6

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Buah Tin (Ficus carica L.)

2.1.1 Tanaman Tin (Ficus carica L.)

Tanaman tin disebit fig dalam.bahasa inggris. Kebanyakan orang sering

menyebutnya sebagai tanaman.ara. Tanaman ini mempunyai nama Latin

Ficus carica L.Tanaman yang telah ada sekitarlribuan tahun lalu ini dapat

tumbuh suburddan berbuah lebat di tengah terik matahari, bahkan di padang

pasir sekalipun. Oleh karena itu, tanaman ini terkadang disebut pohon

kehidupan. Tanaman ini juga dapat ditemukan di daerah beriklimlcontinental

dengan musim panas. Sejak 10 tahun yang lalu tanaman tin mulai

dibudidayakan di Indonesia dan berkembang cukup pesat (Sobir & Mega,

2011).

2.1.2 Taksonomi Tanaman Tin (Ficus carica L.)

Kingdom : Plantae

Subkingdom : Tracheobionta

Super divisi : Spermatophyta

Divisi : Magnoliophyta

Kelas : Magnoliopsida

Subkelas : Dilleniidae

Ordo : Rosales

Famili : Moraceae

Genus : Ficus

Spesies : Ficus carica L.

7

7

Nama Daerah : Ara

(Materia Medika, 2014)

2.1.3 Morfologi Tanaman Tin (Ficus carica L.)

Tanaman tin dapat tumbuh hingga.mencapai ketinggian 3-10m, dengan

batang yang kurang kokoh. Tanaman tin perlu disangga pada

setiapmpercabangannya agar tidak mudah roboh. Batang tanaman tin

mempunyai getah yang cukup banyak. Daun tanaman tin berwarna hijau,

agak tebal, dan umumnya bergerigi pada tepinya, permukaan atas daunm

agak kasar dan memiliki rambut – rambut halus pada bagian bawahnya.

Setiap daun memiliki 3-7 cuping. Buah tanaman ini berwarna hijau

ketikammuda, bila ranum berwarna ungu kehitamanmpada bagian luar dan

berwarna merahmpada bagian dalamnya (S. Justin Raj et al, 2011).

(S. Justin Raj et al, 2011)

Gambar 2.1

Morfologi Buah Tin

8

8

Buah muda tanaman ini berwarna hijau, seiring dengan matangnya

buah, warna kulit akan berubah menjadi ungu kehitaman, sementara bagian

dalamnya berwarna merah. Buah dari tanaman tin mengandung sedikit air dan

berbiji banyak.

(Fajar, 2016)

Gambar 2.2

Buah tin dengan kandungan air yang sedikit

2.1.4 Kandungan Nutrisi dan Khasiat Buah Tin (Ficcus carica L.)

Beragam kandungan bermanfaat dapat kita temukan pada buah tin,

menurut El-Shobaki et al (2010) kandungan nutrisi didalam buah tin adalah

sebagai berikut :

Tabel 2.1 Jenis Nutrisi yang terdapat dalam buah tin dinyatakan dalam persen

(%)

Jenis Nutrisi Persentase (%) dalam buah

tin

Air 82,20

Protein 1,001

Lemak 1,70

Serat 1,55

Karbohidrat 12,90

9

9

Tabel 2.2Aktifitas farmakologi beberapa komponen dalam buah tin

Bagian yang

digunakan

Tipe

Komponen

Contoh Aktifitas

Farmakologi

Buah Coumarin Umbeliferone,

scopoletin

Antikanker,

anemia,

antioksidan

Alkaloid Quinin Antimalaria

Anthocyanin cyanin-3-

rhamnoglucoside

Antioksidan

dan ROS-

scavenger

Hydrocarbon Stilbenes Antioksidan

dan

antiseptic

(S.B.Badgujar et al, 2014)

Tabel 2.3 Kandungan Anthocyanin dalam buah tin

Tipe Komponen Tipe Anthocyanin Kandungan (%)

Anthocyanin cyanin-3-rhamnoglucoside 75%

cyanin-3,5-diglucoside 11%

cyanin-3-glucoside 11%

pelargonidin-3-rhamnoglucoside 3%

(del Caro and Piga, 2017)

Berdasarkan tabel diatas dapat diketahui bahwa buah tin mengandung

begitu banyak manfaat, salah satu manfaat yang dapat digunakan sebagai

pengobatan DM adalah aktifitas antioksidan dan ROS-scavengernya.

