atrial fibrilasi (kelompok sirkulasi).docx

8/10/2019 ATRIAL FIBRILASI (KELOMPOK SIRKULASI).docx

1/19


2/19

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang

Atrial Fibrillation(AF) adalahsupraventricular tachyarrhythmiayang

pada umumnya terjadi pada anjing. Hal ini biasanya terjadi pada saat

pelebaran atau pembesaran atrium secara sekunder yang biasanya mendasari

pada penyakit cardiovascular, walaupun tidak semua anjing yang terjadi

pelebaran atrium berkembang menjadi AF. Atrial Fibrillation (AF)

merupakan aritmia supraventricular yang ditandai dengan aktivasi atrium yang

tidak terkoordinasi dengan konsekuensi terjadinya perubahan fungsi mekanik

atrium. Pada elektrokardiogram (EKG), AF ditunjukkan dengan hilangnya

gelombang P akibat osilasi cepat atau gelombang fibrilasi yang bervariasi

dalam ukuran, bentuk, dan waktunya, diikuti dengan respon ventrikel yang

cepat, sering, dan ireguler saat konduksi atrioventrikuler (AV) masih utuh.

Dalam AF, impuls listrik normal yang dihasilkan oleh node sinoatrial

tidak seimbang dengan impuls listrik yang tidak teratur yang berasal dari

atrium vena dan paru-paru. Hal ini menyebabkan konduksi impuls ke ventrikel

menjadi tidak teratur, sehingga detak jantung yang dihasilkan juga menjadi

tidak teratur. Kecenderungan penyakit AF biasanya asimtomatik dan kronis,

menyebabkan tachycardia, pingsan, nyeri dada, atau congestive heart failure.

Resiko terjadinya AF meningkat dengan sejalannya umur hewan dengan

kecenderungan menderita AF sebesar 8% dan paling sering terjadi pada anjing

jantan.

Tingkat kejadian AF pada anjing paling banyak terjadi pada large andgiant-breed dog dibandingkan dengan ras anjing yang kecil. Satu

kemungkinan terkecil pada ras anjing kecil yang menderita AF dengan cronic

degenerative valve diseasekarena sering menyebabkan terjadinya pembesaran

arteri. Ras anjing yang sering menderita AF diantaranya adalah Irish

wolfhound, Great Dane, Newfoundland, dan Doberman pinscher.

1.2

Rumusan Masalah


3/19

1.2.1 Apakah yang dimaksud dengan Canine Atrial Fibrillation?

1.2.2 Bagaimanakah gejala penyakit Canine Atrial Fibrillation?

1.2.3

Bagaimana cara diagnosa penyakit Canine Atrial Fibrillation?

1.2.4

Bagaimana mekanisme dan patofisiologi penyakit Canine Atrial

Fibrillation?

1.2.5

Bagaimana terapi atau penanganan penyakit Canine Atrial

Fibrillation?

1.3

Tujuan

1.3.1 Untuk mengetahui pengertian tentang Canine Atrial Fibrillation

1.3.2

Untuk mengetahui gejala penyakit Canine Atrial Fibrillation

1.3.3 Untuk mengetahui cara mendiagnosa penyakit Canine Atrial

Fibrillation

1.3.4 Untuk mengetahui mekanisme dan patofisiologi penyakit Canine

Atrial Fibrillation

1.3.5 Untuk mengetahui cara terapi atau penanganan penyakit Canine Atrial

Fibrillation

1.4Manfaat

Adapun penyusunan makalah Canine Atrial Fibrillation ini

dimaksudkan untuk memberikan informasi kepada pembaca khususnya bagi

calon dokter hewan mengenai penyakit Canine Atrial Fibrillationmulai dari

gejala, cara diagnosa, mekanisme dan cara penanganan agar dapat menjadi

bekal untuk menjadi calon dokter hewan.


