NURSING CARE DIABETES MELLITUS

Oleh : Ns. Rondhianto, M.Kep

Program Studi Ilmu Keperawatan Universitas Jember

2012/2013

SEJARAH DM

EPIDEMIOLOGI• Tjd peningkatan jumlah penderita DM di seluruh dunia

• Worldwide : WHO (2006) : Th. 2000 : 171 juta orangTh. 2030 : 366 juta orang

• Indonesia : PERKENI (2006)DM tipe 2 di Indonesia >>>>Th. 2000 : 8,4 juta orang Th. 2030 : 21,3 juta orang

Indonesia : ranking ke-4 dunia, setelah Amerika Serikat, India dan Cina (PERKENI, 2006).

….lanjut• Prevalensi DM (PERKENI,2006)

- Daerah urban : 14,7 % - Daerah rural : 7,2 %.

• Menurut BPS (2003) Berdasarkan pola pertambahan penduduk, pd th 2030 ada 194 juta penduduk (usia > 20 tahun)

• Maka diperkirakan : - Urban : 12 juta orang - Rural : 8,1 juta orang

DEFINISI• Menurut ADA (2010) : • Diabetes Mellitus (DM) adl suatu penyakit dgn

karakteristik hiperglikemia yg tjd akibat kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

• DM mrpkan kelompok peny metabolik kronis : - M’butuhkan perawatan medis dan - Pendidikan pengelolaan mandiri dan - Dukungan

PENCEGAHAN KOMPLIKASI AKUT / KRONIS

Klasifikasi dan Penyebab (ADA, 2010)1) DM tipe 1a. Dulu dikenal dgn “IDDM”b. Banyak tjd pada anak2 (jouvenil DM)c. Penyebab : Sel beta pankreas rusak autoimun /idiopatikc. Tjd defisiensi insulin absolut d. Penderita perlu insulin terus regulasi KGD

2) DM tipe 2a. Dulu dikenal sbg “NIDDM”b. Byk tjd pad orang dewasa dgn obesitas c. Resistensi insulin defisiensi relatif tjd defek insulin

progresif d. Penderita : OHO/insulin, modifikasi gaya hidup

…..lanjutan3) DM Gestasional

a. DM pada masa kehamilan (2-5 %) b. Trimester 2 atau 3 c. Sekresi hormon oleh plasenta m’hambat kerja insulin

4) DM tipe lain : penyebab lain : a. Defek genetik fungsi sel betab. Defek genetik kerja insulinc. Penyakit eksokrin pankreasd. Endokrinopatie. Obat-obatan (glukokortikoid & preparat estrogen)f. Zat kimiag. Infeksi, dan h. sidroma genetik lain yang berkaitan dengan DM.

…..lanjutan

• Malnutrition related DM1)Banyak ditemukan di negara tropis dan

berkembang2)T.u tjd di daerah pedesaan 3)Prevalensi di pedesaan : 21,2 %4)Diduga krn zat sianida di dalam singkong5)Patagenesis tdk jelas mulai th.1999

diklasifikasikan dalam DM tipe lain

Pathway

Defisiensi Insulin Absolut

RESISTENSI INSULIN Defisiensi Insulin Relatif

Mekasisme Kompensasi Produksi Insulin >>>>

Regulasi KGD Normal

Penurunan jumlah & fungsi sel progresif

Lama kelamanan

Autoimun atau idiopatik

DM TIPE 2

DM TIPE 1

Kerusakan Sel Beta Pankreas

Peningkatan KGD

Glukotoksisitas Lipotoksisitas

Inkretin

Obesitas

Olahraga <<<

Umur > 40 tahun

Pola makan

Keturunan

Obat-obatan

stress

Stress oksidatif : IL- 1, NF-K >>

Apoptosis cell>>

Lipolisis : Asam lemak>>>

Ceramide

Anaerob metabolsime

Sekresi amylin oleh sel dan tertumpuk disekitar sel

Sel terdesak : jumlah berkurang 50-60 %

KGD >>>

Proliferasi sel dan penurunan apoptosis

DM Gestasional

Sekresi hormon o/ plasenta

Kerja insulin t’GG

DM TIPE Lain

1. Defek genetik fungsi sel beta 2. Defek genetik kerja insulin 3. Peny. eksokrin pankreas 4. Endokrinopati 5. Obat-obatan (glukokortikoid & preparat estrogen) 6. Zat kimia dan Infeksi 7. sidroma genetik lain

