bab 1 angga edisi 2

7/25/2019 bab 1 angga edisi 2

1/41

PENGARUH PEMBERIAN EKSTAK SARANG SEMUT

(Mymercodia pendens) TERHADAP JUMLAH APOPTOSIS PADA TUMOR

KULIT

Studi Eksperimenta Ter!adap Men"it BALB#" $an% Diinduksi &'()

Dimet!$*en+,a- Ant!ra"ene ,DMBA- dan ().O.Tetrade"an/$p!/r*/.(0.

A"etate ,TPA-

Diajukan oleh

Arie Eran%%a H

01(1()12343

5AKULTAS KEDOKTERAN

UNI6ERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

)1(3


2/41

BAB I

PENDAHULUAN

(7(7 Latar Beakan%

Kulit adalah organ pertahanan tubuh paling luar untuk melindungi diri dari

daerah sekitar (Budimulja, 2005) Tumor kulit adalah suatu keadaan yang tidak

wajar pada pertumbuhan sel kulit yang terlalu epat sehingga dapat menimbulkan

kerusakan pada organ di sekitarnya dan jika tidak terkendali mampu menyebar ke

bagian organ yang lain! "enyakit tumor kulit dapat dibagi menjadi 2 jenis yaitu

tumor jinak (benigna tumor) dan tumor ganas (malignant tumor)! Kulit

merupakan sistem organ yang kompleks,Tidak ada perbedaan pada tumor jinak

dan tumor ganas dalam penyebaran, dapat terjadi di setiap jaringan ! Dewasa ini

kasus penyakit tumor kulit di #ndonesia mengalami peningkatan yang signi$ikan

dari beberapa tahun terakhir! sinar ultraviolet (%&) dari matahari adalah

penyebab utama dari tumor kulit(Brown, 2005)!

Di 'akarta, pada tahun 2000200, "oliklinik Departemen#lmu Kesehatan

Kulit dan Kelamin *umah +akit dr ipto -angunkusumo (*+-) melaporkan

ada 2./ kasus karsinoma sel basal, dikuti dengan . karsinoma sel skuamosa, dan

22 melanoma! asil berbeda didapatkan dengan data sebelumnya,di *umah +akit

Kanker Dharmais selama tahun 2005 2001 menatat bahwa yang tersering

adalah karsinoma sel skuamosa diikuti oleh karsinoma sel basal dan melanoma


3/41

(sinuraya &, 20/2 ) Dari penelitian di negara kanada penyakit tumor kulit selama

tahun 2002 20/2 didapatkan tumor sel basal sebanyak (.34), tumor maligna

(34), tumor sel skuamosa (24) (pilgrim 6, dkk, 20/)

Di indonesia memiliki keaneka ragaman hayati yang sangat beraneka ragam,

memiliki potensi yang sebagian besar yang belum diketahui $ungsinya misalnya

pada hal tumbuhan! Tumbuhan sarang (myrmecodia pendans) adalah tumbuhan

yang hanya bisa hidup menggatung pada tubuhan lain dengan ara menempel

pada tumbuhan lain yang lebih besar, bentuknya berongga rongga dalam ukuran

keil dan tempat hidup dari semut, biasanya pada daerah yang terdapat banyak

hutan misal papua, kalimantan,sumatra, dari hasil sebelumnya telah diketahui

bahwa ekstrak tumbuhan sarang semut(myrmecodia pendans) terdapat beberapa

senyawa dari golongan $la7onoid, tannin, toko$erol, multi mineral dan

polisakarida,dan diketahui bahwa dari beberapa penelitian didapatkan bahwa

tumbuhan sarang semut terdapat anti oksidan yang sangat kuat, anti oksidan dapat

menyembuhkan tumor atau menghambat pertumbuhan dari tumor (subroto, 2001)

(7)7 Perumusan Masaa!

