asuhan keperawatan itp.docx
TRANSCRIPT
ASUHAN KEPERAWATAN
Kasus
SMRS (usia 10 tahun) An.T di diagnosa SN di RSUP karyadi (keluhan waktu itu
bengkak di seluruh badan dirawat inap selama 7 hari kemudian pindah rawat di RSUP
Purwerejo ditangani oleh dokter anak selama 2 tahun, mendapat terapi tablet hijau yang
dosisnya makin lama makin berkurang, orang tua merasakan tidak ada perbaikan, anak justru
bertambah gemuk sehingga beralih obat ke dokter spesialis anak yang lain di diagnosa SN
diterapi mulai 2005- juli 2010. Dari spesialis anak dosis prednisolon 2-2-2 dosis terakhir 2 x
½ , evalusi proteinuria (+), tidak ada keluhan bengkak, moonface menurun, anak bisa
bertambah tinggi. 4 SMRS muncul bintik lebam dikulit, periksa ke SPPP diagnosa SN. AT
1000, AL 12170, Hb 13,5.pada saat MRS (17 tahun),didiagnosa ITP, rambut rontok. SMRS
muncul lebam-lebam, kulit Pasien kemerahan dan gusi berdarah. Pasien merasa lemas.
A. Pengkajian
1. Identitas diri klien
Nama : An.T
Umur : 17 tahun
JenisKelamin :Laki-laki
Alamat : Prambanan, Sleman
Status Perkawinan: Belum kawin
Agama: Islam
Suku : Jawa
Pendidikan :SMP
Pekerjaan :Pelajar
Lama bekerja:-
Tanggalmasuk RS :17 Agustus 2012
TanggalPengkajianawal:17Agustus 2012
SumberInformasi : Pasien, Keluarga, Dokumentasi Pasien
2. RiwayatPenyakit
Keluhan utama masuk RS : Lebam-lebam, kulit Pasien kemerahan dan
gusi berdarah. Pasien merasa lemas.
Riwayat penyakit sekarang: SMRS (usia 10 tahun) An.T di diagnosa
SN di RSUP karyadi (keluhan waktu itu bengkak di seluruh badan dirawat
inap selama 7 hari kemudian pindah rawat di RSUP Purwerejo ditangani oleh
dokter anak selama 2 tahun, mendapat terapi tablet hijau yang dosisnya makin
lama makin berkurang, orang tua merasakan tidak ada perbaikan, anak justru
bertambah gemuk sehingga beralih obat ke dokter spesialis anak yang lain di
diagnosa SN diterapi mulai 2005- juli 2010.Ternyata didak ada perubahan
kemudian masuk RS di diagnosa ITP.
Riwayat Penyakit Dahulu: Umur 7 tahun anak di diagnosa SN
( bengkak di seluruh badan)
Diagnosa medic padasaat MRS, pemeriksaanpenunjangdantindakan yang
telahdilakukan,mulaidaripasien MRS (UGD/Poli), sampai diambil kasus
kelolaan
Masalah atau Dx medis pada saat MRS : Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP)
Tindakan yang telahdilakukan di poliklinikatau UGD
Cek darah lengkap
Catatanpenanganankasus (Dimulaisaatpasien di rawat di ruan grawat sampai
pengambilan kasus kelolaan)
3. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
a. Prenatal :
Selama hamil ibu kontrol rutin waktu hamil di bidan, tidak teratur
minum vitamin selama hamil
b. Perinatal dan post natal :
Ibu melahirkan sewktu berusia 23 tahun pervaginam di bidan, anak T
langsung menangis. BBL 3100 gr. Anak T mendapatkan imunisasi
lengkap di bidan
c. Penyakit yang pernah diderita :
Umur 7 tahun anak di diagnosa SN ( bengkak di seluruh badan)
d. Hospitalisasi/tindakan operasi :
Anak belum pernah diopersi sebelumnya
e. Injuri/kecelakaan :
An.T mengatakan belum pernah mengalami kecelakaan sebelumnya
f. Alergi :
Anak tidak mempunyai alergi makanan maupun obat
g. Imunisasi dan tes laboratorium :
Ibu mengatakan An. T sudah mendapatkan imunisasi lengkap di
Puskesmas.
Imunisasi-jenis vaksin Diberikan berapa kali Umur pemberian
BCG
Hepatitis B
Polio
DPT
Campak
1X
1X
6X
5X
1X
1 bulan
2 bulan
0,2,4,6 bulan
2,3,4 bulan
9 bulan
h. Pengobatan :
An.T didiagnosa SN sejak usianya 10 tahun, anak selalu berobat rutin
pada dokter spesialis anak.
4. Riwayat Keluarga
a. Sosial ekonomi :
Pasien berasal dari keluarga yang cukup, ibu sebagai guru SMP
penghasilan ± 2 juta perbulan, ayah sebagai karyawan swasta
(percetakan) dengan penghasilan ± 1,5 juta perbulan
b. Lingkungan rumah :
Pasien mengatakan lingkungan disekitar rumah bersih, rumah
berlantai keramik, beratap genteng, dinding tembok, kamar mandi di
dalam rumah, sumber air dari sumur
c. Penyakit keluarga :
Pasien mengatakan tidak ada riwayat penyakit yang sama (ITP)
dalam kelurga,tidak ada riwayat penyakit hipertensi.
5. Pengkajian Pola Kesehatan Klien Saat Ini
a. Nutrisi
Sebelum masuk RS: anak makan 2 kali sehari, mengatakan tidak
menyukai sayur dan lauk,porsi sedikit.
