ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PENYAKIT KATUB JANTUNG : STENOSIS (MITRAL & AORTA) DAN INSUFISIENSI (MITRAL DAN AORTA) By. HASRAT JAYA ZILIWU, S.Kep Penyakit katub jantung adalah suatu penyakit kongenital atau didapat yang meliba tkan katubkatub jantung yang dipertahankan dalam posisi terbuka atau tertutup. Jenis-jenis palin g umum dari penyakit katub jantung ini adalah stenosis mitral dan aorta serta insufisie nsi/regurgitasi mitral dan aorta. STENOSIS MITRALIS Stenosis mitralis adalah penyakit katub jantung yang mengakibatkan katub tidak d apat membuka dengan sempurna pada saat fase diastolik berlangsung sehingga terjadi su mbatan aliran darah yang menuju ke ventrikel kanan. Secara etilogi, stenosis mitral dibagi atas reumatik (> 90%) dan non-reumatik. D i negara berkembang manifesitasi stenosis mitral sebagian terjadi pada usia di bawah 20 t ahun, yang disebut Juvenile mitral stenosis. Patofisiologi Stenosis mitralis terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katub mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapur an mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal. Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaa n tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, aka n terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan ve na dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstisial kemu dian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena brokhialis akan menyebabkan hemop tisis. Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningkat, kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub trikuspid atau pulmonal. Akhirnya ve na-vena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama aka n menyebabkan gangguan fungsi hati. Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardia. Tetapi

kompensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karena pada tingkat terten tu akan mengurangi masa pengisian diastolik. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyeb abkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan menganggu peng isian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan trombus di atrium kiri. Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc 37

Manifestasi klinis Sebagian besar klien menyangkal riwayat demam reumatik sebelumnya. Keluhan berka itan dengan tingkat aktifitas fisik dan tidak hanya ditentukan oleh luasnya lubang mi tral, misalnya wanita hamil, keluhan dapat berupa takikardia, dispnea, takipnea, ortopnea dan d enyut jantung tidak teratur. Tidak jarang terjadi gagal jantung, batuk darah atau trom boemboli serebral maupun perifer. Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik sehingga tekanan arteri pulmonal belum tinggi sekali, keluhan lebih mengarah pada akibat bendungan atrium kiri, vena pulmonal dan interstisial paru. Jika ventrikel kanan sudah tak mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri pulmonalis, keluhan beralih ke arah bendungan vena sistemik, terutama bila sudah terjadi insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa fibrilasi atrium. Pada pemeriksaan fisik didapatkan bising mid diastolik yang bersifat kasar, bisi ng menggerendang (rumble), aksentuasi presistolik dan mengerasnya bunyi jantung sat u. Jika terdengar bunyi tambahan opening snap berarti katub terbuka masih relatif lemas (pliable) sehingga pada waktu terbuka mendadak saat diastolik menimbulkan bunyi menyentak (seperti tali putus). Jarak bunyi jantung kedua dengan opening snap memberikan gambaran b eratnya stenosis. Makin pendek jarak ini berarti makin berat derajat penyempitan. Komponen pulmonal bunyi jantung kedua dapat mengeras disertai bising sistolik ka rena adanya hipertensi pulmonal. Jika sudah terjadi insufisiensi pulmonal, dapat terd engar bising diastolik katub pulmonal. Penyakit penyerta bisa terjadi pada katub-katub lain, misalnya stenosis trikuspid atau insufisiensi trikuspid. Bila perlu, untuk konfirmasi has il auskultasi dapat dilakukan pemeriksaan foto kardiografi yang dapat merekam bising tambahan yang sesuai. Pada fase lanjutan, ketika sudah terjadi bendungan interstisial dan alve olar paru, akan terdengar ronki basah atau mengi pada fase ekspirasi. Jika hal ini berlanjut terus dan menyebabkan gagal jantung kanan, keluhan dan ta nda-tanda edema paru akan berkurang atau menghilang dan sebaliknya tanda-tanda bendungan s istemik akan menonjol (peningkatan vena jugularis, hepatomegali, asites dan edema tungka i). Pada fase ini biasanya tanda-tanda gagal hati akan mencolok, seperti ikterus, menurun nya protein plasma, hiperpigmentasi kulit (fasies mitral) dan sebagainya. Pemeriksaan penunjang

Pada kasus ringan, EKG mungkin hanya memperlihatkan gambaran gelombang P berupa takik (notching) dengan gambaran QRS yang masih normal. Pada tahap lebih lanjut, akan terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan dan kemudian akan terlih at gambaran RS pada hantaran prekoridal kanan. Gambaran foto thoraks dapat berupa pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri pulm onal, aorta yang relatif kecil (pada klien dewasa dan fase lanjut) dan pembesaran ventrikel kanan. Kadang-kadang terlihat pengapuran di daerah katub mitral atau perikardium. Pada paru-paru terlihat tanda-tanda bendungan vena. Pemeriksaan ekokadiografi M-mode dan 2D-Doppler sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas, ditujukan untuk penentu an adanya reaktivasi reuma. Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc 38

