bab 1 file · web viewbab 1. pendahuluan. latar belakang. rokok merupakan benda yang tidak asing...

90
BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Rokok merupakan benda yang tidak asing lagi bagi masyarakat sehingga merokok sudah menjadi kebiasaan yang sangat umum dan meluas ke seluruh lapisan masyarakat. Walaupun bahaya rokok terhadap kesehatan tubuh pada umumnya sudah diketahui namun kebiasaan ini sulit dihilangkan. 1 Pada tahun 2008, jumlah perokok di dunia mencapai 1,3 milyar orang, bila penduduk dunia pada tahun yang sama mencapai 6,7 milyar jiwa, maka berarti prevalensi perokok dunia pada tahun 2008 mencapai 19,4%. 1 Prevalensi merokok di Indonesia dari tahun ke tahun cenderung mengalami peningkatan. Hal ini dapat dilihat dari hasil Riskesmas (2007), penduduk Indonesia berusia >15 tahun yang merokok setiap hari 1

Upload: vuongthien

Post on 30-Mar-2019

214 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Rokok merupakan benda yang tidak asing lagi bagi masyarakat sehingga

merokok sudah menjadi kebiasaan yang sangat umum dan meluas ke seluruh

lapisan masyarakat. Walaupun bahaya rokok terhadap kesehatan tubuh pada

umumnya sudah diketahui namun kebiasaan ini sulit dihilangkan.1

Pada tahun 2008, jumlah perokok di dunia mencapai 1,3 milyar orang,

bila penduduk dunia pada tahun yang sama mencapai 6,7 milyar jiwa, maka

berarti prevalensi perokok dunia pada tahun 2008 mencapai 19,4%.1

Prevalensi merokok di Indonesia dari tahun ke tahun cenderung

mengalami peningkatan. Hal ini dapat dilihat dari hasil Riskesmas (2007),

penduduk Indonesia berusia >15 tahun yang merokok setiap hari sebanyak

27,2%, yang kadang-kadang (tidak setiap hari) merokok sebanyak 6,1%, matan

perokok sebanyak 3,7%. Sedangkan menurut hasil Riskesmas (2010),

penduduk Indonesia berusia >15 tahun yang merokok setiap hari sebanyak

28,2%, yang kadang-kadang (tidak setiap hari) merokok sebanyak 6,5%,

mantan perokok sebesar 5,4%,. Dibandingkan tahun 2007, pada tahun 2010

terlihat adanya peningkatan prevalensi merokok penduduk berusia >15 tahun.

1

Prevalensi merokok dewasa (umur 15 tahun ke atas) pada laki-laki lebih tinggi

dibandingkan dengan prevalensi pada perempuan. Pada tahun 2001, prevalensi

merokok pada laki-laki sebesar 62,2% dan perempuan sebesar 1,3%.

Perokok laki-laki lebih tinggi dibanding perempuan (63% dibanding 4,5%).1

Rokok merupakan silinder dari kertas berukuran panjang sekitar 12 cm

dengan diameter sekitar 10 mm yang berisi daun-daun tembakau yang telah

dicacah. Rokok dibakar pada salah satu ujungnya dan di biarkan membara agar

asapnya dapat dihirup lewat mulut pada ujung lain.2

Merokok menurut Sitepoe adalah membakar tembakau kemudian dihisap

asapnya baik menggunakan rokok maupun menggunakan pipa. Asap rokok

yang dihisap atau asap rokok yang dihirup melalui dua komponen. Pertama,

komponen yang lekas menguap berbentuk gas. Kedua, komponen yang

bersama gas terkondensasi menjadi komponen partikulat. Dengan demikian,

asap rokok yang dihisap dapat berupa gas sejumlah 85 persen dan sisanya

berupa partikel. Asap yang dihasilkan rokok terdiri dari asap utama (main

stream smoke) dan asap samping (side stream smoke). Asap utama adalah asap

tembakau yang dihisap langsung oleh perokok, sedangkan asap samping adalah

asap tembakau yang disebarkan ke udara bebas, sehingga dapat terhirup oleh

orang lain yang dikenal sebagai perokok pasif .3

Tembakau pada rokok dapat mengiritasi di rongga mulut, karena adanya

hasil berupa nikotin, tar, karbon monoksida, kandungan yang lain seperti

pirimidin, ammonia, metal alkohol dan panas.4

2

Merokok dengan tembakau menghasilkan lebih dari 4000 bahan kimia, 400

diantaranya beracun dan 43 senyawa karsinogenik.5

Menurut Kollapan dan Gopi (2002); dalam Nasution (2007), faktor lain

jenis merokok, lama merokok, frekuensi merokok dan lain-lain. Berdasarkan

lamanya, merokok dapat dikelompokkan sebagai berikut: merokok selama

kurang dari 10 tahun, antara 10-20 tahun, dan lebih dari 20 tahun. Jumlah

rokok yang dikonsumsi per hari dapat diklasifikasikan sebagai berikut: ringan

(1-10 batang per hari), sedang (11-20 batang per hari), dan berat (lebih dari 20

batang per hari).5

Menurut Sitepoe di luar negeri bahan baku rokok hanya tembakau,

dikenal dengan istilah rokok putih, sedangkan di Indonesia bahan baku rokok

adalah tembakau dan juga cengkeh atau disebut rokok kretek.5

Kebiasaan merokok merupakan salah satu faktor predisposisi yang

menunjang terjadinya karies gigi karena adanya kandungan tembakau seperti

tar, nikotin dan karbon monoksida yang dapat menimbulkan terbentuknya stain

pada permukaan gigi yang menyebabkan permukaan gigi menjadi kasar dan

berakibat pula mudah melekatnya dental deposit seperti plak. Selain itu dalam

asap rokok terdapat eugenol (minyak cengkeh) dan derivatnya yang

mempunyai efek anti inflamasi dan topikan anestesi yang menyebabkan

perokok jarang merasa sakit gigi meskipun menderita karies.6

Data dari Bank WHO (2000) menunjukkan bahwa karies (DMFT) pada

anak usia 12 tahun berkisar 2.4. Indeks karies di Indonesia saat ini berkisar 2.2,

untuk kelompok usia yang sama. Kelompok 12 tahun ini merupakan indikator

3

kritis, karena sekitar 76.97% karies menyerang pada usia tersebut. Di negara

berkembang lainnya indeks karies 1.2 sedangkan indeks target WHO (2010)

adalah 1.0. Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (2004), prevalensi

karies di Indonesia mencapai 90,05% dan ini tergolong lebih tinggi

dibandingkan dengan negara berkembang lainnya. Karies menjadi salah satu

bukti tidak terawatnya kondisi gigi dan mulut masyarakat Indonesia. Besarnya

kerusakan gigi yang belum ditangani dan memerlukan penambalan atau

pencabutan mencapai 82,5%.7

Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (2004), prevalensi karies di

Indonesia mencapai 90,05%. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Nasional tahun

2007 melaporkan bahwa skor DMFT di Indonesia mencapai 4,85. Riskesdas juga

melaporkan angka prevalensi pengalaman karies penduduk umur 12 tahun di

Indonesia adalah 36,1% dan skor DMFT adalah 0,91 (Depkes RI, 2000).7

Karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang ditandai dengan kerusakan

jaringan, dimulai dari permukaan gigi (pits,fissure dan daerah interproksimal)