Selama di rumah sakit: anak makan habis 1 porsi, 3kali sehari diit
rumah sakit.
b. Cairan
Sebelum masuk RS: anak minum 4-5 gelas belimbing sehari berupa air
putih.
Selama di rumah sakit: anak minum ±1,5 L air mineral.
c. Kebutuhan cairan pada pasien yang seharusnya adalah :
Kebutuhan cairan:
BB = 49 kg
Kebutuhan cairan untuk 20 kg pertama 1500cc
Jadi kebutuhan cairan dalam 24 jam adalah 1500+( (49-20)x 20
ml/kgBB/hr)= 2080 cc/24 jam
d. Aktivitas
Sebelum masuk rumah sakit pasien sekolah sampai siang kemudian
bermain dengan teman-temannya.
Selama di rumah sakit: anak lebih banyak berbaring di tempat tidur
karena merasa lemas, namun anak terkadang terlihat duduk dan bisa ke
kamar mandi sendiri dengan didampingi keluarganya.
e. Eliminasi
BAB : sebelum masuk RS: BAB setiap 2 kali sehari, feses padat,
berwarna kuning.
BAK : baik sebelum maupun selama di rumah sakit tidak ada
perubahan, BAK 5-6 kali sehari, BAK lancar, urin berwarna
kekuningan
f. Kognitif dan Persepsi
Pendengaran : anak dapat mendengarkan suara gesekan jari
Penglihatan : dapat melihat dengan baik tanpa menggunakan alat
bantu
Penciuman : tidak ada masalah dalam penciuman
Taktil dan pengecapan : anak dapat merasakan sentuhan, dan bisa
membedakan rasa asin, manis maupun pahit.
6. Pengkajian Fisik
a. Keadaaan umum :
1) Tingkat kesadaran : compos menti.
2) Nadi ; 90 X/mnt suhu; 38 0C RR ; 26 X/mnt
TD:125/90 mmHg
3) Respon nyeri : Berespon terhadap nyeri
4) BB; 49 kg ,TB:168 cm, LLA ; 20 cm LK: 54 cm
b. Kulit : Warna sawo matang, kulit teraba hangat, terlhat bintik-bintik
merah, turgor kulit kembali saat 5 detik.
c. Kepala : bentuk kepala mesosepal, tidak terdapat benjolan, tidak
terdapat luka, rambut Nampak tampak bersih berwarna hitam tersebar
merata.
d. Mata :
1) pupil : reaksi cahaya +/+, isokor kanan/kiri
2) conjunctiva : anemis
3) sclera : tidak ikterik
e. Telinga : kedua telinga simetris kiri dan kanan, tidak ada luka, tidak
ada cairan yang keluar dari kedua telinga
f. Hidung : pernafasan tidak menggunakan cuping hidung, tidak ada
mimisan, tidak ada gangguan penciuman
g. Mulut : mukosa bibir lembab,terdapat luka sariawan, tidak ada
gangguan menelan, keadaan mulut bersih
h. Leher : tidak ada benjolan, tidak ada peningkatan JVP, tidak ada nyeri
menelan.
i. Dada : Pergerakan dada simetris, tidak ada ketinggalan gerak antara
dada kanan dan kiri. Tidak ada luka, tidak ada nyeri, tidak terdapat
penggunaan otot-otot tambahan pernafasan
j. Paru-paru :
I: simetris kanan/kiri
P: fremitus kanan/kir.
P: sonor,
A: vesikuler di kedua paru
k. Jantung :
Suara jantung reguler
l. Abdomen : tidak ada luka maupun bekas luka tidak ada nyeri tekan,
warna kulit merata, peristaltic 10x/menit
m. Genetalia : anak tidak terpasang kateter, genitalia bersih.
n. Anus dan rektum : bersih, tidak terdapat hemoroid
o. Muskuleskeletal : akral hangat, nadi teraba, tidak terdapat pitting
odema. Tidak ada nyeri,
p. Kekuatan otot:
q. Neurologi :
GCS E4V5M6
Tidak ada kejang, tidak ada tremor, pasien dapat menyebutkan tempat,
waktu orang (orientasi baik)
5 5
5 5
PEMERIKSAAN PENUNJANG PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hasil
13/08/2012 14/08/1012 15/08/2012 16/08/2012 17/08/2012 Rujukan Satuan
HEMATOLOGI Hemoglobin 10,8 8,9 8,4 8,5 7,5 11,0-14,0 g/dl
Leukosit 18,7 - - - 35,0 4,0-10,5 rb /ul
Eritrosit 3,80 - - - 2,82 4,5-6,00 Juta/ul
Hematokrit 32,4 28 25,8 27,4 24,8 35,0-47,0 Vol%
Trombosit 11,0 13 19 14,0 20,0 150-450 Ribu/ul
LED 65 - - - 0-20 mm/jam MCV,MCH,MCHC MCV 85,2 - - - 88,0 80-97 Fl
MCH 28,5 - - - 26,6 27-32 Pg
MCHC 33,4 - - - 30,2 32-38 %
HITUNG JENIS - Basofil 0,6 - - - 0-1 % - Eosinofil 0,1 - - - 1-4 % - Netrofil 72,7 - - - 78,1 36,0-66,0 %
- Limfosit 23,8 - - - 16,4 25-40 %
- Monosit 2,8 - - - 2-8 % HEMOSTASIS PT 13 - - - 10-15 Detik APTT 25 - - - 24-36 Detik
B. PENGELOMPOKAN DATA SENJANG
Data Subjektif Data Objektif
1. Pasien mengatakan badan terasa
lemas
2. Ibu pasien mengatakan selama
hamil tidak sering mengkonsumsi
vitamin.