Berdasarkan uraian dalam latar belakang masalah tersebut di atas, dapat

dirumuskan pertanyaan penelitian sebagai berikut8

9dakah pengaruh pemberian ekstrak sarang semut (mymercodia pendens)

terhadap jumlah apoptosis pada sel tumor kulit menit strain B9:B;

(707 Tu8uan peneitian

(707(7 Tu8uan umum

-engetahui pengaruh pemberian ekstrak sarang semut (Myrmecodia

pendens) terhadap jumlah apoptosis sel tumor kulit menit strain B9:B;

(707)7 Tu8uan k!usus


4/41

/!

antara kelompok yang tidak diberi ekstrak sarang semut dengan kelompok yang

diberi ekstrak sarang semut dengan dosis mg;hari, 3mg;hari, /.mg;hari

/!

B9:B; antara kelompok yang tidak diberi ekstrak sarang semut dengan

kelompok yang diberi ekstrak sarang semut dengan dosis mg;hari, 3mg;hari,

/.mg;hari

(797 Man:aat peneitian

(797(7 Man:aat te/ritis

-emberikan in$ormasi sebagai bahan masukan dan dasar penelitian lebih

lanjut mengenai pengaruh pemberian ekstrak sarang semut (Myrmecodia

pendens) terhadap jumlah apoptosis pada menit strain B9:B; yang diinduksi

D-B9 dan T"9

(797)7 Man:aat praktis

-emberi in$ormasi kepada masyarakat mengenai man$aat dan kegunaan dai

ekstrak sarang semut (Myrmecodia pendens) sebagai pengobatan tradisional pada

terapi tumor kulit!

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

)7(7 Ap/pt/sis dan se tum/r kuit

)7(7(7 Ap/pt/sis se

9poptosis merupakan suatu proses yang pasti dialami oleh setiap

sel, berbeda dengan nekrosis, apoptosis merupakan suatu kematian sel yang

sudah terprogram! Berbagai ontoh proses $isiologis dan patologis didalam

tubuh yang mengalami apoptosis diantaranya adalah selama embriogenesis


5/41

adanya kerusakan sel yang sudah terprogram, in7olusi endometrium dalam

menstruasi, kematian sel pada tumor, sel T sitotoksik yang menginduksi

kematian sel, serta adanya rangsangan edera yang dapat merusak D=9 yang

sudah tidak dapat diperbaiki dan justru menyebabkan proses bunuh diri sel!

Dalam hal ini apabila sel gagal dalam melakukan proses apoptosis, tentu saja

dapat memiu perkembangan sel yang tidak terkontrol! +eara mor$ologi, sel

yang mengalami apotosis tampak memiliki gambaran massa bulat yang

sangat eusino$ilik (Kumar et al!, 2001)!

)7(7)7 Ap/pt/sis :isi//%is

9poptosis $isiologis yaitu kematian sel yang sudah

terpogram (programmed ell death)! "roses kematian ini sangat erat

hubungannya dengan suatu en>im yang dikenal dengan telomerase! "ada sel

embrional en>im ini mengalami akti7asi, sedangkan pada sel somatik en>im

ini tidak mengalami akti7asi, keuali sel yang bersangkutan mengalami

trans$ormasi menjadi ganas(sudiana, 2003)

Telomer yang terletak peda ujung kromosom merupakan salah satu dari

$aktor yang sangat penting dalam melindungi kromosom! "ada sel normal

telomere ini akan mengalami pemendekan pada waktu sel melakukan

pembelahan diri! Bila ukuran telomere menapai suatu ukuran tertentu(le7el

kritis) sebagai akibat pembelahan berulan, maka sel tersebut tidak dapat

melakukan pembelahan berulang, maka sel tersebut tidak dapat melakukan

pembelahan diri lagi! +elanjutnya akan terjadi $ragmentasi kromosom dan

akhirnya sel akan mengalami apoptosis seara $isiologis (sudiana, 2003)


6/41

)7(70 Ap/pt/sis Pat//%is

9poptosis patologi adalah proses kematian sel karena adanya suatu

rangsangan;jejas, "roses kematian sel bias melalui jalur sebagai berikut

2!/!