meluas ke arah pulpa.10 Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi,

yaitu email, dentin dan sementum, yang diakibatkan oleh aktivitas jasad renik

dalam satu karbohidrat yang dapat diragikan.1 Karies terjadi karena

demineralisasi jaringan keras gigi yang kemudian diikuti oleh kerusakan bahan

organiknya. Akibatnya terjadi invasi bakteri dan kematian pulpa serta

penyebaran infeksinya ke jaringan periapeks yang dapat menyebabkan nyeri.8

Proses karies dapat dipengaruhi oleh adanya plak dan saliva.9

4

Bakteri asidogenik dalam plak ( streptococcus mutans ) menghasilkan asam

hasil metabolisme karbohidrat untuk mendapatkan energi. Asam akan turunya

pH pada permukaan gigi dan bila pH mencapai angka kritis maka email

mengalami pelarutan sehingga mengakibatkan karies. Karies dapat terjadi

karena adanya demineralisasi pada email gigi yang disebabkan adanya

pengaruh asam.8

Karies gigi dapat diukur dengan menggunakan indeks karies. Indeks

adalah ukuran yang dinyatakan dengan angka dari keadaan suatu

golongan/kelompok terhadap suatu penyakit gigi tertentu. Ukuran-ukuran ini

dapat digunakan untuk mengukur derajat keparahan dari suatu penyakit mulai

dari yang ringan sampai berat.8 Pemeriksaan meliputi pemeriksaan pada gigi

(DMFT) dan permukaan gigi (DMFS), D (gigi yang karies), M (gigi yang

hilang) dan F (gigi yang ditumpat) dan dijumlahkan sesuai kode.11

Penelitian Lestaningrum tentang hubungan antara status merokok dengan

keparahan gigi pada pria berusia 20-34 tahun diperoleh angka prevalensi karies

gigi 82,3% dengan rata-rata DMF-T sebesar 2,6, karies gigi meningkat. Dari

penelitian tersebut juga dapat diketahui hanya 17,3% responden yang hanya

mengetahui bahaya merokok pada kesehatan gigi dan mulut.12

Romelah (2008) menyatakan hubungan kebiasaan merokok dengan

tingkat keparahan ginggivitis di Rumah Sakit Cepu melaporkan ada hubungan

yang bermakna antara kebiasaan merokok dengan peningkatan keparahan yang

signifikan pada ginggivitis.13

5

Anggun Desita (2010) meneliti pria berusia 21-30 tahun di Kelurahan

Tembalang tahun 2010 dan diperoleh angka prevalensi karies gigi 87,7%

dengan rata-rata DMF-T sebesar 3,6, distribusi karies gigi meningkat sesuai

pertambahan usia dan mencakup pada semua pendidikan. Dari penelitian

tersebut juga dapat diketahui hanya 17,3% responden yang mengetahui bahaya

merokok pada kesehatan gigi dan mulut.14

Berdasarkan uraian tersebut dapat disimpulkan bahwa masih cenderung

banyaknya para perokok di Indonesia pada penduduk berjenis kelamin laki-

laki terutama yang berusia >15 tahun yang akan menyebabkan terjadinya gigi

berlubang ataupun karies gigi. Diperlukan penelitian bahaya merokok terhadap

kesehatan gigi dan mulut terutama pada penyakit karies. Mengingat kebiasaan

merokok banyak dijumpai pada laki-laki dewasa maka peneliti membatasi

penelitiannya pada laki-laki berusia 15-50 tahun. Diperlukan penelitian tentang

hubungan kebiasaan merokok terhadap terbentuknya karies gigi pada pria.14

Berdasarkan data dari Dinas Kesehatan Kota Semarang (2009),

menunjukkan bahwa penyakit gigi dan mulut menempati urutan 10 besar

penyakit yang ada di puskesmas wilayah kerja Dinas Kesehatan kota

Semarang, khususnya penyakit pulpa dan jaringan periapikal menduduki

urutan kedua dan penyakit gusi serta jaringan periodontal pada urutan ke tujuh.

Seperti yang terlihat pada data di atas penyakit gigi merupakan penyakit yang

memiliki urutan ke 10 di puskesmas, masih banyaknya masyarakat yang

terkena karies gigi peneliti berencana untuk melakukan penelitian di

puskesmas Bergas Semarang.7

6

Berdasarkan studi pendahuluan yang dilakukan di Puskesmas Bergas

Semarang menunjukkan pada tahun 2010 terdapat karies gigi mencapai 556

orang dan keluhan pulpa 1709 orang, sedangkan pada tahun 2011

menunjukkan karie gigi 604 orang dan keluhan pulpa 1848 orang. Terdapat

peningkatan dari tahun 2010 hingga 2011. Sedangkan untuk prosentase orang

yang mengalami karies gigi maupun keluhan pulpa dari laki-laki 56% dan

perempuan 44%.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian tersebut, maka dapat disimpulkan masalah penelitian

sebagai berikut “ Adakah hubungan antara kebiasaan merokok dengan karies

gigi pada pengunjung Poli Gigi Puskesmas Bergas Semarang ?”

1.3 Tujuan Penelitian

Berkaitan dengan masalah yang telah dirumuskan di atas, maka tujuan

penelitian ini adalah :

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui hubungan antara kebiasaan merokok dengan karies gigi

pada pengunjung Poli Gigi Puskesmas Bergas, Semarang.

1.3.2 Tujuan Khusus

1.3.2.1 Mendefinisikan status merokok pada pengunjung Poli Gigi

Puskesmas Bergas, Semarang.

7

1.3.2.2 Mengidentifikasi kejadian karies gigi pada pengunjung Poli

Gigi Puskesmas Bergas, Semarang.

1.3.2.3 Menganalisis hubungan kebiasaan merokok dengan karies gigi

pada pengunjung Poli Gigi Puskesmas Bergas, Semarang

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Bagi instansi kesehatan

Hasil penelitian dapat memberikan masukan dan manfaat

bagi ilmu pengetahuan di bidang kesehatan pada umumnya

dalam peningkatan pelayanan kesehatan khususnya pada

kebiasaan merokok menyebabkan karies gigi.

1.4.2 Bagi instansi pendidikan

Sebagai sarana untuk meningkatkan wawasan dan

pengetahuan mahasiswa dengan penyediaan literatur yang

berkaitan dengan masalah rokok dengan kesehatan gigi dan

mulut.

1.4.3 Bagi peneliti

Memberikan pengalaman langsung dalam rangka

penerapan teori selama kuliah di STIKES St. Elisabeth

Semarang, serta meningkatkan kemampuan dan ketrampilan

dalam penelitian dan penulisan ilmiah.

8

1.4.4 Bagi peneliti lain

Sebagai bahan masukan untuk referensi-referensi bagi

yang melakukan penelitian lanjutan.

1.4.5 Bagi masyarakat luas

Sebagai masukan untuk meningkatkan pengetahuan

masyarakat tentang kebiasaan merokok merupakan penyebab

terbentuknya karies gigi.

9

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Rokok

2.1.1 Definisi Rokok

Rokok merupakan silinder dari kertas berukuran panjang

sekitar 12 cm dengan diameter sekitar 10 mm yang berisi daun-daun

tembakau yang telah dicacah. Rokok dibakar pada salah satu

ujungnya dan di biarkan membara agar asapnya dapat dihirup lewat

mulut pada ujung lain.15

Asap rokok tembakau mengandung gas dan bahan-bahan

kimia yang bersifat racun dan atau karsiogenik. Komposisi kimia

dari asap rokok tergantung pada jenis tembakau, disain rokok, seperti

ada tidaknya filter, bahan-bahan tambahan dan sebagainya, pola

merokok dari individu. Satu batang rokok yang dibakar atau disulut

dihasilkan kira-kira 500 mg gas (92 %) dan bahan-bahan partikel

padat (8 %), sebagian besar dari fase gas adalah karbondioxida,

oksigen dan hidrogen. Meskipun persentase karbondioxida rendah,

tetapi ia cukup menaikkan tekanan darah secara bermakna yang

berakibat akan berpengaruh pada sistem pertukaran hemoglobin. Tar

berkisar antara < 1 – 35 mg dan dalam kelompok ini terdapat bahan

karsinogen yang paling paten.15

10

Sedangkan kandungan nikotin berkisar dari < 1 – 3 mg,

mempunyai efek pharmakologis yang mendorong faktor

ketergantungan psikis, yang merupakan suatu sebab mengapa

seorang perokok sulit untuk berhenti merokok.15

Rokok berbentuk silinder dari kertas berukuran panjang

antara 70 hingga 120 mm ( bervariasi ) dengan diameter sekitar 10

mm yang berisi daun-daun tembakau yang telah dicacah. Rokok

dibakar pada salah satu ujungnya dan dibiarkan membara agar

asapnya dapat dihirup lewat mulut pada ujung lain.15

Berdasarkan Peraturan Pemerintah Republik Indonesia No.

19 Tahun 2003, Rokok adalah salah satu zat adiktif yang bila

digunakan dapat mengakibatkan bahaya bagi kesehatan individu dan

masyarakat. Dalam Pereturan Pemerintah No. 19 juga disebutkan

bahwa rokok adalah hasil olahan tembakau terbungkus termasuk

cerutu atau bahan lainnya yang dihasilkan dari tanaman Nikotiana

tabacum, Nikotiana tustica yang mengandung nikotin dan tar dengan

atau tanpa bahan tambahan.

