1

Bedah Digestif

Dr.SULAIHI,SpBD.

Adalah peradangan pada pankreas non bakterial disebaban oleh enzim pankreas.

Etiologi : Batu empedu, 40 % ( koleatiasis) Refluks biliaris yang berperan adalah obstruksi ampulla vateri. Peminum alkohol banyak ditemukan pankreatitis akuta dan kronik.

Trauma operasi dengan atau tanpa T tube di ductus choledocus.

Cedera dari luar (endoskopi).

Gejala klinis : Tergantung berat ringannya infeksi radang

Serangan timbul sewaktu habis makan / kenyang atau setelah minum alkohol. Nyeri perut tiba-tiba atau perlahan.

Nyeri pada epigastrium tengah dan menjalar ke belakang.

Nyeri berkurang bila pasien duduk karena membungkuk (otot-otot relaksasi) atau bertambah bila terlentang.

Muntah tanpa mual dan sering terjadi waktu lambung kosong.

Pemeriksaan Fisik :

Perut tegang dan sakit terutama bila ditekan.

90% disertai demam.

Takhikardi

Leukositosis

Shok karena perdarahan atau kehilangan cairan retrolenta peritoneal sertai muntah.

Bisa efusi pada paru-paru kiri.

Tanda-tanda ileus paralitik ( peristaltik -, methalic sign - )

Gangguan ginjal akut dapat pula ditemukan.

Bisa timbul ikterus oleh pembengkakan kaput pankreas.

Bisa tetani bila ada hipokalsemi.

Tanda Chollen : bercak darah pada daerah umbilikus.

Tanda Gray -Turner : bercak darah pada perut samping/ pinggangDD : penyakit saluran empedu, ulkus peptium, obstruksi usus.

Laboratorium :

Kadar amilase sangat meninggi (hiperamilasemia) bisa pada kolesistemitis, kolangitis, gagal ginjal , strangulasi usus halus, kehamilan ektopik, parotitis epidemika, demam dengue.

Yang menentukan diagnosis adalah rasio amilase. Amilase darah tinggi dan amilase urine dalam waktu 2 jam menyokong diagnosa pankreatitis.

Kadar amilase cairan peritonium mencapai puncak tertinggi sekitar 3 hari

Bila Ca serum menurun kurang 7,5 mg/dl - prognose buruk

Kadar gula darah dapat tinggi atau normal

Pemeriksaan Foto Polos Abdomen ;

distensi jejenum oleh paralitik segmental

distensi duodenum seperti huruf C

kolon transversum yang menyempit oleh spasme (tidak spesifik) gambaran m. Psoas menghilang karena adanya cairan retroperitoneal

USG :- pembengkakan pankreas oleh udem

pembesaran duktus.Therapy : - kebanyakan konservatif : Maag Slang

- pemberian cairan dan elektrolit,- operasi jika terdapat abses

Patologi :

Pankreatitis akuta udematosa

Pankreatitis akuta infiltratif

Pankreatitis akuta hemoragika

Pankreatitis akuta necrotikansPenyulit : Syok dan kegagalan fungsi ginjal

Kegagalan fungsi paru oleh hipoksemia, edema paru (Acute Respiratory Distress Syndome/ ADRS)

Pleura Effusion, abses paru

Perdarahan pada pankreatitis akuta necrotikans Pseudokista pankreas setelah 2 minggu pemberian antibiotik

Pertama kali ditemukan oleh MONDEIRE (1836) sebagai kesatuan klinis. Di AS merupakan sebab kematian ke-4 setelah Ca.Paru, Ca Mammae, GIT.

Pembagian Tumor Pankreas :

1. Tumor sel endokrin- Insulinoma- Gastrinoma2. Tumor asal epithelium (80%)3. Tumor asal jaringan asinus

Menurut Lokasinya : 1. Ca. Kaput Pankreas2. Ca. Korpus Pankreas3. Ca. Kauda Pankreas

Ca. Periampullaris termasuk didalamnya : Ca Kaput Pankreas Ca Papilla Vateri Ca Duktus Biliaris Intrapankreas Ca Duodenum

INSULINOMA

Ditemukan pertama kali oleh GRAHAM (1929) yang asal tumor dari Sel Beta Pulau Langerhans yang menghasilkan insulin berlebihan karena hiperfungsi.

