12/15/2015

1

Dewi Baririet Baroroh

Asuhan Keperawatan pada KelainanPembekuan dan Homeostasis

Komponen Darah (Price&Wilson, 2010)

Cair > Plasma (fibrinogen, serum, fakor pembekuan)

Padat > protein-protein (albumin, globulin,fibrinogen), unsur an organik (Na, K, Ca, fosfor, Fe, iodium), unsurorganik (nitrogen non protein, urea, asam urat, xantin, kreatinin, fossolipid, kolesterol,glukosa) dan enzim(amilase, protease, lipase)

12/15/2015

2

Protein Darah (Price&Wilson, 2010) Albumin, hati (mempertahankan volume darah: tekanan

osmotik koloid, pH dan keseimbangan elektrolit, transporion logam-steroid-asam lemak-hormon-obat)

Globulin, hati-limpa (pembentukan antibodi dan protombin)

Fibrinogen (pembekuan darah)

Unsur selular darah (Price&Wilson, 2010)

Eritrosit (mengankut dan melakukan pertukaran O2 danCO2)

Leukosit (mengatasi infeksi)

Trombosit (homeostasis)

12/15/2015

3

Hematopoesis Pembentukan dan pematangn sel darah

Lokasi:

- Indung telur : beberapa minggu I kehamilan

- Hati dan limfa : 6 mg sampai 6-7 bln janin

- Sutul : 6-7 bulan janin, anak-anak,dewasa

normal.

- Dewasa : sumsum hemopoetik rangka pusat ( tulang

belakang,iga,sternum,tengkorak,sakrum,pelvis,prox.

femur).

- Hemopoesis ekstramedular : hati dan limfa

Sel asal hemopoetik

3 jalur utama :

a. Eritroid

b. Granulositik dan monositik

c. Megakariositik

12/15/2015

4

Pembekuan dan Homestasis Homeostasis dan pembekuan> reeaksi pengendalian

perdarahan>pembekuan trombosit dan fibrin pada tempatcedera > resolusi (lisis bekuan)> regenerasi endotel

Fungsi Homeostasis: melindungi perdarahan masif sekunderakibat trauma dan melindungi dari trombosis-penyumbatancabang vaskular yang dapat mengancam nyawa

Pada saat cedera, ada 3 proses:

1. vasokonstriksi sementara

2. Rx trombosit (adhesi,pelepasan,agregasi)

3. Pengaktifan faktor beku darah

12/15/2015

5

Trombosit Bukasn sel, tapi pecahan granular sel, berbentuk piringan dan

tiak berinti, bermur 10 hari.

Granula mengandung: serotonin vasokonstriktor, faktoragregasi ADP, fibrinogen, faktor 3 dan 4 trombosit (faktorpenetral heparin), kalsiaum dan enzim lainnya

Memberan trombosit mengasborpsi faktorV, VIII, IX, protein kontraktil aktin miosin, trombostenin dan protein sertaenzim lain.

Bagian terkecil sumsum tulang, 1/3 yang ada di tubuh ada d limpa, dan sisanya di sirkulasi

Normalnya 150.000 – 400.000/mm3

Faktor pembekuan Semua adalah protein plasma kecuali f. III (tromboplastin) dan f.

IV (ion kalsium).

12 faktor pembekuan dan bbrp faktor baru.

Faktor pembekuan bersirkulasi di darah dalam bentuk molekultidak aktif, menjadi aktif akibat kerja enzim > prokoagulan

Tiap faktor pembekuan yang diaktifkan disebut sebagai protease serin (pemecah protein)>mengaktifkan prokoagulan berikutnya

Faktor kontak : prekalikrein, kininogen berat molekl tingi, faktorXI, XII > berfungsi untuk kontak dengan jaringan yag cidera lalumelarutkan pembekuan

12/15/2015

6

Yang turut berperan dalam pembekuan HEPAR : tempat sintesis semua faktor pembekuan keculi

faktorVIII, XI, XIII

VIT K : mempertahankan kadar normal faktor protombindarah dan sintesis faktor protombin (II,VII, IX,X)

12/15/2015

7

Fase pembekuan

Cidera vaskuler

Trombosit melekat padaprotein

serotonin

Vasokonstriksi (20-30 menit) >menurunkan

lairan darah ke luka danmembatasi perdarahan

Pelepasan ADP olehtrombosit bersamasejumlah trombin,

faktor III

Trombosit berubahbentuk menjadi lengket

Adhesi trombosit padadinding kolagenpembuluh darah

(sumbat trombosit)

Agregasi (3-5 menit)Pembekuan plasma pad pembuluh darah yang

terputus (10-30 menit)

Diperkuat protein filamentosa (fibrin) (7-

10 hari)

12/15/2015

8

Pembentukan fibrin

12/15/2015

9

Lesi pada kelaian pembekuan

Telangiekstasia:pelebaran kapiler venula, berwarna merah/ungu, diameter 2 mm, memucat jika di tekan, mmudah berdarah padatrauma ringan, di wajah-bibir-mukosa, ujung jari

Laba-laba arteri: lesi merah cerah yg pusatnyaberdenyut dan berbekas benang

12/15/2015

10

Lesi pada kelaian pembekuan Petekie: lesi perdarahan keunguan,

bulat, tidak pucat, berdarah dan dapatbergabung menjadi lesi yang besar(purpura), terdapat di mukosa dan kulit.

Ekimosis:memar atau biru kehitamanakibat ekstravasasi pembuluh darah kekulit, hijau dan kuning, spt pada cideramemar

Pemeriksaan pembekuan

12/15/2015

11

Kelainan homeostasis: Vaskular Purpura : perdarahan kulit yang melibatkan mukosa

1. alergi : diawali dari petekie, penyakit purpura hanochschonlein

2. non alergi : SLE (Autoantibodi > vaskulitis >purpura), senilis purpura (jaringan pembuluh darah menua)

Kelainan homeostasis: Trombosis Gangguan jumlah trombosit

Trombositosis: trombosit lebih dari 400.000/mm3, misalpada polisitemia dan leukimia, stres kerja, pembedahanlimpa > trombosit meningkat> agregasi spontan di cabangvaskuler (vena maupun arteri) > sumbatan > dinding kapilerrusak> perdarahan memanjang pada jaringan.

Trombositopenia: trombosit dibawah 100.000/mm3, misal:leukimia, penyakit hati (sirosis), anemia palastik, keganasanmetastastik, splenomegali, autoantibodi, obat-obatan. Manifestasi klinis: ekimosis (trombosit < 50.000/mm3), petekie (trombosit < 30.000/mm3), perdarahan jaringandalam dan intrakranial (trombosit < 20.000/mm3)

12/15/2015

12

Defisiensi faktor plasma didapat Menurunnya faktor pembekuan: penyait hati, kekurangan vit

K, peningkatan penggunaan faktor pembekuan danfibrinolisis.

Kerusakan hepar > gangguan faktor II,V, VII, IX, X dansplenomegali (trombositoenia) > gangguan pembekuan> perdarahan masif> PT, PTT memanjang

Vit K > sisntesis faktor II, VII, IX, X

PENGKAJIAN KEPERAWATAN Lihat keluhan pasien dan keadaan klinis

Keluhan pasien : sesak, lemah, berdarah

DIAGNOSA : resiko perdarahan, intoleran aktifitas, resikosyok, gangguan pertukaran gas