2.1.2 Komponen Rokok

Para ilmuwan telah mengidentifikasi kira-kira terdapat 4000

bahan kimia yang terkandung dalam asap rokok yang dapat

menyebabkan kanker maupun racun yang berbahaya bagi

kesehatan.15

11

Asap rokok yang dihembuskan oleh perokok dapat dibagi

atas asap utama ( main stream smoke ) dan asap sampingan ( side

stream smoke ). Asap utama merupakan asap tembakau yang dihirup

langsung oleh perokok, sedangkan asap sampingan merupakan asap

tembakau yang disebarluaskan ke udara bebas yang akan dihirup

orang lain disekitar. 16

Pada saat rokok di hisap komposisi rokok ada yang dipecah

menjadi komponen lainnya. Komponen asap rokok yang dihisap oleh

perokok terdiri dari bagian gas ( 85% ) dan bagian partikel.16

Gambar 3.1 Komponen Rokok16

Terdapat 3 bahan pokok yang berbahaya dalam asap rokok

yaitu :

a. Nikotin

Nikotin adalah zat atau bahan senyawa pirrolidin

yang terdapat dalam Nikotiana tabacum, Nikotiana tustica

dan sepesies lainnya atau sintesisnya yang bersifat adiktif 12

dapat mengakibatkan ketergantungan. Nikotin juga dapat

meracuni syaraf tubuh, meningkatkan tekanan darah,

menyempitkan pembuluh darah tepi dan menyebabkan

ketagihan serta ketergantungan pada pemakainya. Kadar

nikotin 4-6 mg yang dihisap oleh manusia setiap harinya

sudah bisa membuat ketagihan. Jumlah nikotin yang dihisap

dipengaruhi oleh berbagai factor kualitas rokok, jumlah

tembakau setiap batang rokok, dalamnya isapan, lamanya

isapan, dan menggunakan filter rokok atau tidak.17

Nikotin merupakan racun, berbentuk cairan tidak

berwarna dan merupakan basa yang mudah menguap. Nikotin

berubah warna menjadi coklat dan berbau mirip tembakau

setelah bersentuhan dengan udara. Kadarnya dalam tembakau

antara 1-2 %. Dengan adanya alkaloid nicotine, dapat

menyebabkan rasa ketagihan pada perokok. Bila nikotin

dihirup ataupun dihisap, akan menstimulasi denyut jantung

sehingga tekanan darah meningkat.

Kebiasaan merokok bisa menyebabkan

terabsorbsinya nikotin melalui mukosa mulut. Jumlah nikotin

yang terabsorbsi tergantung jumlah pH asap rokok. Asap

cerutuyang mempunyai pH 8,5 lebih mudah diabsorbsi

dibandingkan dengan asap sigaret yang pH-nya 5,3.12

13

b. Tar

Tar merupakan merupakan bahan partikel rokok

sesudah kandungan nikotin dan uap air, zat kimia yang

bersifat karsinogenik ( pembentuk kanker ). Tar adalah suatu

senyawa polinuklin hidrokarbon aromatika yang bersifat

karsinogenik.

Tar adalah zat berwarna coklat yang bila asap rokok

dihembuskan melalui kain putih akan terlihat coklat

kekuningan akibat endapat tar. Tar dapat mengiritasi saluran

pernafasan dan menyebabkan bronchitis, kanker nasofaring,

dan kanker paru. Sedangkan tar yang tertelan masuk ke

saluran pencernaan dapat menyebabkan rangsangan pada

lambung, sehingga menyebabkan tukak lambung maupun

kanker lambung. Sebatang sigaret menghasilkan 10-30 mg

tar.18

c. Karbon Monoksida ( CO )

Merupakan gas beracun yang berwarna, tidak berbau,

mempunyai rasa dan memiliki finitas terhadap Hb 210-300

kali lebih besar dibanding dengan afinitas oksigen terhadap

Hb. Dalam kondisi keadaan sehari-hari gas CO dapat

ditemukan sebagai sisa pembakaran bahan bakar mobil yang

dapat berakibat fatal.

14

Bila gas CO dihisap oleh paru-paru kemudian masuk

kedalam darah maka dalam darah CO berikatan dengan Hb

dalam sel darah merah. Sehingga berakibat pada pengikatan

Hb terhadap oksigen tidak terikat lagi karena posisi oksigen

didalam darah sudah ditempati oleh CO.19

2.1.3 Jenis Rokok

Rokok pada umumnya terbagi menjadi 3 kelompok, yaitu

rokok mild, rokok kretek dan cerutu. Rokok tipe mild mempunyai

kandungan tar dan nikotin yang paling rendah dibanding dengan

rokok kretek. Rokok mild memiliki sekitar 14-15 mg tar dan 5 mg.

Karena ringan kandungan tar dan nikotinnya, maka rokok jenis

mild juga diberi istilah light, misalnya rokok LA light, Malboro

light. Dengan ringannya kandungan tar dan nikotin ini

dikarenakan :19

a. Pengolahan lebih lanjut dilakukan pada tembakau sebelum

dicacah halus menjadi setengan serbuk.

b. Menggunakan teknologi filterisasi pada batang rokok dengan

menambah busa pada bagian yang akan dihisap sehingga busa

berfungsi sebagai penyaring tar dan nikotin.

Rokok tipe kretek memiliki sekitar 20 mg tar dan 4-5 mg

nikotin. Lebih besar kandungan nikotin dan tarnya dibandingkan

dengan rokok mild. Rokok tipe kretek ini seperti Dji Sam Soe.

15

Cerutu umumnya berbentuk seperti torpedo kapal atau kapal selam

dengan ukuran lebih besar dan panjang dari dua jenis rokok

pertama. Terdiri dari daun tembakau kering yang digulung-gulung

menjadi silinder gemuk, lalu dilem. Akibatnya cerutu menjadi yang

paling besar dari segala jenis rokok.

Rokok dapat dibedakan menjadi 4 berdasarkan bahan

pembungkusnya, yaitu :19

a. Klobot : rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun

jagung.

b. Kawung : rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun

aren.

c. Sigaret : rokok yang bahan pembungkusnya berupa kertas.

d. Cerutu : rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun

tembakau.

Rokok juga dapat dibedakan menjadi 2 berdasarkan

penggunaan filter, yaitu :19

a. Rokok filter ( RF ) : rokok yang pada pangkalnya terdapat

gabus.

b. Rokok non filter ( RNF ) : rokok yang pada pagkalnya tidak

terdapat gabus.

16

2.1.4 Kategori Rokok

a. Perokok Pasif

Perokok pasif adalah asap yang tidak terhisap oleh

perokok, keluar bebas ke udara sekitar. Asap rokok tersebut

bisa menjadi polutan bagi manusia dan lingkungan sekitar.

Asap rokok yang terhirup oleh orang-orang bukan perokok

karena berada di sekitar perokok.

b. Perokok Aktif

Rokok aktif adalah asap rokok yang berasal dari isapan

perokok ( main stream ). Dapat ditarik kesimpulan bahwa

perokok aktif adalah orang yang suka merokok dan langsung

menghisap asap rokok.

Dari perokok aktif ini dapat digolongkan lagi menjadi

tiga bagian :20

1) Perokok Ringan : < 10 batang / hari

2) Perokok Sedang : 10 – 20 batang / hari

3) Perokok Berat : > 20 batang / hari

2.1.5 Lama Merokok

Pada umumnya kebiasaan merokok telah dilakukan selama

10 – 30 tahun. Dikatakan perokok aktif apabila ia aktif merokok

minimal 1 tahun. Medical Reearch council on Respiratory

Symptoms memberikan batasan seseorang dapat dikatakan perokok

17

jika dalam satu hari sedikitnya satu batang sehari sekurang-

kurangnya selama setahun.

2.1.6 Cara Menghisap Rokok

Merokok adalah membakat tembakau yang kemudian

dihisap rokoknya baik secara langsung maupun menggunakan pipa.

Temperatur rokok pada bibir adalah 300 C, sedangkan pada ujung

rokok yang terbakar bersuhu 9000 C. Asap rokok yang dihisap atau

dihirup melalui 2 komponen yaitu komponen yang cepat menguap

berbentuk gas, dan komponen yang bersama gas terkondensasi

menjadi komponen partikel.15

Asap rokok yang dihisap melalui mulut disebut main

stream smoke. Kemudian asap rokok yang terbentuk pada ujung

rokok yang terbakar atau yang dihembuskan ke udara oleh perokok

disebut side stream smoke.

Sedangkan menurut Bustan, cara menghisap rokok dapat

dibagi menjadi dua, yaitu hisapan dangkal yang hanya sampai

mulut dan hisapan dalam yang sampai paru-paru.20

2.1.7 Akibat Rokok

Akibat yang ditimbulkan rokok adalah penyakit-penyakit

ganas seperti : kanker paru-paru, kanker mulut, kanker pancreas,

penyakit saluran pernafasan, juga penyakit jantung dan pembuluh

darah, batuk menahun, kelahiran bayi premature dan bayi yang

kurang sehat.