4/19


5/19

Meningkatkan risiko stroke selama AF karena darah bisa renang dan membentuk

gumpalan buruk di atrium berkontraksi dan khususnya di embel atrium kiri

(LAA). Tingkat peningkatan risiko stroke tergantung pada sejumlah faktor risiko

tambahan. Jika seseorang dengan AF sudah tidak ada, risiko stroke adalah sama

dengan populasi umum . Namun, banyak orang dengan AF memiliki faktor risiko

tambahan dan AF adalah penyebab utama stroke.

2.2 GEJALA KLINIS

Fibrilasi atrium biasanya disertai dengan gejala-gejala terkait dengan detak

jantung yang cepat. Cepat dan detak jantung tidak teratur dapat dianggap sebagai

jantung berdebar, intoleransi latihan, dan kadang-kadang menghasilkan angina

(jika tarif lebih cepat dan menempatkan hati di bawah tekanan) dan gejala

kongestif sesak napas atau edema. Kadang-kadang aritmia akan diidentifikasi

hanya dengan timbulnya stroke atau serangan iskemik transient (TIA). Hal ini

tidak biasa bagi pasien untuk pertama kali mengetahui AF dari pemeriksaan fisik

rutin atau ECG, karena mungkin asimtomatik pada banyak kasus.

Pada sebagian besar kasus fibrilasi atrium adalah sekunder untuk masalah

medis lainnya, adanya nyeri dada atau angina, gejala hipertiroid (kelenjar tiroid

terlalu aktif) seperti penurunan berat badan dan diare, dan gejala sugestif penyakit

paru-paru akan menunjukkan penyebab yang mendasari. Sebuah riwayat stroke

atau TIA, serta hipertensi (tekanan darah tinggi), diabetes, gagal jantung dan

demam rematik, dapat menunjukkan apakah seseorang dengan AF berada pada

risiko yang lebih tinggi komplikasi denyut jantung cepat.

Presentasi ini mirip dengan bentuk-bentuk lain dari denyut jantung cepat

(takikardia), dan dalam beberapa kasus sebenarnya bisa tanpa gejala. Pasien

mungkin mengeluh palpitasi atau ketidaknyamanan dada. Tingkat jantung yang

cepat dapat menyebabkan jantung menjadi tidak dapat memberikan aliran darah

yang cukup dan pengiriman oksigen ke seluruh tubuh. Oleh karena itu, gejala

umum dapat mencakup sesak napas yang sering memburuk dengan tenaga

(dispnea pada tenaga), sesak napas ketika berbaring (ortopnea) datar, dan tiba-tiba

mengalami sesak nafas pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnea), dan

dapat maju ke pembengkakan ekstremitas bawah (edema perifer). Karena aliran


6/19

darah yang tidak memadai, pasien mungkin juga mengeluhkan kepala ringan,

mungkin merasa seperti mereka akan pingsan (presyncope), atau mungkin benar-

benar kehilangan kesadaran (syncope).

Pasien mungkin dalam gangguan pernapasan yang signifikan. Karena

pengiriman oksigen yang tidak memadai, pasien mungkin terlihat biru (sianosis).

Menurut definisi, detak jantung akan lebih besar dari 100 denyut per menit.

Tekanan darah akan variabel, dan seringkali sulit diukur sebagai variabilitas

memukul-by-beat menyebabkan masalah bagi sebagian besar digital

(oscillometric) monitor darah non-invasif tekanan. Hal ini paling tentang jika

konsisten lebih rendah daripada biasanya (hipotensi). Tingkat pernafasan akan

ditingkatkan di hadapan gangguan pernapasan. oksimetri Pulse bisa

mengkonfirmasi adanya hipoksia berhubungan dengan setiap faktor mempercepat

seperti pneumonia. Pemeriksaan vena jugularis dapat mengungkapkan tekanan

tinggi (distensi vena jugularis). Lung ujian dapat mengungkapkan rales atau

crackles, yang sugestif dari edema paru. Heart ujian akan mengungkapkan ritme

yang luar biasa tapi cepat.

2.3 MEKANISME JALANNYA PENYAKIT DAN PATOMEKANISME

Fungsi normal atrium adalah untuk menampung darah dari vena pulmonari

dan sistemik, sebagai penyalur darah secara pasif ke ventrikel dan sebagai

aparatus kontraktil untuk memenuhi volume pompa ventrikel. Kontraksi atrial

memberi kontribusi kira-kira 20% dari volume ventrikular pada akhir diastol.