3. Pasien mnengatakan minum 4-5
gelas belimbing sehari berupa air
putih
4. Paien mengatak dirumah makan 2x
sehari, tidak menyukai sayur dan
lauk,porsi sedikit.
5. Pasien mengayakan badan tersa
hangat.
1. Kulit Lebam-lebam
2. Kulit Pasien kemerahan
3. Gusi berdarah
4. Umur 7 tahun anak di diagnosa
SN
5. Kulit teraba hangat
6. Terlhat bintik-bintik merah
7. conjunctiva: anemis
8. Hemoglopbin 7,5 g/dl
9. Leukosit 35,0 /ul
10. Eritrosit 2, 82 juta/ul
11. Hematokrit 24,8 vol %
12. Trombosit 20,o ribu/ul
13. MCHC 30,2 %
14. Nitrofil 78,1 %
15. Limfosit 16,4 %
16. BB; 49 kg ,TB:168 cm
17. Suhu :38 oC
18. Turgor kulit kembali selama 5
detik
C. ANALISA DATA
DATA PROBLEM ETIOLOGI
DS:
1. Pasien
mengatakan badan
terasa lemas
2. Pasien
mnengatakan minum
4-5 gelas belimbing
sehari berupa air
putih
3. Paien mengatak
dirumah makan 2x
sehari, tidak
menyukai sayur dan
lauk,porsi sedikit.
DO:
1. conjunctiva:
anemis
2. BB; 49 kg
,TB:168 cm
DS:
1. pasien
mengatkan badan
terasa hangat
DO:
1. Kulit Lebam-
lebam
2. Kulit Pasien
Gangguan pemenuhan
nutrisi dan cairan kurang
dari kebutuhan tubuh
Resiko tinggi kerusakan
integritas kulit
anoreksia yang ditandai
dengan kelemahan, berat
badan menurun, intake
makanan kurang,
kongjungtiva
Factor imunologis ditandai
dengan immobilisasi,
kelemahan, hipertermi,
perubahan turgor kulit.
kemerahan
3. Kulit teraba
hangat
4. Terlhat bintik-
bintik merah
5. Suhu 38 OC
6. Turgor kulit
kembali saat 5 detik
DS:
1. Pasien
mengatakan tidak
mengetahui tentang
penyakin klien
2. Keluarga belum
tahu tentang
pengambilan darah.
DO:-
Kurang pengetahuan pada
keluarga tentang kondisi
dan kebutuhan pengobatan
dengan
salah interpretasi informasi
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia yang ditandai dengan kelemahan, berat badan
menurun, intake makanan kurang, kongjungtiva.
2. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor
imunologis ditandai dengan immobilisasi, kelemahan, hipertermi, perubahan
turgor kulit.
3. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.
E. INTERVENSI KEPERAWATAN1. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia.
Tujuan dan kreteria hasil
Intervensi Rasional
Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan pemenuhan nutrisi klien terpenuhi denganTujuan: Menghilangkan mual dan muntahCriteria hasil:Menunjukkan berat badan stabil
1. Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering
2. Pantau pemasukan makanan dan timbang berat bandan setiap hari
3. Lakukan konsultasi dengan ahli diet
4. Libatkan keluarga pasien dalam perancanaan makan sesuia dengan indikasi
1. Porsi lebih kecil dapat meningkatkan pemasukan yang sesuai dengan kalori
2. Anoreksia dan kelemahan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan malnutri yang srius
3. Sangat bermanafaat dalam perhitungan dan menyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien
4. Meningkatakan rasa ketrelibatnya, memberikan infrmasi kepada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien
2. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor imunologis
Tujuan dan kreteria hasil
Intervensi Rasional
Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan kerusakan bisa berkurang denganTujuan :
1. Klien dapat mengidentifikasi intervensi yang berhubungan dengan kondisi spesifik
2. Berpartisipasi dalam pencegahan komplikasi dan percepatan
1. Kaji integritas kulit untuk melihat adanya efek samping therapi kanker, amati penyembuhan luka.
2. Anjurkan klien untuk tidak menggaruk bagian yang gatal.
3. Ubah posisi klien secara teratur.
4. Berikan advise pada
1. Memberikan informasi untuk perencanaan asuhan dan mengembangkan identifikasi awal terhadap perubahan integritas kulit.
2. Menghindari perlukaan yang dapat menimbulkan infeksi.
3. Menghindari penekanan yang terus menerus pada suatu daerah tertentu.
4. Mencegah trauma
penyembuhan klien untuk menghindari pemakaian cream kulit, minyak, bedak tanpa rekomendasi dokt
berlanjut pada kulit dan produk yang kontra indikatif
TINDAKAN KEPERAWATAN
Dx. Keperawatan
Hari/Tanggal Shift Waktu Diagnosa Keperawatan Implementasi Evaluasi
Jum’at/ 17-08-2012, shif
pagi
08:00 Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
08:10
Memberikan makan pagi,
dan memberi tau pasien
dan keluarga untuk
makan makanan yang
sedikit tetapi sering. Dan
banyak minum
08:20
S:
1. Pasien mau melakukan
yang diberitahu perawat
2. Pasien mau makan banyak
dan minum banyak.
O: Makanan habis 1 porsi
09:00
Melakukan penimbangan
berat badan.