Diagnosis : Ditegakkan dengan TRIAD oleh WHIPPLE, yaitu :1. Hipoglikemia spontan disertai gangguan SSP, psyche, dan gangguan vasomotor

2. Pemeriksaan gula berulang kurang 50 mg%

3. Hilangnya gejala dengan pemberian glukosa peroral / IV

Serangan hipoglikemia umumnya timbul akibat puasa, stress, emosional, atau sesudah latihan jasmani

Untuk menentukan bahwa penyebab hipoglikemia adalah insulinoma maka hrs disingkirkan sebab lain :a. Hepatogenic Hipoglikemia (ada gejala fungsi hepar

b. Hipofungsi dari korteks adrenal dan hipofise.

Insulinoma umumnya terletak di korpus atau kauda pankreas.Sifat tumor : Jinak

(78 %

Suspek ganas ( 12%

Ganas

( 10%

Therapy : ( Tunggal nukleasi

( Multiple reseksi korpus dan kauda

pankreas (70 % sembuh

Prognose :

( Jinak ( Baik

( Ganas ( 5 years 60%

Sinonim : Ulserogenik tumor

Zollinger-Ellison Syndrome( Ditemukan oleh Zollinger-Ellison (1955) dengan TRIAS 1. Ulkus yang rekurrent pada saluran cerna

2. Hipersekresi asam lambung

3. Tumor pada sel pulau langerhans yang tak menghasilkan insulin

( Dragateclt menemukan bahwa untuk membantu menegakkan diagnosis ada beberapa tanda:

asam lambung bebas selama 12 jam > 100 mg%

setelah vagotomi, asam bebas masih >10 mg%

( Letak tumor 60% di korpus/kauda, 10% aberrant

( Secara histologis tumor ini tidak ganas, tetapi sering terdapat metastasis jauh

Therapy : Operatif :a. Total Gastrectomy untuk menghilangkan sel yang menghasilkan asam

b. Pancreatico-duodenostomy (tumor kaput pankreas)

c. Distal Pancreatectomy/ Parsial Pancreatectomy (tumor korpus/kauda)

Prognose : Lebih buruk dari insulinoma karena sifat metastasenya.

Karsinoma Periampullaris dan Ca Korpus/ Kauda Pankreas Ca.kaput pankreas lebih sering daripada Ca korpus dan kauda pankreas (60-70%)

Frekuensi Ca.Caput Pankreas = Ca. Papilla Vateri

Lebih sering pada laki-laki dengan perbandingan : = 2 : 1

Sering pada usia 50-70 tahun

Selama ini belum ada cara yang tepat untuk diagnosis sehingga prognose belum berubah (tetap buruk)Gejala Klinis :

1. Rasa sakit : terdapat 50-90%, pada Ca korpus/kauda lebih nyata pada Ca ampulla vateri atau duktus biliaris intrapankreatik-duodenum ( 25%

2. Penurunan BB rata-rata 10 -12 kg setelah gejala (75%)

3. Ikterus

4. Teraba kantong empedu, oleh karena masuk ke dalam cysticus ( membesar

5. Hepatomegali

6. Teraba tumor stadium lanjut (sulit untuk direseksi)

Laboratorium :

Alkali phospatase meningkat dan kolesterol meningkat oleh adanya ikterus obstruktiva

Amilase ( tidak selalu meningkat kecuali bila kena sel beta

Hiperbilirubinemia ( curiga bila bilirubin < 3 mg%Pemeriksaan Radiologi : Foto gastroduodenal dengan barium kontras - kelainan ditemukan 100% pada Ca duodenum.Umumnya kelainan pada kaput pankreas pada stadium lanjut berupa penonjolan bagian kedua dari duodenum ---- INVERTED 3 SIGN Hipotoxic Duodenography ( dapat menentukan diagnosis 80% (Cohn)

Splenopartography; kelainan pada stadium lanjut berupa stenosis / invasi lienalis

Selektive Celiac Angiography ( ketahui batas-batas tumor serta jauhnya invasi tumor. DD : pancreatitis

PTC (Percutaneus Transhepatic Cholangiography) ( menentukan letak obstruksi pada ikterus, menentukan resektabel dari tumor

Scanning

Biopsi :

Dilakukan waktu laparatomi dengan jarum Vin Sivermann Wedge biopsi Biasa timbul : pankreatitis akut, perdarahan, fistel Schuts dan Sanders menyatakan :

1. Biopsi pankreas tidak perlu bila tumor unresectable

2. Biopsi pankreas tidak perlu bila resectable dan klinis jelas Carcinoma

3. Biopsi dilakukan bila tumor resectable tapi klinis meragukan dan bila tumor di daerah ampulla. Biopsi diambil melalui duodenoctomy.

