asuhan keperawatan pada kien dengan diagnosa medis gagal ginjal akut di paviliun dahlia

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS GAGAL GINJAL AKUT DI PAVILIUN DAHLIA

RSUD JOMBANG

PROPOSAL KARYA TULIS ILMIAH

Oleh:

Abdul Chaqhim Agussanto

NIM: 7112002

PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIPDU JOMBANG

2014

i


RSUD JOMBANG


Oleh:


NIM: 7112002



UNIPDU JOMBANG

2014

ii

SURAT PERNYATAAN

Saya bersumpah bahwa studi kasus adalah hasil karya sendiri dan belum pernah

di kumpulkan oleh orang lain untuk memperoleh gelar dari berbagai jenjang

pendidikan di perguruan tinggi manapun

Jombang, Desember 2014

Yang menyatakan


NIM: 7112002

iii

HALAMAN PERSETUJUAN

Melalui proses bimbingan dalam sekian waktu maka dinyatakan :

Nama: :Abdul Chaqhim Agussanto

NIM : 7112002

Program study : D-III Keperawatan FIK UNIPDU Jombang

Judul Study Kasus : Asuhan Keperawatandengan diagnosa medis gagal

ginjal akut di Paviliun Dalia RSUD kabupaten Jombang

telah disetujui untuk diujikan dihadapan dewan penguji studi kasus

Tanggal, Desember 2014

Oleh:

Pembimbing 1 Pembimbing 2

Hj Masruroh Hasyim S. Kep. N s. M. Kes

NIDN. 07.280673.03

Pujiani, S. Kep. Ns. M. Kes

NIDN. 07. 301272.01

iv

LEMBAR PENGESAHAN

Karya tulis ilmiah ini telah dipertahankan didepan tim penguji di Program

studi D-III Keperawatan Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Pesantren

Tinggi Darul’Ulum Jombang.

Tanggal, November 2014

TIM PENGUJI:

Tanda tangan

Penguji 1:

Penguji 2:

Penguji 3:

Ketua Program Studi

Diploma III Keperawatan

Fakultas Ilmu Kesehatan

Universitas Pesantren Tinggi Darul Ulum Jombang

Pujiani, S,Kep.Ners.M.Kes

v

MOTTO

KARENA SAYANG ALLAH, DIA PERCAYAKAN AMANAH

KARENA CINTA ALLAH, DIA BERIKAN UJIAN

KARENA KASIH ALLAH, DIA SERTAKAN KEMUDAHAN DISETIAP

KESULITAN

“ Jangan pernah katakan tidak biasa sebelum mencoba”

vi

LEMBAR PERSEMBAHAN

Puji syukur kehadirat Allah, atas bimbinganmu di setiap langkahku, ku

persembahkan karya tulis ini kepada :

1. Ayah, Ibu, Adik serta keluarga tercinta yang telah bersemi dikalbu dan

memberi semangat maupun materiil, yang selalu mendoakan, semoga

kalian selalu dalam bimbingan Allah.

2. Pengasuh pondok (Gus Ulip dan Ning Aini) terimakasih atas didikaan dan

bimbingannya selama ini.

3. Teruntukmu sahabat tercinta (Asrama Ibnu Siena Pondok Induk,

khususnya kamar 10, Adi Widodo, Anwar Unizar, Ahmad Rifa’I, Ahmad

Ainur Riza, Hendik Putra Wijaya, Mohamad Sulton iqbal, Nur

Andriyanto, Noky Agung, Nur Tajudin Efendi, Wahid Hanif Firdaus)

terimakasih atas jalinan persahabatan yang selama ini kalian berikan

kepadaku, semoga kita selalu bersatu dalam jalinan persahabatan yang

indah dan menjadi orang yang sukses dimasa mendatang.

4. Seluruh sahabatku AKPER DARUL’ULLUM Angkatan 2012, yang

selama 3 tahun ini telah menempu ilmu bersama-sama dalam suka

maupun duka, akan kuingat kalian semua

vii

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat, dan ridhonya,

sehingga dapat menyelesaikan proposal karya tulis ilmiah yang berjudul “Asuhan

keperawatan pada pasien dengan gangguan system urologi (gagal ginjal akut) Di

Pav. Dahlia RSUD Jombang”

Proposal karya tulis ilmiah ini disusun dalam bentuk laporan study kasus

sebagai salah satu persyaratan dalam menyelesaikan ahli madya keperawatan.

Mengingat dalam membuat karya tulis ilmiah ini tidak dapat lepas dari berbagai

pihak yang membantu dalam memberi dorongan baik secara langsung maupun

tidak langsung. Oleh karena itu penulis menyampaikan terimakasih yang sebesar-

besarnya kepada :

1. Prof.DR. H. Achmad Zahro, MA. Selaku Rektor Universitas Pesantren

Tinggi Darul ‘Ullum Jombang.

2. Dr. H. M. Z ulfikar As’ad, MMR. Selaku dekan fakultas Ilmu

Kesehatan Universitas Pesantren Tinggi Darul ‘Ullum Jombang.

3. Pujiani, S.Kep.Ns., M.Kes. Selaku Ketua Prodi Studi D-III

Keperawatan Universitas Pesantren Tinggi Darul ‘Ullum Jombang.

4. Hj Masruroh Hasyim S. Kep. Ns. M. Kes., Selaku Pembimbing I yang telah

memberikan bimbingan dan arahan dalam penyusunan karya tulis ilmiah.

5. Kedua orang Tuaku, kakak-kakak dan adik yang telah memotifasi dan

membantu baik materiil maupun spiritual.

viii

6. Gus Ulip dan Ning Aini yang telah memberikan bimbingan dan arahan

serta dorongan sehingga saya bisa menyelesaikan kulia.

7. Teman-teman Asrama Ibnu Siena yang senantiasa memberi dukungan

dan semangat sehingga saya dapat menyelesaikan karya tulis ilmia.

8. Semua temanku prodi D-III Keperawatan angkatan 2012 FIK

UNIPDU Jombang dan pihak yang membantu dalam rangka

penyusunan karya tulis ilmiah ini yang dapat saya sebutkan satu

persatu.

Dengan seiring doa, semoga amal baik yang telah diberikan kepada

penulis mendapat balasan dari Allah SWT. Tidak lupa penulis

mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak yang telah membaca

Karya Tulis Ilmiyah ini demi menyempurnakan penyusunan studi kasus

selanjutnya. Semoga studi kasus ini dapat bermanfaat bagi penulis

khususnya dan pebaca pada umumnya

ix

DAFTAR ISICOVER LUAR .............................................................................................................iCOVER DALAM..........................................................................................................iiSURAT PERNYATAAN……………………………………………………….......... iiiHALAMAN PERSETUJUAN.....................................................................................ivLEMBAR PENGESAHAN………………………………………………………..........................................................................................................................................vMOTTO ........................................................................................................................viPERSEMBAHAN ........................................................................................................viiKATA PENGANTAR...................................................................................................viiiDAFTAR ISI……………………………………………………………………..............................................................................................................................................xDAFTAR SINGKATAN…………………………………………………………...........................................................................................................................................xii

BAB 1 PENDAHULUAN1.1 LATAR BELAKANG..............................................................................................11.2 RUMUSAN MASALAH..........................................................................................31.3 TUJUAN...................................................................................................................41.4 MANFAAT PENULISAN........................................................................................41.5 METODE PENULISAN...........................................................................................51.6 SISTEMATIKA PENULISAN.................................................................................6

BAB 2 TINJAUAN PUSATAKA2.2 KonsepPenyakit........................................................................................................82.2.1 Definisi...................................................................................................................82.2.2 Klasifikasi..............................................................................................................92.2.3 Etiaologi.................................................................................................................92.2.4 ManifestaiKlinis.....................................................................................................102.2.5 Patofisiologi...........................................................................................................122.2.6 PemeriksaanPenunjang..........................................................................................132.2.7 Penatalaksanaan.....................................................................................................15

2.3 KonsepKeperawatan.................................................................................................162.3.1 Pengkajian..............................................................................................................162.4 DiagnosaKeperawatan..............................................................................................182.5 RencanaKeperawatan..............................................................................................182.6 evaluasi……………………………………………………………………………………………………............19DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................26

x

DAFTAR SINGKATAN

ARF : Acute Renal Failure

ATN : Nekrosis Tubular Akut

GRF :glomerulus filtrasion rate

RBF

EKG :Elektrokardiogram

TD: Tekanan Darah

RSUD :Rumah Sakit Umum Daerah

xi

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang di tandai dengan

fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasannya dalam beberapa hari) yang

menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerolus yang

menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak

0,5% mg/dl/hari dan at kadar nitrogen urea darah sebanyak 10% mg/dl/hari

dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oliguria (keluaran urine <400

ml/hari ) (Wilson, 2012).

Prevelensi menurut (WHO) memperkirakan bahwa prevalansi gagal ginjal

akut lebih dari 356 orang yang mengalami GGA, mortalitas lebih tinggi pada

pasien lanjut usia dan pasien dengan kegagalan multi organ. Di Indonesia

kebanyakan pasien yang melewati episode GGA dapat sembuh dengan fungsi

ginjal semula dan dapat melanjutkan hidup seperti biasanya.Namun 50% kasus

memiliki gangguan fungsi ginjal sublinis atau dapat di temukan bekas luka

residual pada biopsi ginjal.Sekitar 50% pasien tidak pernah kembali fungsi

ginjalnya dan membutuhkan fungsi ginjal jangka panjang dengan dialysis atau

transplantasi.Sebagai tambahan 5% kasus mengalami penurunan GFR progresif,

setlah melalui fase awal penyembuhan kemungkinan akibat stress hemodynamic

dan scleroris glomerulus yang tersisa.(Elfridia, 2011).

penderita gagal ginjal di Indonesia yaitu sekitar 104 ribu orang. Setelah

suatu trauma, atau yang lebih jarang, adanya embolisasi Kristal kolestrol pada

1

pembuluh darah ginjal.Berdasarakan data yang diambil dari rekap medik di ruang

pavilion dahlia RSUD Kabupaten Jombangangka kejadian gagal ginjal akut pada

tahun 2012 terjadi sebanyak 30% kejadian.Sedangkanangka kejadian gagal ginjal

akut pada tahun 2013 terjadi sebanyak 40% kejadian.dan sampai bulan desember

pada tahun 2014 angka kejadian gagal ginjal akut meningkat menjadi sebanyak

45% (45.%) kejadian.. Jumlah keseluruhan dari sampai desember 2014 yaitu 45

kasus.

Penyebab Gagal Ginjal pre-renal merupakan hipoperfusi ginjal,

hipoperfusi dapat menyebabkan oleh hipovolemia atau menurunya volume

sirkulasi yang efektif. Pada gagal ginjal pre renal intregritas jaringan ginjal masih

terpelihara sehingga prognosis dapat lebih baik apabila factor penyebab dapat di

koreksi. Apabila upaya perbaika hipoperfusi ginjal tidak berhasil maka akan

timbul GGA renal berupa nekrosis tubular akut karena iskemia.

Ginjal Renal yang di sebabkan oleh kelainan vascular seperti vaskulitis,

hipertensi maligna, glomerulus nefritis akut, nefritis internal akut akan di

bicarakan tersendiri pada bab lain. Nekrosis tubular akut dapat di sebabkan oleh

berbagai sebab seperti penyakit tropik, gigitan ular, trauma (crushing

injury/bencana alam, peperangan ), toksin lingkungan, dan zat-zat nefrotoksik.