Peningkatan denyut jantung yang persisten dan hilangnya kontraksi atrial yang

terorganisir mengakibatkan pemenuhan ruang ventrikular dan menggangu fungsi

sistol-diastol jantung dengan menghasilkan penurunan cardiac output.Mekanisme pembentukan dan pengaturan AF terdiri dari banyak faktor, misalnya:

Abnormalitas aktivitas kelistrikan jantung:

Adanya pemicu dari luar (terjadi pada vena pulmonari) maupun karena

gelombang listrik yang kembali ke jantung. Normalnya, gelombang

depolarisasi myocardia jantung membuat jaringan pembias listrik atrium

menghantarkan stimulus melalui impuls listrik yang kedua. Pada inisiasi

gelombang listrik ke jaringan atrium selanjutnya, adanya jalur elektrik


7/19

yang abnormal menyebabkan beberapa gelombang dari aktivitas

kelistrikan menyebar melewati atrium tanpa melalui jaringan pembias,

sehingga kelistrikan atrium saat depolarisasi tidak melalui jalurnya yang

benar. Adanya kasus fibrosis, inflamasi, dan peregangan dinding dalam

atrial myocardium mempengaruhi jalur kelistrika ini. Pelebaran atrium

memungkinkan reentry gelombang listrik melalui pembentukan area yang

cukup sebagai jalur bagi aktivitas kelistrikan tanpa saling bertabrakan satu

sama lain. Anjing ras besar memiliki masa atrium yang cukup untuk

meningkatkan resiko AF, meskipun anjing tersebut tidak mempunyai

penyakit kardiovaskuler sebelumnya.

Atrial aritmia dapat dipicu oleh perubahan denyut autonom. Peningkatan

denyut parasimpatetik meningkatkan dispersi jaringan pembias kelistrikan,

berefek pada aktivitas perambatan gelombang serta berkontribusi pada

penghentian maupun persistensi AF. Pada anjing yang menderita penyakit

jantung dan gagal jantung lanjutan, denyut adrenerjik yang berlebihan

akan memberi pengaruh pada peningkatan ritme jantung. Terapi gagal

jantung, mungkin dapat mengurangi denyut simpatetik dan mengurangi

ritme jantung.

Adanya AF yang berkepanjangan menyebabkan perubahan struktur dan

kelistrikan atrium, sehingga bisa dikatakan AF menimbulkan AF.

Peningkatan denyut jantung yang berkepanjangan (>200 bpm pada anjing)

dapat mengakibatkan takikardi yang diinduksi disfungsi sistolik atrium-

ventrikel, meski sebelumnya tidak ada mempunyai penyakit jantung.

Perubahan struktural juga terjadi pada kasus gagal jantung, dimana sering

di sertai oleh AF, via angiotensin-II dan fibrosis yang dimediasialdosteron. Angiotensin-coverting enzyme inhibitor, angiotensin II

receptor blocker dan antagonis aldosteron menghalangi renin-angiotensin-

aldosterone system (RAAS), menurunkan resiko fibrosis tetapi

meningkatkan resiko kekambuhan AF berdasar eksperimen yang

dilakukan pada anjing.


8/19

SISTEM dan JALUR KONDUKSI JANTUNG

Sistem konduksi jantung merupakan suatu mekanisme pembentukanimpuls listrik alami jantung yang berfungsi untuk menginformasikan kapan

jantung perlu dipompa. Lokasi dalam sistem konduksi yang menimbulkan impuls

listrik dikenal sebagai pacemaker ( pemacu ). Impuls awal berasal dari sinoatrial

(SA) node, atau nodus sinus, yang terletak di atrium kanan atas jantung. Nodus

SA ditunjuk sebagai pacemaker jantung. Dari nodus SA, impuls listrik menyebar

melalui saluran interatrial yang menyebarkan impuls listrik melalui atrium kanan

dan kiri, oleh karena itu menyebabkan depolarisasi atrium. Sebagai hasilnya, kita