Umumnya para ahli menyatakan bahwa yang menentukan adalah gambaran tumor waktu laparatomi. Deskripsi oleh DIAMOND mengenal gambaran mikroskopik Ca.Pankreas :

Batas tidak jelas

Warna abu coklat

Schirrus/ noduler

Keras serta rapuh

Endoskopi merupakan prosedur yang mempunyai harapan menjadi penegakan diagnosis Ca.Periampullaris.

STADIUM PENYEBARAN TUMORMenurut Herneck, Thomas, Friesen terbagi :

Stad I:Terbatas pada pankreas

Stad II:Telah ada invasi ke jaringan sekitarnya seperti duodenum, V. Porta, V. Mesenterica Stad III:Kelenjar regional sudah terkena Stad IV:Metastase jauh ke hati, peritonium, paru.

PENYEBARAN TUMOROleh Diamond dan Collure :

Invasi ke dalam gaster serta sepanjang ductus wirsungi dan choledocus serta ke dalam duodenum

Invasi langsung pada gaster dan v.porta

Pada Ca korpus/ kauda invasi langsung ke retroperitoneal dan v.lienalis

Metastase ke kelenjar limfe regional

Metastase ke hati

Metastase ke paru

Metastase ke limpa

Therapy : Pembedahan ( terbaik

( Tindakan bedah : If resectable : - Whipple (Pancreaticoduodenectomy)

- Distal Pancreatectomy

- Total Pancreatectomy If unresectable : prosedur by pass, yaitu menghubungkan kantong empedu dengan jejenum, dari Lig Treitz dibuat jalan ke ductus choledocus Radiotherapi dan Sitostatika efektif untuk menghilangkan sakit (paliatif therapi)

AS : 10% populasi menderita kolelitiasis

Jenis batu : - Batu kolesterol 70%

- Batu pigmen 30%

- Campuran Patogenesis : multifaktorial

Batu terbentuk melalui tiga tahap :

1. saturasi kolesterol

2. nukleasi - kristal monohidrid yang menggumpal

3. pertumbuhan batu

Batu pigmen terjadi oleh infeksi penyakit hemolitik atau sirosis, terjadi oleh bilirubin yang tidak terkonjugasi dengan presipitasi kalsium bilirubinat oleh garam yang tidak larut dalam cairan empedu.

Manifestasi Klinis :

Asimptomatis 50% , 25% asimptomatis selama 5 tahun baru bergejala dan perlu intervensi.

Kolik bilier : nyeri kuadran kanan atas terutama timbul oleh makanan berlemak. Terjadi 30 - 60 menit sesudah makan dan hilang beberapa jam kemudian. Mual dan muntah sering menyertai kolik.

Kolelitiasis akuta - sebagai komplikasi batu empedu akut Sebagai akut abdomen -pada wanita manula > 50 th Teraba tumor pada perut kanan atas (20%) Demam - Hiperpireksia

Koledokolitiasis (6-12%): Batu empedu yang masuk ke ductus koledokus asimptomatis

bisa menimbulkan ikterus, pankreatitis, kolangitis.

Pankreatitis batu emopedu - < 15% oleh akibat obstruksi pada ampulla vateri oleh batu.

Therapi : Kholesistemectomy terbuka

Terdiri : - Abses Piogenik - Abses AmebikAbses Piogenik

Oleh karena :- infeksi bilier ascenden (cholangitis oleh kalkuli/ batu saluran empedu paling umum) penyebaran hematogen melalui sistem portal

septikemia generalisata melalui arteri

perluasan langsung exp : abses sekitar hepar trauma hepatikKultur nanah : - Eschericia Coli 33% dari bilier Streptococcus jika sistemik

StaphylococcusManifestasi Klinik : gejala dini penyebab primer yaitu :

Demam tinggi karena radang Mual - muntah

Anoreksia karena abses yang lama

Nyeri timbulnya lambat (kalo kecil tidak nyeri kecuali ada penekanan saraf 50 %) Ikterus jarang kecuali abses besar dan mengganggu heparDiagnosis : manifestasi klinik pemeriksaan laboratorium :

leukositosis

anemia : sering dijumpai kultur darah (+) (30 % tes fungsi hati (LFT) ( Alkali Fosfatase , SGOT, SGPT, bilirubin meningkat

pemeriksaan rontgen :

gerakan diafragma kanan terbatas

sudut kardiophrenicus kanan tumpul karena adanya cairan Pemeriksaan CT & USG ( 95% terdiagnosaTherapi : Drainage + Antibiotik

Bisa operasi Percutaneus dengan menggunakan CT/ USG Abses multipel sering menyebabkan kematian