Terjadi apoptosis yang dipiu oleh akti7asi p5< karena sel yang

bersangkutan memiiki gen yang aat (gene de$et)! Keaatan gen dalam

suatu sel dapat dipiu oleh banyak $aktor, antara lain bahan kimia, radikal

bebas, maupun 7irus (ono7irus)! ?en yang aat dapat memiu akti7asi p

5

pembelahan sel sangat tergantung pada ikatan kompleks antara DK dengan

ylin (sudiana, 2003)

DK yang munul pada $ase - adalah DK/! Demikian juga halnya

DK yang munul pada $ase ?/ adalah DK dan DK., sedangkan DK

yang munul pada $ase + adalah DK 2! ylin adalah suatu protein yang

dihailkan oleh sel, dimana protein ini dapat munul dan hilang pada $ase

siklus sel, seperti ylin pada $ase- adalah ylin9 dan ylinB, pada$ase

?/ adalan ylinDdan ylin (sudiana, 2003)

9pabila terjadi peningkatan p2/, makan semua dk akan ditekan, baik

pada DK/ pada $ase -, DK danDK. pada $ase ?/, maupun DK2

pada $ase +! Dengan terjadi semua penekanan DK pada $ase siklus sel, maka

siklus sel akan berhenti! "ada saat siklus sel berhenti, p5< akan memiu

akti7asi B9@ dimana protein B9@ ini akan menekan akti7asi B:2 pada


7/41

membrane mitokondria! "erubahan ini menyebabkan terjadinya perlepasan

ytorom ke sitosol! Di sitosol, ytorom akan mengakti7asi 9pa$/ yang

selanjutnya akan mengakti7asi D=9se! Kemudian D=9se yang akti$

menembus membrane inti dan merusak D=9, sehingga D=9 sel yang

bersangkutan rusak ($ragmentasi) dan akhirnya sel mengalami kematian

(apoptosis) (sudiana, 2003)

2!/!


8/41

mengalami kebooran sitoplasma sehingga tidak menyebabkan reaksi

in$lamasi seperti yang terjadi pada nekrosis (*obbins, 2001) A *ode et

al!,200)

+el yang mengalami apoptosis menunjukkan mor$ologi unik yang dapat

dilihat menggunakan mikroskop, sebagai berikut (robbins, 2001A Dash, 2001)

/) "engerutan sel (ell shrinkage)! al ini terjadi karena degradasi protein yang

menyusun sitoskleton!

2) Kondensasi kromatin! Terjadi agregasi kromatin di tepi nuleus di bawah

membrane inti, membentuk massa padat dengan berbagai bentuk dan ukuran!

Kemudian ini dapat peah menjadi beberapa $ragmen inti


9/41

-ekanisme dari apoptosis memiliki empat proses yang berbeda namun

saling berhubungan, adapun prosesproses tersebut diawali oleh mekanisme

signaling, dalam hal iniberbagai sinyal mampu memiu terjadinya proses

apoptosis diantaranya adalah $aktor tumbuh yang berkurang! +inyal sinyal

tersebut dapat berasal dari intraseluler dan ekstraseluler! ormonhormon

merupakan sinyal ektraseluler sedangkan sinyal intraseluler berasal dari

radiasi ionisasi serta gangguan siklus sel! +elanjutnya adalah mekanisme

kontrol dan integrasi yang menghubungkan program sinyal kematian dengan

kematian sel tersebut sendiri karena adanya protein spesi$ik! ksekusi

merupakan jalur terakhir dalam proses apoptosis, jalur ini tampak karena

kejadian biokimiawi yang khas, pengakti$an sejumlah en>im katabolik

sistolik berperan penting dalam kejadian ini! +etelah sel sel tersebut

mengalami kematian, maka kemudian akan terjadi pengangkatan, molekul

penanda pada sel yang sudah mati tersebut memudahkan proses $agosit oleh

sel sel hidup yang berdekatan (Kumar et al!, 2001)!

Kerusakan D=9 dalam apoptosis dipiu oleh en>im caspase! Target dari

caspase ini adalah protein D=9 repair system, protein struktural atau

sitoskeleton (aktin, ytokeratin, lamin, dan lain C lain), serta onkoprotein!

Caspase juga mengakti$kan D=9se yang menyebabkan kerusakan D=9

selama apoptosis (9bbas, 2005)!