Gagal Ginjal Post-renal merupakan 10% dari keseluruhan dari gagal ginjal

akut.Gagal Ginjal Akut post renal di sebabkan oleh obtruksi intra renal dan extra

renal. Obtruksi Intra Renal terjadi karena deposisi Kristal ( urat, oxalat,

sulfonamid, ) dan protin ( mioglobin, hemoglobin ). Obtruksi externa renal dapat

terjadi pada pelvis-ureter oleh obtruksi intrinsic ( tumor, batu, nekrosis papilla )

dan exstensik ( keganasan pada pelvis dan hipertrofi/keganasan prostat ) serta

2

pada kandung kemih ( batu, tumor, hipertrofi/keganasan prostat ) dan uretra

( stritura). Gagal ginjal akut post renal terjadi bila obtruksi akut terjadi pada

uretra, buli-buli dan ureter bilateral, atau obtruksi pada ureter unilateral di mana

ginjal satunya tidak berfungsi.( markum 2007).

Dampak pada pasien yang menderit menderita gagal ginal akut jadi lebih

jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal

telah hilang 80% - 90%.Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin

clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.(Long, C, 1996,).

Munculnya masalah yang sangat komleks, peran perawat di perlukan guna

membantu menyelesaikan masalah di hadapi klien, dengan cara promotif,

preventif, kuratif dan rehabilitasi. Promotif yaitu penyuluhan kepada masyarakat

tentang penyakit Gagal ginjal akut, bagai mana pentingnya memperthankan cairan

tubuh.

Untuk mencegah terjadinya gagal ginjal akut dengan cara olah raga yang

teratur, istrahat yang cukup, makan makan yang sehat dan pola hidup sehat.

Kuratif yaitu, pasien dinjurkan untuk bed rest, dan memberi obat sesuai indikasi

tim medis. Dari aspek rehabilitasi perawat berperan memulihkan kondisi klien dan

menganjurkan kllien untuk control kembali ke rumah sakit bila ada keluhan.

Upaya untuk mengurangi gagal ginal akut dalam penanganan masalah

tergantung pada kerja sama yang baik anatara perawat, pasien, dan keluarga.

Maka perawatan pada penderita yang dapat di berikan secara komorehensif yaitu

membatasi aktifitas selain itu tindakan yang lain dapat pengatruan pola makan,

mempertahankan cairan tubuh,dengan menerapkan pola kehidupan yang sehat,

teratur dan seimbang mulai dari asuhan pola makan, gaya hidup, kebiasaan

3

keseharaian yang dilakukan, olahraga dsb sebagai penunjang pemeliharaan

kesehatan.

Dari latar belakang tersebut diatas, mendorong penulis untuk memelih

kasus keperawatan dengan judul : “Asuhan Keperawatan Pada Pasien

Gangguan Sistem Urologi (Gagal Ginjal Akut)

1.2 Rumusan Masalah

Untuk mengetahui lebih lanjut dari perawatan penyakit ini, maka penulis

akan melakukan pengkajian lebih lanjut dengan melakukan Asuhan keperawatn

pada dengan gangguan sistem Urologi (gagal ginjal akut) dengan membuat

rumusan masalah sebagai berikut, “Asuhan keperawatan pada pasien dengan

gangguan system Urologi (gagal ginjal akut) di pavilium Dahlia RSUD Jombang

1.3 Tujuan

1.3.1Tujuan umum

Mahasiswa mampu melaksanakan asuahan keperawatan pada pasien

dengan gangguan system Urologi (gagal ginjal akut) di pavilium dahlia RSUD

Jombang

1.3.2 Tujuan khusus

Adapun tujuan khusus dari study kasus ini adalah, penulis mampu :

a) Mengkaji pasien dengan gangguan system Urologi (gagal ginjal akut) di

pavilium dahlia RSUD Jombang

b) Merumuskan diagnosa keperawatan pada pasien gangguan system Urologi

dengan diagnosa medis (Gagal ginjal akut) di pavilium dahlia RSUD

jombang

4

c) Merencanakan asuhan keperawatan pada pasien gangguan Urologi dengan

diagnosa medis (gagal ginjal akut) di pavilium dahlia RSUD Jombang

d) Melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien gangguan urologi (gagal

ginjal akut) di paviliuam dahlia RSUD Jombang

e) Mengevaluasi asuhan keperawatan pada pasien gangguan sistem urologi

(gagal ginjal akut) di pavilium dahlia RSUD Jombang

f) Mendokumentasikan asuhan keperawatan pada pasien gangguan urologi


1.4 Manfaat

1.4.1 Bagi penulis

Meningkatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan pada pasien

system urologi dengan maslah gagal ginjal akut, sehingga dapat di jadikan bahan

pertimbangan dalam pemberian pendidikan kesehatan

1.4.2 Bagi Responden

Meningkatkan pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakit dan cara

perawatan pasien gagal ginjal akut.

1.4.3 Bagi Intansi Pelayanan Kesehatan

Sebagai bahan masukan dalam upaya mengembangkan ilmu keperawatan

dan sebagai suatu pendekattan pelayanan pada setiap tindakan yang akan di

laksanakan pada pasien

1.4.4 Bagi Pengembangan Ilmu

5

Dapat digunakan sebagai bahan acuan, gambaran atau masukan untuk

penelitian selanjutnya, sehingga kekurangan dari peneliti sebelumnya tentang

asuhan keperawatan pada pasien dengan diagnosa gagal ginjal akut dapat di

perbaiki

1.5 Metode Penulisaan

Adapun metode penulisan yang di gunakan dalam menyusun studi kasus

ini adalah :

1.5.1 Metode deskriptif

Yaitu metode yang sifatnya mengungkapkan peristiwa atau gejala yang

terjadi pada waktu sekarang yang meliputi studi kepustakaan yang mempelajari,

mengumpulakan, membahas data dan studi pendekatan proses keperawatan

dengan langkah-langkah pengkajian, diagnosis, perencanaan, pelaksanaan dan

evaluasi

1.5.2 Tehnik pengumpulan data

Pengumpulan data di lakukan dengan cara :

a) Wawancara

Yaitu melaluai komunikasi untuk mendapatkan respons dari pasien dengan

tatap muka

b) Observasi

Dengan mengadakan pengamatan secara visual atau secara langsung

kepada pasien

c) Konsultasi

Dengan melakukan konsultasi kepada ahli atau spesialis bagian ginjal

6

d) Pemeriksaan

Yaitu pemeriksaaan fisik dengan metode inspeksi melalui pengamatan

secara langsung pada organ yang di periksa; palpasi dengan cara meraba organ

yang di periksa, perkusi dengan melakukan pengetukan menggunakan jari

telunjuk atau palu pada pemeriksaan, dan auskultasi dengan mendengarkan bunyi

bagian organ yang di periksa, pemriksaan laboratorium dan rontgen, dan lain-lain,

1.5.3 Sumber Data

Sumber data meliputi data primer dan data sekunder. Data primer adalah

data yang di peroleh dari klien, sedangkan data sekunder adalah data yang di

ambil dari keluarga atau orang terdekat, catatan medik perawat, dan hasil

pemeriksaan dari tim kesehatan lainya

1.5.4 Studi Kepustakaan

Studi kepustakaan yaitu mempelajari buku sumber yang berhubungan

engan judul kasus dan maslah yang di bahas

1.6 Sistematika Penulisan

Supaya lebih jelas dan lebih mudah dalam mempelajari dan memahami

proposal studi kasus ini secara keseluruhan di bagi menjadi 3 bagian yaitu :

a) bagian awal, memuat halaman judul, persetujuan komisi

pembimbing, pengesahan, moto, dan persembahan, kata pengantar,

daftar isi.

b) Bagian inti dari BAB, yag masing-masing bab terdiri dari sub-bab

berikut ini :

7

BAB 1 :Pendahuluan

Terdiri dari latar belakang, rumusan maslah, tujuan penulisan,manfaat

penulisan, metode penulisan, dan sistematika penulisan studi kasus

BAB 2: Tinjauan Pustaka

Terdiri dari anatomi ginjal, konsep dasar teori gagal ginjal akut yang

meliputi definisi, etiologi, tanda dan gejala, komplikasi, diagnosa banding,

pemeriksaan penunjang, piñata laksanaan, konsep dasar asuhan keperawan pada

pasien dengan gagal ginjal akut yang meliputi pengkajian, diagnose, perncanaan,

pelaksanaan, dan evaluasi

BAB 3 Tinjauan Kasus

Meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, pelaksanaan,

dan evaluasi.

BAB 4 :Pembahasaan

Mengetahui perbandingan antara teori dengan kenyataan yang ada di

lapangan melipiti pengkajian, diagnose keperawatan, rencana/perncanaan,


BAB 5 :Simpulan Dan Saran

Terdiri dari simpulan dan saran khusussnya dalam rangka melaksanakan

asuhan keperawatan. Bagian akhir terdiri dari daftar pustaka dan lampiran

8

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.2 Konsep penyakit

2.2.1. Defenisi







ml/hari ) (wilson 2012)

Azotemia prarenal (penurunan perfusi ginjal) merupakan satu-satunya

penyebab tersering azotemia akut (>50% kasus), yang dapat menyebabkan

terjadinya ARF tipe ATN. ARF adalah iskimia yan lama akibat penurunan perfusi

ginjal. Hippo perfusi ginjal berkaitan dengan berbagai keadaan yang

menyebabkan deplesi volume intravascular, menurunya volume sirkulasi arteri

yang efektif, atau terkadang, obtruksi vascular ginjal. Beberapa keadaan prarenal

yang paling sering dengan peningkatan resiko ARF adalah pembedahan aorta

abdominalis,

Nekrosis Tubular Akut (ATN) merupakan lesi ginjal yang paling sering

menyebabkan ARF (75%) ATN terjadi akibat iskemia ginjal yang terjadi dalam

waktu lama atau akibat pemanjangan terhadap neftotoksin. Penggunaan istilah

9

ATN dan ARF dapat saling bertukar di klinis, ATN mengarah pada jenis lesi yang

lazim tetapi tidak selalu berkaitan dengan ARF,

ARF dapat timbul tanpa disertai ATN. Penyebab ARF tanpa nekrosis

tubular yang berasal dari intrinsic ginjal lainya adalah penyakit vascular atau

glomerular ginjal primer seperti glomerulonefritis pasca treptokokus akut atau

hipertensi maligna.(Wilson, 2012)

2.2.2. Klasifikasi

Gagal ginjal akut di klasifikasikan dalam 3 tipe yaitu :

a) Gagal ginjal akut renal

Adalah di sebabkan oleh kelainan vaskuler seperti vaskulitis, hipertensi

maligna, glomerolus nefritis akut, nefritis interstitial akut. (Markum, 2007)

b) Gagal ginjal akut pre renal

Adalah hipoperfusi ginjal.Hipoperfusi dapat di sebabkan oleh hipovolemia

atau menurunya sirkulasi yang efektif. (Markum, 2007)

c) Gagal ginjal post renal

Terjadi bila obtruksi akut terjadi pada urethra, buli-buli, ureter bilateral

atau obstruksi pada urether unilateral di mana ginjal satunya tidak dapat

berfungsi.Terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan

pelvisginjal di mana hal ini di sebabkan oleh prosta gladin. (Markum, 2007)

2.2.3 Etiologi

Di klasifikasikan menjadi 3 kelompok yaitu :

1. Praginjal atau sirkulasi

10

Terjadi akibat kurangnya perfusi ginjal dan perbaikan dapat terjadi cepat

setelah kelainan tersebut di perbaiki, misalnya hipovolemia atau hipotensi,

penurunan curah jantung, dan peningkatan viskositas darah.