18

Merokok dapat menyebabkan perubahan struktur dan

fungsi saluran napas dan jaringan paru-paru. Pada saluran napas

besar (atas) terjadi perubahan struktur dan bentuk sel lapisannya

dan juga dikeluarkannya lebih banyak cairan lendir atau mucus.

Pada saluran napas kecil (bawah) terjadi radang ringan hingga

penyempitan akibat bertambahnya sel dan penumpukan lendir.

Pada jaringan paru-paru, terjadi peningkatan jumlah sel radang dan

kerusakan alveoli (bagian akhir saluran nafas).

Jika hal ini berlanjut akan mengakibatkan kanker. Merokok

terbukti merupakan faktor risiko terbesar untuk mati mendadak.

Risiko terjadinya penyakit jantung koroner meningkat 2-4 kali pada

perokok dibandingkan dengan bukan perokok.

Perokok pasif yaitu orang yang berada di sekitar orang

yang merokok ikut mendapatkan dampak buruk dari asap rokok.

Perokok pasif menghisap asap rokok yang keluar dari ujung batang

rokok. Resiko penyakit yang ditimbulkan tidak kalah besar dari

seorang yang merokok. Bahkan perokok pasif mendapat bahaya

yang lebih besar karena asap yang dihisap dikeluarkan terus dari

ujung batang rokok.

Di bawah ini ada beberapa efek samping akibat rokok

yang jarang dipublikasikan, mulai dari ujung rambut sampai ujung

kaki:

19

1. Rambut Rontok

Rokok memperlemah system kekebalan, sehingga tubuh lebih

rentan terhadap penyakit seperti lupus erythematosus yang

menyebabkan rambut rontok, sariawan mulut dan erupsi cutan

(bintik merah) diwajah, kulit kepala dan tangan.

2. Katarak

Merokok dipercaya dapat memperburuk kondisi mata. Katarak,

yaitu memutihkan lensa mata yang menghalangi masuknya

cahaya dan menyebabkan kebutaan, 40% terjadi pada perokok.

Rokok dapat menyebabkan katarak dengan cara mengiritasi

mata dengan terlepasnya zat-zat kimia dalam paru dan oleh

aliran darah dibawa sampai ke mata.

3. Kulit Keriput

Merokok dapat menyebabkan penuaan dini pada kulit karena

rusaknya protein yang berguna unuk menjaga elastisitas kulit,

terkikisnya vitamin A dan terhambatnya aliran darah. Kulit

perokok menjadi kering dan keriput terutama di daerah bibir

mata.

4. Hilangnya Pendengaran

Karena tembakau menyebabkan timbulnya endapan pada

dinding pembuluh darah sehingga menghambat laju aliran

darah ke dalam telinga bagian dalam, perokok dapat

20

kehilangan pendengaran lebih awal daripada orang yang tidak

merokok atau lebih mudah kehilangan pendengaran karena

infeksi telinga atau suara yang keras. Lebih beresiko untuk

terkena infeksi telinga bagian tengah yang dapat mengarah

pada komplikasi yang lebih jauh seperti meningitis dan paralis

wajah, bagi perokok resikonya 3 kali lebih besar dibandingkan

dengan yang tidak merokok.

5. Kanker Kulit

Merokok mengakibatkan kemungkinan kematian lebih tinggi

akibat memperparah penyakit yang diderita. Diduga bahwa

perokok beresiko menderita cutaneus squamus cell cancer,

sejenis kanker yang meninggalkan bercak pada kulit.

Perokok dua kali lebih besar terkena kanker kulit tersebut

dibandingkan yang tidak merokok.

6. Karies

Rokok mempengaruhi keseimbangan kimiawi dalam mulut

sehingga kondisi mulut lebih asam, membentuk plak yang

berlebihan, membuat gigi menjadi kuning sehingga

mempercepat terjadinya karies. Perokok beresiko kehilangan

gigi mereka 1,5 kali lipat.

21

7. Emphysema

Emphysema yaitu pelebaran dan rusaknya kantung udara pada

paru-paru yang menurunkan kapasitas paru-paru untuk

menghisap oksigen dan melepaskan karbondioksida. Pada

kasus yang parah digunakan tracheotomy untuk membantu

pernapasan pasien, ibaratnya satu sayatan untuk lubang

ventilasi pada tenggorokan sebagai jalan masuk udara kedalam

paru-paru.

8. Penyakit Jantung

1 diantara 3 kematian di dunia diakibatkan penyakit

kardiovaskuler. Pemakaian tembakau adalah salah satu faktor

resiko terbesar untuk penyakit ini. Rokok menyebabkan

jantung berdenyut lebih cepat, menaikan resiko terjadi

hipertensi dan penyumbatan arteri yang akhirnya menyebabkan

serangan jantung atau stroke.

9. Tukak Lambung

Konsumsi tembakau menurunkan restitensi terhadap bakteri

yang menyebabkan tukak lambung, juga meminimalisasi

kemampuan lambung untuk menetralkan asam lambung

setelah makan sehingga akan mengerogoti dinding lambung.

Tukak lambung yang diderita para perokok lebih sulit dirawat

dan disembuhkan.

22

10. Disklori Jari-jari

Tar yang terdapat pada asap rokok terakumulasi pada jari-jari

dan kuku yang meninggalkan warna kuning dan kecoklatan.

2.2 Gigi

2.2.1 Anatomi Gigi

Gambar 3.2. Anatomi Gigi6

a. Fisura

Fisura merupakan permukaan gigi yang tidak rata dan berlekuk-

lekuk seperti parit berfungsi dalam proses pengunyahan. Fisura ini

terletak pada tengah-tengah gigi.

b. Email

23

Email adalah lapisan terluar gigi, yang menutupi seluruh

mahkota gigi dan merupakan bagian tubuh yang paling keras dan

dibentuk oleh sel-sel yang disebut ameloblast. Meskipun sangat keras,

email rentang terhadap serangan asam, baik langsung dari makanan

atau hasil dari metabolisme bakteri yang memfermentasi karbohidrat

yang kita makan menghasilkan asam. Pola makan yang kaya asam

akan mempercepat kerusakan email gigi.31

Email tersusun atas air 2,3 %, bahan organic 1,7 % dan bahan

anorganik 9,6 % yang berasal dari makanan yang kita makan. Jaringan

email gigi tidak mengandung persyarafan, sehingga bila terjadi

kerusakan yang terbatas hanya pada email tidak akan terasa sakit.

Jaringan email adalah struktur kristalin yang tersusun oleh jaringan

anorganik 96 %, materi organic 1 % dan sisanya air. Komposisi ini

membuat sifat email gigi mirip seperti keramik.31

c. Dentin

Dentin merupakan struktur penyusun gigi yang terbesar.

Jaringan ini jauh lebih lunak dibandingkan dengan email karena

komposisi material organiknya lebih banyak dibandingkan email yaitu

mencapai 20 %, dimana 85 % dari material organic tersebut adalah

kolagen. Sisanya adalah air sebanyak 10 % dan material anorganik 70

%. Dentin terletak dibagian dalam dari email .

24

Tapi dibagian akar dentin tidak ditutupi oleh dentin melainkan oleh

sementum, dibagian bawahnya dentin menjadi atap bagi rongga pulpa.

Secara mikroskopis, dentin berbentuk seperti saluran yang disebut

tubuli dentin dan berisi sel odontoblast. Dan cairan tubuli dentin. Sel

ini diangap sebagai bagian deri dentin maupun jaringan pulpa karena

badan selnya ada di rongga pulpa namun serabutnya ( serabut tomes )

memanjang kedalam tubuli-tubuli dentin yang termineralisasi. Serabut

tomes inilah yang membuat dentin dianggap sebagai jaringan hidup

dengan kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan fisiologi

maupun patologi.31

Bila dentin terekspos ke lingkungan karena karies atau karena

gigi itu patah, maka gigi akan sensitive terhadap perubahan suhu

( seperti kontak langsung dengan makanan dingin/ panas ) dan akan

terasa sakit. Hal ini disebabkan oleh tubuli dentin yang berisi cairan

seperti serum yang berkesinambungan dengan cairan ekstraseluler

pada jaringan pulpa. Dengan tereksposnya tubuli dentin, cairan dalam

tubuli ini akan mengalir dari pulpa ke arah luar yaitu perbatasan email

dengan dentin, sehingga mempengaruhi ujung syaraf gigi. Akibatnya

ujung syaraf gigi akan teraktivasi dan mengirimkan sinyal ke otak

sehingga gigi terasa sakit.31

d. Pulpa

Pulpa gigi merupakan jaringan yang lunak. Garis luar pulpa

mengikuti garis garis luar bentuk gigi.

