BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 DEFINISI

Infeksi virus dengue adalah infeksi yang disebabkan virus dengue yang

termasuk arbovirus yang mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang

bervariasi antara penyakit yang ringan, demam dengue, demam berdarah

dengue dan demam berdarah dengue disertai syok.1

3.2 EPIDEMIOLOGI

Infeksi virus dengue telah ada di indonesia sejak abad 18, seperti

yang telah dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan

belanda. Dalam kurun waktu lebih dari 35 tahun terjadi peningkatan yang

pesat, baik dalam jumlah penderita maupun daerah penyebaran penyakit.

Sampai akhir tahun 2005, DBD telah ditemukan diseluruh provinsi di

indonesia dan 35 kabupaten/kota telah melaporkan adanya kejadian luar

biasa (KLB). Incidence rate meningkat dari 0,005 per 100.000 penduduk

pada tahun 1968 menjadi 43,42 per 100.000 penduduk pada akhir tahun

2005.1,2

Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi

beberapa faktor antara lain status imunitas penjamu, kepadatan vektor

nyamuk, transmisi virus dengue, keganasan (virulensi) virus dengue dan

keadaan geografis setempat. Pola berjangkit infeksi virus dengue

dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-

320c) dengan kelembabban yang tinggi, nyamuk aedes akan tetap hidup

untuk jangka waktu yang lama. Di indonesia, karena suhu udara dan

kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya

penyakit agak berbeda untuk di setiap tempat. Di jawa pada umumnya

infeksi virus dengue terjadi mulai awal januari, meningkat terus sehingga

kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan april- mei setiap tahun.1,2

28

3.3 ETIOLOGI DAN CARA PENULARAN

Demam berdarah dengue di sebabkan virus dengue yang termasuk

kelompok B Arthropod virus (Arbovirus) yang sekarang dikenal sebagai

genus flavivirus, famili flaviviride dan mempunyai 4 jenis serotipe yaitu

Den-1, Den-2, Den-3 dan Den-4.1

Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan

infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus dan vektor perantara.2

3.4 PATOGENESIS

Virus merupakan mikroorganisme yang hanya dapat hidup di

dalam sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing

dengan sel manusia sebagai penjamu (host) terutama dalam mencukupi

kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya

tahan penjamu, bila daya tahan baik maka akan tejadi penyembuhan dan

timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit

menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.1,2,3

Patogenesis DBD masih merupakan masalah yang kontroversial.

Teori yang banyak di anut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi

sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune

enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa

pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus

dengue yang heterolog mempunyai resiko berat yang lebih besar untuk

menderita DBD. Antbodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan

mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk

kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan fc reseptor

dari membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi

heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan

bebas melakukan replikasi dalam makrofag. Di hipotesiskan juga

mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan

meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue didalam sel mononuklear.

Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator

vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas

29

pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan

syok.2,3

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary

heterologous infection yang dirumuskan oleh suvatte tahun 1997. Sebagai

akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang

pasien, respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu

beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan

menghasilkan titer tinggi antibodi igG anti dengue. Di samping itu

replikasi virus dengue terjadi juga dalam dalam limfosit yang

bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal

ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen antibodi

(virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi

sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5

menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan

merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular.

Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai

lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini

terbukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar

natrium dan terdapatnya cairan didalam rongga serosa (efusi pleura,

asites). Syok yang tidak di tanggulangi secara adekuat akan menyebabkan

asidosis dan anoreksia yang dapat berakibat fatal. Oleh karena itu,

pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.2,3

Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga

virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan

sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun

pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam

genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia,

peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah.

Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk

menimbulkan wabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut di dukung oleh

data epidemiologis dan laboratoris.2,3

30

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks

antigen - antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga

menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi

melalui kerusakan endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan

menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai

akibat dari perlengketan kompleks antigen - antibodi pada membran

trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin diphospat),

sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini akan menyebabkan

trombosit di hancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga

terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan

pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati

bkonsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata ), ditandai dengan

peningkatan FDP ( fibrinogen degredation pro-duct ) sehingga terjadi

penurunan faktor pembekuan.2,3

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi

trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak

berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi

faktor hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu

peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya

syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia,

penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit dan

kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan

memperberat syok yang terjadi.2,3

31

3.5 DERAJAT DBD

WHO 1997 membagi derajat penyakit DBD dalam 4 derajat :1

Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu- satunya

manifestasi perdarahan adalah uji torniquet positif

Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan dikulit dan atau

perdarahan lain

Derajat III : Ditemukan nya tanda kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat

dan lembut, tekanan nadi menurun ( < 20mmHg ) atau

hipotensi disertai kulit dingin, lembab dan pasien menjadi

pasien

Derajat IV : Syok berat, nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak

dapat di ukur

3.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Hematologi1,2

Jumlah leukosit

Jumlah leukosit normal, tetapi biasanya menurun dengan dominasi

sel neutrofil. Selanjutnya pada akhir fase demam, jumlah leukosit

dan sel neutrofil bersama- sama menurun sehingga jumlah sel

limfosit secara relatif meningkat.

Jumlah trombosit

Jumlah trombosit <100.000/µl biasanya ditemukan antara hari sakit

ketiga sampai ketujuh. Pemeriksaan trombosit perlu diulang sampai

terbukti bahwa jumlah trombosit dalam batas normal atau menurun.

Pemeriksaan dilakukan pertama pada saat pasien di duga menderita

DBD, bila normal maka diulang pada hari ketiga, tettapi bila perlu

diulang tiap hari sampai suhu turun.

Kadar hematokrit

Peningkatan nilai hematokrit menggambarkan hemokonsentrasi

selalu dijumpai pada DBD, merupakan indikator yang peka akan

terjadinya perembesan plasma, sehingga perlu dilakukan

pemeriksaan hematokrit secara berkala.

32

Pemeriksaan laboratorium lain nya

Kadar albumin sedikit menurun, eritrosit dalam tinja, faktor

koagulasi dan fibrinolitik.

B. Radiologi

Pada DBD derajat III dan IV dan sebagian derajat II didapatkan efusi

pleura, terutama disebelah hemithoraks kanan.

C. Diagnosis serologi

Uji hemaglutinasi inhibisi

Uji HI adalah uji serologis yang dianjurkan dan sering dipakai dan

dipergunakan sebagai gold standard pada pemeriksaan serologis.

Uji komplemen fiksasi

Uji komplemen fiksasi jarang dipergunakan sebagai uji diagnostik

secara rutin, oleh karena selain cara pemeriksaan agak ruet

prosedurnya juga memerlukan tenaga pemeriksa yang

berpengalaman

Uji neutralisasi

Uji NT adalah uji serolog yang palig spesifik dan sensitif untuk

virus dengue

IGM elisa

Mac elisa pada tahun terakhir ini merupakan uji serologi yang

banyak sekali dipakai. Mac elisa adalah singkatan dari IGM

captured elisa. Sesuai namanya tes tersebut akan mengetahui

kandungan IGM dalam serum pasien.

Pada saat ini juga telah beredar uji IgM/IgG elisa yang sebanding

dengan uji HI, hanya sedikit lebih spesifik.4

D. Isolasi virus

Ada beberapa cara isolasi dikembangkan yaitu :

Inokulasi intraserebral pada bayi tikus putih albino umur 1-3 hari

Inokulasi pada biakan jaringan mamalia dan nyamuk A.Albopictus

33

Inokulasi pada nyamuk dewasa secara intrtorasik/intraserbral pada

larva

3.7 DIAGNOSIS

Belum ada panduan yang dapat diterima untuk mengenal awal infeksi

virus dengue. Perbedaan utama demam dengue dengan DBD ditemukan

adanya kebocoran plasma.5

1. Demam dengue

Ditegakkan bila terdapat dua atau lebih manifestasi klinis ( nyeri

kepala, nyeri retro-orbital, mialgia/atralgia, ruam kulit, manifestasi

perdarahan, leukopeni ) ditambah pemeriksaan serologi dengue positif,

atau ditemukan pasien demam dengue/demam berdarah dengue yang

sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.