2. Pasca ginjal atau obstruksi

Terjadi akibat obstruksi aliran urin, misalnya obstruksi pada kandung

kemih, uretra, kedua ureter, dan sebagainya

3. Ginjal dan intrinsic atau parenkimal

Akibat penyakit pada ginjal atau pembuluhnya.Terdapat kelainan histologi

dan kesembuhan tidak terjadi dengan segera pada perbaikan factor praginjal atau

obstruksi, misalnya nekrosis tubular akut, nekrosis kortikal akut, penyakit

glomerulus akut, obstruksi vascular akut, dan nefrektomi.(Mansjoer,2001 )

2.2.4 Manifestasi Klinis

A. Gagal ginjal akut renal

Kelainan yang terjadi melibatkan komponen vaskuler dan tubuler

a. kelainan vaskuler

1. peningkatan sitosolik pada arteiol afferent glomerulus yang menyebabkan

peningkatan sensitifitas terhadap substansi vasokontruksi dan gangguan

otoregulasi

2. terjadinya peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan endotel

vaskuler ginjal, yang mengakibatkan penurunan prostaglandin dan

ketersediannya NO yang berasal dari endothelial

3. peningkatan mediatoriflamasi seperti tumor necrosis factor dan interleukin

yang selanjutnya akan meningkatkan ekpresi dari interceluller adhesion

11

molecule dan dari sel endotel, sehingga terjadinya peningkatan perlengketan

dari sel-sel radang, terutama sel neutrofil. Keadaan mengakibatkan

peningkatan radikal bebas oksigen.

b. Kelainan tubuler

1. peningkatan intrasel yang mengakibatkan peningkatan calpain, serta

kerusakan actin, yang akan menyebabkan penurunan basobelateral yang

selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorsi di tubulus proksimalis,

sehingga terjadi peningkatan pelepasan NACL ke macula densa

2. peningkatan NO yag berasal dari inducible systhase, caspase dan

mettaloproteinase serta defisiensi heat shok protein, akan menyebabkan

nekrosis dan apoptosis sel

3. obtrusi tubulus. Mikrovilli tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris

seluler akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus.

(Aru, S,2009 ).

B. Gagal ginjal pre-renal

Di sebabkan oleh hipovolemia, penurunan volume efektif intravaskuler

seperti pada sepsis dan gagal jantung serta di sebabkan oleh gangguan

hemodinamik intra renal sperti pemakaian anti inflamasi non steroid, obat yang

menghambat angiotensin dan pada tekanan darah, yang akan mengaktifasi

baroresptor kardiovaskuler yang selanjutnya mengaktifasi sistem simpatis, system

angiotesin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endhothelin,

C. Gagal Ginjal post-renal

12

Terjadi bila obtruksi akut terjadi pada urethra, buli-buli dan ureter bilateral

atau obtruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi pada

fase awal dari obtruksi total ureter yang akut, terjadi peningkatan aliran darah

ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh

prostaglandin,

Pada fase kedua setelah 1.5-2 jam terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah

normal akibat pengaruh thromboxane dan tekanan pelvis ginjal tetap meningkat

tetapi setalah 5 jam mulai meningkat.

Pada vase ketiga atau vase kronik, di tandai oleh aliran darah ginjal yang

makin menurun atau penurunan tekanan pelvis ke normal dalam beberapa minggu.

2.2.5. Patofisiologi

Mekanisme timbulnya gagal ginjal akut di dasarkan teori obstruksi

tubulusmenyatakan bahwa, ATN mengakibatkan sel tubulus nekrotik dan bahan

protein lainya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat

lumen tubulus.Pembengkakan seluler akibat iskemia awal, juga ikut menyokong

terjadinya obstruksi dan pemberatan iskemia.Tekanan intratubulus meningkat,

sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun.Obtruksi tubulus dapat merupakan

factor penting pada ARF yang di sebabkan oleh logam berat, etilen glikol, atau

iskemia berkepanjangan.

Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomerulus terus

berlangsung tetapi cairan tubulus “bocor” keluar dari lumen melalui sel-sel

tubulus yan rusak dan masuk kedalam sirkulasi peritubular.Kerusakan membrane

13

basalis dapat terliat pada ATN yang berat, yang merupakan dasar anatomik

mekanisme ini.

Meskipun sindrom ATN menyatakan adanya abnormalitas tubulus ginjal,

bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan tertentu sel-sel endotel

kapiler glomerulus atau sel-sel membrane basalis mengalami perubahan yang

mengakibatkan menurunya permeabilitas luaspermukaan filtrasi.Hal ini

mengakibatkan penurunan ultra filtrasi glomerulus.

Aliran darah ginjal total dapat berkurang sampai 30% dari normal pada

ARF oliguria. Tingkat RBF ini cocok dengan GRF yang cukup besar. Pada

kenyataanya, RBF pada gagal ginjal kronik sering sama rendahnya atau lebih

rendah dari pada bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau berkurang.

Selain itu bukti-bukti percobaan menunjukan bahwa RBF harus kurang dari 5%

sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal, hipoperfusi ginjal saja tidak

menyebabka penurunan GFR dan lesi-lesi tubulus yang terjadi pada ARF.

Terdapat bukti bahwa perubahan bermakna terjadi pada distribusi aliran darah

intrarenal dari korteks ke medulla selama hipotensi akut dan memanjang. Hal ini

dapat di lihat pada ginjal normal 90% darah di distribusi ke korteks (letak

glomeruli)dan 10% menuju ke medulla. Ddengan demikian ginjal dapat

memekatkan urine dan menjalankan fungsinya.

Kejadian awal umumnya adalah gangguan iskimea atau neftotoksin yang

merusak tubulus atau glomeruli, atau menurunkan aliran darah ginjal, Gagal ginjal

akut kemudian menetap melalui beberapa mekanisme yang dapat terjadi atau

tidak, dan merupakan akibat cedera awal,. Setiap mekanisme berbeda

14

kepentingannya dalam pathogenesis, sesuai dengan teori-teori yang dikemukakan

di atas. Agaknya kepentingan dari mekanisme ini berfariasi sesuai dengan

keadaan dan bergantung pada evolusi proses penyakit, dan derajat keruskan

patologik. (Wilson, 2005 )

2.2.6 Pemeriksaan Penunjang

a. kreatinin plasma akan meningkat seiring dengan penurunan laju filtrasi

glomerulus, di mulai biila lajunya kurang dari 60ml/mnt. Pada gagal ginjal ginjal

terminal, konsentrasi kreatinin di bawah 1 mmol/liter.Konsentrasi ureum plasma

kurang dapat di percaya karena dapat menurun pada diet rendah protein dan

meningkat pada diet tinggi protein, kekurangan garam, dan keadaan

katabolik.Biasanya konsenrasi ureum pada gagal ginjal terminal adalah 20-60

mmol/liter.

b. Pemeriksaan biokimia plasma untuk menghetahui fungsi ginjal dan gangguan

elektrolit, mikroskopik urin, urinalisa, tes serologi untuk menghetahui penyebab

glomeroloneftritis, dan tes-tes penyaring sebagai persiapan sebelum dialysis.

c. USG ginjal sangat penting untuk mengetahui ukuran ginjal dan penyebab gagal

ginjal, misalnya adanya kista atau obtruksi pelvis ginjal. Dapat jga di pakai foto

polos abdomen. Jika ginjal lebih kecil dibandingkan usia dan besar tubuh pasien

maka lebih cenderung kea rah gagal ginjal akut

d. Darah :

1. Hb. : menurun pada adanya anemia.

2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan

15

kerapuhan/penurunan hidup.

3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan

kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir

metabolisme.

4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1

5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan

urine.

6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan

selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.

8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.

9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.

10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein

melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan

sintesis,karena kekurangan asam amino esensial

11. CT.skan

12. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan

asam/basa(Mansjoer,2001)

2.2.7 Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan gagal ginjal akut adalah untuk mencapai dan

mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium dibatasi hingga

60mmol/hari dan cairan cukup 500ml/hari di luar kekurangan hari sebelumna atau

16

30ml/hari di luar jumlah urin dikeluarkan perjam sebelumnya. Namum

keseimbangaan harus terus diawasi.

1. Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori.

2. Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia. Di lakukan perbaikkan asidosis,

pemberian glukossa dan insulin intravena, penambahan kalium, pemberian

kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialysis

3. Mencegah dan memperbaiki infiksi, terutama di tujukan terhadap infeksi

saluran nafas dan nosokomial. Demam harus segera di dektesi dan di terapi.

4. Mencegah dan memperbaiki perdarah dan saluran cerna. Feses di periksa

untuk adanya perdarahan dan dapat dilakukan endosktopi,

5. Dialysis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak di tunda sampai ureum tinggi

hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40

mmol/liter.

6. Diet tinggi kalori dan rendah protein

Diet rendah proein (20-40g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala

anoreksia dan nausea dari uremia., menyebabkan penurunan ureum dan

perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.

7. Dialysis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi,

hiperkallemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40

mmol/liter secara umum dan dialysis peritoneal paling baik dipakai di ruang

intesif, sedagkan hemodialysis intermiten dengan kateter subklavia ditujukan

untuk pasien lain dan dengan tambahan untuk pasien katabolikyang tidak ade

kuat dengan dialisis peritoneal/hemofiltrasi

17

8. monitoring nilai elektrolit darah, nilai BUN dan nilai kreatinin makanan,

menimbang berat badan, monitoring nilai elektrolit darah, nilai BUN dan nilai

kreatinin

2.2.8 Komplikasi

a. Jantung: edema paru, aritmia, efusi pericardium.

b. Gangguan elektrolit: hyperkalemia, hiponatremia, asidosis.

c. Neurologi: iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan

kesadaran, kejang.

d. Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahaan

gastrointestinal.

e. Hematologi: anemia, diathesis hemoragik.

f. Infeksi: pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial.

2.3 Konsep Asuhan Keperawatan

2.3.1 Pengkajian

a. Pengkajian Anamnesis

Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan

identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis

kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat

menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi

orang yang sedang menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan

pada umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab

18

data yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan

dengan si penderita.

b. Riwayat Kesehatan

1. Keluhan Utama

Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi.

2. RiwayatPenyakit Sekarang

Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada

prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan

penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine output

tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti pasca perdarahan

setelah melahirkan, diare, muntah berat,

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang

berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa

sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal.Penting untuk dikaji

tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi

terhadap jenis obat dan dokumentasikan.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.

c. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum dan TTV

Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi.Pada TTV sering

didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu

19

tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi

meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi.tekanan darah

terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.

2. Pemeriksaan Pola Fungsi

a) B1 (Breathing).

Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan

napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia.Klien

bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada

beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga

didapatkan pernapasan kussmaul.

b) B2 (Blood).

Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan

adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari

sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia.

Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat

dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal

uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari

saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi

jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering

didapatkan adanya peningkatan.

c) B3 (Brain).

Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan

berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran

(azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek

20

sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram

otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut

pada sindrom uremia.

d) B4 (Bladder).

Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan

penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi

peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,

disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan

perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.

e) B5 (Bowel).

Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan

penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

f) B6 (Bone).

Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan

penurunan perfusi perifer dari hipetensi.

21

2.4 Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul :

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme regulation retensi

air

2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan

ketidakseimbangan cairandan elektrolit

3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan katabolisme protein

4. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan

kehilangan cairan berlebihan.

5. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan kurang mengingat.

6. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksien energi

metabolik/pembatasan diet, anaemia

7. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan depresi pertahanan

imunologi.

2.5 Rencana Keperawatan

2.5.1 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme regulation retensi

air

Tujuan : Perubahan kelebihan cairan tidakterjadi

Kriteria hasil : Menunjukan halauan urine tepat dengan berat jenis, berat badan

stabil, tanda vital dalam batas normal, tak ada edema

Intervensi

i

(1) Awasi denyut jantung,TD, dan CVP

Rasional takikardi dan hipertensi (1) kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine,

(2) pembatasan cairan berlebihan selama mengobati hipovolemik/hipotensi atau

perubahan fase oliguria gagal ginjal (3) peerubahan pada system renin-angiotensin

(2) catat pemasukan dan pengeluaran akurat

Rasional perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan pengganti cairan, dan

penurunan resiko kelebihan cairan.

(3) timbang berat badan pasien tiap hari dengan alat dan pemakaian yang sama

pasien

Rasional penimbangan berat badan adalah untuk pengawasan cairan yang baik.

Peningkatan berat badan yang berlebih lebih dari 0,5 kg/hari diduga ada retensi

urine

(4) Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema,

Rasional Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh,

contoh tangan, kaki, area lumbosakral. BB pasien dapat meningkat sampai 4,5 kg.

(5) Auskultasi paru dan bunyi jantung

Rasional kelebihan cairan dapat menimbulkan edema paru dan GGK dibuktikan

oleh terjadinya bunyi nafas tambahan. Bunyi jantung ekstra

(6) kaji tingkat kesadaran

Rasional dapat menunjukan perpindahan cairan, akumulasi toksin, asidosis,

ketidak seimbangan elektrolit,

ii

2.5.2.Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan


Tujuan : Penurunan curah jantung tidak terjadi

Kriteria hasil : mempertahan curah jantung dibtuhkan oleh TD dan denyut

jantung/irama dalam batas normal pasien,

Intervensi

(1) Awasi TD dan frekuensi jantung

Rasionalkelebihan volume cairan, disertai dengan hipertensi dan efek uremi,

meningkatkan kerja jantung,

(2) observasi EKG atau telemetri untuk perubahan irama

Rasional perubahan pada fungsi elektromekanis dapat menjadi bukti pada respon

bertahap berlanjutnya gagal ginjal/akumulasi toksin dan ketidak seimbangan

elektrolit.Hiperkalimia dihubungkan dengan puncak gelombang T, QRS lebar,

Hipokalemia di hubungkan dengan adanya gelombang U, memanjangnya interval

QT.

(3) Auskultasi bunyi jantung

Rasional friksi gesekan pericardial mungkin hanya manifestasi perikarditis

uremik,

(4) Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku.

Rasional Deteksi dini untuk persiapan dialysis

2.5.3.Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan katabolisme protein

iii

Tujuan : Mempertahankan berat-badan sepeti yang diindikasikan situasi

individu,bebas odema

Kriteria Hasil : mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yag dihasilkan

oleh situasi individu

Intervensi

(1) Kaji/catat masukan diet

Rasional Membantu mengindentiifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi

fisik umum, gejala uremik (contoh mual, anoreksia, ganngguan rasa) dan

pembatasan diet multipel mempengaruhi pemasukan makanan

(2) Berikan makanan sedikit dan sering

Rasional Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dneggan status

uremik/kpenurunan peristaltic

(3) Berikan tinggi kalori, rendah/sedang protein

Rasional Jumlah protein yang dibutuhkan kurang darinormal kecuali pasien

dialisis. Karbohidrat memenuhi kebutuhan energi dan membatasi katabolisme.,

mencegah pembentukan asam keto dari oksidasi protein dan lemak. Asam amino

esensial untuk memperbaiki keseimbangan dan status nutrisi

(4) Awasi BUN, Albumin serum, Na & K

Rasional Indikator kebutuhan nutrisi, pembatasan, dan kebutuhan/efektifitas terapi

(5) Konsul dengan ahli gizi

Rasional Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan

dan mengidentifikasi rute paling efektif asupan nutrisi

iv

(6) Tawarkan perawatan mulut, berikan permen karet atau penyegar mulut

diantara waktu makan

Rasional Menghindari membran mukosa mulut kering dan pecah

2.5.4. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan

kehilangan cairan berlebihan.

Tujuan : Kekurangan cairan tidak terjadi, dengan

Kriteria hasil : Intake dan out put seimbang, Turgor kulit baik, Membran mukosa

lembab, nadi ferifer teraba, elektroluit dalam batas normal.

Intervensi

(1) Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat

Rasional Membantu memperkirakan kebutuhan cairan

(2) Perhatikan tanda dan gejala dehidrasi

Rasional Kehilangan caiarn dapat menyebabkan status gangguan hipovolemik

(3) Berikan cairan yang diizinkan/program pengobatan

Rasional Fase diuretik dpt. berlanjut fase oliguria, waspada dehidrasi nokturnal.

(4) Kontrol suhu lingkungan

Rasional Menurunkan diaforesis.

2.55. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan

b/d kurang mengingat

Tujuan : Klien dan keluraga dapat memahami, tentang kondisi, prognosis, dan

pengobatan,

v

kriteria hasil : Menunjukan perubahan prilaku, dapat berpartisipasi dalam

pengobatan dan perawatan

Intervensi

(1)Kaji ulang proses penyakit, prognosis, dan faktor pencetus jika diketahui.

Rasional Memberikan dasar pengetahuan

(2) Jelaskan tingkat fungsi ginjal, setelsh episode akut berlalu.

Rasional Pasien mungkin mengalami defek sisa yang bersifat sementara

(3) Diskusikan dialisis ginjal bila dilakukan

RasionalSebagai informasi tambahan dalam mengambil

(4) Kaji ulang rencana diet

Rasional Nutrisi adekuat perlu untuk proses penyembuhan

(5) Dorong pasien dan keluarga untuk mengobservasi karakteristik urine, jumlah

frekuensi dan pengeluaran

RasionalPerubahan dapat menunjukan gangguan fungsi ginjal

(6) Diskusikan pembatasan aktivitas, Diskusikan penggunaan obat

Rasional Obat dapat menimbulkan reaksi toksik pada ginjal, perlu dilaporkan

penggunaan obat oleh pasien.

2.5.6.Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksien energi

metabolik/pembatasan diet, anaemia

Tujuan : Kelelahan berkurang/hilangdengan

Kriteria hasil : Berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan

Intervensi

vi

(1)Evaluasi laoran kelelahan,

Rasional Menentukan derajat berkelanjutan/perbaikan dari evek ketidak

mampuan.

(2)Kaji kemampuan untuk berpastisipasi pada aktifitas yang

diinginkan/dibutuhkan

Rasional Mengidentifikasi kebutuan individual dan membantu pemilihan

intervensi

(3) identifikasi factor stres/psikologis yang dapat memperberat

Rasional mungkin mempunyai efek akumulatif sepanjang factor psikologis yang

dapat diturunkan bila masalah dan takut diakuai

(4) Rencankan periode istirahat adekuat.

Rasional Mencegah kelelahan berlebihan dan menyimpan energi untuk

penyembuhan, regenerasi jaringan

(5) Berikan bantuan dalam aktifitas sehari-hari dan ambulasi

Rasional Mengubah energi, memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang

dibutuhkan/normal, memberikan keamanan pada pasien

(6) Tingkatkan tingkat partisipasi sesuai toleransi pasien.

Rasional Meningkatkan rasa membaik/meningkatkan rasa kesehatan, dan

membatasi frustasi

(7) Awasi kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium, dan kadar kalium.

Rasional Ketidak seimbangan dapat mengganggu fungsi neorumuskular yang

memerlukan peningkatan penggunaan energi untuk menyelesaikan tugas dan

potensial perasaan lelah

vii

2.5.7 Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan depresi pertahanan

imunologi.

Tujuan : Resiko infeksi tidak terjadi, dengan

Kriteria hasil : tidak mengalami tanda-tanda infeksi

Intervensi

(1)Patuhi prosedur perawatan/tingkatkan cuci tangan yang baik.

Rasional Menurunkan resiko kontaminasi silang

(2) Hindari prosedur invasive.

Rasional Membatasi introduksi bakteri kedalam tubuh. Deteksi dini pengobatan

terjadinya infeksi dapat mencegah sepsis

(3) Berikan perawatan keteter rutin dan tingkat perawatan perienal.

Rasional Menurukan kolonisasi bakteri dan resiko infeksi saluran kemih asenden

(4) Dorong nafas dalam, batuk dan pengubahan posisi sering

Rasional Mencegah atelektasis dan memobilisasi secret untuk menurunkan resiko

infeksi paru

(5) Awasi tanda vital

Rasional Demam dengan peningkatan nadi dan pernafasan adalah tanda

peningkatan laju metabolik dari proses inflamasi. (Doenges, 2002)

2.6 Evaluasi

Evaluasi terhadap intervensi keperawatan yang di lakukan mencakup :

1. Pasien mengalami keseimbangan yang normal, elektrolit, dan sisa

metabolisme dalam tingkat fungsional.

viii

a. Tidak ada tanda distress pernafasan; tidak ada edema perifer atau edema

paru

b. Tekanan darah antara 140/90 – 100/60

c. Elektrolit serum terkontrol

Natrium 125 – 145 mEq/L

Kalium 3,0 – 0,6 mEq/L

Bikarbonat telah dari 14 mEq/L

d) Katabolisme protein terkontrol

BUN kurang dari 100mg/dl

Kreatinin kurang dari 12 mg/dl

Kulit pasien utuh

2. Pasien mengkomsumsi diet yang telah di modifikasi : tinggi karbohidrat

dan lemak, rendah protein dan kalium

3. Pasien mengatakan energinya bertambah dan istrahat yang cukup

4. Pasien bebas dari trauma, tidak jatuh, tidak terluka dan tidak ada

perdarahan.

5. Tidak ada infeksi

6. Dapat memakai koping yang efektif

7. Dapat menjelaskan proses penyakitnya, diet terapinya, serta tanda gejala

yang perlu di laporkan ke dokter. (baradero, M, 2008).

ix

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, 2012.Human Physiology and Mechanisms of disease. Jakarta: Arhtur

C.Guyton

Lorraine, Sylvia A. 2005. Pathophysiologi.Edisi 6 Vol 2. Jakarta: EGC

Bickly, Lynn S. 2009. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan.

Jakarta: Penerbit buku kedokteran: EGC.

Aru W, Sudoyo. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5 Jilid 2. Jakarta:

Ilmu penyakit dalam.