Komponen dalam buah tin yang berperan adalah anthocyanin jenis cyanin-3-

rhamnoglucosideatau lebih dikenal sebagai C3R (S.B.Badgujar et al, 2014).

Sementara berdasarkan hasil penelitian di Universitas Rutgers, New Jersey,

selain mengandung antioksidan yang dapat mengikat senyawa karsinogenik

penyebab kanker, buah tin juga mengandung asam lemak tak jenuh yang

dibutuhkan bagi kesehatan, di antaranya yaitu omega-3 dan omega-6. Selain

itu, buah tin juga tergolong buah rendah lemak, rendah kalori dan bebas

kolesterol sehingga sangat cocok dikonsumsi para penderita DM (El-Shobaki

et al, 2010)

10

10

2.2 Tinjauan Umum Diabetes Melitus

DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau

kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada DM berpengaruh dengan kerusakan

jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata,

ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah (Purnamasi, 2009).

2.2.1 Diagnosis

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (2015) membagi alur diagnosis

DM menjadi dua bagian besar berdasarkan ada tidaknya gejala khas DM.

Gejala khas DM terdiri dari poliuria, polidipsia, polifagia dan berat badan

menurun tanpa sebab yang jelas, sedangkan gejala tidak khas DM diantaranya

lemas, kesemutan, luka yang sulit sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi

(pria) dan pruritus vulva (wanita). Apabila ditemukan gejala khas DM,

pemeriksaan glukosa darah abnormal satu kali saja sudah cukup untuk

menegakkan diagnosis, namun apabila tidak ditemukan gejala khas DM,

maka diperlukan dua kali pemeriksaan glukosa darah abnormal. Diagnosis

DM dan gangguan toleransi glukosa juga dapat ditegakkan berdasarkan

skema berikut :

11

11

(Guyton dan Hall, 2012)

Gambar 2.3

Diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa

2.2.2 Klasifikasi

Menurut International Diabetic Federation 2017 (IDF 2017) DM di

klasifikasikan menjadi tiga tipe utama, yaitu :

1. DM Tipe 1

DM tipe 1 disebabkan oleh reaksi autoimun, dimana sistem imun

menyerang produksi insulin sel beta pankeas. Akibatnya, tubuh tidak dapat

menghasilkan sejumlah insulin yang dibutuhkan. Penyakit ini dapat

menyerang penduduk dari segala usia, namun lebih sering terjadi pada anak-

anak atau dewasa muda. Penderita DM tipe 1 membutuhkan injeksi insulin

setiap hari untuk mengontrol kadar glukosa darahnya. Tanpa insulin,

penderita DM tipe 1 dapat meninggal. DM tipe 1 ini sering muncul secara

12

12

tiba-tiba dengan gejala sebagai berikut :

a. Kehausan dan mulut kering yang tidak normal

b. Sering buang air kecil

c. Sangat lemah (kurang energi)

d. Penurunan berat badan secara mendadak

e. Penglihatan kabur

Diagnosis dapat ditegakkan setelah memenuhi satu atau lebih dari

gejala-gejala diatas. Dengan terapi insulin setiap hari, monitoring kadar

glukosa dalam darah dan penerapan pola hidup sehat, penderita DM tipe 1

dapat hidup seperti orang normal. Dewasa ini, DM tipe 1 terus mengalami

kenaikan dikarenakan perubahan lingkungan, pola hidup maupun infeksi

virus yang berkembang.