09:10
S: -
O: berat badan 49,5 kg
S:
1. Pasien mau
melakuakan yang
diberitahu perawat.
2. Pasien mengatakan
akan makan dan
minum banyak.
O:
1. Makanan habis 1 porsi
2. Berat badan 49,5 kg
A:
Gangguan pemenuhan nutrisi
dan cairan kurang dari
kebutuhan tubuh
berhubungan dengan
anoreksia. Teratasi sebagian
TINDAKAN KEPERAWATAN
Dx. Keperawatan
Hari/Tanggal Shift Waktu Diagnosa Keperawatan Implementasi Evaluasi
Jum’at/ 17-08-2012, shif
pagi
08:00 Resiko tinggi kerusakan
integritas kulit
berhubungan dengan
factor imunologis
08.10Mengkaji integritas kulit.
08.20
S:
0:- turgor kulit kembali 5
detik
-Terlihat masih terdapat
bintik-bintik merah
diseluruh badan
11.30
-Meganjurkan klien untuk tidak menggaruk bagian yang gatal.-Merubah posisi klien miring kanan dan miring kekiri
11.15
S:klien mengatakan tidak
nyaman
O:-klien terlihat masih
lemah
-masih terdapat bintik-
bintik merah pada kulit
A: Resiko tinggi
kerusakan integritas kulit
berhubungan dengan
factor imunologis belum
teratasi
P:-monitor integritas
kulit klien
-lihat ada tidaknya tanda-
tanda infeksi
-monitor suhu klien
3.
3. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.
Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional
Setelah dilakukan tindakan 1x24 jam diharapkan keluarga mengerti akan penyakit klien dengan
Tujuan:
Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan.
Criteria hasil:
-Menyatakan pemahaman proses penyakit.
-Faham akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.
1) Berikan informasi tntang ITP. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya ITP.
2) Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic.
3) Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaanlaboratorium tidak akan memperburuk ITP.
1) memberikan dasar pengetahuan sehingga keluarga / pasien dapat membuat pilihan yang tepat.
2) ketidak tahuan meningkatkan stress.
3) merupakankekwatiran yang tidak diungkapkan yang dapat memperkuat ansietas pasien /keluarga.
TINDAKAN KEPERAWATAN
Hari/Tanggal Waktu Diagnosa Keperawatan Implementasi Evaluasi
Jumat/17-08 10.00 Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi
10..10Memberikan informasi kepada pasien tentang penyakit pasien dan memberitahukan bahwa terapi tergantung beratnya ITP
10.30
S:Pasien mengerti apa yang dijelaskan oleh perawat
O:
Pasien dan keluarga terlihat jelas dengan apa yang telah dijelaskan oleh perawat
13.00
Menjelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan memperburuk ITP
13.30
S:sebelumnya pasien khawatir bahwa darah yang diambil akan memperburuk ITP namun setelah diberi penjelasan klien dan keluarga mulai mengerti.
O:
Klien terlihat mengagguk tanda bahwa telah mengerti
tentang penjelasan perawat.
S:Klien dan keluarga mengerti tentang penjelasan perawat
O:klien dan keluarga terlihat mengangguk tanda mengerti
A:Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi teratasi sebagian.
P:
-Beri informasi pada klien bila klien membutuhkan
-Jelaskan pada klien prosedur dan tindakan apa yang akan dilakukan oleh
tenaga medis.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ITP (IDIOPATIK TROMBOSITOPENIA PURPURA)
Untuk memenuhi tugas Keperawatan Medikal Bedah MulokDosen : Maria Putri Sari Utami,S.Kep.,Ns
Oleh:11.Ristika Budi Astuti (2220111966 / 02)12.Tanti Fajarini (2220111972 / 07)13.Yenri Noor Vitasari (2220111977 / 11)14.Eni Ariyani (2220111987 / 21)
Kelas : 2C
AKADEMI KEPERAWATAN NOTOKUSUMOYOGYAKARTA
2013
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian
dari pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar
antara 150.000-450.000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit
di dalam sirkulasi darah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk
mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di produksi 150.000-450000 sel
trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan
abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai
kurang dari 10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006).
Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan terjadi akibat
penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis, terapi radiasi
atau leukimia, peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu ;
toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi abnormal atau
sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel
darah merah. (Sandara, 2003).
Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari
100.000/mm3. jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya
produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada
manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000/mm3dan lebih lanjut
dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti
penyakit hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang memanjang
akibat trauma ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari 50.000/mm3. Petekie
merupakan maniferstasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dari 30.000/mm3. terjadi
perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan jumlah trombosit kurang
dari 20.000, dan memerlukan tindaka segera untuk mencegah perdarahan dan kematian.
(Sylvia & Wilson, 2006)
Trombositopenia (jumlah platelet kurang dari 80.000/ mm3) penyebab tersering
dari perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau pun peninggian
sekuestrasi atau destruksi yang bertambah. Penyebab penurunan produksi platelet
antaranya anemia aplastik, leukemia, keadaan gagal sumsum tulang lain, dan setelah
terapi khemoterapi sitotoksik. Penyebab peninggian destruksi platelet antaranya
trombositopenik purpura idiopatik (autoimun), trombositopenia sekunder atau yang
diinduksi obat-obatan, purpura trombositopenia trombotik, sindroma uremik hemolitik,
koagulasi intravaskuler diseminata, dan vaskulitis.
Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak berkaitan dengan
komplikasi perdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang dengan
jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau jarang, PIS spontan bisa terjadi dan khas
dengan onset yang tak jelas dari nyeri kepala, diikuti perburukan tingkat kesadaran.