9/19

dapat melihat gelombang P pada EKG. Setelah atrium terdepolarisasi, impuls

listrik menyebar melalui traktus internodal dan mencapai nodus AV. Nodus AV

memiliki iramanya sendiri sebagai penyokong pacemaker ketika nodus SA tidak

dapat mengawali impuls listriknya sendiri. Secara bertahap, nodus AV

melambatkan impuls listrik untuk membiarkan atrium mengalirkan darah ke

ventrikel. Dari nodus AV, impuls berjalan melalui berkas His yang bercabang ke

kanan dan kiri. Dari cabang tersebut, impuls berjalan melalui serat Purkinje lalu

impuls listrik berakhir di ventrikel untuk memulai depolarisasi ventrikuler. Secara

bertahap, kompleks gelombang QRS terlihat pada EKG.

RITME SINUS

Ritme sinus adalah sebutan yang diberikan kepada irama normal jantung

di mana rangsangan listrik dimulai pada nodus SA, kemudian hantarkan melalui

nodus AV dan berkas His, cabang berkas dan serat Purkinje. Depolarisasi-

repolarisasi atrium dan ventrikel ditampilkan sebagai 3 gelombang yang berbeda

pada EKG, seperti gambar diatas.

Ritme sinus, pada umumnya disebut sebagai ritme sinus normal, menunjukkan

irama jantung yang normal. Beberapa syarat harus dipenuhi untuk

mengklasifikasikan hasil EKG sebagai ritme sinus normal. Kriteria tersebut yaitu :

- Denyut jantung 60-100 per menit

- Sifat beraturan - teratur

- Nodus SA sebagai pacemaker. Oleh karena itu, gelombang P harus ada,

membentuk bulatan, tegak dan muncul setiap sebelum gelombang QRS dalam

rasio 1:1

- Interval PR diantara .12 detik dan .20 detik- Lebar kompleks QRS harus kurang dari .12 detik

Pada kasus AF karena fokus ektopik, konduksi fokus ektopik di jantung

merupakan area yang memulai pengeluaran impuls listrik diluar jalur konduksi

yang normal. Stimulus yang dikeluarkan dari fokus ektopik dapat mengganggu

konduksi normal dan di beberapa kasus, fokus ektopik mengambil alih peran

pacemaker nodus SA.


10/19

Figure 1 . Fokus ektopik terlihat pada atrium kiri dan mengganggu aktivitas kelistrikan atrium

Atrium dapat merespon lebih kurang 400 stimuli per menit, meskipun

pada AF, tingkat stimulasi berkisar 600 stimuli per menit. Pada kondisi ini, sel

otot atrium tidak dapat merepolarisasi pada saat stimulus selanjutnya dan

menyebabkan ketidakteraturan kerja. Pada ritme sinus, nodus AV secara teraturterdepolarisasi oleh impuls dari nodus SA (60-100 stimuli per menit). Jika ada

600 stimuli / menit membombardir nodus AV, banyak dari stimuli tersebut berupa

stimuli lemah sehingga tidak dapat dihantarkan ke ventrikel, meskipun sebagian

dari mereka dapat mendepolarisasi celah AV. Hal ini cukup dapat menyebabkan

periode refraktori dimana nodus AV tidak dapat menghantarkan impuls lain.

2.4 DIAGNOSA

Atrial fibrillation (AF) mempunyai karakteristik detak jantung yang tidak

teratur. Diagnosa AF sering berkaitan dengan pembesaran atrium sekunder yang

diakibatkan oleh CVD, tetapi tidak semua anjing yang mengalami pembesaran

atrium akan mengalamiAF.

MendiagnosaAF secara pastidilakukan menggunakanEctrocardiography

(ECG), yang ditandai dengan berkurangnya gelombang P dan gerakan ventrikel


11/19

yang tidak teratur terlihat dari jarak R ke R yang bervariasi. Pada sebagian besar

kasus, komplek QRS cepat dan umumnya tegak lurus pada garis ke II.