2. DM Tipe 2

Penyakit DM yang lebih sering terjadi adalah DM tipe 2. DM tipe 2

sering terjadi pada orang dewasa, namun akhir-akhir ini dijumpai peningkatan

kasus pada anak-anak dan remaja. DM tipe 2 berbeda dengan DM tipe 1, DM

tipe 2 terjadi karena sel beta pankreas tidak dapat menghasilkan sekresi

insulin yang cukup tinggi untuk mengimbangi adanya resistensi insulin.

Banyak penderita DM tipe 2 yang tidak sadar akan kondisinya, hal ini

disebabkan karena onset DM tipe 2 terjadi perlahan-lahan sehingga gejalanya

asimptomatik dan biasanya terdiagnosis setelah terjadi komplikasi. Meski

penyebab pasti perkembangan DM tipe 2 belum diketahui, namun ada

beberapa faktor resiko penting penyebab resistensi insulin pada DM tipe 2

yaitu; obesitas, gizi buruk, fisik tidak aktif, riwayat keluarga DM, riwayat

13

13

DM gestasional, dan usia lanjut.

Berbeda dengan penderita DM tipe 1, penderita DM tipe 2 tidak

memerlukan insulin setiap hari untuk bertahan hidup. Pengobatan yang dapat

diberikan adalah dengan diet sehat, mengontrol berat badan normal, dan

meningkatkan aktivitas fisik. Beberapa obat oral juga dapat diberikan untuk

mengontrol kenaikan glukosa darah yang muncul, namun apabila kadar

glukosa darah terus mengalami kenaikan, insulin dapat diberikan. Penderita

DM tipe 2 terus mengalami peningkatakan di seluruh dunia, hal ini terkait

dengan peningkatan urbanisasi, kurangnya diet sehat dan kurangnya aktivitas

fisik.

3. DM Gestasional

DM gestasional cenderung terjadi mulai minggu ke-24 kehamilan

(trimester 2&3). Gejala hiperglikemi selama kehamilan dapat berupa rasa

haus yang meningkat dan sering buang air kecil, namun gejala tersebut jarang

dan sulit dibedakan dengan gejala kehamilan normal. Skrining toleransi

glukosa oral sangat disarankan, khususnya untuk wanita yang memiliki resiko

tinggi terkena DM dan semua wanita hamil pada usia kehamilan 24 sampai

28 minggu kehamilan. Wanita hamil dengan hiperglikemi beresiko besar

untuk memiliki bayi makrosomia dan tekanan darah tinggi yang dapat

membuat persalinan pervaginal menjadi lebih sulit dan beresiko. Wanita

dengan hiperglikemi selama kehamilan dapat mengontrol kadar glukosa

dalam darah nya lewat diet sehat, olahraga ringan dan pemantauan kadar

glukosa dalam darah. Dalam beberapa kasus, insulin dan pengobatan oral

juga dapat diberikan. DM gestasional akan menghilang setelah kelahiran.

14

14

Namun, wanita yang pernah mengalami DM gestasional lebih beresiko untuk

mengalaminya lagi bahkan dapat berkembang menjadi DM tipe 2 di

kemudian hari. Bayi yang lahir dari ibu yang mengalami DM gestasional juga

rentan terkena DM tipe 2 saat remaja maupun awal masa remaja nya.

2.2.3 Patofisiologi

a) DM Tipe 1

DM tipe 1 merupakan DMmyang tergantung insulin atau Insulin

Dependent Diabetes Mellitus (IDDM).mPenderita IDDM membutuhkan

suplai insulinmdari luar, hal tersebut terjadimsebagai upaya tubuh untuk

mengkompensasimkurangnya prosuksi insulin absolute.mKeadaan tersebut

disebabkan karena sel betampankreas mengalami lesi akibat infeksimvirus

yang memicu terjadinya mekanismemautoimun. Pada jaringan pankreas

ditemukan duamautoantibodi yaitu Islet Cell CytoplasmicmAntibodies(ICCA)

dan autoantibodi insulin (IAA), selainmitu jaringan pankreas juga

diinfiltrasimoleh limfosit T. ICCA padambeberapa kasus dapat

dideteksimselama bertahun-tahun sebelum onsetmpenyakit. Ketika sel beta

pankreas mati, makamICCA juga akan menghilang kembali. (Silbernagl dan

Lang, 2014).