Abses Amebik 10 % infeksi disebabkan oleh Entamoeba Histolitica Rasio : = 9 : 1

Pada usia pertengahan Organisme sampai ke hati melalui sistem portal Lokasi pada lobus kanan secara soliter oleh karena pembuluh darah kanan lebih lurus sehingga bakteri lebih mudah masuk

Cairan seperi Pasta Ikan Hering (cokelat kemerahan) ( patognomonisManifestasi Klinik : - demam

nyeri hepatik (83%) kadang kadang nyeri bahu kanan

diare - 50%

tinja mengandung darah dan lendir ( DD : Ca. Rectum bedakan melalui colok dubur pemeriksaan hati lunak dan membesar

ikterus jarang ditemukan kecuali kalo kena seluruh heparDiagnosa dan Komplikasi : Manifestasi klinik Pemeriksaan Laboratorium : leukositosis, anemia,

LFT (tidak banyak membantu)

Pemeriksaan Radiologis : CT Scan dan USG

Aspirasi materi yang khas (coklat kemerahan ( Pasta Ikan Hearing) Infeksi bakteri sekunder (hijau 22% Abses dapat pecah (6-9%) ( meluas ke sekitarnya, exp : peritonitis generalisata (laparatomi dan cari kausa)

Therapi :

Obat Amebisid (Metronidazol)

Aspirasi/drainage bila gejala menetap (Radiologis) serta ada infeksi sekunder

KISTA HEPARTerdiri : 1. Kista non parasitik

2. Kista hidatid/parasitik

Kista Non Parasitik Terdiri dari kista degeneratif, limfatik retensi, proliferasi kista yang soliter pada lobus kanan

isi jernih

bentuk polikistik seperti sarang lebah, ada kaitannya dengan polikistik ginjal

jarang menyebabkan portal hypertensi traumatik kista : biasanya tunggal dan berisi empedu

kista adenoma : berisi materi mukoid, tumbuh perlahan dengan massa pada kuadran kanan atasGejala Klinik : gejala akibat penekanan organ sekitarnya - nyeri

ikterus jarang ditemukan kecuali kista memenuhi seluruh hepar LFT ( sedikit bermanfaat

CT Scan dan USG ( sangat bermanfaat

nyeri bisa terjadi pada ruptur torsi dan perdarahan

Therapi :

kista asimptomatik ( Observasi

Operasi : - eksterpasi lengkap

eksterpasi : semua diangkat

- kerok sampai pada dasarnya

-purulent ( drainage

- polikistik ( reseksi hepar yang luas

Prognose :

Polikistik ( jelek (ada hub dengan polikistik ginjal) Soliter ( baik

Kista Hidatid/ Parasitik Oleh karena Echinococcus granulosus

Biasanya unilokuler

Jenis alveolaris disebabkan oleh Echinococcus multilokularis

Kista tidak punya dinding (sehingga kuret harus bersih) 85 % kena lobus kanan

Manifestasi Klinik : biasanya asimptomatis , kecuali menyebabkan nyeri .

gejala-gejala penekanan organ sekitarnya nyeri/ nyeri tekan ada massa yang bisa dipalpasi bila terjadi infeksi sekunder ( gejala abses piogenik

ruptur intrabiliaris, bisa timbul kolik, ikterus, urtikaria

(Ikterus Obstructiva)Pemeriksaan Radiologis : Foto Polos Abdomen ( bayangan berkalsifikasi (radioopak) dan bulat CT Scan & USG ( bermanfaatTherapy : Pembedahan

Kista diangkat secara intoto (diangkat dengan kapsul) tanpa berkontaminasi intra abdominal.

Sebelumnya bisa didrainage lalu direseksi Kista yang besar mungkin membutuhkan Reseksi Hepar (Hepatetoktomi Radikal).

Drainage internal mempunyai komplikasi yang tinggi (drainage internal dilakukan dengan membuat anastomose dinding kista ke usus halus agar cairannya ke usus)Komplikasi :

Ruptur intrabilier (5-10%) Supurasi dengan bakteri bilier Ruptur intraperitoneal ( peritonitis

Ruptur intrapleural ( pleural effusion dan empiema

Terdiri dari :

1. Ca. Hati Primer (Ca Hepatoseluler)2. Ca. Hati Sekunder (metastase) exp dari Ca Mamma, Ca Rektum, Ca ParuCa. Hati Primer (Ca. Hepatoseluler) Ca. Hepatoseluler