Mansjoer. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid 2. Jakarta: Media

Aesculapius

Doenges, E.M, dkk. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan: Jakarta 14350

Baradero, merry, dkk. 2000. Klien gangguan gagal ginjal ASUHAN KEPERAWATAN PADA KIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS GAGAL

GINJAL AKUT DI PAVILIUN DAHLIARSUD JOMBANG


x

Oleh:


NIM: 7112002



UNIPDU JOMBANG

2014


RSUD JOMBANG


xi

Oleh:


NIM: 7112002



UNIPDU JOMBANG

2014

SURAT PERNYATAAN

Saya bersumpah bahwa studi kasus adalah hasil karya sendiri dan belum pernah

di kumpulkan oleh orang lain untuk memperoleh gelar dari berbagai jenjang

pendidikan di perguruan tinggi manapun

xii

Jombang, Desember 2014

Yang menyatakan


NIM: 7112002

HALAMAN PERSETUJUAN

Melalui proses bimbingan dalam sekian waktu maka dinyatakan :

Nama: :Abdul Chaqhim Agussanto

xiii

NIM : 7112002

Program study : D-III Keperawatan FIK UNIPDU Jombang

Judul Study Kasus : Asuhan Keperawatandengan diagnosa medis gagal

ginjal akut di Paviliun Dalia RSUD kabupaten Jombang

telah disetujui untuk diujikan dihadapan dewan penguji studi kasus

Tanggal, Desember 2014

Oleh:

Pembimbing 1 Pembimbing 2

Hj Masruroh Hasyim S. Kep. N s. M. Kes

NIDN. 07.280673.03

Pujiani, S. Kep. Ns. M. Kes

NIDN. 07. 301272.01

LEMBAR PENGESAHAN

Karya tulis ilmiah ini telah dipertahankan didepan tim penguji di Program

studi D-III Keperawatan Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Pesantren

Tinggi Darul’Ulum Jombang.

xiv

Tanggal, November 2014

TIM PENGUJI:

Tanda tangan

Penguji 1:

Penguji 2:

Penguji 3:

Ketua Program Studi

Diploma III Keperawatan

Fakultas Ilmu Kesehatan

Universitas Pesantren Tinggi Darul Ulum Jombang

Pujiani, S,Kep.Ners.M.Kes

MOTTO

KARENA SAYANG ALLAH, DIA PERCAYAKAN AMANAH

KARENA CINTA ALLAH, DIA BERIKAN UJIAN

xv

KARENA KASIH ALLAH, DIA SERTAKAN KEMUDAHAN DISETIAP

KESULITAN

“ Jangan pernah katakan tidak biasa sebelum mencoba”

LEMBAR PERSEMBAHAN

xvi

Puji syukur kehadirat Allah, atas bimbinganmu di setiap langkahku, ku

persembahkan karya tulis ini kepada :

5. Ayah, Ibu, Adik serta keluarga tercinta yang telah bersemi dikalbu dan

memberi semangat maupun materiil, yang selalu mendoakan, semoga

kalian selalu dalam bimbingan Allah.

6. Pengasuh pondok (Gus Ulip dan Ning Aini) terimakasih atas didikaan dan

bimbingannya selama ini.

7. Teruntukmu sahabat tercinta (Asrama Ibnu Siena Pondok Induk,

khususnya kamar 10, Adi Widodo, Anwar Unizar, Ahmad Rifa’I, Ahmad

Ainur Riza, Hendik Putra Wijaya, Mohamad Sulton iqbal, Nur

Andriyanto, Noky Agung, Nur Tajudin Efendi, Wahid Hanif Firdaus)

terimakasih atas jalinan persahabatan yang selama ini kalian berikan

kepadaku, semoga kita selalu bersatu dalam jalinan persahabatan yang

indah dan menjadi orang yang sukses dimasa mendatang.

8. Seluruh sahabatku AKPER DARUL’ULLUM Angkatan 2012, yang

selama 3 tahun ini telah menempu ilmu bersama-sama dalam suka

maupun duka, akan kuingat kalian semua

KATA PENGANTAR

xvii

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat, dan ridhonya,

sehingga dapat menyelesaikan proposal karya tulis ilmiah yang berjudul “Asuhan

keperawatan pada pasien dengan gangguan system urologi (gagal ginjal akut) Di

Pav. Dahlia RSUD Jombang”

Proposal karya tulis ilmiah ini disusun dalam bentuk laporan study kasus

sebagai salah satu persyaratan dalam menyelesaikan ahli madya keperawatan.

Mengingat dalam membuat karya tulis ilmiah ini tidak dapat lepas dari berbagai

pihak yang membantu dalam memberi dorongan baik secara langsung maupun

tidak langsung. Oleh karena itu penulis menyampaikan terimakasih yang sebesar-

besarnya kepada :

9. Prof.DR. H. Achmad Zahro, MA. Selaku Rektor Universitas Pesantren

Tinggi Darul ‘Ullum Jombang.

10. Dr. H. M. Z ulfikar As’ad, MMR. Selaku dekan fakultas Ilmu

Kesehatan Universitas Pesantren Tinggi Darul ‘Ullum Jombang.

11. Pujiani, S.Kep.Ns., M.Kes. Selaku Ketua Prodi Studi D-III

Keperawatan Universitas Pesantren Tinggi Darul ‘Ullum Jombang.

12. Hj Masruroh Hasyim S. Kep. Ns. M. Kes., Selaku Pembimbing I yang telah

memberikan bimbingan dan arahan dalam penyusunan karya tulis ilmiah.

13. Kedua orang Tuaku, kakak-kakak dan adik yang telah memotifasi dan

membantu baik materiil maupun spiritual.

14. Gus Ulip dan Ning Aini yang telah memberikan bimbingan dan arahan

serta dorongan sehingga saya bisa menyelesaikan kulia.

xviii

15. Teman-teman Asrama Ibnu Siena yang senantiasa memberi dukungan

dan semangat sehingga saya dapat menyelesaikan karya tulis ilmia.

16. Semua temanku prodi D-III Keperawatan angkatan 2012 FIK

UNIPDU Jombang dan pihak yang membantu dalam rangka

penyusunan karya tulis ilmiah ini yang dapat saya sebutkan satu

persatu.

Dengan seiring doa, semoga amal baik yang telah diberikan kepada

penulis mendapat balasan dari Allah SWT. Tidak lupa penulis

mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak yang telah membaca

Karya Tulis Ilmiyah ini demi menyempurnakan penyusunan studi kasus

selanjutnya. Semoga studi kasus ini dapat bermanfaat bagi penulis

khususnya dan pebaca pada umumnya

DAFTAR ISICOVER LUAR .............................................................................................................iCOVER DALAM..........................................................................................................iiSURAT PERNYATAAN……………………………………………………….......... iii

xix

HALAMAN PERSETUJUAN.....................................................................................ivLEMBAR PENGESAHAN………………………………………………………..........................................................................................................................................vMOTTO ........................................................................................................................viPERSEMBAHAN ........................................................................................................viiKATA PENGANTAR...................................................................................................viiiDAFTAR ISI……………………………………………………………………..............................................................................................................................................xDAFTAR SINGKATAN…………………………………………………………...........................................................................................................................................xii

BAB 1 PENDAHULUAN1.7 LATAR BELAKANG..............................................................................................11.8 RUMUSAN MASALAH..........................................................................................31.9 TUJUAN...................................................................................................................41.10..................................................................................................................................MANFAAT PENULISAN

...................................................................................................................................41.11..................................................................................................................................METODE PENULISAN

...................................................................................................................................51.12..................................................................................................................................SISTEMATIKA PENULISAN

...................................................................................................................................6

BAB 2 TINJAUAN PUSATAKA2.2 KonsepPenyakit........................................................................................................82.2.1 Definisi...................................................................................................................82.2.2 Klasifikasi..............................................................................................................92.2.3 Etiaologi.................................................................................................................92.2.4 ManifestaiKlinis.....................................................................................................102.2.5 Patofisiologi...........................................................................................................122.2.6 PemeriksaanPenunjang..........................................................................................132.2.7 Penatalaksanaan.....................................................................................................15

2.3 KonsepKeperawatan.................................................................................................162.3.1 Pengkajian..............................................................................................................162.4 DiagnosaKeperawatan..............................................................................................182.5 RencanaKeperawatan..............................................................................................182.6 evaluasi……………………………………………………………………………………………………............19DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................26

xx

DAFTAR SINGKATAN

ARF : Acute Renal Failure

ATN : Nekrosis Tubular Akut

GRF :glomerulus filtrasion rate

RBF

EKG :Elektrokardiogram

TD: Tekanan Darah

RSUD :Rumah Sakit Umum Daerah

xxi

BAB 1

PENDAHULUAN

1.5 Latar Belakang







ml/hari ) (Wilson, 2012).

Prevelensi menurut (WHO) memperkirakan bahwa prevalansi gagal ginjal

akut lebih dari 356 orang yang mengalami GGA, mortalitas lebih tinggi pada

pasien lanjut usia dan pasien dengan kegagalan multi organ. Di Indonesia

kebanyakan pasien yang melewati episode GGA dapat sembuh dengan fungsi

ginjal semula dan dapat melanjutkan hidup seperti biasanya.Namun 50% kasus

memiliki gangguan fungsi ginjal sublinis atau dapat di temukan bekas luka

residual pada biopsi ginjal.Sekitar 50% pasien tidak pernah kembali fungsi

ginjalnya dan membutuhkan fungsi ginjal jangka panjang dengan dialysis atau

transplantasi.Sebagai tambahan 5% kasus mengalami penurunan GFR progresif,

setlah melalui fase awal penyembuhan kemungkinan akibat stress hemodynamic

dan scleroris glomerulus yang tersisa.(Elfridia, 2011).

penderita gagal ginjal di Indonesia yaitu sekitar 104 ribu orang. Setelah

suatu trauma, atau yang lebih jarang, adanya embolisasi Kristal kolestrol pada

1

pembuluh darah ginjal.Berdasarakan data yang diambil dari rekap medik di ruang

pavilion dahlia RSUD Kabupaten Jombangangka kejadian gagal ginjal akut pada

tahun 2012 terjadi sebanyak 30% kejadian.Sedangkanangka kejadian gagal ginjal

akut pada tahun 2013 terjadi sebanyak 40% kejadian.dan sampai bulan desember

pada tahun 2014 angka kejadian gagal ginjal akut meningkat menjadi sebanyak

45% (45.%) kejadian.. Jumlah keseluruhan dari sampai desember 2014 yaitu 45

kasus.

Penyebab Gagal Ginjal pre-renal merupakan hipoperfusi ginjal,

hipoperfusi dapat menyebabkan oleh hipovolemia atau menurunya volume

sirkulasi yang efektif. Pada gagal ginjal pre renal intregritas jaringan ginjal masih

terpelihara sehingga prognosis dapat lebih baik apabila factor penyebab dapat di

koreksi. Apabila upaya perbaika hipoperfusi ginjal tidak berhasil maka akan

timbul GGA renal berupa nekrosis tubular akut karena iskemia.

Ginjal Renal yang di sebabkan oleh kelainan vascular seperti vaskulitis,

hipertensi maligna, glomerulus nefritis akut, nefritis internal akut akan di

bicarakan tersendiri pada bab lain. Nekrosis tubular akut dapat di sebabkan oleh

berbagai sebab seperti penyakit tropik, gigitan ular, trauma (crushing

injury/bencana alam, peperangan ), toksin lingkungan, dan zat-zat nefrotoksik.