Kurangnya sekresi insulin menyebabkan terjadinyamlipolisis tak

terkontrol dan peningkatanmkadar asam lemak bebas di plasma.mDM tipe

satu dapat munculmsecara tiba-tiba dan ditandaimoleh tiga gangguan

metabolik utama,myaitu: naiknya kadar glukosa darah,mprotein dalam

jaringan tubuh berkurangmdan meningkatnya penggunaan lemak sebagai

sumber energi (Baynest H.W., 2015).

15

15

b) DM Tipe 2

DM tipe 2 merupakan DMmyang tidak tergantung insulin ataumNon-

Insulin Dependent Diabetes Mellitusm(NIDDM). NIDDM merupakan DM

yang palingmsering terjadi, berbeda dengan DMmtipe 1, DM tipe 2

inimditandai oleh defisiensi insulin yangmrelatif. Sekresi insulin dapat

normal,mbahkan biasanya mengalami peningkatan, namunmsensitivitas

organ target terhadap insulinmberkurang (Silbernagl dan Lang, 2014).

NIDDM dapat dipicu karena beberapaa faktor (Silbernagl dan Lang,

2014), diataranya:

1. Faktor Genetik

Pada DM tipe 2, penurunan sensitivitas organ target terhadap insulin

mempengaruhi efek insulin pada metabolisme glukosa dan mengarah ke

hiperglikemi. Insulin relatif juga dapat disebabkan oleh autoantibodi terhadap

reseptor insulin atau transmisi intrasel. Selain itu, infeksi yang cukup berat

pada penderita DM dapat pula meningkatkan pelepasan beberapa hormon

antagonis, diantaranya somatotropin, glukokortikoid, epinefrin, progestogen

dan koriomamotropin, ACTH, hormon tiroid dan glukagon (Silbernagl dan

Lang, 2014).

2. Obesitas

Obesitas terjadi akibat disposisi genetik, asupan makanan yang terlalu

banyak dan aktivitas fisik yang terlalu sedikit. Ketidakseimbangan tersebut

meningkatkan konsentrasi asam lemak di dalam darah, sehingga dapat

menurunkan penggunaan glukosa di otot dan jaringan lemak. Akibatnya, akan

terjadi resistensi insulin yang memaksa tubuh untuk meningkatkan pelepasan

16

16

insulin. Karena menurunnya regulasi pada reseptor, resistensi insulin akan

semakin meningkat (Silbernagl dan Lang, 2014).

c) DM Gestasional

DM gestasional disebabkan adanyampeningkatan resistensi

insulinmdan penurunan sensitivitas insulin selamamkehamilan yang

merupakan efek darimmeningkatnya hormon yang dihasilkan

selamamkehamilan, seperti estrogen, progesteron, kortisolmdan laktogen

dalam sirkulasi maternal.mSehingga semakin meningkatnya usia

kehamilan,mresistensi insulin semakin besar.mPlasenta mensintesa

progesteron dan pregnenolone.mProgesteron sebagai sumber pembentukan

kortisolmdan kortikosteron di kelenjar adrenalmjanin. Peningkatan kortisol

selama kehamilan normalmmenyebabkan penurunan toleransi

glukosa.mSedangkan pregnenolone ini merupakan sumbermpembentuk

estrogen, dimana hormon ini mempengaruhimfungsi sel beta pankreas (Kaaja

dan Ronnemaa, 2009).

2.3 Pankreas

2.3.1 Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Pankreas

Pankreas yang terletak sejajar danmdibawah lambung merupakan

kelenjar campuranmyang besar yang kebanyakan strukturmbagian dalamnya

hampir sama sepertimkelenjar saliva (Guyton dan Hall, 2012).