Banyak ditemukan di Afrika, Asia timur, Asia tenggara

Frekuensi tergantung pada sosial-ekonomi

: = 3 : 1

Etiologi :

ada hubungan dengan sirosis hepatis

juga pada VHB dan VHC

hepatitis kronik dan sirosis merupakan faktor onkogenik sel hati untuk menjadi ganas (44% sirosis menjadi ganas (60-90%)

Aflatoksin : penelitian sebagai bahan karsinogenik

makanan yang banyak mengandung aflatoksin adalah oncom, yang diproduksi oleh jamur Aspergillus flavus dan Aspergillus fumigatus

semua kacang-kacangan dan biji-bijian seperti : kedele, beras gandum, dan jagung, mudah ditumbuhi jamur terutama yang lembab

Patologi :

80% dari semua Ca Hati Primer Gambaran mikroskopik : terdiri dari 3 bentuk :

1. Bentuk Masif Unfokal, 2. Bentuk Nodulus Multifokal (>>)3. Bentuk Difus dengan pertumbuhan infiltratif1. Bentuk Noduler Multifokal, paling sering didapat gambaran dungkul yang banyak tersebar di hati

warna kuning keruh

terdapat 1 nodul yang lebih besar dari yang lain

2. Bentuk Masif Unifokal, juga banyak ditemukan Tumor berukuran besar, menempati salah satu lobus Sering menyebabkan pendarahan spontan oleh karena pecahnya simpai tumor ( pendarahan intra abdomen

3. Bentuk Difus, jarang didapat sulit dibedakan dengan sirosis

Mikroskopik :

kebanyakan berbentuk trabekuler/ sinusoid bentuk lain : pseudoglanduler (jarang) bentuk fibrolameler

Gejala Klinis :

benjolan perut kanan atas nyeri pada darah benjolan yang terus menerus

nyeri bisa tembus belakang atau ke bahu

nyeri bertambah jika bernapas karena rangsangan peritoneum berat badan menurun cepat perdarahan saluran cerna atas oleh pecahnya varises esophagus (stadium lanjut) disertai gejala sirosis hepatis : pembuluh darah collateral dinding perut

spider nevi

Spenomegali, ginekomastia, erytema palmaris

Keadaan lebih lanjut ( ikterus progressifPemeriksaan Fisis :

Pembesaran hati yang membenjol, keras, nyeri tekan

Auskultasi pada benjolan ( bising oleh aliran darah tumor yang hipervaskularisasi (fase lanjut) Nyeri hebat sertai hepatomegali, kegagalan fungsi hatiDiagnosis :

gejala klinik, lab

USG,angiography

Alfa-feto protein ( pertanda tumorDeteksi Dini :

jarang ditemukan pada fase dini

ada hubungan dengan Hepatitis B, C penderita sirosis hepatis (SGPT,SGOT) meningkat AFP meningkat

USG ( cari tumor

Pemeriksaan lab : tanda sirosis

Pemeriksaan tambahan :

1. USG :

Menentukan tumor massif unilokal

Trombus dalam cabang V.portal ( Ca lanjut

< 5 cm dapat dideteksi (60 %)

2. Biopsi hati dengan tuntunan USG Aspirasi Diagnosis Banding :

Abses hati

Tumor metastase

Hematoma

Kista hatiPengobatan :

1. Pembedahan : segmentomi (8 segmen)

lobektomi (50 % hidup selama 5 tahun)

2. Pengobatan lain :

Khemoterapi Intra Arterial

Radiasi ( kurang peka Injeksi intra tumor dengan alcohol 97 % ( jarang Embolisasi melalui a. hepatica dengan pemberian kombinasi : sisplatin, mitomisin, adriamisin

Jenis tumor Hati yang lain :

a. Cholangiokarsinoma

b. Sarkoma

c. Hemangioendotelioma

Ca.Hati Sekunder

Dari tempat lain : kolon, lambung, payudara, paru, pancreas, ginjal, melanoma maligna (kulit), ovarium, uterus

Penyebaran melalui :

sirkulasi umum (v.porta)

aliran limfe (jarang) Gejala Klinik :

tahap dini ( tidak ada keluhan

lanjut : BB , rasa lesu, anoreksia, nyeri perut kanan atas

ascites dan ikterus

palpasi : terasa nyeriLaboratorium :

Alakali fosfatase

Pemeriksaan CEA dapat membantuDiagnosis :

Biopsi dengan jarum khususPenanggulangan :

Pembedahan : reseksi

Hepatektomi parsial, segmentektomi, lobektomi

Sitostatik : secara sistememik melalui v.porta untuk meningkatkan daya tahan tubuh, menambah harapan hidup