Caspase diakti$kan oleh gran>yme atau katalisator protease seperti

:# (9DD :ike #: / on7erting n>yme) yang berikatan dengan 9DD

(at 9ssoiated Death Domain) pada reseptor D5;as setelah terjadi


10/41

kontak dengan as ligand! as ligand ini berasal dari ekspresi protein antigen

dari T:, sitokin T=, maupun metabolit ligand pada as reseptor (6idjaja

=, 200)! 9kti7asisecretory inducedcaspasedilakukan oleh T: dan sel =K

melalui granula sitotoksiknya yang berisi pore forming perforin (ytolysin)

dan gran>yme yang merupakan en>im $amili serine protease! ?ran>yme

terdiri dari gran>yme B, gran>yme 9, gran>yme , D, , , ?, , K, -

(9bbas, 2005)! -elalui proses C proses tersebut terjadi apoptosis dalam sel

tubuh!

"rotein p5< juga berperan dalam proses apoptosis yang ekspresinya

meningkat akibat dari selular stress! "ada saat terjadinya kerusakan D=9,

p5< menyebabkan terhentinya siklus sel untuk memberikan kesempatan pada

sel untuk perbaikan D=9! 'ika kerusakan tidak bisa untuk diperbaiki, maka

p5< berperan sebagai sinyal proapoptosis! "5< akan mengakti$kan jalur

apoptosis langsung! Kehilangan p5< akan menghambat akti7asi caspasedan

apoptosis (esik, 2005)!

9poptosis dan gen yang mengontrolnya mempunyai e$ek yang

besar pada $enotip keganasan! 9danya kegagalan sel dalam menjalankan

apoptosis dapat berakibat pada pertumbuhan sel abnormal, proli$erasi tumor

tidak terkendali, dan imortilitas sel (Kumar et al!, 2001)! "roli$erasi sel

kanker berjalan tidak teratur! 'ika terjadi mutasi bertahan dan selsel yang

rusak tidak diperbaiki atau ditekan, kanker dapat berkembang! 9poptosis,

atau kematian sel yang terprogram menegah sel untuk bermutasi menjadi

kanker! Kehilangan p5< dan kelebihan dari Bl2 adalah dua ontoh dari


11/41

perubahan dalam sel yang terjadi yang dapat menghasilkan sel kanker

(Blagosklonny, 2005)!

)7(797 Peranan pada pem*entukan tum/r

9da beberapa gen yang berperan dalam pembentukan tumor ini diantaranya

gen seperti inhibitor siklus sel, p5imatis adalah dengan ara

pengeatan E (Hematoxylin dan Eosin), seain itu bias menggunakan ara

T%=: (Terminal deoxynucleotidyl Transferasemediate d!T" #ic$ End

%abelin) (larasati, 20/2)! "embaaan dan penilain jumlah sel apoptosis di sekitar

jaringan tumor kulit, dapat dinilai dengan melihat pada preparat yang ada pada

mikroskop ahaya, apoptosis memiliki irri mor$ologis yang khas seperti

pengerutan sel, kondensaaikromatin, $ragmentasi D=9, pembentukan badan

sitoplasmik dan badan apoptosis (dash, 2001)

)7(727 Tum/r kuit

Tumor adalah istilah umum yang digunakan untuk menjelaskan adanya

pertumbuhan massa (solid;padat) atau jaringan abnormal dalam tubuh yang


12/41

meliputi tumor jinak (benigna tumor) dan tumor ganas (malignant tumor)! (Kumar

2005)! Tumor ganas lebih dikenal sebagai kanker! Tumor kulit suatu penyakit

yang ditandai dengan pertumbuhan sel sel kulit yang tidak terkendali dan dapat

merusak jaringan di sekitarnya (*obin ?rahamBrown, 2005)! "ada tumor kulit

terdapat suatu pertumbuhan massa abnormal yang terbentuk dari berbagai jenis sel

seperti epidermis dan melanosit! Tumor ini dapat terletak dalam epidermis atau

menembus kedalam dermis dan jaringan subkutan (-uttaFin, 20/0)!