Poli uria (kencing >>>)

Polidipsi (haus)

Polifagia (banyak makan

Manifestasi Klinis• Keluhan Klasik : “ Trias P” a. Poliuria b. Polidipsic. Polifagia

(+) Penurunan BB dan rasa lemah• Glukosa tdk dpt masuk sel -- bahan bakar sel <<< tenaga <<< -

kompensasi glukonegenesis - lipolisis dan pemecahan protein (deaminasi) jaringan lemak dan otot <<< penurunan BB

• Mekanisme kompensasi : • KH utk sel <<< sekresi kortikropin o/ Adenohipofisis

glukokortikoid (kortisol) dari korteks adrenal >>> merubah as lemak dan as amino menjadi Alanin asam piruvat glukosa glikogen

Keterangan

Poliuria • Jika KGD > 180 mg/dl (ambang ginjal)• Gula akan keluar bersama urin. • Agar urin yg keluar tdk terlalu pekat tubuh menarik air sebanyak mungkin ke

dalam urin volume urin >>> sering kencing

Polidipsi• Urine >>> tubuh kurang cairan - hipotalamus pusat rasa haus keinginan

minum >>>>

Polifagia • Input gula ke sel <<< sel kekurangan energi merasa kurang tenaga

Timbullah keinginan selalu makan.

Keluhan lain • Gg. Saraf tepi : kesemutan • Pandangan kabur – katarak • Kelainan kulit ; gatal (t.u kemaluan dan lipatan kulit • Penurunan ereksi (gg mikrovaskuler)• Keputihan • Gigi mudah goyah, infeksi, gusi bengkak• Terlinga berdengung • Rambut tipis dan mudah rontok • Sering batuk dan lama • Perut kembung, mual, konstipasi atau diare• Hipertensi --- decompensasi kordis • Peny. Liver • ISK dan gg ginjal gagal ginjal

Diagnosis • Diagnosis dengan gula darah bukan glukosuria

Bukan DM Belum pasti DM

DM

Kadar GDS (mg/dl)

Plasma vena < 100 100-199 ≥ 200 Darah kapiler < 90 90 -199 ≥ 200

Kadar GDP

(mg/dl) Plasma vena < 100 100-125 ≥ 126 Darah kapiler <90 90-99 ≥ 100

(Perkeni, 2006)

Langkah diagnosis (Tjokroprawiro, 2010)

TTGO• Pelaksanaan TTGO menurut (Tjokroprawiro,2010) : a. 3 hari sebelum tes, pasien makan karbohidrat cukup dan

melakukan kegiatan jasmani seperti yang biasa dilakukanb. Klien puasa semalam (10-12 jam, minimal 8 jam)c. GDP diperikasa d. Klien diberikan glukosa 75 gram, dilarutkan dalam air 250

ml, diminum dalam waktu 5 menit dan berpuasa kembali. e. 2 jam kemudaian lakukan pemeriksaan GD 2 jam PP

Note : selama pemeriksaan pasien tetap istirahat, tidak boleh merokok, tetapi boleh minum air putih.