Peningkatan tekanan vena portal

Dikenal sejak tahun 1990

1973 pengukuran langsung pada tekanan v.lienalis

Oleh Whipple membagi hipertensi menjadi 2 klp klinis: I. Sumbatan Intrahepatik

sumbatan besar oleh sirosis hepatis causa alcohol (lebih banyak)

fibrosis hati oleh infeksi schistosoma mansoni dan schistosoma japonicum

sarcoidosis

hemochomatosisII. Sumbatan Ekstrahepatik

sumbatan v. Porta, v. Mesenterika, v.Lienalis, oleh sepsis

trombosis oleh trauma daerah splanikusPatofisiologis :

Tekanan V.Portal normal : 5 - 10 cmH2O (istirahat)

Pada keadaan normal, tidak terjadi kollateral anastomosis antara sirkulasi portal dan sirkulasi sistemik

Jika timbul hambatan anatomik dan fungsional pada aliran V. porta ( tekanan V. porta naik menjadi 30 cm H2O

Bisa timbul :- varises esophagus

hipersplenisme

ascites

encephalopathy

VARISES ESOPHAGUS Dapat ditemukan tanpa penyakit hati yang nyata, mis : hambatan prehepatik

Jika varises esophagus belum pernah berdarah maka yang diperlukan adalah penatalaksanaan medis secara umum terhadap hipertensi portal dan etiologinya

Kemungkinan terjadi perdarahan oleh karena kenaikan tekanan portal ( terjadi pada muntah

Penyebab lainnya oleh esofagitis, varices besar sertai tekanan portal (TVP) meningkat

Sirosis + varises akan berdarah dalam waktu 2 tahun setelah diagnosa

Pasien akan meninggal dalam waktu 1 tahun dari perdarahan I

60 % akan mengalami perdarah ulang dalam waktu 1 tahunPerdarahan akut

biasanya sebagai tanda pertama Hipertensi Portal pada anak-anak

pada orang dewasa 23-30 % perdarahan GI bagian atas

Perdarahan oleh sirosis ( 650 %

Gastritis ( 30%

Ulkus peptikum ( 9 %Pemeriksaan tambahan :

Splenografi untuk evaluasi pasien yang sudah berhenti perdarahan

Esofagogram Foto polos GIT atas dengan barium

Arteriografi ( penyakit ulkus

Penting !!! ( tanda sirosis,STIGMATAPengobatan :

Non Operatif

1. Pemasangan tampon ballon (Sengstaken Robert W)angka kegaggalan 25 55 %

2. Sklerosis variseal endoskopik/ ligasi vena dengan endoskopik ( menghentikan perdarahan 90 %

3. vasopressin/ somatostatis ( mengurangi aliran porta 40 %)

4. Inderal sebagai profilaksis

5. Pintas Portosistemik Intrahepatic Transjugular (PPIJ) ( untuk menurunkan tekanan intra portalOperatif :1. Ligasi ( transtorakal

2. Devaskularisasi esophagealProsedur pintas :

Perdarahan varises anak-anak seringkali berhenti spontan dengan baring dan sedatif

_________ Ummu Arkan__________

Dr.H.Murni Rauf,SpBD.

LIMPA ( LIEN )

Anatomi :

Kuadran kiri atas dorsal

Terlindung oleh iga

Arteri/vena lienalis cabang vena mesenterika superioir

Vena lienalis bermuara pada v. porta

Fisiologi :

Janin : tempat pembentukan sel darah merh dan sel darah putih, tidak berlanjut dn hilang pada usia dewasa.

Dewasa : menyaring darah oleh RES ( 350 l/hari )

Patofisiologis :

Hiperspleinisme : filtrasi berebihan terhadap eritrosit

Panspleinisme : kelebihan salah satuntukseluruh unsur sel darah.

Pemeriksaan :

Normal tidak teraba

Perfusi (-)

Pembesaran------Schuffnerr (S I-VIII)

Pembesaran limpa-----ekspirasi menyentuh laterocaudal

Pembesaran hepar--------ekspirasi menyentuh caudal

Ruptur limpa :

Trauma tajam : sering mencederai paru, lambung, ginjal kiri, PD mesenterium

Trauma tumpul : ruptur yang lambat----hari minggu, masa laten , < 7 hari karena tamponade sementara atau hematoma subcapsuler.

Trauma iatrogenik : sewatu operasi, akibat Pungsi limpa ( splenoportografi)

ruptur spontan : gangguan hematologi jiunak / ganas, mononukleosis, malaria kronik, sarkoidosis, spleinomegali kongesti pada HP.