Garis dasar ditandai dengan undulasi yang diidentifikasi sebagai

gelombang fibrilatory " f ", karena aktivitas atrium yang tidak teratur. Kelainan

aktivitas elektrik atrium mengakibatkan laju node atrioventrikular meningkat

sampai > 300 bpm. Aktivitas normal dari node AV secara aktif akan mencegah

impuls elektrik ini sampai ke ventrikel, hal ini menyebabkan aktivitas ventrikel

menjadi tidak teratur. Komplek ektopik ventrikel dapat terjadi bersamaan dengan

AF, terutama pada anjing yang mengalami dilatasi cardiomyopathy. KriteriaECG

pada kasus pembesaran ventrikel ditandai dengan gelombang R yang tinggi atau

gelombang S yang rendah, ini menunjukkan adanya pembesaran pada kedua

ventikel kanan dan kiri.

Untuk memberikan informasi yang lengkap mengenai kondisi pasien dankelainan jantung yang mendasarinya serta tingkat keparahan penyakit,

pemeriksaan pendukung lainnya juga diperlukan. Pemeriksaan pendukung lain

seperti; echocardiography, radiografi thorak, pemeriksaan tekanan darah dan tes

darah.

Pemeriksaan echocardiographydiperlukan untuk mengetahui struktur dan

fungsi jantung, karakterisasi penyakit jantung yang mendasarinya,


12/19

mengukur besar atrium, dan mendeteksi kemungkinan terbentuknya

trombus atrium.

Radiografi thorak memberikan informasi mengenai ukuran jantung dan

memastikan ada atau tidaknya congestive heart failure, termasuk juga

kongesti vena pulmonary, edema pulmonary, dan effusi pleura.

Pemeriksaan tekanan darah sangat penting dilakukan untuk mengetahui

status hemodinamik dan monitoring efek dari obat antiarrhytmic.

Tes darah lengkap seperti perhitungan sel darah dan pemeriksaan profil

biokimia memberikan informasi mengenai penyakit lain yang

menyertainya. Hal ini penting dalam memutuskan terapi yang akan

diberikan, seperti pemberian terapi antiarrhytmic dan penentuan anastesi

untuk tindakan lanjutan.

2.5 TERAPI

Prinsip terapi AF yaitu untuk menetapkan gejala klinis dari gagal jantung

dan meningkatkan cardiac output serta kualitas hidup. Dalam sejarah kedokteran

umum, konversi ke ritme sinus merupakan terapi yang lebih dipilih karena kontrolritme dapat mengembalikan koordinasi atrium dan aktivitas ventrikuler untuk

meningkatkan cardiac output serta menurunkan insidensi stroke. Bagaimanapun,

beberapa studi dilakukan untuk mengevaluasi masalah ritme atau kontrol denyut

pada manusia dan berakhir pada hasil yang tidak tetap. Beberapa pasien manusia

tidak selalu menetap pada kontrol ritme sinus, dan peningkatan kematian tidak

terdokumentasi dengan baik. Kesuksesan konversi ke ritme sinus secara teknik

terasa menantang dan lebih sering terjadi dengan AF akut (tanpa disertai penyakitjantung lain / AF tunggal). Meskipun banyak obat antiaritmia digunakan untuk

mengkonversi ke ritme sinus pada manusia, namun sangat sedikit obat yang

memiliki efek yang sama jika diberikan pada anjing. Amiodarone, diltiazem,

quinidine dan verpamil dilaporkan dapat mengembalikan ritme sinus pada anjing.

Pengembalian dan pengaturan ritme sinus ternyata lebih menantang pada kasus

AF kronis karena adanya perubahan atrial. Menjaga denyut jantung dalam nilai


13/19

normal dapat mengoptimalkan cardiac output meski AF terjadi. Hal ini membuat

kontrol denyut jantung memadai dan menjadikan alasan untuk tujuan terapi.