Hematom subdural lebih jarang. (sudoyo, dkk, 2006)
Penurunan produksi trombosit (platelets), dibuktikan dengan aspirasi dan
biopsi sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat
fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis(penggantian
unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa), leukemia akut, dan karsinoma
metastatik lain yang mengganti unsur-unsur sumsum normal. Agen-agen kemoterapeutik
terutama bersifat toksik terhadap sum-sum tulang, menekan produksi trombosit. Keadaan
trombositopenia dengan produksi trombosit normal biasanya disebabkan oleh
penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkan
spenomegal(lien membesar) dapat disertai trobositopenia. (Sylvia & Wilson, 2006)
Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yang diinduksi oleh
obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atau oleh autoantibodi(anti bodi
yang bekerja melawan jaringannya sendiri). Antibodi-antibodi ini ditemukan pada
penyakit seperti lupus eritematosus, leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan
purpura trombositopenik idiopatik (ITP).
ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai
trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari
10.000/mm3. antibodi Ig G yang ditemukan pada membran trombosit dan meningkatnya
pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. (Sylvia & Wilson,
2006).
Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kmatian akibat kehilangan darah
atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus
baru setiap tahun. Dengan anak melingkupi separuh daripada bilangan tersebut. Kejadian
atau insiden immune Trombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-
ana dan 2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi atau
perkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas. Kebanyakan kasus akut Immune
trombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnya terjadi pada anak-anak kurang
mendapatkan perhatian medis. Immune trombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per
100.000 orang di Maryland. (Emedicine, 2008)
BAB II
LANDASAN TEORI
A. DEFINISI
ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic
berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup
memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang
banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune
Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006).
Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan
kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit.
Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun
antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis
langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding
laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk).
ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan
suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun
sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa
bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008)
Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping
darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat
kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian
membentuk bekuan darah. Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam
tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan
dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil
merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah keping
darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang
sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006)
Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun
yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer
kurang dari 15.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit
menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di
limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi
perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet
atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu
penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti bahawa
penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah
berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan
dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah
kecil dibawah kulit. (ana information center, 2008).
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm.
Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam
susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik
dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika
mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih
4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II).
Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah.
Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter.
Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu
ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih
konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut
trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin
lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.
Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan orang
dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah
infeksi virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa
yang menderita penyakit ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan salah satu
penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak, dengan
insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak per tahun. Di bagian
ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun 2000.
Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode pendarahan
akut, yang akan pilih dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai dengan namanya (akut)
akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut ada perbedaan insiden laki-laki maupun
perempuan dan akan mencapai puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat
infeksi bakteri, virus, atau pun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini.
Perdarahan serinh terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronis terjadi pada
anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP yang rekuen di definisikan
sebagai adanya episode trombositopenia > 3 bulan dan terjadi 1-4% anak dengan ITP. ITP
merupakan kelainan auto imun yang menyebabkan meningkatrnya penghancuran
trombosit dalam retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau
imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun yang tidak tepat.
B. ETIOLOGI
1. Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui
pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati. (Imran,
2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi
yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh
yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita
ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri. (Family Doctor,
2006).
Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit
yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga
bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi
untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan
platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih
belum diketahui. (ana information center, 2008).
2. ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan
atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan
(misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan
etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan
penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya
terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang
dewasa). (ana information center, 2008)
3. ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman
keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia. Biasanya tanda-
tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang
berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam
lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang
terkini dan calar atau lebam.
C. EPIDEMOLOGI
Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita :
1. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, anak-anak berusia 2 hingga 4
tahun yang umumnya menderita penyakit ini.
2. Tipe kedua menyerang orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat
pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor, 2006).
ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan
yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan
disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering
terjadi pada dewasa. (Imran, 2008)
Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik
ITP akut ITP kronik
Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun
Rasio L:P 1:1 1:2-3
Trombosit <20 .000=".000"
l="l" o:p="o:p">
30.000-100.000/mL
Lama penyakit
2-6 minggu
Beberapa tahun
Perdarahan
Berulang
Beberapa hari/minggu
(Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan
menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya
pendarahan dibawah kulit .
2. Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut)
disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang
jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk
massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.
3. Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan feses.
Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk
menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala
pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit.
4. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi.
E. PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP
Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap gliko protein
yang terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang
diselimuti antibody, hal tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa dan
organ retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal atau
meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma, yang merupakan
progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti,
terutama pada ITP kronis.
Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan
kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya
trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancuran
trombosit meningkat karena adanya antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun
terhadap infeksi bakteri atau virus atau pada imunisasi, yang bereaksi silang dengan
antigen dari trombosit.
Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap
produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam
regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya
antibodi spesifik terhadap antibodi.
Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP, diantaranya
GP Ib-lia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi antitrombosit meningkat pada
ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang
terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui.
Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelan dengan perdarahan melalui kulit
atau mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruising, menorrhagia, epistaksis, atau
perdarahan gusi. 2) perdarahan SSP jarang terjadi tetapi dapat berakibat fatal. 3)
splenomegali pada <10 kasus.="kasus." o:p="o:p">
F. PATHWAY
Idiopathic, infeksi virus, hipersplenisme
↓
Antigen (makrofag) menyerang trombosit
↓
Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibody)
↓
Pembentukan neoantigen
↓
Splenomegali Trombositopeni
↓
Perdarahan
↓
Nyeri Anemia
nafsu makan mudah lelah Hemoglobin purpura
Gg keseimbangan nutrisi Intoleransi aktivitas Gg. Integritas kulit
Gg. Pemenuhan keb. O2 Gg. Perfusi
jaringan
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin,
hematokrit, trombosit (trombosit < 20.000 / mm3).
2. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.
3. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis.Ringan pada
keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.
4.Sum-sum tulang biasanya normal, tetapi megakariosit muda dapat bertambah dengan
maturation arrest pada stadium megakariosit.
5.Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan abnormal,
prothrombin consumption memendek, test RL (+).
H. PENCEGAHAN
1.Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah
komplikasinya.
2. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan
meningkatkan risiko pendarahan.
3. Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan. Lakukan terapi yang
benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang.
4. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi
pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.
I. TERAPI
Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran
aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP didasarkan
pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah
platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison)
sering digunakan untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam
darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-Rh
imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi
platelet dan dirawat dirumah sakit .
Terapi awal ITP (standar) :
a. Prednison
Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama
2 minggu. Respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi
dalam minngu pertama, bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian
tapering.
b. Imunoglobulin intravena (IgIV)
Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturut-
turutndigunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi trombosit) <5000 .
1. Steroid dosis tinggi
Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan
deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu, diulang
setiap 28 hari untuk 6 siklus.
2. Metiprednisolon
Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa
yang resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dari hasil penelitian
menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis
diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari.
3. IgIV dosis tinggi
Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-turut,
sering dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat.
Efek samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan
secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv
4.Anti-D iv
Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi
sel darah merah rhesus D-positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama
di lien, jadi bersaingdengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc
reseptor blockade.
5.lkaloid vinka
Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu
selama 4-6 minggu.
6.Danazol
Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering
lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-
kurangnya hr 1 tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.
7.Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi
Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan terapi
lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau
siklofosfamiddenga sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responya
bertandng tertahan sampai 5%.
8. Dapsone
Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus
diperiksa G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai
risiko hemolisis yang serius.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Keluhan utama :
Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi.
2. Riwayat penyakit sekarangang ditandai dengan
Klien mengalami ITP yg ditandai dengan Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah
pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi.
3. Riwayat penyakit dahulu
HIV AIDS yang mungkin diturunkan dari orang tua klien.
4. Riwayat penyakit keluarga
Pihak keluarga mengalami HIV AIDS, kelainan hematologi.
5. Riwayat lingkungan
Kondisi lingkungan kurang baik atau kumuh karena penyakit ini bias disebabkan oleh virus
atau bakteri seperti rubella, rubiola dan paksinasi dengan virus aktif.
a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
b. Tanda-tanda perdarahan.
1) Petekie terjadi spontan.
2) Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
3) Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
4) Menoragie.
5) Hematuria.
6) Perdarahan gastrointestinal.
c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.
d. Aktivitas / istirahat.
1) Gejala :
- Keletihan, kelemahan, malaise umum.
-Toleransi terhadap latihan rendah.
2) Tanda :
-Takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat.
-Kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
e. Sirkulasi.
1) Gejala :
-Riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi
berat.
-Palpitasi (takikardia kompensasi).
2) Tanda : TD peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
f. Integritas ego.
1) Gejala :
Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan: penolakan
transfuse darah.
2) Tanda : Depresi.
g.Eliminasi.
1) Gejala : Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi.
2) Tanda : Distensi abdomen.
h.Makanan / cairan.
1) Gejala :
-Penurunan masukan diet.
-Mual dan muntah.
2) Tanda : Turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.
i. Neurosensori.
1) Gejala :
- Sakit kepala, pusing.
- Kelemahan, penurunan penglihatan.
2) Tanda :
-Epistaksis.
-Mental : tak mampu berespons (lambat dan dangkal).
j. Nyeri / kenyamanan.
1) Gejala : Nyeri abdomen, sakit kepala.
2) Tanda : Takipnea, dispnea.
k. Pernafasan.
1) Gejala : Nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
2) Tanda : Takipnea, dispnea.
l. Keamanan
1) Gejala : Penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.
2) Tanda : Petekie, ekimosis
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia yang ditandai dengan kelemahan, berat badan menurun, intake
makanan kurang, kongjungtiva.
2. Nyeri akut berhubungan dengan cedera agen (biologis, psikologi, kimia, fisik)
ditandai dengan gangguan pola tidur, klien meringis kesakitan di daerah nyeri, skala
nyeri (data subyektif).
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan imobilisasi
4. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan salah interpretasi informasi ditandai dengan keterbatasan belajar,
tidak familiar dengan sumber informasi.
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor imunologis
ditandai dengan immobilisasi, kelemahan, hipertermi, perubahan turgor kulit.
6. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang
diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel ditandai dengan sianosis,
oedema, pucat.
7. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas
pembawa oksigen darah ditandai dengan hypoxia, takikardi.
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia.
Tujuan dan kreteria
hasilIntervensi Rasional
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
2x24 jam diharapkan
pemenuhan nutrisi klien
terpenuhi dengan
Tujuan:
Menghilangkan mual
dan muntah
Criteria hasil:
Menunjukkan berat
badan stabil
1) Berikan makanan
dalam porsi kecil tapi
sering.
2) Pantau pemasukan
makanan dan timbang
berat badan setiap hari.
3) Lakukan konsultasi
dengan ahli diet.
4) Libatkan keluarga
pasien dalam
perencanaan makan
sesuai dengan indikasi.