Patologi :

A. Cedera simpai-----hanya kapsul

B. Cedera parenkim

C. Cedera hilus-----A. & V. lienalis putus

Diagnosis :

1. Riwayat trauma, pen6yebab, spontan

2. Pemeriksaan fisis :

TandaUmum ( shok hipovolemik, anemia ) dan tanda lokal di perut (cairan bebas, rangsangan peritoneum

Tandsa lokal :

Jejas/perlukaan abdomen------fraktuir iga

Kehr sign----nyeri puncak bahu pada posisi Trendelenburg

Balance sign------massa kiri atas abdomen, perkusi bunyi pekak

Perkusi pekak geser -----darah bebar di perut

Laboratorium :

Hb menurun setelah infus

Leukosit meningkat

Hematokrit meningkat

Rontgen :

BNO :

Fraktur iga kiri

Peninggian diafragma kiri

Bayangan limpa membesar

Desakan gaster ke medial

USG : Cairan bebas

CT scan : lebih jelas dan mahal

Anmgiografi : ekstravasase

Parasintesis

Lafageperitoineum

Penanggulangan

Atasi shok

Operasi jika ada perdarahan :

Spleinorafi : untuk mempertahankan limpa yang fungsional dengan teknik bedah

Terdiri dari membuang jaringan non vital, mengikat pembuluh darah yang terbuka, dan menjahit kapsul limpa yang terluka

Spleinektomi : jika tidak dapat di atasi dengan spleinorafi, spleinektomi partial, atauy pembungkusan

Spleinektomi partial-------eksisi satu segmen, jika ruptur limpa tidak mengenai hilus dan bagian yang tidak cedera masih vital.

Spleinektomi total-------pada penyakit yang menunut pengangkatan limpa

Reimplantasi : auto transplantasi limpa setelah spleinektomi untuk mencegah terjadinya sepsis

Caranya bungkus pecahan parenkim limpa dengan omentum atau menanamnya di belakag peritoneum.

Resiko operasi :

- Atelektase lobus bawah paru kiri

- Trombositosis--------puncak hari ke 10

- OPSS karena aktivitas fagositosis menurun, limfosit T dan B menurun , plasma Ig menurun Aktivitas oppsonik berkurang, komplemen berkurang.

Splenosis ; implantasi pecahan limpa pada peritoneum.

USUS HALUS

Anatomi

Duo-Jejenum- ileum

Vasjkularisasi : mesenterium , arteri kolika (cabang arteri

mesenterika), arkus riolan.

Vena mesenterika-venalienalis membentuk vena porta

Fisiologi :

Digesti

Absorbsi : cairan ( 6-8 liter)

Elektrolit

Nutrisi

Transportasi

1. Tifus abdominalis

- Perforasi ( 2% )di ileum lebih kurang 20 cm dari valvula ileosecal------- peritonitis

Perdarahan (10-20%) -----penentuan lokasi dengan endoskopi, durante operasi, hemikolektomi bilateral ( reseksi ileum kolon transversum)

Gejala klinik : * Tidak khas

Perlengketan usus, obstruksi usus

Rangsang peritoneum, nyeri tekan

Perut kembung, palpasi keras

R/ * konservatif : endoskopi

Shok, anemi----infus

operatif : reseksi ileum-kolon ascendens

laparatomi---------indikasi perforasi & konservatif(-)

bilas dan penyaliran perut----peritonitis purulenta generalisata

2 Enteritis TBC

Ileum terminale dalam bentuk radang kronik hipertropik

Karena kontraksi & spasme setempat-------terjadi tukak tuberkulosis multiple & stenosis

Gambaran gejala klinik:

obsipasi, diare

nyeri perut berkala karena kejang & kolik

teraba massa ( seperti pada morbus crohn & apendisitis )

Komplikasi : Obstruksi, perforasi, perdarahan.

R/ Operatif , jika ada peritonitis & obstruksi

Konservatif.

3. Enteritis Regionalis Sinonim : enteritis terminalis ( ileum terminale), penyaikit Crohn

Bentuk granulasi etiologi tidak diketahui

Edema dinding usus disertai limfangiektasi ------ granulasi mukosa diikuti ulserase & nekrosis

Gambaran klinik :

* Nyeri perut kumatan disertai diare & kolik

Demam, keadaan umum memburuk

Massa usus meradang & nyeri------pemeriksaan perut

Stadium lanjut obstruksi partial-------konservatif

Penyulit : perforasi, fistel perianal

Diagnosis :

Berdasarkan gambaran klinik

Rontgen-----penyempitan lumen usus

- R/ Operasi jika komplikasi , obstruksi -----reseksi

fistel abses--------fistelektomi

perforasi

A. Tumor jinak

Lokasi > di ileum

Jenis :