Ketika diagnosa AF ditegakkan, terapi pertama dilakukan berdasarkan tipe

dan keparahan dari penyakit jantung yang mengikuti, keberadaan gejala klinis dan

status hemodinamik. Biasanya, seekor anjing menunjukkan ventricular rate yang

normal walaupun tidak menerima obat antiaritmik (misal pada anjing ras besar

dengan AF tunggal). Hal ini tidak jelas apakah anjing tersebut memperoleh

keuntungan dari intervensi terapi, tetapi ada banyak bukti bahwa disfungsi

ventrikuler akan terjadi.

Analisa Holter digunakan untuk menunjukkan peningkatan signifikan

denyut jantung, memastikan kebutuhan akan obat antiaritmik. Intervensi terapi

pada kasus akut direkomendasikan pada anjing dengan kejadian hemodinamik

yang mencurigakan, termasuk kelemahan yang sangat, koleps dan hipotensi

sistemik. Terapi IV antiaritmik dibutuhkan pada kasus ketidakstabilan

hemodinamik parah-akut. Padahal terapi oral sudah cukup untuk kasus yang lain.

Meskipun tujuan utama terapi yaitu mengembalikan ritme sinus, tujuan yang

harus segera dipenuhi pada umumnya adalah reduksi ventricular rate. Bila ada

stres respiratori harus distabilkan terlebih dahulu sebelum diagnosa lebih

mendalam.

Terapi gagal jantung yang sesuai termasuk di dalamnya diuretik, terapi

oksigen dan dukungan inotropik positif harus diberikan bila terjadi gagal jantung

yang bersamaan. Anjing dengan penyakit jantung dan gagal jantung yang

bersamaan biasanya memiliki denyut jantung yang lebih cepat daripada anjing

yang tanpa disertai gagal jantung. Terapi gagal jantung yang sesuai dapat

menurunkan denyut jantung secara efektif. Antikoagulan sangat dibutuhkan untukpasien manusia untuk menghindari stroke tetapi tidak selalu dibutuhkan untuk

anjing karena tidak ada laporan mengenai peningkatan resiko thromboembolisme.


14/19

Obat antiaritmik pada tabel digunakan untuk mengatasi AF pada anjing.

Procain-amida IV atau diltiazem dapat dianggap sebagai terapi utama dalam

kondisi akut. Adanya takikardi QRS yang luas, yang tidak dapat diidentifikasi

secara pasti berasal dari supraventrikuler atau ventrikuler, Procainamide

merupakan terapi IV utama yang disarankan karena aktivitasnya yang broad

spectrum terhadap atrial dan ventrikuler aritmia. AF dapat terjadi saat jangka

waktu perioperatif atau intraoperatif setelah pemberian opioid atau hasil dari


15/19

penyakit GI, respiratori atau neurologi yang meningkatkan parasimpathetic tone.

Kesuksesan konversi ke ritme sinus dari pemberian bolus lidocaine atau infus

konstan amidaron telah dilaporkan.

Selama manajemen AF kronis, obat antiaritmik dipilih berdasarkan

keberadaan dan keparahan penyakit jantung yang mengikuti, penyakit hati dan

ginjal, komplain klien karena pemberian obat yang terjadwal, mahalnya biaya

perawatan dan resiko efek obat yang berlawanan. Antiaritmik oral yang berguna

untuk mengatasi AF kronis yakni diltiazem, digoxin, amiodarone dan atenolol.

Meskipun kontrol denyut merupakan sasaran utama terapi, konversi ke dalam

ritme sinus biasanya dilakukan. Agen antiaritmik dipakai untuk memperlambat

aktivitas atrial dan memperpanjang konduksi AV sehingga berefek pada reduksi

ventricular rate. Digoxin memiliki efek inotropik positif yang ringan sehingga

berguna untuk anjing dengan disfungsi sistolik yang sering kambuh.

Hipokalemia merangsang myokardium terhadap digoxin dan

meningkatkan resiko toksik. Kadar potassium darah harus dimonitoring,

khususnya pada pasien yang menerima terapi diuretik. Kebalikan dari digoxin,

diltiazem, memiliki efek inotropik negatif yang berasal dari penurunan kontraksi

yang diinduksi kalsium. Tablet diltiazem standar diberikan 3 kali sehari. Pada

manusia maupun anjing, pemberian digoxin dan diltiazem memberikan kontrol

denyut jantung yang lebih baik daripada digoxin saja. Kombinasi ini sering

digunakan untuk terapi pertama AF.