25

Bentuk garis ruang luar pulpa mengikuti bentuk mahkota gigi dan

bentuk garis luar saluran pulpa mengikuti bentuk akar gigi. Didalam

pulpa terdapat berbagai elemen jaringan seperti pembuluh darah,

persyarafan, serabut jaringan ikat, cairan interstitial dan sel-sel seperti

fibroblast, odontoblast dan sel imun.31

Pulpa berfungsi sebagai pembentuk, penahan, pengatur zat-zat

makanan agar gigi hidup, mengandung sel-sel syaraf/ sensori yang

berfungsi dalam penerimaan rangsang. Pulpa adalah system

mikrosirkuler, dimana komponen vaskuler terbesarnya adalah arteriol

dan venula , yang memasuki pulpa melalui lubang di ujung saluran

akar gigi ( foramen apical ). Bila infeksi bakteri karena karies sudah

mencapai pulpa maka akan terjadi inflamasi pada pulpa dan lama

kelamaan persyarafan dan vaskularisasi pulpa dapat mengalami

kematian.31

e. Sementum

Sementum merupakan jaringan yang menghubungkan gigi

dengan tulang rahang dan juga dengan jaringan yang terdapat di

selaput periodontal. Sementum berfungsi sebagai pelindung,

penyanggah gigi terhadap jaringan periodontium lainnya dan sebagai

pemberi makanan berupa fosfor pada jaringan gigi.

Lapisan sementum bertambah tebal seiring dengan bertambahnya usia

seseorang. Lapisan sementum ini sudah ada sejak gigi erupsi.9

2.2.2 Bentuk-bentuk Gigi Permanen26

Orang dewasa biasanya mempunyai 32 gigi permanen, 16 di

tiap rahang. Di tiap rahang terdapat:

a. Empat gigi depan (gigi insisivus). Bentuknya seperti sekop

dengan tepi yang lebar untuk menggigit, hanya mempunyai

satu akar. Gigi insisivus atas lebih besar daripada gigi yang

bawah.

b. Dua gigi kaninus yang serupa di rahang atas dan rahang

bawah. Gigi ini kuat dan menonjol di “sudut mulut”. Hanya

mempunyai satu akar.

c. Empat gigi pre-molar/gigi molar kecil. Mahkotanya bulat

hampir seperti bentuk kaleng tipis, mempunyai dua tonjolan,

satu di sebelah pipi dan satu di sebelah lidah. Kebanyakan

gigi pre-molar mempunyai satu akar, bebrapa mempunyai

dua akar.

d. Enam gigi molar. Merupakan gigi-gigi besar di sebelah

belakang di dalam mulut digunakan untuk menggiling

makanan. Semua gigi molar mempunyai mahkota persegi,

seperti blok-blok bangunan. Ada yang mempunyai tiga,

empat, atau lima tonjolan. Gigi molar di rahang atas

mempunyai tiga akar dan gigi molar di rahang bawah

mempunyai dua akar.

27

2.3 Karies Gigi

2.3.1 Definisi Karies Gigi

Karies gigi dapat dialami oleh setiap orang dan dapat timbul

pada satu permukaan gigi atau lebih dan dapat meluas ke bagian yang

lebih dalam dari gigi, misalnya : dari email ke dentin atau ke pulpa.

Karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang ditandai

dengan kerusakan jaringan, dimulai dari permukaan gigi ( pits, fissure

dan daerah interproksimal ) meluas kearah pulpa.

Karies dapat disebabkan oleh karbohidrat, mikroorganisme yang

tertingal di gigi dan saliva serta permukaan dan bentuk gigi.10

Gigi dengan fisura yang dalam mengakibatkan sisa-sisa

makanan mudah melekat dan bertahan, sehingga produksi asam oleh

bakteri akan berlangsung dengan cepat dan menimbulkan karies gigi.10

Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu

email, dentin dan sementum, yang disebabkan oleh aktivitas jasad

renik dalam satu karbohidrat. Karies terjadi dimulai dengan larutnya

mineral email, akibat terganggunya keseimbangan antara email dan

sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari

substart ( medium makanan bagi bakteri ) timbul destruksi komponen-

komponen organic yang akhirnya terjadi kavitasi ( pembentukan

lubang ).10

2.3.2 Etiologi Karies Gigi

28

Karies terjadi bukan disebabkan karena satu kejadian saja

seperti penyakit menular lainnya tetapi disebabkan oleh serangkaian

proses yang terjadi selama beberapa kurun waktu. Karies dinyatakan

sebagai penyakit multifaktorial yaitu adanya beberapa factor yang

menjadi penyebab terbentuknya karies. Ada tiga factor utama yang

memegang peranan yaitu factor host, agen atau mikroorganisme,

substrat atau diet dan tambahan factor waktu, yang saling

mempengaruhi. Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap factor

tersebut harus saling mendukung yaitu host yang rentan,

mikroorganisme yang kariogenik, substrat yang sesuai dengan waktu

yang lama.2

2.3.2.1 Faktor Host

Ada beberapa factor yang dihubungkan dengan gigi sebagai

host terhadap karies yaitu factor morfologi gigi ( ukuran dan bentuk

gigi ), struktur enamel, factor kimia dan kristalografis.2 Pit dan fisura

pada gigi posterior sangat rentan terhadap karies karena sisa-sia

makanan mudah menumpuk didaerah tersebut terutama pit dan fisura

yang dalam. Selain itu, permukaan gigi yang kasar juga dapat

menyebabkan plak mudah melekat dan membantu perkembangan

karies gigi.

29

Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia

kompleks yang mengandung 97% mineral ( kalsium, fosfat, karbonat,

fluor ), air 1% dan bahan organic 2%. Bagian luar enamel mengalami

mineralisasi yang lebih sempurna dan mengandung banyak fluor,

fosfat dan sedikit karbonat dan air. Kepadatan kristal enamel sangat

menentukan kelarutan enamel. Semakin banyak enamel mengandung

mineral maka kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin

resisten. Disini gigi susu lebih mudah terserang karies daripada gigi

tetap.2

Hal ini disebabkan karena enamel gigi susu mengandung

lebih banyak bahan organic dan air sedangkan jumlah mineralnya

lebih sedikit daripada gigi tetap. Secara kristalografis kristal-kristal

gigi susu tidak sepadat gigi tetap. 2

2.3.2.2 Faktor Agen atau Mikroorganisme

Hasil penelitian menunjukkan komposisi mikroorganisme

dalam plak gigi berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, kokus

gram prositif yang paling banyak dijumpai seperti Streptococcus

mutans, streptococcus sanguis, streptococcus mitis dan streptococcus

salivarius. Selain itu, ada juga penelitian yang menunjukkan adanya

Lactobacillus pada plak gigi.6

Lactobasillus memang membentuk asam, dan yang lebih

penting lagi dapat tahan dalam kondisi pH rendah, yang menyebabkan

seringnya kuman ini ditemukan dalam dentin karies. 30

Walaupun demikian, S. mutans yang diakui sebagai penyebab utama

karies oleh karena S. mutans mempunyai sifat asidogenik dan asidurik

( resisten terhadap asam ).2

2.3.2.3 Faktor Substrat atau Diet

Faktor substrat atau diet mempengaruhi pembentukan plak

karena membentuk perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme

yang ada pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengarui

metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan

yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif

yang menyebabkan timbulnya karies. Hasil penelitian menunjukkan

bahwa orang yang banyak mengkonsusmsi karbohidrat terutama

sukrosa cederung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada

orang dengan diet yang banyak mengandung lemak dan protein hanya

sedikit atau sama sekali tidak mempunyai karies gigi.1

2.3.2.4 Faktor Waktu

Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada

manusia yang berkebang dalam waktu beberapa bulan atau tahun.

Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkebang menjadi

suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan.2

Oleh karena itu, bila saliva ada dilingkungan gigi, maka karies tidak

menghancurkan gigi dalam hitungan hari tau minggu, melainkan

dalam bulan atau tahun.1

2.3.3 Patofisiologi Karies Gigi31

Karies gigi adalah proses kerusakan yang dimulai dari email

berlanjut ke dentin. Karies gigi merupakan penyakit yang berhubungan

dengan banyak faktor yang saling memepengaruhi. Terdapat empat

etiologi penyebab karies, yaitu host, agent, substrat dan waktu.10 Faktor

tersebut merupakan faktor utama, dimana bila terdapat keempat faktor

utama tersebut yang saling berinteraksi dan dalam waktu tertentu maka

terjadilah karies.1 Selain faktor tersebut diatas ada juga beberapa faktor

resiko seseorang terkena karies, antara lain penggunaan fluor, oral

hygiene, saliva,pola makan, keturunan, ras dan jumlah bakteri.10

Semua permukaan gigi yang terbuka beresiko terserang karies dari

gigi erupsi hingga gigi tersebut tanggal. Mekanisme terjadinya karies gigi

dimulai dengan adanya plak (lapisan yang menutupi permukaan gigi),

dimana 70% dari volume plak terdiri dari bakteri. Bakteri tersebut berasal

dari streptococcus mutans dan lactobacillus akan mengubah dan

menfermentasikan gula dari sisa makanan yang tertinggal pada gigi dalam

jangka waktu tertentu sehingga berubah menjadi asam yang akan

menurunkan pH mulut menjadi rendah (sekitar pH 5,5) dan menyebabkan

terganggunya keseimbangan kondisi di sekitar mulut, diikuti dengan

terjadinya demineralisasi yang akan yang akan berlanjut pada jaringan-

jaringan gigi didalamnya sehingga terbentuklah lubang (kavitas) yang

sering disebut karies gigi.10

Pada kondisi ini proses supersaturasi fisikokimia akan terjadi

berulang kali dalam mulut dan akan kecenderungan email untuk

32

mendapatkan Ca dan P dari dalam rongga mulut dalam upaya untuk

mengganti elemen yang hilang pada proses demineralisasi. Bila proses

tersebut tercapai maka menghasilkan keadaan yang disebut remineralisasi

email. Karies sebagai akibat ketidakseimbangan demineralisasi dan

remineralisasi yang terjadi pada gigi. Jika gigi dapat dipertahankan

kebersihannya dari plak dan konsumsi gula dikurangi, maka proses

remineralisasi pada daerah tersebut dapat terjadi dengan adanya deposit

kristal dari mineral-mineral yang terdapat pada saliva. Dengan kata lain

ada aliran mineral keluar dari gigi. Namun jika lebih banyak kristal

mineral yang larut pada suartu bagian permukaan gigi dapat rusak. Apabila

hal ini terjadi proses remineralisasi tidak mungkin terjadi dan lubang pada

gigi mulai terlihat.33

Karies diawali dengan lesi karies berwarna putih akibat dekalsifikasi

dan akan berkembang menjadi lubang berwarna coklat atau hitam yang

mengikis gigi.9 Warna putih terbentuk karena hilangnya mineral

interprismata dan larutannya mineral pada perifer prismata sehingga garis-

garis pertumbuhan yang bermuara pada permukaan email hilang sehingga

mudah terjadi keausan. Akumulasi plak pada permukaan gigi utuh dalam

dua sampai tiga minggu menyebabkan terjadinya bercak putih.

Waktu berlangsungnya bercak putih menjadi kavitas tergantung pada

mulut dan kondisi individu. Biasanya kavitas di dalam email tidak

menyebabkan nyeri, email tidak sensitif dalam rangsangan nyeri. Nyeri

baru timbul apabila sudah mencapai dentin, dimana dentin memiliki

33

serabut syaraf dan saluran-saluran yang sangat halus, yang rentan terhadap

asam yang dihasilkan oleh fermentasi karbohidrat. Pada tahap akhir adalah

saat kerusakan gigi sudah mencapai lapisan email dan dentin kemudian

mencapai bagian syaraf ditenggah gigi yaitu pulpa. Sewaktu bakteri dan

plak mencapai pulpa, bakteri tersebut menyebarkan infeksi kumannya dan

gigi mulai terasa sakit. Rasa sakit itu disebabkan oleh adanya peradangan

pada pulpa yang menyebabkan peningkatan tekanan di dalam ruang pulpa.

Tekanan tersebut menyebabkan pembuluh darah di dalam pulpa rusak

sehingga rasa sakit bertambah. Karies yang timbul sampai pulpa

menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.

2.3.4 Klasifikasi Karies Gigi

Gambar 3.3. Bentuk-bentuk Gigi

34

Gambar 3.4. Anatomi Gigi Sehat dan Gigi Karies6,34

Klasifikasi Karies Gigi

2.3.4.1 Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies)

a. Karies Superfisialis

Di mana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin

belum terkena.

Gambar 3.5. Karies Superfisialis6,34

b. Karies Media

35

Di mana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum

melebihi setengah dentin.

Gambar 3.6. Karies Media6,34

c. Karies Profunda

Di mana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin

dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa.

Gambar 3.7. Karies Profunda6,34

2.3.6 Pemeriksaan Diagnostik

2.3.6.1 Pemeriksaan Visula Langsung36

Untuk mendeteksi paling dini adalah bercak putih di email.

Kontur email masih normal. Tanda berikutnya adalah berupa

hilangnya kontur permukaan.36

Apabila dentin telah terkena, warna dentin karies akan

berbeda dengan dentin normal yang biasanya terlihat putih seperti

gading. Dentin karies biasanya berwarna kuning atau coklat

meskipun pada lesi yang telah lama atau lesi yang lebih lambat

penyebarannya akan tampak biru atau hitam.36

Dengan makin luas penyebaran karies dentin, email bagian

bawah akan terdemineralisasikan dan akan memberikan gambaran

putih opak. Hancurnya email menadakan bahwa proses karies telah

lanjut dan hal itu merupakan tanda bahwa karies dentin telah luas.

Kerusakan semacam itu mudah terdeteksi.36

2.3.6.2 Penggunaan Sonde

Sonde dapat digunakan untuk menelusuri permukaan gigi.

Jika permukaan email dari dinding fisur telah mengalami kavitas,

sonde dengan tekanan ringan akan menyangkut pada email yang

lunak. Kalau dentin di bawah fisur telah rusak dan email diatasnya

telah hilang, sonde akan mudah memasuki dentin, menyangkut dan

agak susah dikeluarkan kembali.36

2.3.7 Pencegahan Karies

Hug Roadman Leavell dan E Guerney Clark dari

Uneversitas Harvard dan Colombia membuat klasifikasi pelayanan 37

pencegahan menjadi 3 yaitu pencegahan primer, sekunder dan

tersier.11

Pelayanan yang diberikan sebelum timbulnya penyakit

adalah pencegahan primer. Hal ini ditandai dengan upaya

meningkatkan kesehatan dan memberikan perlindungan khusus.

Upaya promosi kesehatan meliputi mengajarkan cara tentang

menyingkirkan plak yang efektif atau cara menyikat gigi dan

menggunakan benag gigi. Upaya perlindungan khusus yang

diberikan untuk melindungi host dari serangan penyakit dengan

membangun penghalang untuk melawan mikroorganisme.11

Pelayanan pada tahap awal adalah pencegahan sekunder,

untuk menghambat atau mencegah penyakit agar tidak berkembang

atau kambuh lagi. Dengan cara pengobatan yang tepat seperti

penambalan pada lesi karies yang kecil sehingga dapat mencegah

kehilangan struktur gigi yang luas.11

Pelayanan yang terakhir, pencegahan tersier untuk

mencegah kehilangan fungsi. Memberikan pelayanan untuk

membatasi ketidakmampuan dan rehabilitasi dengan memberikan

gigi tiruan dan implan.11

Sejalan dengan perkembangan ilmu pengetahuan, diberikan

metode pencegahan inovatif untuk mencegah karies gigi yaitu

imunisasi gigi dengan menggunakan sinar laser ( laser CO2 dengan

panjang gelombang 9,3 um) dan metode prob molekuler.

38

Penggunaan teknologi baru ini memerlukan perhatian khsusus.

Sampai sekarang metode ini terus dikembangkan untuk dapat

digunakan secara klinis.2

2.4 Saliva

2.4.1 Definisi Saliva

Saliva sering disebut juga air liur, merupakan suatu cairan

oral yang kompleks yang terdiri atas campuran sekresi dari kelenjar-

kelenjar ludah antara lain glandula parotis, glandula submandibularis,

glandula sublingualis yang dikelurkan didalam rongga mulut dan

disebarkan dari peredaran darah melalui celah diantara permukaan gigi

dan gusi, yaitu yang disebut ulkus gingivalis.1

Sebagian besar saliva dihasilkan pada saat makan, sebagai

reaksi atau rangsangan yang berupa pengecapan dan pengunyahan

makanan. Pada individu yang sehat, gigi geligi secara terus menerus

terendam dalam saliva sampai sebanyak 0,5 ml yang akan membantu

melindungi gigi, lidah, membran mukosa mulut dan orofaring.1

Kecepatan sekresi saliva normal pada orang dewasa adalah 1

sampai 2 ml tiap menit.Pada orang yang mengalami mulut kering

kecepatan saliva turun sampai < dari 1 ml permenit.