1) Porsi lebih kecil dapat
meningkatkan masukan
yang sesuai dengan kalori.
2) Anoreksia dan kelemahan
dapat mengakibatkan
penurunan berat badan dan
malnutrisi yang serius.
3) Sangat bermanfaat dalam
perhitungan dan
penyesuaian diet untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi
pasien.
4) Meningkatkan rasa
keterlibatannya,
memberikan informasi pada
keluarga untuk memahami
kebutuhan nutrisi pasien.
2. Nyeri akut berhubungan dengan cedera agen (biologis, psikologi, kimia, fisik).
Tujuan dan kreteria
hasilIntervensi Rasional
Setelah dilakukan
tindakan 2x24 jam
diharapkan nyeri yang
dirasakan klien
berkurang dengan
Tujuan :
Melaporkan nyeri
yang dialaminya
Klien mampu
mengontrol rasa nyeri
melalui aktivitas
Mengikuti program
pengobatan
Mendemontrasikan
tehnik relaksasi dan
pengalihan rasa nyeri
melalui aktivitas
yang mungkin.
1) Tentukan riwayat nyeri,
lokasi, durasi dan
intensitas
2) Evaluasi therapi:
pembedahan, radiasi,
khemotherapi,
biotherapi, ajarkan klien
dan keluarga tentang
cara menghadapinya.
3) Berikan pengalihan
seperti reposisi dan
aktivitas menyenangkan
seperti mendengarkan
musik atau nonton TV
4) Menganjurkan tehnik
penanganan stress
(tehnik relaksasi,
visualisasi, bimbingan),
gembira, dan berikan
sentuhan therapeutik.
5) Evaluasi nyeri, berikan
pengobatan bila perlu.
6) Diskusikan penanganan
nyeri dengan dokter dan
juga dengan klien
7) Berikan analgetik sesuai
indikasi seperti morfin,
methadone, narkotik dll
1) Memberikan informasi
yang diperlukan untuk
merencanakan asuhan.
2) Untuk mengetahui terapi
yang dilakukan sesuai atau
tidak, atau malah
menyebabkan komplikasi.
3) Untuk meningkatkan
kenyamanan dengan
mengalihkan perhatian klien
dari rasa nyeri.
4) Meningkatkan kontrol diri
atas efek samping dengan
menurunkan stress dan
ansietas.
5) Untuk mengetahui
efektifitas penanganan
nyeri, tingkat nyeri dan
sampai sejauhmana klien
mampu menahannya serta
untuk mengetahui
kebutuhan klien akan obat-
obatan anti nyeri.
6) Agar terapi yang
diberikan tepat sasaran.
7) Untuk mengatasi nyeri.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
Tujuan dan kreteria hasil
Intervensi Rasional
Setelah dilakukan
tindakan 2x24 jam
diharapkan klien dapat
melakukan aktivitas
sendiri tanpa bantuan
dari orang lain dengan
Tujuan:
Meningkatkan
partisipasi dalam
aktivitas.
Criteria hasil:
Menunjukkan
peningkatan toleransi
aktivitas.
1) Kaji kemampuan
pasien untuk
melakukan aktivitas
normal, catat laporan
kelemahan, keletihan.
2) Awasi TD, nadi,
pernafasan.
3) Berikan lingkungan
tenang.
4) Ubah posisi pasien
dengan perlahan dan
pantau terhadap pusing.
1) Mempengaruhi pilihan
intervensi.
2) Manifestasi
kardiopulmonal dari upaya
jantung dan paru untuk
membawa jumlah oksigen
ke jaringan.
3) Meningkatkan istirahat
untuk menurunkan
kebutuhan oksigen tubuh.
4) Hipotensi postural /
hipoksin serebral
menyebabkan pusing,
berdenyut dan peningkatan
resiko cedera.
4. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan salah interpretasi informasi.
Tujuan dan kreteria
hasil
Intervensi Rasional
Setelah dilakukan
tindakan 1x24 jam
diharapkan keluarga
mengerti akan penyakit
klien dengan
Tujuan:
Pemahaman dan
penerimaan terhadap
program pengobatan
yang diresepkan.
Criteria hasil:
Menyatakan
pemahaman proses
penyakit.
Faham akan prosedur
dagnostik dan
rencana pengobatan.
1) Berikan informasi
tntang ITP. Diskusikan
kenyataan bahwa terapi
tergantung pada tipe dan
beratnya ITP.
2) Tinjau tujuan dan
persiapan untuk
pemeriksaan diagnostic.
3) Jelaskan bahwa darah
yang diambil untuk
pemeriksaan
laboratorium tidak akan
memperburuk ITP.
1) memberikan dasar
pengetahuan sehingga
keluarga / pasien dapat
membuat pilihan yang tepat.
2) ketidak tahuan
meningkatkan stress.
3) merupakan kekwatiran
yang tidak diungkapkan
yang dapat memperkuat
ansietas pasien / keluarga.
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor imunologis
Intervensi Rasional
Tujuan dan kreteria
hasil
Setelah dilakukan
tindakan 2x24 jam
diharapkan kerusakan
bisa berkurang dengan
Tujuan :
Klien dapat
mengidentifikasi
intervensi yang
berhubungan dengan
kondisi spesifik
Berpartisipasi dalam
pencegahan
komplikasi dan
percepatan
penyembuhan
1) Kaji integritas kulit
untuk melihat adanya
efek samping therapi
kanker, amati
penyembuhan luka.
2) Anjurkan klien untuk
tidak menggaruk bagian
yang gatal.