Pankreasmberada pada posisi retroperitoneal sekundermdan berproyeksi ke

Vertebra lumbalis I atau II.mPankreas memiliki permukaan anterior dan

posteriorm(Facies anterior dan Facies Posterior)myang dipisahkan oleh batas

atasmdan bawah yang tumpulm(Margo superior dan Margo inferior). Aspek

17

17

anterior pankreas ditutupi olehmperitoneum parietale, sedangkan aspek

posterior pankreas berfungsi dengan peritoneum parietalemyang berasal dari

dinding abdomen posterior karena pankreasmberpindah posisi ke dalam ruang

peritoneal selamamperkembangan. Area yang berfungsi tampak sebagai

fascia saat diseksi (Sobotta, 2012)

(Sobotta, 2012)

Gambar 2.4

Struktur anatomi pankreas

Struktur pankreas dilihat secara mikroskopikmmerupakan campuran

kelenjar eksokrin dan endokrin.mPada Acini, bagian eksokrin

menghasilkanmenzim-enzim pencernaan yang dikeluarkanmsebagai

prekursor tidak aktif melalui sistemmduktus untuk mencapai lumen

usus.mBagian endokrin terdiri dari pulau-pulaumlangerhans dan melekat

didalam parenkimmkelenjar eksokrin terutama pada cauda pankreatis. Pulau

langerhans tersebut dapat menghasilkanminsulin dan glukagon yang

dimsekresi kedalam darah dan berperanmpada regulasi kadar glukosa darah

18

18

(Sobotta, 2012).

Hubungan erat antara berbagai jenis selmyang terdapat dalam pulau

Langerhansmpankreas memungkinkan komunikasi dari sel kemsel dan

pengaturan secara langsungmsekresi beberapa jenis hormon oleh hormon

insulin. Contohnya,minsulin menghambat sekresi glukagon, amilin

menghambat sekresi insulin, danmsomatostatin menghambat sekresi hormon

insulin dan glukagon (Guyton & Hall, 2012).

2.3.2 Histopatologi Pankeas

(Atlas Histologi Difiore, 2002)

Gambar 2.5

Histopatologi pulau langerhan tikus hasil pewarnaan HE

Pankreas terdiri atas dua jenismjaringan utama, yaitu : (1) asini,myang

menyekresimgetah pencernaan ke dalam duodenum,mdan (2) pulau-pulau

Langerhans, yang langsung menyekresi.insulin dan glukagon ke dalam darah.

Pankreas manusia mempunyai 1.sampai 2 juta pulau Langerhans, setiap pulau

Langerhans.hanya berdiameter 0,3 mm dan.tersusun mengelilingi pembuluh

kapiler kecil yang merupakan.tempat hormon disekresi oleh sel-sel.tersebut.

Pulau Langerhans mengandung tiga jenis.sel utama, yakni sel alfa, sel beta,

dan sel delta, yang.dapat dibedakan satu sama lain.melalui ciri morfologi dan

19

19

pewarnaannya.

1. Sel beta, yang kira-kira mencakup.60 % dari semua sel pulau, terutama

berada.di bagian tengah setiap pulau.dan menyekresi insulin dan amilin,.suatu

hormon yang sering disekresi.bersamaan dengan insulin,.meskipun fungsinya

masih belum jelas.

2. Sel alfa, yang kira-kira mencakup.20 % dari seluruh sel,.menyekresi

glukagon.

3. Sel delta, yang kira-kira mencakup.10 % dari seluruh sel,.menyekresi

somatostatin.

(Guyton dan Hall, 2012)

Gambar 2.6

Anatomi dan fisiologi sebuah pulau Langerhans dalam kelenjar pankeas

2.4 Insulin

Insulin merupakan hormon yang terdiri.dari rangkaian asam amino

dan.dihasilkan oleh sel beta kelenjar.pankreas (Purnamasari D, 2009). Rangkaian

asam amino tersebut terdiri.atas dua rantai asam amino.yang dihubungkan satu

sama lain.oleh ikatan disulfida. Bila kedua rantai asam amino.dipisahkan,

aktivitas fungsional molekul.insulin akan hilang (Guyton & Hall, 2012).