Manifestasi perdarahan tidak selalu ada, dapat berupa torniquet test

yang positif, petekie, epistaksis, perdarahan gusi dan dapat terjadi

perdarahan masif berupa hematemesis/melena yang sampai

membutuhkan transfusi darah.4,5

Dapat juga dijumpai gejala gastro intestinal, berupa diare dan gejala

saluran napas atas berupa batuk serta pilek yang ringan.

Laboratorium rutin sering dijumpai leukopenia dan dapat disertai

penurunan trombosit, walaupun seringkali masih > 100.000.4,5

34

2. Demam Berdarah Dengue.

Penegakan diagnosis berdasarkan WHO 1997 :1

1. Gejala klinis

Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus

menerus selama 2 - 7 hari

Terdapat manifestasi perdarahan di tandai dengan :

o Uji torniquet positif

o Petekie, ekimosis, purpura

o Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi

o Hematemesis atau melena

Pembesaran hati

Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi,

hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembah dan pasien tambah

gelisah.

2. Pemeriksaan laboratorium

Trombositopenia (100.000/µl atau kurang)

Adanya kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas

kapiler, dengan manifestasi sebagai berikut :

o Peningkatan hematokrit > 20%

o Penurunan hematokrit < 20% dari nilai standar, setalah

dilakukannya penggantian plasma

Dua kriteria klinis pertama pertama ditambah satu dari kriteria

laboratoris (atau hanya peningkatan hematokrit) cukup untuk menegagkan

diagnosa sementara DBD. Dalam memonitor nilai hematokrit, harus

diingat kemungkinan yang ada, seperti telah adanya anemia sebelumnya,

perdarahan berat atau telah dilakukan nya penggantian volume plasma.

Efusi pleura yang terlihat pada pemeriksaan radiologi atau

hipoalbuminemia dapat memperkuat terjadinya kebocoran plasma.2,3

35

3.8 DIAGNOSA BANDING

Malaria

Demam tinggi khas bersifat intermiten, demam terus menerus,

menggigil, nyeri kepala, berkeringat dan nyerin otot, anemia,

hepatomegali, splenomegali, hasil apus darah tepi positif

(plasmodium).4,5

Demam berdarah dengue

DBD harus dibedakan dengan demam denguenya. Pada DBD

trombositipeni dan hemokonsentrasi karena kebocoran plasma, dan

sudah terjadi perdarahan spontan tergantung derajatnya. Sedangkan

pada demam dengue tidak terjadi peningkatan konsentrasi hematokrit

karena tidak terjadi kebocoran plasma.4,5

3.9 TATALAKSANA

Berikan anak banyak minum larutan oralit atau jus buah, air tajin, air

sirup, susu untuk mengganti cairan yang hilang akibat kebocoran

plasma, demam, muntah/diare4,5

Berikan parasetamol bila demam. Jangan berikan asetosal atau

ibuprofen karena obat - obatan ini dapat merangsang terjadinya

perdarahan.4,5

Berikan infus sesuai dengan dehidrasi sedang :

o Berikan hanya larutan isotonik seperti ringer laktat/asetat

o Kebutuhan cairan parenteral

Berat badan < 15kg : 7ml/kgBB/jam

Berat badan 15-40 kg : 5ml/kgBB/jam

Berat badan >40 kg : 3ml/kgBB/jam

o Pantau tanda vital setiap jam, serta periksa laboratorium

(hematokrit, trombosit, leukosit dan hemoglobin) tiap 6 jam

o Apabila terjadi penurunan hematokrit dan klinis membaik,

turunkan jumlah cairan secara bertahap sampai keadaan stabil.