Gagal Ginjal Post-renal merupakan 10% dari keseluruhan dari gagal ginjal

akut.Gagal Ginjal Akut post renal di sebabkan oleh obtruksi intra renal dan extra

renal. Obtruksi Intra Renal terjadi karena deposisi Kristal ( urat, oxalat,

sulfonamid, ) dan protin ( mioglobin, hemoglobin ). Obtruksi externa renal dapat

terjadi pada pelvis-ureter oleh obtruksi intrinsic ( tumor, batu, nekrosis papilla )

dan exstensik ( keganasan pada pelvis dan hipertrofi/keganasan prostat ) serta

2

pada kandung kemih ( batu, tumor, hipertrofi/keganasan prostat ) dan uretra

( stritura). Gagal ginjal akut post renal terjadi bila obtruksi akut terjadi pada

uretra, buli-buli dan ureter bilateral, atau obtruksi pada ureter unilateral di mana

ginjal satunya tidak berfungsi.( markum 2007).

Dampak pada pasien yang menderit menderita gagal ginal akut jadi lebih

jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal

telah hilang 80% - 90%.Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin

clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.(Long, C, 1996,).

Munculnya masalah yang sangat komleks, peran perawat di perlukan guna

membantu menyelesaikan masalah di hadapi klien, dengan cara promotif,

preventif, kuratif dan rehabilitasi. Promotif yaitu penyuluhan kepada masyarakat

tentang penyakit Gagal ginjal akut, bagai mana pentingnya memperthankan cairan

tubuh.

Untuk mencegah terjadinya gagal ginjal akut dengan cara olah raga yang

teratur, istrahat yang cukup, makan makan yang sehat dan pola hidup sehat.

Kuratif yaitu, pasien dinjurkan untuk bed rest, dan memberi obat sesuai indikasi

tim medis. Dari aspek rehabilitasi perawat berperan memulihkan kondisi klien dan

menganjurkan kllien untuk control kembali ke rumah sakit bila ada keluhan.

Upaya untuk mengurangi gagal ginal akut dalam penanganan masalah

tergantung pada kerja sama yang baik anatara perawat, pasien, dan keluarga.

Maka perawatan pada penderita yang dapat di berikan secara komorehensif yaitu

membatasi aktifitas selain itu tindakan yang lain dapat pengatruan pola makan,

mempertahankan cairan tubuh,dengan menerapkan pola kehidupan yang sehat,

teratur dan seimbang mulai dari asuhan pola makan, gaya hidup, kebiasaan

3

keseharaian yang dilakukan, olahraga dsb sebagai penunjang pemeliharaan

kesehatan.

Dari latar belakang tersebut diatas, mendorong penulis untuk memelih

kasus keperawatan dengan judul : “Asuhan Keperawatan Pada Pasien

Gangguan Sistem Urologi (Gagal Ginjal Akut)

1.6 Rumusan Masalah

Untuk mengetahui lebih lanjut dari perawatan penyakit ini, maka penulis

akan melakukan pengkajian lebih lanjut dengan melakukan Asuhan keperawatn

pada dengan gangguan sistem Urologi (gagal ginjal akut) dengan membuat

rumusan masalah sebagai berikut, “Asuhan keperawatan pada pasien dengan

gangguan system Urologi (gagal ginjal akut) di pavilium Dahlia RSUD Jombang

1.7 Tujuan

1.3.1Tujuan umum

Mahasiswa mampu melaksanakan asuahan keperawatan pada pasien

dengan gangguan system Urologi (gagal ginjal akut) di pavilium dahlia RSUD

Jombang

1.3.2 Tujuan khusus

Adapun tujuan khusus dari study kasus ini adalah, penulis mampu :

g) Mengkaji pasien dengan gangguan system Urologi (gagal ginjal akut) di

pavilium dahlia RSUD Jombang

h) Merumuskan diagnosa keperawatan pada pasien gangguan system Urologi

dengan diagnosa medis (Gagal ginjal akut) di pavilium dahlia RSUD

jombang

4

i) Merencanakan asuhan keperawatan pada pasien gangguan Urologi dengan

diagnosa medis (gagal ginjal akut) di pavilium dahlia RSUD Jombang

j) Melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien gangguan urologi (gagal

ginjal akut) di paviliuam dahlia RSUD Jombang

k) Mengevaluasi asuhan keperawatan pada pasien gangguan sistem urologi


l) Mendokumentasikan asuhan keperawatan pada pasien gangguan urologi


1.8 Manfaat

1.8.1 Bagi penulis

Meningkatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan pada pasien

system urologi dengan maslah gagal ginjal akut, sehingga dapat di jadikan bahan

pertimbangan dalam pemberian pendidikan kesehatan

1.4.2 Bagi Responden

Meningkatkan pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakit dan cara

perawatan pasien gagal ginjal akut.

1.4.3 Bagi Intansi Pelayanan Kesehatan

Sebagai bahan masukan dalam upaya mengembangkan ilmu keperawatan

dan sebagai suatu pendekattan pelayanan pada setiap tindakan yang akan di

laksanakan pada pasien

1.4.4 Bagi Pengembangan Ilmu

5

Dapat digunakan sebagai bahan acuan, gambaran atau masukan untuk

penelitian selanjutnya, sehingga kekurangan dari peneliti sebelumnya tentang

asuhan keperawatan pada pasien dengan diagnosa gagal ginjal akut dapat di

perbaiki

1.7 Metode Penulisaan

Adapun metode penulisan yang di gunakan dalam menyusun studi kasus

ini adalah :

1.7.1 Metode deskriptif

Yaitu metode yang sifatnya mengungkapkan peristiwa atau gejala yang

terjadi pada waktu sekarang yang meliputi studi kepustakaan yang mempelajari,

mengumpulakan, membahas data dan studi pendekatan proses keperawatan

dengan langkah-langkah pengkajian, diagnosis, perencanaan, pelaksanaan dan

evaluasi

1.7.2 Tehnik pengumpulan data

Pengumpulan data di lakukan dengan cara :

e) Wawancara

Yaitu melaluai komunikasi untuk mendapatkan respons dari pasien dengan

tatap muka

f) Observasi

Dengan mengadakan pengamatan secara visual atau secara langsung

kepada pasien

g) Konsultasi

Dengan melakukan konsultasi kepada ahli atau spesialis bagian ginjal

6

h) Pemeriksaan

Yaitu pemeriksaaan fisik dengan metode inspeksi melalui pengamatan

secara langsung pada organ yang di periksa; palpasi dengan cara meraba organ

yang di periksa, perkusi dengan melakukan pengetukan menggunakan jari

telunjuk atau palu pada pemeriksaan, dan auskultasi dengan mendengarkan bunyi

bagian organ yang di periksa, pemriksaan laboratorium dan rontgen, dan lain-lain,

1.7.3 Sumber Data

Sumber data meliputi data primer dan data sekunder. Data primer adalah

data yang di peroleh dari klien, sedangkan data sekunder adalah data yang di

ambil dari keluarga atau orang terdekat, catatan medik perawat, dan hasil

pemeriksaan dari tim kesehatan lainya

1.7.4 Studi Kepustakaan

Studi kepustakaan yaitu mempelajari buku sumber yang berhubungan

engan judul kasus dan maslah yang di bahas

1.8 Sistematika Penulisan

Supaya lebih jelas dan lebih mudah dalam mempelajari dan memahami

proposal studi kasus ini secara keseluruhan di bagi menjadi 3 bagian yaitu :

c) bagian awal, memuat halaman judul, persetujuan komisi

pembimbing, pengesahan, moto, dan persembahan, kata pengantar,

daftar isi.

d) Bagian inti dari BAB, yag masing-masing bab terdiri dari sub-bab

berikut ini :

7

BAB 1 :Pendahuluan

Terdiri dari latar belakang, rumusan maslah, tujuan penulisan,manfaat

penulisan, metode penulisan, dan sistematika penulisan studi kasus

BAB 2: Tinjauan Pustaka

Terdiri dari anatomi ginjal, konsep dasar teori gagal ginjal akut yang

meliputi definisi, etiologi, tanda dan gejala, komplikasi, diagnosa banding,

pemeriksaan penunjang, piñata laksanaan, konsep dasar asuhan keperawan pada

pasien dengan gagal ginjal akut yang meliputi pengkajian, diagnose, perncanaan,


BAB 3 Tinjauan Kasus

Meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, pelaksanaan,

dan evaluasi.

BAB 4 :Pembahasaan

Mengetahui perbandingan antara teori dengan kenyataan yang ada di

lapangan melipiti pengkajian, diagnose keperawatan, rencana/perncanaan,


BAB 5 :Simpulan Dan Saran

Terdiri dari simpulan dan saran khusussnya dalam rangka melaksanakan

asuhan keperawatan. Bagian akhir terdiri dari daftar pustaka dan lampiran

8

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.2 Konsep penyakit

2.2.1. Defenisi







ml/hari ) (wilson 2012)

Azotemia prarenal (penurunan perfusi ginjal) merupakan satu-satunya

penyebab tersering azotemia akut (>50% kasus), yang dapat menyebabkan

terjadinya ARF tipe ATN. ARF adalah iskimia yan lama akibat penurunan perfusi

ginjal. Hippo perfusi ginjal berkaitan dengan berbagai keadaan yang

menyebabkan deplesi volume intravascular, menurunya volume sirkulasi arteri

yang efektif, atau terkadang, obtruksi vascular ginjal. Beberapa keadaan prarenal

yang paling sering dengan peningkatan resiko ARF adalah pembedahan aorta

abdominalis,

Nekrosis Tubular Akut (ATN) merupakan lesi ginjal yang paling sering

menyebabkan ARF (75%) ATN terjadi akibat iskemia ginjal yang terjadi dalam

waktu lama atau akibat pemanjangan terhadap neftotoksin. Penggunaan istilah

9

ATN dan ARF dapat saling bertukar di klinis, ATN mengarah pada jenis lesi yang

lazim tetapi tidak selalu berkaitan dengan ARF,

ARF dapat timbul tanpa disertai ATN. Penyebab ARF tanpa nekrosis

tubular yang berasal dari intrinsic ginjal lainya adalah penyakit vascular atau

glomerular ginjal primer seperti glomerulonefritis pasca treptokokus akut atau

hipertensi maligna.(Wilson, 2012)

2.2.2. Klasifikasi

Gagal ginjal akut di klasifikasikan dalam 3 tipe yaitu :

e) Gagal ginjal akut renal

Adalah di sebabkan oleh kelainan vaskuler seperti vaskulitis, hipertensi

maligna, glomerolus nefritis akut, nefritis interstitial akut. (Markum, 2007)

f) Gagal ginjal akut pre renal

Adalah hipoperfusi ginjal.Hipoperfusi dapat di sebabkan oleh hipovolemia

atau menurunya sirkulasi yang efektif. (Markum, 2007)

g) Gagal ginjal post renal

Terjadi bila obtruksi akut terjadi pada urethra, buli-buli, ureter bilateral

atau obstruksi pada urether unilateral di mana ginjal satunya tidak dapat

berfungsi.Terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan

pelvisginjal di mana hal ini di sebabkan oleh prosta gladin. (Markum, 2007)

2.2.3 Etiologi

Di klasifikasikan menjadi 3 kelompok yaitu :

4. Praginjal atau sirkulasi

10

Terjadi akibat kurangnya perfusi ginjal dan perbaikan dapat terjadi cepat

setelah kelainan tersebut di perbaiki, misalnya hipovolemia atau hipotensi,

penurunan curah jantung, dan peningkatan viskositas darah.