Komplikasi

• Akut : Boedisantoso (2009) :1) Hipoglikemia 2) Hiperglikemia a. Hiperosmolar non ketotik b. Ketoasidosis Diabetik (KAD)

• Kronik : Waspadji (2009) : 5-1o tahun : 1) Makrovaskuler (peny arteri koroner, CVA, 2) Mikrovaskuler (retinopati diebetik, katarak, glaukoma, nefropati)3) Neuropati perifer 4) Kaki diabetik

Hipoglikemia • Muncul bila KGD < 50 mg/dl • Penyebab : a. OHO jenis sulfonilurea (klorpropamida , glibenklamida)b. Diet kurang c. Olahraga >>> d. Sakit e. Inj. Insluin yg tdk tepat • Tanda dan gejala : a. Stadium parasimpatik : lapar, mual, TD turun b. Stadium gg otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, sulit berhitung sederhanac. Stadium simpatik : keringat dingin pd muka, t.u : hidung, bibir /tangan, jantung

berdebar-debard. Stadium Gg otak berat : koma (tidak sadar) dengan atau tanpa kejang.

KAD• Penyebab : a. Intake kalori >>> b. Stress akut c. OHO (-) d. Insulin (-) Tidak adanya atau tidak cukupnya jumlah insulin yg nyata. bisa terjadi KOMA

• Tanda dan gejala khas : • Hiperglikemik dengan ketosis dan asidosis, diuresis• Kesadaran menurun disertai dehidrasi berat• Tjd Gg metabolisme KH glukoneogenesis (lipolisis) asam lemak dan gliserol

>>> free fatty acid diubah mjd keton (liver) benda keton bersifat asam sirkulasi darah asidosis metabolik (pH < 7,35 N : 7,35-7,45)

• Kompensasi utama oleh tubuh : a. Hiperventilasi (pernafasan Kussmaul) pCO2 turun HCO3- turun b. Penambahan bikarbonat baru oleh sel tubulus ginjal

HNK • Penyebab : a. Intake kalori >>>b. Stress akut c. OHO (-) d. Inj. Insulin (-) Insulin tidak cukup dehidrasi berat, memicu ketosis

KOMA

• Tanda : • Hiperglikemik berat tdk disertai ketotik• Diuresis >>>• Gg keseimbangan cairan dan elektrolit (mual, kejang dll)

Pathway HNK dan KAD Stress

Glukagon >>> (Korteks adrenal)

Kortikotropin >>> (adenohipofisis)

Produksi gula >>>> Pemakian gula perifer terhambat

Hiperglikemia

Diuresis Osmotik

Perfusi ginjal <<<

Cairan dan Elektrolit <<<

Hiperglikemik Hiperosmolar

Sel beta pankreas

Insulin dlam tubuh

Cukup

Ketoasidosis

Tdk Cukup

Lipolisis >>> Dehidrasi

Koma

WHO (1994) Pencegahan :• Primer (mencegah DM pada populasi beresiko) • Sekunder (mencegah komplikasi pada penderita)• Tersier (mencegah progresi komplikasi agar tdk

bertambah parah dan kecacatan)

Penanganan pd penderita DM 7-an : • Mencegah komplikasi metabolik akut dan menurunkan

angka kesakitan dan angka kematian

Pengkajian • Anamnesa : keluhan utama, RPS, RPD, RPK, dll

• Pengkajian fisik : 1) Head to toe 2) Fokus pada : a. Kaji BBI (TB dan BB) b. Kenali bentuk dan gg kaki diabetes c. Kaji status neurologis d. Kaji status vaskuler (TD) dan pulsasi nadi (palpasi/stetoskop) e. Kontrol gula darah f. Gg lain : - Kardiopulmonal - Ginjal- Mulut, dll

Contoh anamnesis ??• Gejala ??? • Hasil pemeriksaan sebelumnya ( Hb A1C) • Pola makan , status nutrisi, riwayat perubahan berat badan• Riwayat tumbang pd klien anak/dewasa muda• Pengobatan sebelumnya ???• Pengobatan yang sedang dijalani • Riwayat komplikasi akut • Riwayat infeksi sebelumnya• Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik • Pengobatan lain ??? • Faktor risiko: a. Merokokb. Hipertensic. Riwayat penyakit jantung koronerd. Oobesitase. Riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin lain)

• Riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM• Pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, status ekonomi, Kehidupan seksual, penggunaan

kontrasepsi dan kehamilan.

• faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung

• koroner, obesitas, dan riwayat penyakit keluarga (termasuk

• penyakit DM dan endokrin lain)• v riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM• v pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, status• ekonomi• v kehidupan seksual, penggunaan kontrasepsi dan

kehamilan.

Pemeriksaan laboratorium

• GDP dan 2 jam post prandial• Hb A1C• Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL,LDL,

trigliserida)• Kreatinin serum• Albuminuria• Benda keton, sedimen dan protein dalam urin• EKG • Foto sinar-x dada

Diagnosa

• Sesuai dengan masalah yang muncul

Intervensi

• Sesuai dengan Pilar DM (PERKENI, 2006) : 1)Edukasi 2)Diet 3)Olahraga dan Latihan jasmani 4)Terapi farmakologis

Edukasi • Mencapai perubahan perilaku pola hidup sehat

• Tujuan edukasi adalah : 1) Penyakit DM 2) Pola makan sehat3) Kegiatan jasmani4) Penggunaan obat diabetes dan obat-obat pada keadaan khusus secara

aman dan teratur5) Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM) 6) Perawatan kaki secara berkala7) Kemampuan untuk mengenal dan menghadapi keadaan sakit akut dengan

tepat8) Keterampilan mengatasi masalah yang sederhana9) Join pada kelompok diabetesi 10)Mampu memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan yang ada

Diet • Intervensi gizi yang efektif (Downwer, 2001) : 1) kontrol glukosa darah, lipid darah, A1C, kontrol tekanan

darah, kontrol berat badan2) Memicu pegurangan penggunaan obat-obatan3) frekuensi hipoglikemia <<<4) Hospitalisasi <<< pembiayaan <<<5) Kualitas hidup pasien >>>

• Prinsip : 3 J (Tjokroprawiro, 2010) : 1) Jumlah kalori 2) Jadwal makan 3) Jenis makanan

Jumlah kalori • Hitung BB ideal :

BBI = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 Kilogram

• Jika TB < 160 cm (pria) dan < 150 cm (wanita) :BBI = (TB dalam cm - 100) x 1 Kilogram

• Ket : Normal : BB ideal ± 10 %Kurus : < BBI - 10 %Gemuk : > BBI + 10 %

• Kebutuhan kalori : Normal x 30 kkal Kurus x 40 kkal Gemuk x 10-20 kkal

Jadwal makan

• Buat menjadi 5-6 x dengan interval waktu tiap 3 jam.

• Makanan sejumlah kalori terhitung dibagi dalam 3 porsi besar :

- Makan pagi (20%)- Kudapan (10-15 %)- Makan siang (25%)- Kudapan (10-15%)- Makan sore (25%)

Jenis makanan

Karbohidrat • 45-65% total asupan energi.• KH harus lebih dari 30 g/hari, t.u berserat tinggi • Gula dalam bumbu diperbolehkan (dpt makan =

keluarga)• Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan

energi.• Pemanis alternatif dpt digunakan (jgn melebihi

batas aman konsumsi harian (AcceptedDaily Intake)

Lemak • 20-25% kebutuhan kalori (tdk boleh > 30%)• Konsumsi kolesterol < 300 mg/hari.• Batasi bahan makanan yg mengandung lemak jenuh dan lemak

trans antara lain : daging berlemak dan susu penuh (whole milk).

Protein • 10 – 20% total asupan energi.• Sumber yg baik : seafood (ikan, udang, cumi, dll), daging tanpa

lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, tempe.

• Jika tjd nefropati : asupan protein : 0,8 g/kg BB perhari atau 10% dari kebutuhan energi

Natrium• Tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 g (1

sendok teh) garam dapur.• Jika hipertensi : < 2400 mg garam dapur.• Sumber : garam dapur, vetsin, soda, dan bahan

pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.

Serat• Konsumsi serat adalah ± 25 g/1000 kkal/hari.• Sumber : kacang-kacangan,buah, sayuran serta sumber

karbohidrat yang tinggi serat (Vit, mineral, serat dan bahan lain yang baik untuk kesehatan)

Pemanis alternatif• Ada 2 jenis : 1) Bergizi : gula alkohol (isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol

dan xylitol.) dan fruktosa

2) Tak bergizi : aspartam, sakarin, acesulfame potassium, sukralose, neotame.