2.4.2 Laju Aliran Saliva

Laju aliran saliva sangan berpengaruh pada konsentrasi akhir

komponen saliva dan juga berpengaruh terhadap perubahan derajad

39

keasaman atau pH mulut,yang pada akhirnya berpengaruh terhadap

demineralisasi gigi geligi.

Menurut Rantoen (2003) dalam keadaan istirahat tidak

terstimulasi dan dalam keadaan normal/sehat, sekresi saliva ludah pada

orang dewasa berkisar antara 0,3-0,4 ml/menit. Untuk sekresi dibawah

0,1 ml/menit berada dalam kondisi hiposalivation dan dikatakan

kecepatan sekresi rendah bila 0,1-o,25 ml/menit. Meningkatnya

kecepatan sekresi aliran saliva mengakibatkan meningkatnya pH dan

kapasitas buffer pada saliva.

2.4.3 Viskoaitas Saliva

Viskositas saliva adalah kepekaan atau kekentalan pada cairan

saliva. Viskositas saliva sangat bervariasi dari cairan hingga sangat

pekat, tergantung pada sekresi air dan sekresi musin yang diatur oleh

syaraf. Musin adalah glikoprotein yang terdapat pada saliva yang

terdiri atas 10%-30% protein dan 70-90% karbohidrat berfungsi

melindungin selaput lendir dan geligi.

Musin mempunyai sifat menarik air dan dapat membuat larutan

menjadi pekat sehingga berpengaruh terhadap viskositas saliva.

Peningkatan viskositas saliva atau saliva yang kental dan kecepatan

sekresi aliran saliva yang kurang akan menghasilkan suatu

penambahan plak sehingga terbentuklah karies gigi.

2.4.4 Kapasitas Buffer Saliva

40

Kapasitas buffer saliva adalah kemampuan saliva untuk

mempertahankan keseimbanagan asam dan basa dalam rongga mulut.

Efek buffer saliva mampu menahan perubahan derajat asam di dalam

rongga mulut baik oleh makanan yang bersifat asam maupun asam

akibat fermentasi mikroorganisme.

Dipengaruhi oleh :

a. Irama siang dan malam, pH dan kapasitas buffer saliva tinggi

segera setelah bangun (keadaan istirahat), tetapi kemudian cepat

turun.

b. Diet, pH dan kapasitas buffer saliva tinggi seperempat jam setelah

makan, tetapi dalam waktu 30-60 menit turun lagi.

c. Perangsangan kecepatan sekresi aliran saliva, pH akan naik samapi

malam, tetapi setelah itu turun lagi.

Kapasitas buffer normal ditunjukan dengan pH akhir 5-7,

sedangkan kapsitas buffer rendah pH akhir 4.

2.5 Indeks Karies

Indeks adalah ukuran yang dinyatakan dengan angka dari keadaan

suatu golongan/kelompok terhadap suatu penyakit gigi tersebut. Ukuran-

ukuran ini dapat digunakan intuk mengukur derajat keparahan dari suatu

penyakit mulai dari yang ringan sampai berat. Untuk mendapatkan data

41

tentang status karies seseorang digunakan indeks karies agar pernilaian yang

diberikan sama atau seragam.44 Indeks karies yang digunakan indeks Klein.2

Indeks karies diperkenalkan oleh Klein dan Palmer tahun 1938 untuk

mengukur pengalaman seseorang terhadap karies gigi. Pemeriksaan meliputi

pemeriksaan pada gigi (DMFT) dan permukaan gigi (DMFS).

Semua gigi diperiksa kecuali gigi molar tiga karena biasanya tidak tumbuh,

sudah dicabut atau tidak berfungsi. Indeks ini tidak menggunakan skore, pada

kolom yang tersedia langsung diisi kode D (gigi yang karies), M (gigi yang

hilang) dan F (gigi yang ditumpat) dan dijumlahkan sesuai kode. Untuk gigi

permanen dan gigi susu hanya dibedakan dengan pemberian kode DMFT

(decayed missing filled tooth) atau DMFS (decayed missing filled surface)

sedangkan deft (decayed extracted filled tooth) dan defs (decayed extracted

filled surface) digunakan untuk gigi susu. Rerata DMF adalah jumlah seluruh

nilai DMF dibagi atas jumlah orang yang diperiksa.46

a. DMFT (decayed missing filled tooth)

Indeks DMF-T digunakan untuk pencatatan gigi permanen.

Indeks DMF-T adalah indeks dari pengalaman seluruh gigi yang rusak,

yang dicabut dan yang ditambal.

Tujuan dari indeks DMF-T adalah untuk menentukan jumlah total

pengalaman karies gigi pada masa lalu dan yang sekarang. Untuk

pencatatan DMF-T dengan kriteria sebagai berikut :28

1) Setiap gigi dicatat satu kali

2) D : Decay atau rusak

42

Ada karies pada gigi

Mahkota gigi hancur karena karies gigi

3) M : Missing atau hilang

Gigi yang telah dicabut karena karies gigi

Karies yang tidak dapat diperbaiki dan indikasi untuk

pencabutan

4) F : Filled atau tambal

Tambalan permanen dan sementara

Gigi dengan tambalan tidak bagus

b. DMFS (decayed missing filled surface)2

1. Permukaan gigi yang diperiksa adalah gigi anterior dengan

empat permukaan, fasial, lingual, distal dan mesial sedangkan

gigi posterior dengan lima permukaan yaitu fasial, lingual,

distal, mesial dan oklusal.

2. Kriteria untuk D sama dengan DMFT

3. Bila gigi sudah dicabut karena karies, maka pada waktu

menghitung permukaan yang hilang dikurangi satu permukaan

sehingga untuk gigi posterior dihitung 4 permukaan dan ggi

anterior 3 permukaan

4. Kriteria untuk F sama dengan DMFT

43

c. Deft dan defs2

Pengukuran ini digunakan untuk ggi susu. E dihitung bila gigi

susu dicabut karena karies

2.6 Kerangka teori

44

Kebiasaan Merokok

Masuk rongga mulut

Rangsangan Panas

BAB 3

Gambar 3.8. Skema Kerangka Teori1,10,17

BAB 3

METODE PENELITIAN

3.1 Kerangka Konsep

45

Nikotin masuk melalui jaringan lunak termasuk gusi

Perubahan aliran darah

< Aliran Sekresi Saliva

Gangguan pH saliva Rongga Mulut Kering dan anaerob

Kapasitas Buffer Saliva

Viskositas saliva

Demineralisasi Gigi

Tumbuhnya bakteriLactobacillusStreptococcus mutans

Plak

KARIES GIGI

Pola Makan:GulaKarbo

hidrat

Oral hygiene

Variabel Independen Variabel Dependen

Gb.3.9 Kerangka Konsep Penelitian

3.2 Hipotesis

Ho : tidak terdapat hubungan antara kebiasaan merokok dengan

terbentuknya karies gigi pada pengunjung Puskesmas

Srondol Semarang

Ha : ada hubungan antara kebiasaan merokok dengan

terbentuknya karies gigi pada pengunjungPpuskesmas

Srondol Semarang

3.3 Disain Penelitian

46

Populasi

Purposive Sampling

Sampel Tidak memiliki mebiasaan merokokMempunyai kebiasaan merokokKuesioner dan observasi Kuesioner dan observasiKaries Gigi Karies Gigi Non Karies Gigi Non Karies GigiUji Chi-Square

Karies Gigi

Kebiasaan Merokok

Status merokok

Jenis rokok

Frekuensi merokok

Lama merokok

Gambar 4.0. Skema Desain Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif korelasi,

rancangan penelitian yang digunakan adalah dengan pendekatan

Cross Sectional Study yang mempelajari peneliti mempelajari

47

hubungan antara variabel bebas (faktor resiko) dengan variabel

tergantung (efek) dengan melakukan pengukuran sesaat, tidak

semua objek penelitian harus diperiksa pada hari/ saat yang sama

tetapi baik variabel efek dinilai hanya satu kali saja.

3.4 Populasi dan Sampel

3.4.1 Populasi

Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pengunjung

laki-laki berusia 20-50 tahun di Puskesmas Srondol Semarang

pada bulan April - Mei 2012.

3.4.2 Sampel

Sampel dalam penelitian ini berjumlah 40 orang. Teknik

pengambilan sampel yang digunakan dalam penelitian ini adalah

Purposive Sampling. Yang merupakan jenis non-probability

sampling , dilakukan dengan cara seseorang yang memenuhi

kriteria penelitian sampai kurun waktu tertentu.