36

Cairan intravena biasanya hanya memerlukan waktu 24-48 jam

sejak kebocoran pembuluh kapiler spontan setelah pemberian

cairan.4,5

Apabila terjadi perburukan klinis berikan tatalaksana sesuai

tatalaksana syok.4

37

Indikasi transfusi pada anak :Syok yang belum teratasiPerdarahan masif

Cairan awal

RL 6-7 ml/kgBB/jam

Monitor TV/nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam

Tidak ada perbaikanperbaikan

GelisahDistres pernafasanFrek. Nadi naikHt. Tetap tinggi/ naikTek. Nadi <20 mmHgDiuresis kurang/ tidak ada

Tidak GelisahNadi kuatHt. Turun(2xpemeriksaan)Tek. darah stabilDiuresis cukup (12 ml/kgBB/jam

Tetesan dikurangi

Perbaikan sesuaikan tetesan

IVFD stop setelah 24-48 jam apabila tanda vital/Ht stabil diuresis cukup

Tetesan dinaikkan 10-15ml/kgBB/jam

Tanda vital tidak stabil

Distress pernafasanHt. NaikTek. Nadi =20 mmHg

Koloid 20-30ml/kgBB

Ht turun

Transfusi darah segar10ml/kgBB

perbaikan

5ml/kgBB/jam

3ml/kgBB/jam

Evaluasi 12-24 jam

T. vital memburukHt. meningkat

perbaikan

Tatalaksana DBD derajat I dan II

38

3.10 PROGNOSIS

Qua ad vitam : dubia ad bonam

Qua ad fungsionam : dubia ad bonam

39

BAB IV

ANALISIS KASUS

Dilaporkan seorang anak laki- laki berusia 12 tahun, Anak datang dengan

keluhan demam mendadak tinggi ± 5 hari SMRS. Demam yang dirasakan naik

turun. Menggigil disertai keringat pada malam hari disangkal. Anak juga

mengeluh keluar darah dari hidung 1x , darah berwarna merah segar. Anak juga

mengeluh keluar bintik – bintik merah di badan. Riwayat mual (-), muntah (-),

penurunan nafsu makan (+). Perdarahan pada gusi disangkal. BAB berwarna

hitam (-), nyeri pada saat BAK disangkal.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan : TD: 90/60 mmHg, RR : 26x/i, Nadi :

88x/i, T : 380c. Pada pemeriksaan abdomen tidak ditemukan hepatomegali.

Pada pemeriksaan penunjang uji tourniquet didapatkan > 10 bintik- bintik

perdarahan. Pemeriksann laboraturium, pemeriksaan darah rutin ditemukan

trombosit 169.000 dan hematokritnya 43,3%.

Berdasarkan gejala klinis demam dengue yaitu demam timbul mendadak

berlangsung 2 – 7 hari, disertai nafsu makan yang menurun, anak tidak mau

bermain, mual dan tidak jarang disertai muntah, kadang kurva suhu berbentuk

pelana dan suhu turun mendadak, kemudian penderita merasa membaik dan

muncul nafsu makan. Nyeri di kepala, belakang mata, otot dan sendi. Manifestasi

perdarahan tidak selalu ada tapi dapat berupa torniquet test yang positif, petekie,

epistaksis, perdarahan gusi dan dapat terjadi perdarahan masif berupa

hematemesis/melena yang sampai membutuhkan transfusi.4 Pada pemeriksaan

laboratorium rutin sering dijumpai leukopeni, dan dapat disertai penurunan

trombosit, walaupun seringkali masih > 100.000. Berdasarkan gejala tersebut

pasien ini mengalami demam karena demam dengue. Karena pada pasien ini

terdapat gejala demam mendadak berlangsung 2-7 hari, nafsu makan yang

menurun, epitaksis (+), torniquet test (+), penurunan trombosit tapi masih >

100.000 dan tidak terjadi peningkatan hematokrit.