• Penggunaan : 1) Pemanis bergizi perlu diperhitungkan kandungan kalorinya2) Fruktosa tidak dianjurkan karena efek samping pada lemak

darah3) Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman

(Accepted Daily Intake / ADI )

Contoh diet DM 1900 kkal

Waktu Bahan Makanan Penukar Urt Menu 06.30 Nasi

Telur ayam Tempe Sayuran A Minyak

1 ½ p 1 p 1 p S 2 p

1 gls 1 btr 2 ptg sdg 1 sdm

Nasi Telur dadar Oseng-oseng tempe Sop oyong + tomat

09.30 Buah 1 p 1 ptg sdg Pepaya 12.30 Nasi

Ikan Tempe Sayuran B Buah Minyak

2 p 1 p 1 p 1 p 1 p 2 p

1 ½ gls 1 ptg sdg 2 ptg sdg 1 gls ¼ buah sdg 1 sdm

Nasi Pepes ikan Tempe goreng Lalapan kacang panjang + kol Nanas

15.30 Buah 1 p 1 buah Pisang 18.30

Nasi Ayam tanpa kulit Tahu Sayuran B Minyak

2 p 1 p 1 p 1 p 1 p

1 ½ gls 1 ptg sdg 1 bh bs 1 gls 1 sdm

Nasi Ayam bakar bumbu kecap Tahu bacem Stup buncis + wortel

21.30 Buah 1 p 1 ptg sdg Pepaya

Nilai Gizi

Energi Protein Lemak Karbohidrat Kolesterol Serat

1912 kkal 60 g (12,5 % energi total) 48 g (22,5 % energi total) 299 g (62,5 % energi total) 303 mg 37 g

Aktivitas fisik • Aktivitas fisik sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali

seminggu, 30 menit)

• Fungsi : 1) Menjaga kebugaran2) Menurunkan BB 3) Memperbaiki sensitivitas insulin KGD terkendali

• Wu (2007) menyatakan bahwa manfaat olahraga pd DM : 1) Meningkatkan sensitivitas insulin2) Meningkatkan kontrol glukosa darah3) Menurunkan resiko penyakit jantung dan vaskuler4) Menurunkan tekanan darah 5) Menurunkan tingkat lemak jahat di dalam darah

Prinsip CRIPE (Kariadi, 2009)1) Continous• Latihan harus berkesinambungan dalam waktu tertentu tanpa istirahat.

2) Rhytmical (berirama)• Olahraga yg dipilih harus berirama, sehingga otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur,

seperti : jalan kaki, berlari, berenang, bersepeda, dll. • Sebaliknya olahraga seperti golf, tenis, bulu tangkis tidak memenuhi syarat ini karena banyak

berhenti, namun tetap bermanfaat sebagai olahraga selingan.

3) Interval (berselang)• Latihan dilakukan secara berselang-seling antara gerak lambat dan gerak cepat. Contohnya: lari

dapat diselingi jalan (jangan berhenti), jalan cepat diselingi jalan lambat. • 4) Progressive (meningkat)• Latihan dilakukan secara bertahap dan meningkat sesuai dengan kemampuan individu dari ringan,

sedang hingga berat dengan durasi 30-60 menit.

5) Endurance (ketahanan)• Latihan ditujukan pada latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan pernafasan dan

jantung. Hal ini dapat dilakukan dengan melakukan olahraga sepeti jalan kaki, jogging, berenang, bersepeda.

Terapi Farmakologis• OHO : 1) Insulin secretagogeus (pemicu sekresi insulin) : Sulfonilurea dan Glinid2) Insulin sensitizer (penambah sensitivitas terhadap insulin) : Tiazolidindion, non

Tiazolidindion, Biguanide (metformin)3) Intestinal enzyme inhibitor : alfa glucosidase inhibitor (acarbose) 4) Incretin-Enhancers : DPP-4 Inhibitor 5) Fixed dose combination types, Contohnya adalah Glucovance, Avandaryl,

Avandamet, Amaryl-M, Janumet, ACT Oplusmet).