)7(7&7(7 Pat/:isi//%i

Karsinogenesis dan onkogenesis merupakan nama lain dari perkembangan

kanker! "roses perubahan sel normal menjadi sel kanker disebut trans$ormasi

malignan (#gnata7iius E 6orkman, 200.)! Trans$ormasi sel berlangsung melalui

banyak tahap yang berasal dari satu sel yang berkembang biak! -enurut

#gnata7iius dan 6orkman (200.) terdapat empat tahap karsinogenesis, yaitu8

a! Tahap inisiasi

"ada tahap ini terjadi perubahan dalam bahan genetik sel yang memaning sel

menjadi ganas!"erubahan ini disebabkan oleh suatu karsinogen berupa bahan

kimia, 7irus, radiasi atau sinar matahari yang berperan sebagai organ inisiator dan

bereaksi dengan D=9 yang menyebabkan D=9 peah dan mengalami hambatan

perbaikan D=9! Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut

promotor menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen! Kerusakan

pada tahap ini masih memungkinkan untuk dipulihkan atau sebaliknya berlanjut

menjadi mutasi genetik! "ada proses berikutnya, mutasi genetik berlanjut seara

perlahan menuju keganasan! Tahap inisiasi yang ire7ersibel terjadi jika telah

melewati satu siklus pembelahan sel!


13/41

b! Tahap promosi

"ada tahap ini, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi

ganas! Tahap promosi merupakan hasil interaksi antara $aktor kedua dengan sel

yang terinisiasi pada tahap sebelumnya! aktor kedua sebagai agen penyebabnya

disebut karsinogen komplit karena melengkapi tahap inisiasi dengan tahap

promosi! 9gen promosi bekerja dengan mengubah in$ormasi genetik dalam sel,

meningkatkan sintesis D=9, meningkatkan salinan pasangan gen dan merubah

pola komunikasi antar sel!

! Tahap "rogresi

+etelah tumor menapai ukuran / m, di$usi nutrisi kedalam sel tidak e$isien

lagi sehingga tumor membentuk Tumor &ngiogenesis 'actor (T9) yang

mendorong pembentukan kapiler dan pembuluh darah yang membentuk abang

baru kedalam tumor! Tahap ini melibatkan perubahan mor$ologi dan $enoti$ dalam

sel yang menunjukkan peningkatan perilaku keganasan seperti in7asi terhadap

jaringan sekitarnya dan melakukan metastase ke bagian tubuh lain yang jauh!

d! -etastasis

-etastasis merupakan kemampuan sel untuk menyebar ke organ lain yang

jauh dari tempat asalnya yang dapat terjadi melalui perluasan sel ke jaringan

sekitarnya, melakukan penetrasi kedalam pembuluh darah, melepaskan sel tumor,

dan melakukan in7asi ke jaringan sekitar (#gnata7iius E 6orkman, 200.)!

"erjalanan penyakit kanker dapat dibagi berdasarkan luasnya atau stadium

penyakit! Kanker dapat diklasi$ikasikan menurut lingkungan biologik, tempat

seara anatomi, dan tingkat di$erensiasinya (#gnata7iius E 6orkman, 200.)!

a! rading


14/41

rading menunjukkan derajat keganasan sel kanker yang dibuat untuk

memperkirakan agresi7itas neoplasma dengan menilai derajat perbedaan sel tumor

dan banyaknya jumlah sel tumor!"enilaian grading ini bermakna dalam menilai

prognosis dan terapi yang tepat! +istem standar dalam menentukan grade tumor

malignan adalah sebagai berikut8

?0 8 grade tidak dapat ditentukanA jaringan normal!

?/ 8 sel tumor berdi$erensiasi dengan baikA hanya sedikit

penyimpangan dari sel induk; sel normal! rade ini dianggap perubahan malignan

derajat rendah!

?2 8 sel tumor berdi$erensiasi sedangA nampak perubahan

struktur tetapi masih memiliki beberapa karakteristik sel normal! +el tumor ini

bersi$at lebih ganas dibandingkan ?/!

?< 8 sel tumor berdi$erensiasi burukA perubahan struktur

sangat menyolok dibandingkan dengan jaringan induknya, tetapi jaringan induk

masih dapat dibedakan!

