikan stop1atch pada saat darah berhenti mengalir.

    -urangi tekanan hingga 9 mmHg lalu lepas manset tensimeter.

    Hitung masa perdarahan dengan menghitung jumlah noktah darah yang ada pada

    kertas saring.

    Masalah 3linis

    H$S' +*+*!*- : #enyakit Hodgkin

    H$S' +*+$3$ : idiopathic thrombocytopenic purpura (%#), abnormalitas trombosit,

    abnormalitas vascular, leukemia, penyakit hati serius, disseminated intravascular coagulation(!

  • 7/24/2019 BT,CT,aPTT

    11/13

    . 89 detik berikutnya lakukan hal yg serupa pda tabung " sampai tjd bekuan sempurna.

  • 7/24/2019 BT,CT,aPTT

    12/13

    Fungsi dari benda ini adalah untuk mempermudah aliran kencing dari ginjal ke kandung kencing,

    juga memudahkan terba1anya serpihan batu saluran kencing. -etika ujung !3 stent berada di

    sistema pelvikokaliks maka peristaltik ureter terhenti sehingga seluruh ureter dilatasi. (Sumber

    peristaltik berada di kaliks minoris ginjal).

    /rine dari ginjal mengalir di dalam lubang !3 stent dan juga antara !3 stent dengan ureter.

    !3 stent dipasang ketika (indikasi pemasangan !3 stent):

    . menyambung ureter yang terputus.

    ". jika saat tindakan /S lapisan dalam ureter terluka.

    8. setelah operasi /S batu ureter distal, karena dikha1atirkan muara ureter bengkak

    sehingga urine tidak dapat keluar.

    . stenosis atau penyempitan ureter. !3 stent berfungsi agar setelah dipasang penyempitan

    tersebut menjadi longgar.

    >. setelah /S dengan batu ureter tertanam, sehingga saat selesai /S lapisan dalam ureter

    kurang baik.

    . operasi batu ginjal yang jumlahnya banyak dan terdapat kemungkinan batu sisa. 3ikatidak dipasang dapat terjadi bocor urine berkepanjangan.

    E. batu ginjal yang besar dan direncanakan *S6'. Seandainya tidak dipasang maka

    serpihan batu dapat menimbulkan rasa nyeri.

    ?. untuk mengamankan saluran kencing pada pasien kanker cervi2.

  • 7/24/2019 BT,CT,aPTT

    13/13

    ;. untuk mengamankan ginjal saat kedua ginjalBureter tersumbat dan baru dapat diterapi

    pada sisi saja. +aka sisi yang lain dipasang !3 stent.

    9. pada pasien gagal ginjal karena sumbatan kencing, (jika tidak dapat dilakukan nefrostomikarena hidronefrosis kecil).

    esiko pemasangan !3 stent:

    . berlubangnya saluran kencing.

    ". urosepsis yaitu kuman saluran kencing beredar di aliran darah.

    8. munculnya batu di !3 stent, oleh karena itu !3 stent diangkatBdiganti setelah suatu 1aktu

    tertentu. 'ama usia !3 stent bervariasi, umumnya " bulan dan terdapat yang dapatberusia tahun. 3ika tidak diberikan keterangan, biasanya !3 stent berusia " bulan.

    !isarankan !3 stent dicabut atau diganti setelah " bulan.

    . !3 stent tak dapat ditarik. Seandainya hal ini terjadi maka diperlukan operasi terbuka.