a. Natrium

Pasien dengan edema dan asites perlu dilakukan pembatasan asupan natrium

(<2 g per hari). Pasien yang dirawat di RS dengan asites refrakter atau resisten

diuretik mungkin perlu pembatasan natrium yang lebih ketat untuk sementara. Namun

pembatasan natrium yang terlalu ketat pada pasien rawat jalan tidak

direkomendasikan karena makanan yang hambar dapat menyebabkan asupan

makanan berkurang.21

b. Probiotik

Pasien sirosis diketahui mengalami gangguan komposisi mikroflora saluran

cerna yang disebabkan oleh terapi medis dan motilitas usus yang tidak normal.

Sebanyak 25% mengalami pertumbuhan bakteri berlebih yang mendorong

peningkatan permeabilitas dinding usus sehingga terjadi translokasi bakteri, infeksi

sekunder, dan malabsorbsi lemak dan akibat terkait.22

Perubahan mikroflora bakteri

usus berkaitan dengan kejadian ensefalopati hepatik minimal (MHE = Minimal

Encephalopathy Hepatic). MHE adalah bentuk ensefalopati yang paling ringan,

pasien tidak menunjukkan gejala yang jelas, namun terjadi defisit kognitif dan

psikomotor tingkat rendah yang dapat mempengaruhi kualitas hidup. MHE dapat

diatasi dengan antibiotik dan laktulosa, tetapi penggunaannya terbatas akibat

munculnya resistensi terhadap strain bakteri serta tingkat kepatuhan pasien yang

kurangh dalam mengkonsumsi obat tersebut akibat efek samping yang muncul seperti

nyeri perut, sering buang angin, kembung dan diare.23

c. Branched-Chain Amino Acids

BCAA adalah asam amino yang penting untuk sintesis, turnover protein dan

pengaturan metabolisme energi. Pada kondisi normal, asam amino aromatik dan

amonia dimetabolisme atau didetoksifikasi di hepar. Namun pada pasien dengan

penyakit hepar stadium lanjut terjadi gangguan fungsi hepatosit dan shunting portal

sehingga asam amino aromatik (AAA) menumpuk.

Pasien sirosis memiliki rasio BCAA : AAA yang rendah. Hal ini disebabkan

oleh meningkatnya ambilan BCAA oleh sel-sel otot sebagai subtrat energi atau

degradasi amonia. Kadar AAA meningkat karena terganggunya kapasitas hepatosit

dalam deaminasi. BCAA dan AAA berkompetisi terhadap transporter sawar darah

otak yang sama, sehingga bila kadar BCAA menurun, ambilan triptofan dan AAA

oleh otak akan meningkat. Ambilan triptofan yang lebih besar menimbulkan sintesis

neurotransmiter di otak tidak seimbang dan terjadilah konfusi dan gangguan

kesadaran sebagai karakteristik ensefalopati hepatikum. Suplementasi kemungkinan

membantu mengembalikan keseimbangan transpor BCAA dan AAA di otak.24

Meningkatnya kadar amonia serum dapat mempengaruhi neuritransmisi dan

mengganggu aliran normal zat-zat gizi, cairan, substrat dan hormon serta bersama

dengan fungsi neurotransmiter mengakibatkan ensefalopati hepatikum. Suplementasi

BCAA dapat mengurangi hiperamonemia, karena amonia didetoksifikasi di otot

skelet, yang mana metabolisme untuk menghasilkan energi di otot skelet

membutuhkan BCAA.

Kelemahan suplemen BCAA adalah rasanya yang tidak enak dan harganya

yang mahal sehingga tidak semua pasien memperoleh suplementasi ini.25