? 8 sel tumor berdi$erensiasi buruk dan sangat anaplastikA sama

sekali tidak ada kesamaan dengan jaringan induknya, sehingga penentuan jaringan

induk sulit dilakukan!

b *taging

*taging menentukan ketepatan lokasi kanker dan derajat metastasisnya saat

didiagnosa! *taging menggambarkan stadium atau tingkatan kanker yang

didasarkan pada ukuran lesi primer, penyebaran ke kelenjar lim$e dan ada atau

tidaknya metastase melintasi jalur darah (Kumar et al , 2005)! +tadium kanker

juga akan mempengaruhi pilihan terapi!


15/41

ara yang paling banyak dianut saat ini dalam menentukan stadium kanker

adalah berdasarkan klasi$ikasi sistim T=-!"ada sistem T=- dinilai tiga $aktor

utama yaitu Tumor si+e (T) atau ukuran tumor, #ode (=) atau kelenjar getah

bening regional danMetastase (-) atau penyebaran jauh! Klasi$ikasi sistem T=-

ini sangat ber7ariasi tergantung jenis kankernya, namun pada prinsipnya tetap

sama! T/ sampai T ditentukan sesuai perubahan ukuran sel kanker yang

bertambah besar! 9dapun klasi$ikasi tersebut adalah sebagai berikut8

Ta*e )7( Kasi:ikasi TNM ,Tum/r N/dus Metastasis-

Klasi$ikas

i

De$inisi

T

TG

To

Tis

Tis

(D#+)

Tis

(:#+)

Tis

("aget)

T/

T2 mi

Tia

Tib

Tumor primer

Tumor primer tidak didapatkan

Tidak ada bukti adanya tumor primer!

Karsinoma in situ

Duktal karsinoma in situ

:obular karsinoma in situ

"agets desease tanpa adanya tumor!

%kuran tumor H 2 m

-ikroin7asi$ I 0,/ m

Tumor I 0,/m H 0,5 m

Tumor I 0,5 m H / m

Tumor I / m H 2 m

Tumor I 2 m H 5 m

Tumor I 5 m


16/41

Ti

T2

Tat karsinogen kuat dan sebagai

immunosupressor, sehingga D-B9 ber$ungsi sebagai inisiator tumor!

+elain D-B9, T"9 memegang peranan penting dalam proses promosi

sel tumor! Dengan adanya pengaruh dari D-B9 dan T"9 maka tumor

kulit dapat berkembang kearah papiloma jinak yang mengalami


24/41

perubahan kearah + (*0uamous Cell Carcinoma), Dengan

demikian, dua tahap karsinogenesis tersebut dapat digunakan untuk

memantau perkembangan suatu kanker (-iyata et al, 200/)!

)727Pen%aru! pem*erian ekstrak saran% semut ter!adap 8uma! ap/pt/sis se kuit

men"it BALB#"

"roses terbentuknya sel tumor umumnya disebabkan oleh tidak

terkendalinya proli$erasi sel! +eara $isiologis, sistem pertumbuhan sel

dalam manusia diatur oleh suatu sistem keseimbangan, yaitu apoptosis

dan proli$erasi! 9kibat dari peningkatan proli$erasi sel adalah terjadi

peningkatan jumlah sel! "enurunan dari apoptosis juga berperan dalam

meningkatkan jumlah sel! "roli$erasi sel dirangsang oleh $aktor

pertumbuhan intrinsik, jejas, kematian, kerusakan sel mediator

biokimiawi dan lingkungan!


25/41

penghambat pertumbuhan sel kanker dan meningkatkan $aktor

nekrosis pada sel kanker!


26/41

yang berperan besar dalam perondaan imun terhadap kanker adalah

T:, +el=K (#atural 1iller)! +etelah sel kanker dikenal sebagai sel

asing, sel imun tersebut akan menghanurkan sel kanker! +el T: dan

sel =K melakukan ara sitotoksisitas yang sama yaitu dengan

mengeluarkan perforin dan gran+yme, di mana per$orin ini sebagai

pore forming untuk memasukkan gran+ymeke dalam sitosol! 9kibat

akti$itas selsel e$ektor immune tersebut maka selsel target akan

mengalami apoptosis!