20

20

2.4.1 Fisiologi sekresi insulin

Kadar glukosa darah yang meningkat,.merupakan komponen utama

yang memberimrangsangan terhadap sel beta dalammmemproduksi insulin.

Disamping glukosa, beberapa jenis asammamino dan obat-obatan, dapat pula

memiliki efek yang sama dalammransangan terhadap sel beta. Mengenai

bagaimana mekanismemsesungguhnya dari sintesis dan sekresiminsulin

setelah adanya ransanganmtersebut belum sepenuhnya dapat dipahami secara

jelas (Purnamasari D, 2009).

Pada kadar normal glukosa darahmwaktu puasa sebesar 80 sampai 90

mg/100 ml,mkecepatan sekresi insulin akan minimummyakni 25 mg/menit/kg

berat badan.mBila konsentrasi glukosa dalam darahmtiba-tiba meningkat 2

sampaim3 kali dari kadar normal,msekresi insulin akan meningkat dan

berlangsung dalam dua tahap :

1. Dalam waktu 3 sampai 5 menitmsesudah terjadi peningkatan kadar

glukosamdarah, kadar insulin plasmammeningkat hampir mencapai 10

kalimlipat; keadaan ini disebabkanmoleh pengeluaran insulin yang sudah

terbentuk lebihmdahulu oleh sel-sel betampulau Langerhans. Sebaliknya,

dalam waktu 5msampai 10 menit kemudianmkecepatan sekresi insulin akan

berkurangmsampai kira-kira setengah dari kadar normalnya.

2. Kira-kira 15 menit kemudian,msekresi insulin meningkat untuk kedua

kalinya,

Sekresi ini disebabkan oleh adanyamtambahan pelepasan insulin yang

sudah lebih.dulu terbentuk dan oleh aktivitasmbeberapa sistem enzim yang

menyintesismdan melepaskan insulin baru dan sel beta.mRespons sekresi

21

21

insulin terhadap naiknyamkonsentrasi glukosa darah menyebabkan timbulnya

mekanisme umpan balik yang sangat berguna untuk mengatur besarnya

konsentrasi glukosa darah. Mekanisme tersebut yaitu,mpeningkatan glukosa

darah akan meningkatkanmsekresi sekresi insulin, dan insulin selanjutnya

meningkatkan transport glukosamke dalam hati, otot, dan sel lain sehingga

mengurangi konsentrasimglukosa darah kembali ke nilai normal (Guyton &

Hall, 2012).

2.5 Aloksan

2.5.1 Definisi dan Sifat Kimia Aloksan

Aloksan adalah suatu substrat yangmsecara struktural merupakan

derivat pirimidin sederhana. Aloksanmdiperkenalkan sebagai hidrasi aloksan

pada larutan encer.mNama aloksan diperoleh dari penggabunganmkata

allatonin dan oksalurea (asam oksalurik).mNama lain dari aloksan adalah

2,4,5,6-tetraoxypirimidin; 2,4,5,6-pirimidinetetron; 1,3-Diazinan-2,4,5,6-

tetron (IUPAC) danmasam Mesoxalylurea 5-oxobarbiturat, sedangkan rumus

kimia aloksan adalah C4H2N2O4.mAloksan murni diperoleh dari

oksidasimasam urat oleh asam nitrat (Rohilla dan Shahjad, 2012).

Aloksanmadalah senyawa kimia tidak stabilmdan bersifat hidrofilik. Waktu

paruhnyampada pH 7,4 dan suhu 37°C adalah 1,5 menit (Lenzen, 2008).