Kriteria inklusi dalam penelitian ini adalah :

1. Jenis kelamin laki-laki

2. Pengunjung Puskesmas Srondol Semarang

3. Laki-laki berusia 20-50 tahun

48

4. Bersedia menjadi responden

5. Laki-laki perokok

Kriteria eksklusi dalam penelitian adalah :

1. Laki-laki berusia <20 atau >50 tahun

2. Laki-laki yang tidak merokok

3.5 Ruang Lingkup penelitian

3.5.1 Lingkup Keilmuan

Lingkup keilmuan dalam penelitian ini adalah ilmu

keperawatan. Khususnya yang berubungan dengan

kesehatan gigi.

3.5.2 Lingkup Materi

Materi dalam penelitian ini sebatas membuktikan apakah ada

hubungan antara kebiasaan merokok dengan terbentuknya

karies gigi.

3.5.3 Lingkup Sasaran

Sasaran pada penelitian ini adalah laki-laki berusia 20-50

tahun yang merokok yang berkunjung di Puskesmas

Srondol Semaranag.

49

3.5.4 Lingkup Metode

Metode yang digunakan adalah purposive sampling dengan

pendekatan cross sectional study.

3.6 Tempat dan waktu penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di Puskesmas Srondol

Semarang. Penelitian dilakukan pada bulan April-Mei 2012.

3.7 Variabel dan definisi operasional

3.7.1 Variabel

Variabel yang akan diteliti :

1. Variabel Independen

Variabel independen adalah suatu variabel yang

menjadi sebab atau variabel yang mempengaruhi.38

Dalam penelitian ini, variabel independennya adalah

kebiasaan merokok.

2. Variabel Dependen

Variabel dependen adalah suatu variabel yang

dipengaruhi atau variabel yang menjadi akibat dari

50

variabel bebas.38 Dalam penelitian ini, variabel

dependennya adalah karies gigi.

3.7.2 Definisi Operasional

No

Variabel

Penelitian

Definisi Operasional Kategori Skala

51

1

Variabel

Independen:

Kebiasaan

Merokok

Kebiasaan merokok merupakan

salah satu faktor predisposisi

yang menunjang terjadinya

karies gigi karena adanya

kandungan tembakau seperti tar,

nikotin dan karbon monoksida

yang dapat menimbulkan

terbentuknya stain pada

permukaan gigi yang

menyebabkan permukaan gigi

menjadi kasar dan berakibat pula

mudah melekatnya dental deposit

seperti plak.

1. Ya

2. Tidak

Nominal

2

Variabel

Dependen:

Karies Gigi

Karies gigi adalah penyakit

jaringan gigi yang ditandai

dengan kerusakan jaringan,

dimulai dari permukaan gigi

( pits, fissure dan daerah

interproksimal ) meluas kearah

pulpa.

1. Ya

2. Tidak

Nominal

3.8 Alur Penelitian

52Populasi:Laki-laki yang berkunjung ke Puskesmas Srondol Semarang

Gambar 4.1 Alur Penelitian

3.9 Alat dan bahan penelitian

3.8.1 Alat / instrumen penelitian

53

Sampel:Laki-laki yang memiliki

kebiasaan merokok

VariabelKebiasaan merokok dengan

Karies Gigi

Metode Pengumpulan Data:

Kuesioner dan observasi

Analisi Data:Uji Chi Square, tingkat

kemaknaan 95%.

α < 0,05 Ho ditolak

α > 0,05 diterima

a) Kuesioner penyaring yang dapat mengatahui apakah

responden memiliki kebiasaan merokok.

b) Kuesioner penelitian yang isinya daftar pertanyaan

yang ditujukan kepada responden, untuk mengetahui

identitas responden, kebiasaan merokok dan keadaan

kesehatan gigi responden.

c) Hasil observasi pemeriksaan indeks karies

d) Sonde dan kaca mulut untuk mengetahui keadaan

karies gigi responden

e) Alkohol 70%

f) Kapas atau tissue

g) Sarung tangan

h) Masker

4.0 Cara kerja dan prosedur pengumpulan Data

Penelitian ini dilakukan melalui beberapa tahap sebagai berikut:

4.0.1 Persiapan penelitian

4.0.1.1 Permohonan surat ijin sesuai dengan aturan

4.0.1.2 Koordinasi rencana kerja dengan pihak puskesmas

mengenai responden sebagai sampel penelitian.

4.0.2 Pelaksanaan Penelitian

4.0.2.1 Pengumpulan data menggunakan kuesioner

54

Pemeriksaan Status Karies DMF-T

a) Sonde dan kaca mulut didesinfektan dengan menggunakan

alkohol 70%

b) Responden yang diperiksa duduk di kursi dengan posisi

tegak dan kepala agak tengadah menghadap kearah yang

terang dan mulut dibuka.

c) Pemeriksa berdiri di depan atau di samping responden yang

akan diperiksa. Dengan menggunakan sonde dan kaca mulut,

seluruh gigi diperiksa untuk mendapatkan berapa jumlah gigi

yang berlubang, yang ditambal atau dicabut karena karies.

d) Hasil kemudian dicatat pada bagian skore DMF-T dengan

tanda-tanda sebagai berikut :

D : Gigi berlubang yang masih bisa ditambal

M : Gigi yang tealh dicabut/ karies gigi yang tidak bisa

ditambal lagi

F : Gigi yang telah ditambal dan tambalannya masih baik

4.0.2.2 Pengelolaan data tabulasi/destribusi frekuensi

4.0 Analisa data

Analisa data meliputi :

55

a) Analisis Univarial

Data diolah secara statistik dengan menggunakan

software SPSS untuk WINDOWS 16 (SPSS Inc, Chicago).

Jenis penelitian ini adalah penelitian kuantitatif berupa

deskriptif analisis dengan pendekatan yang digunakan cross

Sectional Study.

b) Analisis Bivariat

Analisis bivariat dilakukan dengan uji statistik yang

disesuaikan dengan tujuan penelitian, yaitu apakah ada hubungan

antara variabel independen dan variabel dependen.58

Sehingga uji statistik yang digunakan dalam penelitian ini

adalah : Chi-square test, batas kemaknaan yang dipakai adalah taraf

signifikasi (p) ≤ 0,05, maka Ho ditolak dan Ha diterima sehingga

dapat dikatakan bahwa ada hubungan antara dua variabel dengan

kata lain ada perbedaan anatara dua kelompok. Maka dapat

disimpulkan bahwa suatu variabel merupakan faktor resiko dari

timbulnya variabel lain atau sebaliknya.

Data dalam penelitian ini akan dianalisis dengan

menggunakan uji chi square. Batas kemaknaan yang dipakai adalah

56

taraf signifikasi (α ) = 0,05 atau dalam tabel interval kepercayaan

95%.

Tabel 2.1. Kebiasaan Merokok dengan terbentuknya Karies Gigi

Karies gigi ( + ) Karies gigi ( - ) JumlahMempunyai kebiasaan Merokok A b a + b

Tidak memiliki kebiasaan merokok C d c + d

Total a + c b + d N

Keterangan:

a = Laki-laki yang mempunyai kebiasaan merokok dengan karies

gigi

b = Laki-laki yang mempunyai kebiasaan merokok tanpa karies

gigi

c = Laki-laki yang tidak mempunyai kebiasaan merokok dengan

karies gigi

d = Laki-laki yang tidak mempunyai kebiasaan merokok tanpa

karies gigi

4.1 Etika Penelitian

57

Sebelum penelitian, peneliti perlu mendapatkan rekomendasi

dari instansi tempat penelitian. Setelah rekomendasi atau persetujuan

diperoleh, penelitian segera dilakukan dengan memperhatikan etika

penelitian yang meliputi :

1. Informed concent

Informed concent merupakan cara persetujuan antara

peneliti dengan responden. Informed concent tersebut diberikan

sebelum penelitian dilakukan dengan memberikan lembar

persetujuan untuk menjadi responden. Tujuan informed concent

adalah agar subyek mengerti maksud dan tujuan penelitian,

mengetahui dampaknya, jika subyek bersedia maka mereka

harus menandatangani lembar persetujuan dan jika responden

tidak bersedia maka peneliti harus menghormati mereka.

2. Confidentiality

Confidentiality adalah menjamin kerahasiaan dari hasil

penelitian baik informasi maupun masalah-masalah lainnya,

semua informasi yang telah dikumpulkan dijamin

kerahasiaannya oleh peneliti, hanya kelompok data tertentu yang

akan dilaporkan kepada hasil riset.

3. Right to self determination (hak untuk ikut/tidak menjadi

responden)

58

Subyek harus diperlakukan secara manusiawi. Subyek

mempunyai hak memutuskan apakah mereka bersedia menjadi

subyek ataupun tidak, tanpa adanya sanksi apapun.

59