5. Pasca ginjal atau obstruksi

Terjadi akibat obstruksi aliran urin, misalnya obstruksi pada kandung

kemih, uretra, kedua ureter, dan sebagainya

6. Ginjal dan intrinsic atau parenkimal

Akibat penyakit pada ginjal atau pembuluhnya.Terdapat kelainan histologi

dan kesembuhan tidak terjadi dengan segera pada perbaikan factor praginjal atau

obstruksi, misalnya nekrosis tubular akut, nekrosis kortikal akut, penyakit

glomerulus akut, obstruksi vascular akut, dan nefrektomi.(Mansjoer,2001 )

2.2.4 Manifestasi Klinis

A. Gagal ginjal akut renal

Kelainan yang terjadi melibatkan komponen vaskuler dan tubuler

c. kelainan vaskuler

4. peningkatan sitosolik pada arteiol afferent glomerulus yang menyebabkan

peningkatan sensitifitas terhadap substansi vasokontruksi dan gangguan

otoregulasi

5. terjadinya peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan endotel

vaskuler ginjal, yang mengakibatkan penurunan prostaglandin dan

ketersediannya NO yang berasal dari endothelial

6. peningkatan mediatoriflamasi seperti tumor necrosis factor dan interleukin

yang selanjutnya akan meningkatkan ekpresi dari interceluller adhesion

11

molecule dan dari sel endotel, sehingga terjadinya peningkatan perlengketan

dari sel-sel radang, terutama sel neutrofil. Keadaan mengakibatkan

peningkatan radikal bebas oksigen.

d. Kelainan tubuler

4. peningkatan intrasel yang mengakibatkan peningkatan calpain, serta

kerusakan actin, yang akan menyebabkan penurunan basobelateral yang

selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorsi di tubulus proksimalis,

sehingga terjadi peningkatan pelepasan NACL ke macula densa

5. peningkatan NO yag berasal dari inducible systhase, caspase dan

mettaloproteinase serta defisiensi heat shok protein, akan menyebabkan

nekrosis dan apoptosis sel

6. obtrusi tubulus. Mikrovilli tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris

seluler akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus.

(Aru, S,2009 ).

B. Gagal ginjal pre-renal

Di sebabkan oleh hipovolemia, penurunan volume efektif intravaskuler

seperti pada sepsis dan gagal jantung serta di sebabkan oleh gangguan

hemodinamik intra renal sperti pemakaian anti inflamasi non steroid, obat yang

menghambat angiotensin dan pada tekanan darah, yang akan mengaktifasi

baroresptor kardiovaskuler yang selanjutnya mengaktifasi sistem simpatis, system

angiotesin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endhothelin,

C. Gagal Ginjal post-renal

12

Terjadi bila obtruksi akut terjadi pada urethra, buli-buli dan ureter bilateral

atau obtruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi pada

fase awal dari obtruksi total ureter yang akut, terjadi peningkatan aliran darah

ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh

prostaglandin,

Pada fase kedua setelah 1.5-2 jam terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah

normal akibat pengaruh thromboxane dan tekanan pelvis ginjal tetap meningkat

tetapi setalah 5 jam mulai meningkat.

Pada vase ketiga atau vase kronik, di tandai oleh aliran darah ginjal yang

makin menurun atau penurunan tekanan pelvis ke normal dalam beberapa minggu.

2.2.5. Patofisiologi

Mekanisme timbulnya gagal ginjal akut di dasarkan teori obstruksi

tubulusmenyatakan bahwa, ATN mengakibatkan sel tubulus nekrotik dan bahan

protein lainya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat

lumen tubulus.Pembengkakan seluler akibat iskemia awal, juga ikut menyokong

terjadinya obstruksi dan pemberatan iskemia.Tekanan intratubulus meningkat,

sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun.Obtruksi tubulus dapat merupakan

factor penting pada ARF yang di sebabkan oleh logam berat, etilen glikol, atau

iskemia berkepanjangan.

Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomerulus terus

berlangsung tetapi cairan tubulus “bocor” keluar dari lumen melalui sel-sel

tubulus yan rusak dan masuk kedalam sirkulasi peritubular.Kerusakan membrane

13

basalis dapat terliat pada ATN yang berat, yang merupakan dasar anatomik

mekanisme ini.

Meskipun sindrom ATN menyatakan adanya abnormalitas tubulus ginjal,

bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan tertentu sel-sel endotel

kapiler glomerulus atau sel-sel membrane basalis mengalami perubahan yang

mengakibatkan menurunya permeabilitas luaspermukaan filtrasi.Hal ini

mengakibatkan penurunan ultra filtrasi glomerulus.

Aliran darah ginjal total dapat berkurang sampai 30% dari normal pada

ARF oliguria. Tingkat RBF ini cocok dengan GRF yang cukup besar. Pada

kenyataanya, RBF pada gagal ginjal kronik sering sama rendahnya atau lebih

rendah dari pada bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau berkurang.

Selain itu bukti-bukti percobaan menunjukan bahwa RBF harus kurang dari 5%

sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal, hipoperfusi ginjal saja tidak

menyebabka penurunan GFR dan lesi-lesi tubulus yang terjadi pada ARF.

Terdapat bukti bahwa perubahan bermakna terjadi pada distribusi aliran darah

intrarenal dari korteks ke medulla selama hipotensi akut dan memanjang. Hal ini

dapat di lihat pada ginjal normal 90% darah di distribusi ke korteks (letak

glomeruli)dan 10% menuju ke medulla. Ddengan demikian ginjal dapat

memekatkan urine dan menjalankan fungsinya.

Kejadian awal umumnya adalah gangguan iskimea atau neftotoksin yang

merusak tubulus atau glomeruli, atau menurunkan aliran darah ginjal, Gagal ginjal

akut kemudian menetap melalui beberapa mekanisme yang dapat terjadi atau

tidak, dan merupakan akibat cedera awal,. Setiap mekanisme berbeda

14

kepentingannya dalam pathogenesis, sesuai dengan teori-teori yang dikemukakan

di atas. Agaknya kepentingan dari mekanisme ini berfariasi sesuai dengan

keadaan dan bergantung pada evolusi proses penyakit, dan derajat keruskan

patologik. (Wilson, 2005 )

2.2.6 Pemeriksaan Penunjang

a. kreatinin plasma akan meningkat seiring dengan penurunan laju filtrasi

glomerulus, di mulai biila lajunya kurang dari 60ml/mnt. Pada gagal ginjal ginjal

terminal, konsentrasi kreatinin di bawah 1 mmol/liter.Konsentrasi ureum plasma

kurang dapat di percaya karena dapat menurun pada diet rendah protein dan

meningkat pada diet tinggi protein, kekurangan garam, dan keadaan

katabolik.Biasanya konsenrasi ureum pada gagal ginjal terminal adalah 20-60

mmol/liter.

b. Pemeriksaan biokimia plasma untuk menghetahui fungsi ginjal dan gangguan

elektrolit, mikroskopik urin, urinalisa, tes serologi untuk menghetahui penyebab

glomeroloneftritis, dan tes-tes penyaring sebagai persiapan sebelum dialysis.

c. USG ginjal sangat penting untuk mengetahui ukuran ginjal dan penyebab gagal

ginjal, misalnya adanya kista atau obtruksi pelvis ginjal. Dapat jga di pakai foto

polos abdomen. Jika ginjal lebih kecil dibandingkan usia dan besar tubuh pasien

maka lebih cenderung kea rah gagal ginjal akut

d. Darah :

13. Hb. : menurun pada adanya anemia.

14. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan

15

kerapuhan/penurunan hidup.

15. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan

kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir

metabolisme.

16. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1

17. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan

urine.

18. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan

selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

19. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.

20. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.

21. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.

22. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein

melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan

sintesis,karena kekurangan asam amino esensial

23. CT.skan

24. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan

asam/basa(Mansjoer,2001)

2.3.7 Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan gagal ginjal akut adalah untuk mencapai dan

mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium dibatasi hingga

60mmol/hari dan cairan cukup 500ml/hari di luar kekurangan hari sebelumna atau

16

30ml/hari di luar jumlah urin dikeluarkan perjam sebelumnya. Namum

keseimbangaan harus terus diawasi.

9. Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori.

10. Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia. Di lakukan perbaikkan asidosis,

pemberian glukossa dan insulin intravena, penambahan kalium, pemberian

kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialysis

11. Mencegah dan memperbaiki infiksi, terutama di tujukan terhadap infeksi

saluran nafas dan nosokomial. Demam harus segera di dektesi dan di terapi.

12. Mencegah dan memperbaiki perdarah dan saluran cerna. Feses di periksa

untuk adanya perdarahan dan dapat dilakukan endosktopi,

13. Dialysis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak di tunda sampai ureum tinggi

hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40

mmol/liter.

14. Diet tinggi kalori dan rendah protein

Diet rendah proein (20-40g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala

anoreksia dan nausea dari uremia., menyebabkan penurunan ureum dan

perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.

15. Dialysis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi,

hiperkallemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40

mmol/liter secara umum dan dialysis peritoneal paling baik dipakai di ruang

intesif, sedagkan hemodialysis intermiten dengan kateter subklavia ditujukan

untuk pasien lain dan dengan tambahan untuk pasien katabolikyang tidak ade

kuat dengan dialisis peritoneal/hemofiltrasi

17

16. monitoring nilai elektrolit darah, nilai BUN dan nilai kreatinin makanan,

menimbang berat badan, monitoring nilai elektrolit darah, nilai BUN dan nilai

kreatinin

2.2.8 Komplikasi

a. Jantung: edema paru, aritmia, efusi pericardium.

b. Gangguan elektrolit: hyperkalemia, hiponatremia, asidosis.

c. Neurologi: iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan

kesadaran, kejang.

d. Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahaan

gastrointestinal.

e. Hematologi: anemia, diathesis hemoragik.

f. Infeksi: pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial.

2.4 Konsep Asuhan Keperawatan

2.5.1 Pengkajian

a. Pengkajian Anamnesis

Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan

identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis

kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat

menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi

orang yang sedang menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan

pada umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab

18

data yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan

dengan si penderita.

b. Riwayat Kesehatan

1. Keluhan Utama

Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi.

2. RiwayatPenyakit Sekarang

Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada

prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan

penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine output

tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti pasca perdarahan

setelah melahirkan, diare, muntah berat,

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang

berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa

sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal.Penting untuk dikaji

tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi

terhadap jenis obat dan dokumentasikan.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.

c. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum dan TTV

Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi.Pada TTV sering

didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu

19

tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi

meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi.tekanan darah

terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.

2. Pemeriksaan Pola Fungsi

a) B1 (Breathing).

Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan

napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia.Klien

bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada

beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga

didapatkan pernapasan kussmaul.

b) B2 (Blood).

Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan

adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari

sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia.

Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat

dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal

uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari

saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi

jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering

didapatkan adanya peningkatan.

c) B3 (Brain).

Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan

berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran

(azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek

20

sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram

otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut

pada sindrom uremia.

d) B4 (Bladder).

Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan

penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi

peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,

disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan

perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.

e) B5 (Bowel).

Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan

penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

f) B6 (Bone).

Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan

penurunan perfusi perifer dari hipetensi.

21

2.6 Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul :

8. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme regulation retensi air

9. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan


10. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

katabolisme protein

11. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan

berlebihan.

12. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan

dengan kurang mengingat.

13. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksien energi metabolik/pembatasan diet,

anaemia

14. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan depresi pertahanan imunologi.

2.7 Rencana Keperawatan

2.5.1 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme regulation retensi air

Tujuan : Perubahan kelebihan cairan tidakterjadi

Kriteria hasil : Menunjukan halauan urine tepat dengan berat jenis, berat badan stabil, tanda

vital dalam batas normal, tak ada edema

Intervensi

(1) Awasi denyut jantung,TD, dan CVP

22

Rasional takikardi dan hipertensi (1) kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine, (2)

pembatasan cairan berlebihan selama mengobati hipovolemik/hipotensi atau perubahan fase

oliguria gagal ginjal (3) peerubahan pada system renin-angiotensin

(2) catat pemasukan dan pengeluaran akurat

Rasional perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan pengganti cairan, dan penurunan

resiko kelebihan cairan.

(3) timbang berat badan pasien tiap hari dengan alat dan pemakaian yang sama pasien

Rasional penimbangan berat badan adalah untuk pengawasan cairan yang baik. Peningkatan

berat badan yang berlebih lebih dari 0,5 kg/hari diduga ada retensi urine

(4) Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema,

Rasional Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh, contoh tangan,

kaki, area lumbosakral. BB pasien dapat meningkat sampai 4,5 kg.

(5) Auskultasi paru dan bunyi jantung

Rasional kelebihan cairan dapat menimbulkan edema paru dan GGK dibuktikan oleh

terjadinya bunyi nafas tambahan. Bunyi jantung ekstra

(6) kaji tingkat kesadaran

Rasional dapat menunjukan perpindahan cairan, akumulasi toksin, asidosis, ketidak

seimbangan elektrolit,

2.5.2.Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan


Tujuan : Penurunan curah jantung tidak terjadi

23

Kriteria hasil : mempertahan curah jantung dibtuhkan oleh TD dan denyut jantung/irama

dalam batas normal pasien,

Intervensi

(1) Awasi TD dan frekuensi jantung

Rasionalkelebihan volume cairan, disertai dengan hipertensi dan efek uremi, meningkatkan

kerja jantung,

(2) observasi EKG atau telemetri untuk perubahan irama

Rasional perubahan pada fungsi elektromekanis dapat menjadi bukti pada respon bertahap

berlanjutnya gagal ginjal/akumulasi toksin dan ketidak seimbangan elektrolit.Hiperkalimia

dihubungkan dengan puncak gelombang T, QRS lebar, Hipokalemia di hubungkan dengan

adanya gelombang U, memanjangnya interval QT.

(3) Auskultasi bunyi jantung

Rasional friksi gesekan pericardial mungkin hanya manifestasi perikarditis uremik,

(4) Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku.

Rasional Deteksi dini untuk persiapan dialysis

2.5.3.Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

katabolisme protein

Tujuan : Mempertahankan berat-badan sepeti yang diindikasikan situasi individu,bebas

odema

Kriteria Hasil : mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yag dihasilkan oleh

situasi individu

Intervensi

(1) Kaji/catat masukan diet

24

Rasional Membantu mengindentiifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum,

gejala uremik (contoh mual, anoreksia, ganngguan rasa) dan pembatasan diet multipel

mempengaruhi pemasukan makanan

(2) Berikan makanan sedikit dan sering

Rasional Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dneggan status uremik/kpenurunan

peristaltic

(3) Berikan tinggi kalori, rendah/sedang protein

Rasional Jumlah protein yang dibutuhkan kurang darinormal kecuali pasien dialisis.

Karbohidrat memenuhi kebutuhan energi dan membatasi katabolisme., mencegah

pembentukan asam keto dari oksidasi protein dan lemak. Asam amino esensial untuk

memperbaiki keseimbangan dan status nutrisi

(4) Awasi BUN, Albumin serum, Na & K

Rasional Indikator kebutuhan nutrisi, pembatasan, dan kebutuhan/efektifitas terapi

(5) Konsul dengan ahli gizi

Rasional Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan dan

mengidentifikasi rute paling efektif asupan nutrisi

(6) Tawarkan perawatan mulut, berikan permen karet atau penyegar mulut diantara waktu

makan

Rasional Menghindari membran mukosa mulut kering dan pecah

2.5.4. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan

cairan berlebihan.

Tujuan : Kekurangan cairan tidak terjadi, dengan

Kriteria hasil : Intake dan out put seimbang, Turgor kulit baik, Membran mukosa lembab,

nadi ferifer teraba, elektroluit dalam batas normal.

25

Intervensi

(1) Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat

Rasional Membantu memperkirakan kebutuhan cairan

(2) Perhatikan tanda dan gejala dehidrasi

Rasional Kehilangan caiarn dapat menyebabkan status gangguan hipovolemik

(3) Berikan cairan yang diizinkan/program pengobatan

Rasional Fase diuretik dpt. berlanjut fase oliguria, waspada dehidrasi nokturnal.

(4) Kontrol suhu lingkungan

Rasional Menurunkan diaforesis.

2.55. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang

mengingat

Tujuan : Klien dan keluraga dapat memahami, tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan,

kriteria hasil : Menunjukan perubahan prilaku, dapat berpartisipasi dalam pengobatan dan

perawatan

Intervensi

(1)Kaji ulang proses penyakit, prognosis, dan faktor pencetus jika diketahui.

Rasional Memberikan dasar pengetahuan

(2) Jelaskan tingkat fungsi ginjal, setelsh episode akut berlalu.

Rasional Pasien mungkin mengalami defek sisa yang bersifat sementara

(3) Diskusikan dialisis ginjal bila dilakukan

RasionalSebagai informasi tambahan dalam mengambil

(4) Kaji ulang rencana diet

26

Rasional Nutrisi adekuat perlu untuk proses penyembuhan

(5) Dorong pasien dan keluarga untuk mengobservasi karakteristik urine, jumlah frekuensi

dan pengeluaran

RasionalPerubahan dapat menunjukan gangguan fungsi ginjal

(6) Diskusikan pembatasan aktivitas, Diskusikan penggunaan obat

Rasional Obat dapat menimbulkan reaksi toksik pada ginjal, perlu dilaporkan penggunaan

obat oleh pasien.

2.5.6.Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksien energi metabolik/pembatasan

diet, anaemia

Tujuan : Kelelahan berkurang/hilangdengan

Kriteria hasil : Berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan

Intervensi

(1)Evaluasi laoran kelelahan,

Rasional Menentukan derajat berkelanjutan/perbaikan dari evek ketidak mampuan.

(2)Kaji kemampuan untuk berpastisipasi pada aktifitas yang diinginkan/dibutuhkan

Rasional Mengidentifikasi kebutuan individual dan membantu pemilihan intervensi

(3) identifikasi factor stres/psikologis yang dapat memperberat

Rasional mungkin mempunyai efek akumulatif sepanjang factor psikologis yang dapat

diturunkan bila masalah dan takut diakuai

(4) Rencankan periode istirahat adekuat.

Rasional Mencegah kelelahan berlebihan dan menyimpan energi untuk penyembuhan,

regenerasi jaringan

(5) Berikan bantuan dalam aktifitas sehari-hari dan ambulasi

27

Rasional Mengubah energi, memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan/normal,

memberikan keamanan pada pasien

(6) Tingkatkan tingkat partisipasi sesuai toleransi pasien.

Rasional Meningkatkan rasa membaik/meningkatkan rasa kesehatan, dan membatasi frustasi

(7) Awasi kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium, dan kadar kalium.

Rasional Ketidak seimbangan dapat mengganggu fungsi neorumuskular yang memerlukan

peningkatan penggunaan energi untuk menyelesaikan tugas dan potensial perasaan lelah

2.5.8 Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan depresi pertahanan imunologi.

Tujuan : Resiko infeksi tidak terjadi, dengan

Kriteria hasil : tidak mengalami tanda-tanda infeksi

Intervensi

(1)Patuhi prosedur perawatan/tingkatkan cuci tangan yang baik.

Rasional Menurunkan resiko kontaminasi silang

(2) Hindari prosedur invasive.

Rasional Membatasi introduksi bakteri kedalam tubuh. Deteksi dini pengobatan terjadinya

infeksi dapat mencegah sepsis

(3) Berikan perawatan keteter rutin dan tingkat perawatan perienal.

Rasional Menurukan kolonisasi bakteri dan resiko infeksi saluran kemih asenden

(4) Dorong nafas dalam, batuk dan pengubahan posisi sering

Rasional Mencegah atelektasis dan memobilisasi secret untuk menurunkan resiko infeksi

paru

(5) Awasi tanda vital

Rasional Demam dengan peningkatan nadi dan pernafasan adalah tanda peningkatan laju

28

metabolik dari proses inflamasi. (Doenges, 2002)

2.6 Evaluasi

Evaluasi terhadap intervensi keperawatan yang di lakukan mencakup :

8. Pasien mengalami keseimbangan yang normal, elektrolit, dan sisa metabolisme dalam

tingkat fungsional.

d. Tidak ada tanda distress pernafasan; tidak ada edema perifer atau edema paru

e. Tekanan darah antara 140/90 – 100/60

f. Elektrolit serum terkontrol

Natrium 125 – 145 mEq/L

Kalium 3,0 – 0,6 mEq/L

Bikarbonat telah dari 14 mEq/L

h) Katabolisme protein terkontrol

BUN kurang dari 100mg/dl

Kreatinin kurang dari 12 mg/dl

Kulit pasien utuh

9. Pasien mengkomsumsi diet yang telah di modifikasi : tinggi karbohidrat dan lemak,

rendah protein dan kalium

10. Pasien mengatakan energinya bertambah dan istrahat yang cukup

11. Pasien bebas dari trauma, tidak jatuh, tidak terluka dan tidak ada perdarahan.

12. Tidak ada infeksi

13. Dapat memakai koping yang efektif

14. Dapat menjelaskan proses penyakitnya, diet terapinya, serta tanda gejala yang perlu di

laporkan ke dokter. (baradero, M, 2008).

29

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, 2012.Human Physiology and Mechanisms of disease. Jakarta: Arhtur C.Guyton

Lorraine, Sylvia A. 2005. Pathophysiologi.Edisi 6 Vol 2. Jakarta: EGC

Bickly, Lynn S. 2009. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. Jakarta: Penerbit

buku kedokteran: EGC.

Aru W, Sudoyo. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5 Jilid 2. Jakarta: Ilmu penyakit

dalam.

Mansjoer. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius

Doenges, E.M, dkk. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan: Jakarta 14350

Baradero, merry, dkk. 2000. Klien gangguan gagal ginjal

30

asuhan keperawatan pada kien dengan diagnosa medis gagal ginjal akut di paviliun dahlia

Documents