2.5.2 Pengaruh Aloksan Terhadap Kerusakan Sel Beta Pankreas

Aloksan merupakan bahan kimia yangmdigunakan untuk menginduksi

DM padambinatang percobaan. Pemberian aloksan adalah cara yang

cepatmuntuk menghasilkan kondisi diabetik eksperimentalm(hiperglikemi)

pada binatang percobaan (Rohilla dan Shahjad, 2012). Aloksan dapat

22

22

diberikan secara intravena, intraperitoneal,matau subkutan pada binatang

percobaan (Skudelski, 2008). Aloksan dapat menyebabkan DM

tergantungminsulin pada binatang tersebut (Aloksan DM)mdengan

karakteristik mirip dengan DM melitusmtipe 1 pada manusia.

Aloksanmbersifat toksik selektif terhadap sel betampankreas yang

memproduksi insulin karenamterakumulasinya aloksan secara

khususmmelalui transporter glukosa yaitu GLUT2 (Rohilla dan Shahjad,

2012).

Tingginya konsentrasi aloksan tidakmmempunyai pengaruh pada

jaringan percobaan lainnya,mnamun mekanisme aksi dalam

menimbulkanmperusakan selektif sel beta pankreas belummdiketahui dengan

jelas. Efek diabetogeniknya bersifat antagonis terhadapmglutathion yang

bereaksi dengan gugusmSH. Aloksan bereaksi dengan merusak

substansimesensial didalam sel beta pankreasmsehingga menyebabkan

berkurangnya granula-granulampembawa insulin didalam sel betampankreas.

Efek ini spesifik untuk selmbeta pankreas. Aloksan mungkin mendesakmefek

diabetogenik oleh kerusakan membranmsel beta pankreas dengan

meningkatkan permeabilitas (Rohilla dan Shahjad, 2012). Dean dan Matthew

mendemonstrasikan adanya depolarisasi membran selmbeta pankreas dengan

pemberian aloksan (Skudelski, 2008).

Aksi toksik aloksan padamsel beta pankreas diinisiasi oleh

radikalmbebas yang dibentuk oleh reaksi redoks (Rohilla dan Shahjad, 2012).

Aloksan dan produk reduksinya, asam dialurik, membentuk siklusmredoks

dengan formasi radikal superoksida (Filipponi et al, 2008).mPada penelitian

23

23

eksperimental (Djoka, 2011) dengan pemberian aloksanmselama 7 hari

dengan dosis 0,2 ml secaramsubkutan dapat memberikan keadaan DM

padamtikus putih strain wistar baik kadarmglukosa darah puasa dan

kadarmglukosa darah 2 jam PP. Keadaan DM ini bertahanmselama 28 hari.

2.6 Pengaruh Ekstrak Buah Tin Terhadap Kerusakan Sel Beta Pankreas

Kandungan yang terdapat pada buah tin yang dapat digunakan untuk

menurunkan glukosa darah adalah anthocyanin. Anthocyanin adalah pigmen

tanaman yang larut air. Anthocyanin dapat berperan sebagai antioksidan.

Kemampuan Anthocyanin sebagai antioksidan mampu menurunkan stres oksidatif

dan mengurangi ROS. Hal ini dapat menimbulkan efek protektif terhadap sel beta

pankreas. Anthocyanin merupakan antioksidan golongan sekunder yang sistem

kerjanya memotong reaksi oksidasi berantai dari radikal bebas atau dengan cara

menangkapnya, kemudian mencegah reaktivasinya. Akibatnya, radikal bebas

tidak akan bereaksi dengan komponen selular (M.G Miguel, 2011).

Antioksidan merupakan senyawa yang dapatmmenghambat reaksi oksidasi

atau menetralkan adanya radikalmbebas dan melindungi jaringan biologis dari

kerusakan akibatmradikal bebas tersebut. Antioksidan bermanfaat dalam

mengurangi kerusakan oksidatif pada penderita DM. Hasil penelitian di Turki

menunjukkan pada tigampuluh penderita DM tipe 2 ditemukanmadanya

ketidakseimbangan oksidanmdan antioksidan dalam plasma penderita DM

dibanding kontrol (Rendha, 2010).