Berdasarkan WHO 1997 Penegakan diagnosis DBD berdasarkan Gejala

klinis yaitu : Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus

40

menerus selama 2- 7 hari , Terdapat manifestasi perdarahan di tandai dengan : Uji

torniquet positif, Petekie, ekimosis, purpura, Perdarahan mukosa, epistaksis,

perdarahan gusi, Hematemesis atau melena, Pembesaran hati dan Syok, ditandai

nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi, hipotensi, kaki dan tangan

dingin, kulit lembah dan pasien tambah gelisah.1 Pemeriksaan laboratorium :

Trombositopenia (100.000/µl atau kurang), Adanya kebocoran plasma karena

peningkatan permeabilitas kapiler, dengan manifestasi sebagai berikut :

Peningkatan hematokrit > 20% , Penurunan hematokrit < 20% dari nilai standar,

setelah dilakukannya penggantian plasma. Dari kriteria tersebut pasien ini bukan

pasien DBD, karena pada pasien ini tidak terjadi penurunan trombosit yang terlalu

banyak dan kadar hematokrit dalam jumlah normal.

Berdasarkan perhitungan Status gizi

Panjang badan : 159 cm

Berat badan : 59kg

%BBi: BB anak/ BB ideal : (59/48) x 100 % = 122 %

Interprestasi >120 % = obesitas

Berdasarkan Kriteria WHO diatas dan perhitungan status gizi maka

diagnosa anak usia 12 tahun adalah Demam Dengue dengan obesitas.

Pada anak ini terapi yang diberikan adalah :

1. Terapi Cairan

Dosis awal 7ml/kgbb/jam à IVFD RL 413 ml/jam

Dosis 5ml/kgbb/jam à IVFD RL 295ml/jam

Dosis 3ml/kgbb/jam à IVFD RL 177ml/jam

Pantau tanda vital. Apabila stabil dan diuresis (+) cairan

dilanjutkan ke maintanance.

Kebutuhan cairan berdasarkan formula Halliday segar berdasarkan

berat badan > 20kg yaitu 1500cc + 20cc/KgBB.

= 1500cc + (20 x 39)

= 1500cc + 780cc

= 2280cc/hari.

41

Pasien demam dengan T 38,00C = 6% x 2280cc

= 136,8cc

Kebutuhan total cairan = 2280cc + 136,8cc

= 2416,8 cc

Menghitung tetesan cairan infus

Tetesan : Kebutuhan Cairan total x Jenis infus

24 ( jam ) x 60 ( menit )

Tetesan : 2416,8cc x 20

1440

: 34 tts/m

Ringer Laktat 34 tts/m

2. Terapi Kausatif

• Paracetamol syrup 3x2 cth

• Dosis Paracetamol 10 – 15 mg/kgBB = 15mg x 59kg

= 885 mg/hari

Sediaan Paracetamol syrup 120mg/5ml

• Banyak minum air putih

3. Terapi Nutrisi

Secara umum diet penderita DD dan DBD adalah:

a. Mudah di cerna, porsi kecil dan sering diberikan

b. Energi dan protein cukup.

c. Lemak rendah yaitu 10 – 15% dari kebutuhan energi total yang

ditingkatkan secara bertahap hingga sesuai kebutuhan

d. Rendah serat terutama serat tidak larut air

e. Cukup cairan dan vitamin, terutama vitamin c untuk meningkatkan

faktor pembekuan.

f. Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam.