Amiodaron juga efektif digunakan pada manusia dan anjing. Amiodarone,

dikategorikan dalam Vaughan-William antiaritmik kelas III. Karena waktu paruh

amiodarone yang lama, amiodarone diberikan satu dosis untuk beberapa hari.

Konversi ke ritme sinus terjadi pada 35% anjing dan kontrol denyut jantung yangmemadai dicapai oleh 76% anjing. Pemeriksaan darah lengkap, panel kimia darah

dan uji fungsi tiroid harus dievaluasi sebelum pemberian amiodarone.

Quinidine oral dan procainamide termasuk kelas 1A sodium channel

blocker yang jarang digunakan untuk mengatasi supraventrikuler aritmia pada

anjing. Meskipun pada studi dilaporkan bahwa obat tersebut efektif untuk

mengembalikan ritme sinus dan mengontrol ventricular rate, aplikasinya dibatasi

karena seriusnya efek berlawanan jika timbul.


16/19

Potensi kerugian pemberian obat antiaritmik untuk kontrol ritme jantung

yaitu membutuhkan administrasi obat jangka panjang, potensi efek obat yang

berlawanan dan interaksi obat.


17/19

BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Fibrilasi atrial (AF) merupakan tachycardia superventricular berkelanjutan

yang umum padaa anjing. Mendiagnosa AF secara pastidilakukan menggunakan

Ectrocardiography (ECG), yang ditandai dengan berkurangnya gelombang P dan

gerakan ventrikel yang tidak teratur terlihat dari jarak R ke R yang bervariasi.

Meskipun frekuensi relatif diagnosis, AF terus menyajikan tantangan terapeutik.

anjing diidentifikasi memiliki AF harus dievaluasi untuk penyakit yang mendasari

kardiovaskular, ketidakstabilan hemodinamik, dan adanya komorbiditas yang

akan mempengaruhi keputusan terapeutik.


18/19

DAFTAR PUSTAKA

Crijins HJ. Rate versus rhythm control in patients with atrial fibrillation: what the

trials really say.Drugs 2005;65(12):1651-1667

Ettinger, S. J. dan E. C. Feldman. 2005. Textbook of Veterinary Internal Medicine

Vol. 2. 6th Ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Inc.

Green, H. W. 2008. Patent ductus arteriosus: New treatment options. In

Proceeding of the North American Veterinary Conference. 19-23 Januari

2008. Orlando, Florida.

Jhonson JT. Conversion of atrial fibrillation in two dogs using verapamil and

supportive therapy.JAAHA 1985;21:-428-434

Kahn, C. M. dan S. Line. 2008. The Merck Veterinary Manual (E-book). 9th Ed.

Whitehouse Station, N.J., USA: Merck and Co., Inc.

Parmana, Made Adi, dan Herdono Poernomo. 2010. Management of Atrial

Fibrillation After Cardiac Surgery. Vol 28 (3): 2-3. Indonesia :

Anestesia dan Critical Care

Saunders, Ashley B., DVM, DACVIM, Sonya G. Gordon, DVM, DVSc,

DACVIM, dan Matthew W. Miller, DVM, MS, DACVIM. 2009.

Canine Atrial Fibrillation. VetJ2009: 1-2


19/19

PERTANYAAN :

Dari : SEPTIN

Pertanyaan : Gejala menciri apa yang menunjukan penyakit atrial fibrilasi?

Jawaban : Pada elektrokardiogram (EKG), AF ditunjukkan dengan

hilangnya gelombang P akibat osilasi cepat atau gelombang fibrilasi yang

bervariasi dalam ukuran, bentuk, dan waktunya, diikuti dengan respon ventrikel

yang cepat, sering, dan ireguler saat konduksi atrioventrikuler (AV) masih utuh

serta adanya takikkardi pada gelombang QRS.

atrial fibrilasi (kelompok sirkulasi).docx

Documents