3) Ubah posisi klien
secara teratur.
4) Berikan advise pada
klien untuk
menghindari pemakaian
cream kulit, minyak,
bedak tanpa
rekomendasi dokter.
1) Memberikan informasi
untuk perencanaan asuhan
dan mengembangkan
identifikasi awal terhadap
perubahan integritas kulit.
2) Menghindari perlukaan
yang dapat menimbulkan
infeksi.
3) Menghindari penekanan
yang terus menerus pada
suatu daerah tertentu.
4) Mencegah trauma
berlanjut pada kulit dan
produk yang kontra
indikatif
6. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang
diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.
Tujuan dan kreteria hasil
Intervensi Rasional
Setelah dilakukan
tindakan 2x24 jam
diharapkan kembali
kebentuk normal dengan
Tujuan:
Tekanan darah
normal.
Pangisian kapiler
baik.
Kriteria hasil:
Menunjukkan
perbaikan perfusi
yang dibuktikan
dengan TTV stabil.
1) Awasi TTV, kaji
pengisian kapiler.
2) Tinggikan kepala
tempat tidur sesuai
toleransi.
3) Kaji untuk respon
verbal melambat, mudah
terangasang.
4) Awasi upaya
parnafasan, auskultasi
bunyi nafas.
1) memberikan informasi
tentang derajat/ keadekuatan
perfusi jaringan dan
membantu menentukan
kebutuhan intervensi.
2) meningkatkan ekspansi
paru dan memaksimalkan
oksigenasi untuk kebutuhan
seluler.
3) dapat mengindikasikan
gangguan fungsi serebral
karena hipoksia.
4) dispne karena regangan
jantung lama / peningkatan
kompensasi curah jantung.
7. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas
pembawa oksigen darah.
Tujuan dan kreteria hasil
Intervensi Rasional
Setelah dilakukan
tindakan 2x24 jam
diharapkan
Tujuan:
Mengurangi distress
pernafasan.
Criteria hasil:
Mempertahankan pola
pernafasan normal /
efektif
1) Kaji / awasi frekuensi
pernafasan, kedalaman
dan irama.
2) Tempatkan pasien pada
posisi yang nyaman.
3) Beri posisi dan Bantu
ubah posisi secara
periodic.
4) Bantu dengan teknik
nafas dalam.
1) perubahan (seperti
takipnea, dispnea,
penggunaan otot aksesoris)
dapat menindikasikan
berlanjutnya keterlibatan /
pengaruh pernafasan yang
membutuhkan upaya
intervensi.
2) memaksimalkan ekspansi
paru, menurunkan kerja
pernafasan dan menurunkan
resiko aspirasi.
3) meningkatkan areasi
semua segmen paru dan
mobilisasikan sekresi.
4) membantu meningkatkan
difusi gas dan ekspansi jalan
nafas kecil.
D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Pelaksanaan sesuai dengan ITP dengan intervensi yang sudah ditetapkan (sesuai
dengan literature).
E. EVALUASI
Hal hal yang perlu dievaluasi dalam pemberian asuhan keperawatan berfokus pada
criteria hasil dari tiap-tiap masalah keperawatan dengan pedoman pembuatan SOAP, atau
SOAPIE pada masalah yang tidak terselesaikan atau teratasi sebagian.
BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Trombositopenia menggambarkan individu yag mengalami atau pada resiko
tinggi untuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi. Penurunan ini dapat disebabkan
oleh produksi trombosit yang menurun, distribusi trombosit yang berubah, pengrusakan
trombosit, atau dilusi vaskuler.
Gejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITP adalah Hidung
mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah pada urin dan feses Beberapa
macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi
yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala
pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet
yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau
gejala yang lain. Tindakan keperawatan yang utama adalah dengan mencegah atau
mengatasi perdarahan yang terjadi.
B. SARAN
1. Perawat harus memantau setiap perkembangan yang terjadi pada pasien yang menderita
ITP.
2. Perawat harus bekerja sama dengan tenaga kesehatan lain, seperti tenaga kesehatan yang
bekerja di laboratorium yaitu untuk memerikasa jumlah trombosit pasien.
3. Perawat harus menerapkan komunikasi asertif terapeutik guna menurunkan tingkat
kecemasan pasien.
DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W.A Newma, 2006, Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29, EGC : Jakarta
Guyton, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, EGC: Jakarta
Waspadji, Sarwono ,Soeparman, 1996, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Balai Penerbit FK UI :
Jakarta
DRUGS.2008.Idiopathic (Immune) Thrombocytopenic Purpura Medications.
http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-thrombocytopenic-purpura.html.
Diakses tanggal 4 Nopember 2010 pukul 19.39 WITA.
NCI. Immune Thrombocytopenic Purpura. diakses dari
http://www.cancer.gov/Templates/db_alpha.aspx?CdrID=559453.html diakses tanggal
4 Nopember 2010 pukul 19.41 WITA.
Emedicine.2008. Immune Thrombocytopenic Purpura. diakses dari
http://www.emedicine.com/med/topic1151.html. diakses tanggal 4 Nopember 2010
pukul 19.46 WITA.
PDSA. 2008. ITP. diakses dari http://www.pdsa.org/itp-information/index.html. diakses
tanggal 26 Maret 2010 pukul 20.17 WIB.
Adiantoro, Heru.2010. diakses dari http://www.scribd.com/doc/30379773/Makalah-ITP.html
diakses tanggal 9 Nopember 2010 pukul 23.17 WITA