• Insulin, pd keadaan : a. Penurunan BB yg cepatb. Hiperglikemia dengan KAD atau HNK c. Hiperglikemia dengan asidosis laktat,d. Kegagalan kombinasi OHO dosis hampir maksimale. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)f. DM gestasional uncontrolled dgn diet plang. GG. ginjal atau hati yang berath. Alergi atau kontraindikasi OHO

Implementasi Keperawatan

• Edukasi --- support psikologis • Diet • Aktivitas fisik • Senam kaki diabetik • Perawatan kaki diabetik • Merapikan kuku kaki • Perawatan luka diabetik • Kolaborasi OHO dan insulin

Status vaskuler • Lakukan pemeriksaan ankle brankhial indeks (ABI)

• Masalah pada tungkai bawah yang berakibat menurunnya perfusi jaringan pd bag distal tungkai

• Tanda dan gejala : 1) Nyeri pd telapak kaki pd malam hari/istirahat2) Tdk ada denyut pd poplitea atau tibial superior 3) Kulit menipis/mengkilat 4) Atrofi jar sub kutan5) Tdk ada rambut pada tungkai bawah 6) Penebalan kuku

Status neurologis • Neuropati perifer pd kaki menyebabkan tjdnya kerusakan saraf sensoris dan autonom

• Lakukan uji monofilamen

Evaluasi berkala• GDP dan Glukosa 2 jam PP sesuai kebutuhan, t,.u 2 jPP• Hb A1C dilakukan setiap 3-6 bulan

• 1 tahun sekali :1) General cek up2) Mikroalbuminuria3) Kreatinin4) Albumin / globulin dan ALT5) Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserida6) EKG7) Foto sinar-X dada8) Funduskopi

Penilaian hasil terapi• Glukosa darah : lihat hasil Gula puasa dan t.u 2 jam pp bandingkan

dgn nilai normal

• Hb A1C : Normal < 6,5 %

• PGDM : (pengobatan insulin atau pemicu sekresi insulin) • Waktu pemeriksaan : 1) saat sebelum makan2) 2 jam pp (menilai ekskursi maksimal glukosa)3) menjelang waktu tidur (untuk menilai risiko hipoglikemia)4) Di antara siklus tidur (untuk menilai adanya hipoglikemia nokturnal

yang kadang tanpa gejala)5) ketika mengalami gejala seperti hypoglycemic spells.

Hb A1C

….lanjut• Pemeriksaan glukosa urin

pd pasien yg tdk dpt / tidak mau memeriksa kadar glukosa darah

• Pemantauan benda keton• Dilakukan t.u pada : 1) DM tipe 2 kendali buruk (> 300 mg/dl)2) DM gestasional

• Lihat kadar asam betahidroksibutirat darah • Normal : < 0,6 mmol/• Ketosis : > 1,0 mmol/L• > 3,0 mmol/L indikasi KAD

Kriteria pengendalianJenis Pemeriksaan Baik Sedang Buruk

Glukosa darah puasa (mg/dl) Glukosa darah 2 jam pp (mg/dl)

80 - <100 80 – 144

100 - 125 145 – 179

≥126 ≥180

A1C (%) < 6,5 6,5 – 8 > 8 Kolesterol Total (mg/dl) Kolesterol LDL (mg/dl) Kolesterol HDL (mg/dl) Trigliserida (mg/dl)

< 200 < 100 Pria > 40 Wanita > 50 < 150

200 - 239 100 - 129 150 - 199

≥ 240 ≥ 130 ≥ 200

IMT (Kg/m2 ) 18,5 - < 23 23 -25 > 25 Tekanan Darah (mmHg) ≤ 130/80 > 130 -140 / > 80 - 90 > 140/90