Polip adenomatosa ( pembentuka di lumen >>> )

Lipoma

Leiomioma

Hemangioma

Gejala klinik : tidak khas , kecuali ada komplikasi ( perforasi, obstruksi , perdarahan, invaginasi)

Diagnosis : susah karena tidak terlihat, baru bisa bila ada komplikasi-----operasi ++ ( post operasi )

B. Tumor Ganas

di ileum

Jenis :

Limfoma maligna >>>

Karsinoid ganas-------produksi serotonin>>> , berasal dari sel argemafin

Adenokarsinoma

Keluhan : samar, penurunan berat badan & nyeri perut

Diagnosis : Durante operasi

SINDROM PEUTZ-JEGHERS

Ditandai polip multiple/mulple poliposis

Kelainan pigmen kulit ( melanin spot ) dibibir mukosa bukalis & hidung, tangan, kaki

Bercak darah + gejala diatas-----diagnosis pasti

SINDROM GARDNER

Sindrom P-J disertai osteoma

Diagonis post/ durante laparatomi

R/ penganngkatan tumor

OBSTRUKSI ARTERI MESENTERIKA

Usia > 50 tahun

KARENAtromboemboli pada a.mesenterika

Gejala :

nyeri perut hebat

defekasi banyak

tanda strangulasi------ distensi abdomen

shock

Diagnosis : Rontgen ------ tidak khas

Therapi :

nyeri tanpa obstruksi------ emmbolektomi

usus bagus,PD tidak bagus ----- operasi by pass

reseksi luas

Puntiran segmen kolon yang mobil karena basis yang semoit

Volvulus sekum ----- jarang

Volvulus sigmoid ------- sering

A. Volvulus Sekum

terjadi karena kelainan bawaan kolon kanan yang tidak terletak retroperitoneal

sumbu rotasi volvulus sekitar a.ileokolika

rotasi bisa 720 derajat

insidens :10%

Gambaran klinik : gejala obstruksi usus halus

nyeri perut bersifat kolik,serangan

mual muntah

obstipasi

peristaltik meningkat,metalic sign

Diagnosis : Rontgen khas

sekum bentuk ovoid di tengah perut

dilatasi usus ----- air fluid level

kolon kosong/tidak terlihat

Therapy : reseksi ileosekal dengan ileokolostomi terminolateral ----- untuk mencegah kekambuhan

orang tua,laki > wanita

pada orang dengan gangguan mental,kardiovaskuler,penyakit paru menahun,obat neuroleptik

faktor predisposisi : mesenterium yang panjang dengan basis sempit

gambaran klinik :

serangan berulang ( sakit perut tiba-tiba , kembung )

nyeri samar kolik

perut kembung,hilang setelah flatus

Pemeriksaan fisis :

distensi perut

perut kembung

kontur sigmoid jelas,shoc----tanda sepsis----curiga strangulasi

perkusi ------ timpani

Radiologi : khas

distensi usus besar mengisi separuh perut kiri

kedua ujung usus bentuk tapal kuda atau paruh burung

biji kopi ----- tanda FIRMANN DAHL

foto kolon

Penanggulangan :

dekompresi dengan rektoskop, endoskop,atau pipa lentur

operasi selektif----- sigmoidektomi dengan anastomosis termino-terminal

gagal dekompresi ----- opersi darurat dengan reseksi volvulus kemudian disambung.Jika sulit ---- operasi HARTMANN terdiri reseksi sigmoid dan kolokutaneostomi ujung kolon oral dan penutupan ujung kolon anal.Dilakukan jika keadaan umum tidak mengizinkan untukanastomosis primer.

>>> kolon sigmoid

divertikel palsu------mukosa yang menonjol melalui lapisan otot

disebut juga divertikel pulsi karenatekanan tinggi di usus bagian distal

kadang terbentuk fekolit

terjadi karena : tekanan intraluminer meningkat

defek padadinding ----- mukosa protrusi

80% tidak bergejala

divertikulitis ( radang ) :

radang oleh distensi feces

abses

perforasi

perdarahan

Gambaran klinik :

nyeri

obstipasi

diare oleh gangguan motilitas sigmoid

Pemeriksaan fisis :

nyeri tekan lokal

sigmoid terba sebagai struktur padat

demam ( - ) ,leukositosis ------ radang +++

R/akut : HARTMANN prosedur dengan kolostomi sementara ----- untuk menghindari resiko tinggi gangguan penyembuhan luka.

________Ummu Arkan _______

.