27/41

-akro$ag berperan dalam pertahanan melawan sel tumor baik

bertindak sebagai 9" dalam mengolah dan mempresentasikan

antigen tumor keapada sel T helper, maupun bertindak langsung

sebagai e$ektor dengan melisiskan sel tumor! +eperti juga =K,

mekanisme pengenalan sel tumor sasaran oleh makro$ag juga belum

jelas! +edangkan kemampuan untuk berikatan dengan sel tumor terjadi

karena sel makro$ag juga memiliki reseptor dari #g?, sehingga

dapat bekerjasama dengan #g? dalam melisiskan sel tumor! "enyebab

terjadinya lisisnya tumor disebabkan pengaruh en>im lisosomal,

metabolit yang reakti$ terhadap oksigen dan =J! -akro$ag akti$ juga

mensekresi sitokin antara lain #:2 dan Tumor =erosis ator (T=)!

#:2 berperan memau proli$erasi dan akti7asi sel DO, sel T D3O

serta sel =K! T=a sesuai dengan namanya mampu membunuh sel

tumor melalu ara /) T=a berkaitan dengan reseptor 9+

permukaan dari sel tumor dan memiu apoptosis, 2) T=a dapat

menyebabkan nekrosis dari sel tumor dengan ara memobilisasi

berbagai repon imun tubuh! Tumor nekrosis $aktor (T=, ahetin

dan T=a) adalah sitokin proin$lamasi kuat terlibat dalam berbagai

kondisi peradangan, termasuk autoimunitas!


28/41

juga akan mempunyai e$ek menginduksi terjadinya apoptosis melalui

jalur T=Q, di mana apoptosis sel akan dimulai dari 'as 4 T#'.3

receptor


29/41

2.7 Keran%kaTeori

kstrak tanaman inggu

(.uta graveolens)

+inyal pro

a o tosis

berhgagal

aspase

aspase er O /5 menit atau

diberi es batu! Blok dijepit pada mikrotom kemudian dengan

pisau mikrotom! Kemiringan O


40/41

"reparat masuk ke air mengalir < menit (air mengalir

ditampung dalam wadah)+ebelumnya elup kedalam dua mangkok air < elup

ounter stain!

"reparat masuk ke larutan eosin 1 elup!

"reparat masuk ke air wadah #, ##, dan ### < elup!

Dehidrasi 8 preparat masuk ke dalam alohol 10 4, 30 4, 5

4, /00 4 < elup setelah itu dilap dengan kain kasa sekitar

jaringan dan tunggu sampai kering!

learing 8 preparat masuk ke Gylol # dan ## masing C masing

2 menit

-ounting!

"reparat diberi / tetes entelan dan ditutup dengan objek glass

0727 Tempat dan ?aktu

Tempat pembuatan ekstrak umbi tanaman sarang semut

dilakukan di :aboratorium Kimia akultas Kedokteran

%ni7ersitas #slam +ultan 9gung +emarang! Tempat penelitian

dan perlakuan pada hewan oba di :aboratorium "enelitian

dan "engujian Terpadu (:""T) %ni7ersitas ?adjah -ada

selama 2 minggu untuk induksi D-B9 dan :aboratorium

Biologi %ni7ersitas #slam sultan 9gung +emarang selama /0

hari untuk induksi T"9! Tempat pengukuran 7olume tumor

kulit bertempat di :aboratorium biologi akultas Kedokteran

%ni7ersitas #slam +ultan 9gung +emarang!


41/41

"enelitian dilaksanakan pada bulan

07&7 Anaisis Hasi

9nalisis data meliputi analisis deskripti$ dan uji hipotesis! Kemudian

dilakukan uji normalitas data dengan menggunakan uji *-apiro 5il$s, dan uji

homogenitas 7arian data dengan menggunakan uji %evene test Didapatkan

hasil distribusi data tidak normal dan 7arian data homogen dilanjutkan untuk

uji hipotesis dengan uji1rus$al 6allisdilanjutkan dengan uji mann 6-itney

untuk mengetahui kelompok mana saja yang memiliki perbedaan bermakna!

bab 1 angga edisi 2

Documents