Penatalaksanaan Prinsip dasar penatalaksanaan adalah melebarkan lubang katub mitral yang menyemp it. Tetapi indikasi intervensi ini hanya untuk klien kelas fungsional III (NYHA III) keatas. Intervensi dapat berupa bedah dan non-bedah. Pengobatan farmakologis hanya diber ikan apabila ada tanda-tanda gagal jantung, aritmia ataupun reaktivasi reuma. Profila ksi reuma harus diberikan sampai umur 25 tahun, walaupun sudah dilakukan intervensi. Bila sesudah umur 25 tahun masih terdapat tanda-tanda reaktivasi, maka profilaksis dilanjutka n 5 tahun lagi. Pencegahan terhadap endokarditis infektif diberikan pada setiap tindakan o perasi misalnya pencabutan gigi, luka dan sebagainya. INSUFISIENSI MITRALIS Insufisiensi mitral adalah penyakit katub jantung akibat reuma, terjadi karena k atub tidak bisa menutup sempurna waktu sistolik. Etiologi dibagi atas reumatik dan non-reumatik (degeneratif, endokarditis, penya kit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan lain-lain). Di Indonesia penyebab t erbanyak adalah demam reumatik. Sekitar 30% tidak mempunyai riwayat demam reumatik yang j elas. Patofisiolgi Perubahan pada katub meliputi kalsifikasi, penebalan dan distorsi daun katub. Ha l ini mengakibatkan koartasi yang tidak sempurna pada waktu sistolik. Selain pemendeka n korda tendinea mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel, terutama bagian posterior, d apat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda tendinea. Selama fase sistolik, terjad i aliran regurgitasi ke atirum kiri, mengakibatkan gelombang P yang tinggi di atrium kiri , sedangkan aliran ke aorta berkurang. Pada saat diastolik, darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel. Darah tersebut, selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis, juga terdapat darah regurgitasi dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya. Ventrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katub, korda dan otot papilaris . Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. Pada insufisiensi mitral kro nik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi t anpa meningkatkan tekanan arteri pulmonal. Manifestasi Klinis

Regurgitasi mitralis dapat ditoleransi dalam jangka waktu lama tanpa keluhan pad a jantung, baik saat istirahat maupun saat beraktifitas. Sesak nafas dan lekas lelah merupa kan keluhan awal secara berangsur-angsur menjadi ortopnoe, dispnea nokturnal paroksismal dan edema perifer. Pada pemeriksaan fisik, insufisiensi mitralis lebih jarang terjadi di dibandingk an dengan stenosis mitralis. Pada palpasi tergantung derajat regurgitasinya, mungkin dadap atkan peningkatan aktifitas jantung kiri. Pada auskultasi terdengar bising pansistolik yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila dan mengeras pada ekspirasi. Bunyi jantung pertama melemah, katub tidak menutup sempurna pada akhir sistolik. Pada saat ter sebut tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung ketiga akibat pe ngisian cepat Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc 39

ke ventrikel kiri pada awal diastolik dan diikuti diastolic flow murmur karena v olume atrium kiri yang besar mengalir ke ventrikel kiri. Pemeriksaan penunjang Pada insufisiensi mitralis yang ringan mungkin hanya terlihat gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang masih normal. Pada tahap lanjut terlihat aksis yang berges er ke kiri disertai hipertropi ventrikel kiri. Blok berkas kanan yang tidak komplit (rsR di V1) didapatkan pada 5% klien. Semakin lama penyakit, kemungkinan timbulnya aritmia atrium semak in besar. Kadang-kadang timbul ekstrasistolik, takikardia dan flutter atrium, palin g sering fibrilasi, yang awalnya paroksismal dan akhirnya menetap. Pada pemeriksaan foto thoraks, kasus ringan tanpa gangguan hemodinamik yang nyat a, besar jantung biasanya normal. Pada keadaan lebih berat terlihat pembesaran atrium kir i dan ventrikel kiri, serta mungkin tanda-tanda bendungan paru. Kadang-kadang terlihat pengapuran pada anulus mitral. Fonokardiografi dilakukan untuk mencatat konfirmasi bising dan mencatat adanya b unyi jantung ketiga pada insufisiensi mitralis sedang sampai berat. Ekokardiografi di gunakan untuk mengevaluasi gerakan katub, ketebalan serta adanya perkapuran pada mitral. Ekoka rdiografi doppler dapat menilai derajat regurgitasi. Pemeriksaan laboratorium untuk menent ukan ada tidaknya reuma aktif/reaktivasi. Penatalaksanaan Pemberian antibiotika untuk mencegah reaktivasi reuma dan timbulnya endokarditis infektif. STENOSIS AORTA Stenosis aota dapat disebabkan kelainan kongenital seperti aorta bikuspid dengan lubang kecil dan katub aorta unikuspid, yang biasanya menimbulkan gejala dini. Pada orangtua penyakit jantung reuma dan perkapuran merupakan penyebab tersering. Patofisiologi Ukuran normal orifisium aorta 2 3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan pe rbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ven trikel kiri menghasilkan beban tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diat asi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertropi ventrikel kiri). Peleb aran ruang

ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir dias tolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang te rusmenerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miocard yang hip ertropi. Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc 40

Manifestasi klinis Gejala timbul setelah penyakit berjalan lanjut. Angina pektoris merupakan gejala tersering. Ateroskelerosis koroner sering timbul pada klien dewasa dengan stenosis aorta. I skemia miokard timbul pada klien dengan stenosis koroner dan kebutuhan oksigen ventrike l kiri lebih besar pada peningkatan massa otot ventrikel kiri klien dewasa dengan stenosis ko roner dan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar pada peningkatan massa otot ventrik el. Pasokan oksigen menurun sampai tingkat subendokardial ventrikel kiri sebagai akibat peni ngkatan tekanan dinding sistolik di daerah tersebut. Klien yang mengalami gagal jantung akan memperlihatkan gejala dispnea yang menonjol dan daya tahan hidup hanya mungkin k ira-kira 2 tahun. Pemeriksaan fisik pada stenosis aorta yang berat menunjukkan penyempitan tekanan nadi dan perlambatan lonjakan denyut arteri. Amplitudo yang berkurang dengan puncak nadi yang terlambat ini disebut pulsus tardus et tardus. Impuls apeks tidak berpindah ke l ateral, lamanya impuls dapat memanjang. Getaran sistolik dapat dirasakan pada ruang interkostal ke-2 dekat sternum dan dekat leher. Pada auskultasi didapati murmur sistolik diamond shaped , bunyi A2 melemah (intensitas penutupan katub aorta menurun), regutgitasi aorta melemah da n paradoxical splitting bunyi jantung kedua. Pada klien muda bunyi ejeksi sistolik terdengar paling jelas di apeks. Bising sistolik terdengar lebih keras di apeks pada klien -klien lebih tua, biasanya menyebar ke lateral. Sulit membedakan bising stenosis aorta dari bunyi bruit arteri karotis yang sering timbul pada orangtua. Bising bisa tidak terdengar atau disal ahartikan sebagai tidak penting pada klien dengan emfisema paru yang berat atau stenosis m itral. Pemeriksaan penunjang Foto thoraks tahap awal normal, sedangkan pada tahap lanjut jantung bisa membesa r. Terlihat pelebaran aorta pasca stenosis, kalsifikasi katub aorta (paling jelas terlihat p ada posisi lateral) dan pembesaran ringan atrium kiri. Pada EKG terdapat tanda-tanda hipertropi ventrikel kiri, peningkatan voltase QRS serta vektor T terletak 180 dari QRS dan gambaran kelainan atrium kiri. Dari ekokardio grafi dapat dibedakan stenosis aorta dari obstruksi aliran darah ventrikel kiri yang bukan a kibat kelainan katub. Pemeriksaan lanjut adalah dengan kateterisasi jantung dan pemeriksaan rad ionuklir.

Prognosis Kematian tiba-tiba timbul pada 3 5% klien tanpa gejala. Mekanisme timbulnya sink op juga merupakan penyebab kematian tiba-tiba dan biasanya berhubungan dengan aritmia. R ata-rata angka kematian pada orang dewasa sekitar 9% pertahun. Bila keluhan mulai timbul, maka insidens kematian akan meningkat sampai 15 20%. Jika disertai keluhan angina, ha nya 5% yang bertahan hidup dalam 10 20 tahun. Setelah sinkop, kemampuan bertahan hidup hanya 3- 4 tahun, sedangkan bila telah timbul gagal jantung kiri hanya dapat bertahan hidup sampai 2 tahun. Penatalaksanaan Profilaksis untuk mencegah endokarditis bakterialis. Gagal jantung diterapi deng an digitalis dan diuretika. Pengobatan untuk menurunkan beban awal dan beban akhir harus dila kukan secara berhati-hati. Angina diterapi dengan nitrat. Klien dengan gejala membutuh kan tindakan Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc 41