42

Perhitungan kalori

Umur 10 – 19 tahun = 50 – 70 kal/kgbb/hari

= 50 x 59kg

= 2.950 kal/hari

Pagi

Susu bubuk : 2 sdm = 10 g

Gula pasir : 1/2 sdm = 5 g

Nasi : 1 gls = 150 g

Telur : 1 btr = 50 g

Minyak : 1/2 sdm = 5 g

Sayuran : 1 /2 gls = 50g

Pukul 10.00

Kacang hijau : 2 ½ sdm = 25g

Gula : 1 sdm = 10 g

Pisang : 1 bh = 50 g

Siang

Nasi :1 ½ gls = 200 g

Daging :1 ½ ptg = 75 g

Tempe : 2 ptg = 50 g

Sayuran : ½ gls = 50 g

Minyak : 1½ sdm = 15 g

Pisang : 1 bh = 50g

Pukul 16.00

Susu bubuk : 2 sdm = 10 g

Gula pasir : 1 sdm = 10 g

Pudding : 1 gls = 50g

Malam

Nasi : 1 ½ gls = 200 g

Ikan : 1 ½ ptg = 75 g

Telur : 1 btr =50 g

Tempe : 2 ptg = 50 g

Sayuran : ½ gls = 50 g

Minyak :1 sdm = 10 g

Pepaya : 1 ptg = 100g

Pukul 21.00

Susu bubuk : 3 sdm 15 g

Gula pasir : 1 sdm 10 g

Biskuit : 2 bj 20 g

43

4. Terapi suportif

a) Mengganti kehilangan cairan

b) Memonitor perdarahan spontan jika ada

c) Memonitor trombosit dan hematokrit darah

d) Mengontrol tanda vital

e) Banyak minum air putih

f) Istirahat total

g) Makan lunak

5. Terapi edukasi

a. Edukasi kepada keluarga pasien agar anaknya banyak minum air

putih.

b. Mengedukasikan keluarga gar melakukan 3M+

c. Cahaya yang cukup pada rumah agar rumah tidak gelap agar nyamuk

tidak tinggal.

d. Membuang/membakar langsung sampah yang sudah tidak terpakai

e. Tidak menggelantungkan pakaian di sembarang tempat yang akan di

hinggapi nyamuk.

f. Kalau perlu anak – anak atau orang tua memakai lotion anti nyamuk

dan juga pemakaian kelambu.

44

BAB V

KESIMPULAN

Dilaporkan seorang anak laki – laki berusia 12 tahun datang dengan

keluhan demam mendadak tinggi ± 5 hari SMRS. Demam yang dirasakan naik

turun. Menggigil disertai keringat pada malam hari disangkal. Anak juga

mengeluh keluar darah dari hidung 1x , darah berwarna merah segar. Anak juga

mengeluh keluar bintik – bintik merah di badan. Riwayat mual (-), muntah (-),

penurunan nafsu makan (+). Perdarahan pada gusi disangkal. BAB berwarna

hitam (-), nyeri pada saat BAK disangkal.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan : TD: 90/60 mmHg, RR:26x/i, Nadi:

88x/i, T : 380c. Pada pemeriksaan abdomen hepatomegali (-).

Pada pemeriksaan penunjang uji tourniquet didapatkan > 10 bintik- bintik

perdarahan. Pemeriksann laboraturium, pemeriksaan darah rutin ditemukan

penurunan dari trombosit tapi masih > 100.000 dan tidak terjadi peningkatan

hematokrit.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

maka diagnosa anak usia 12 tahun adalah Demam Dengue dengan obesitas.

Pada anak ini terapi yang diberikan adalah :

1. Terapi Cairan

2. Terapi Kausatif

3. Terapi Nutrisi

4. Terapi suportif

5. Terapi edukasi

45

DAFTAR PUSTAKA

1. Sumarno. S dkk Infeksi virus dengue. Buku ajar infeksi dan pediatri

tropis. Edisi II. Cetakan III : IDAI. Jakarta. 2012. Hal 155-180

2. Rezeki S dkk. Tatalaksana demam berdarah dengue di indonesia. Edisi IV

: Departemen Kesehatan RI Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit

Dan Penyehatan Lingkungan. 2006. Hal 1- 66

3. WHO. Pelayanan kesehatan anak di rumah sakit. Jakarta. 2008. Hal : 163-

168

4. Candra A, Demam Berdarah Dengue: Epidemiologi, Patogenesis, dan

Faktor Risiko Penularan. Aspirator. 2010; 2(2). Hal 110-119.

5. RSU Dokter Soetomo. Pedoman Diagnosis Dan Terapi Bagian/SMF Ilmu

Kesehatan Anak. Surabaya. Edisi III. Tahun 2008.

46