AspirinWillow bark (salix alba) merupakan tumbuh-tumbuhan yang sudah dikenal sejak dahulu kala sebagai obat demam. Pada tahun 1824, Leroux berhasil mengisolasi suatu glikosida yang pahit dari tumbuh-tumbuhan ini yang diberi nama salicin. Pada tahun 1838, Piria membuat asam salsilat dari salicin yang kemudian digunakan sebagai obat penurun panas dan anti-rematik.Asprin adalah nama dagang dari asam salsilat (acetosal) yang pertama diproduksi oleh pabrik obat Bayer pada tahun 1899 sebagai analgetik dan antipiretik. Setiap tablet aspirin mengandung asam salsilat 500 mg. Lima puluh tahun setelah dikenalnya aspirin, tepatnya pada tahun 1945, seorang dokter THT bernama Singer melaporkan bahwa terjadi perdarahan pada pasiennya yang dilakukan tonsilektomi, dimana pasien ini sedang menggunakan aspirin. Penelitian-penelitian selanjutnya menemukan bahwa aspirin memiliki efek anti-agregasi. Efek ini terjadi karena aspirin menghambat aktivitas enzyme Cylo-Oxygenase-1 dan -2 (COX-1 DAN-2) pada trombosit yag selanjutnya menghambat produksi tromboksan, zat yang merangsang agregasi trombosit dan vasokonstriksi (lihat gambar 2.1). Aspirin juga dilaporkan memiliki efek antikoagulan dan fibrinolitik melalui efeknya menghambat fungsi trombosit. Efek langsung aspirin untuk menghambat koagulasi baru terjadi pada dosis tinggi (3-4 gr), karena pada dosis ini aspirin menghambat sintesis protrombin dan faktor koagulasi seperti factor VII, IX dan X. Efek fibrinolitik aspirin dilaporkan karena obat ini merangsang asetilasi fibrinogen menyebabkan fibrin di dalam thrombus lebih muda lisis. Aspirin juga dilaporkan memiliki efek sinergis dengan obat trombolitik. Adanya efek efek ini membuat aspirin dianjurkan pada penyakit-penyakit gangguan peredaran darah termasuk penyakit vaskular perifer, penyakit kardiovaskular (PKV) dan cerebrovaskular (PCV).Aspirin diabsorpsi secara baik dan sempurna melalui saluran cerna. Absorpsi lebih baik dalam suasana basa seperti usus halus. Peak plasma Consentration dicapai pada 3-4 jam. Aspirin terikat pada protein plasma sebesar 50-80% dan secara cepat didistribusikan ke seluruh tubuh. Obat ini dapat melewati plasenta dan terdistribusi ke air susu ibu. Waktu paruh (t1/2) pemberian kronis dengan dosis terapeutik adalah 3-4 jam. Metabolisme aspirin sudah terjadi di mukosa usus kemudian juga di hati. Metabolitnya kemudian diekskresi melalui urine.Pada tahun 1970-1980, banyak uji klinik dilakukan untuk melihat efek aspirin terhadap komplikasi vascular pada pasien resiko tinggi. Dosis aspirin yang digunakan pada waktu itu adalah 500-1000 mg/hari. Akan tetapi pada dosis ini terjadi banyak komplikasi perdarahan terutama di saluran pencernaan, sehingga dosis aspirin diturunkan menjadi 80-160 mg/hari. Aspirin dosis kecil beredar di indonesia yang digunakan sebagai antiagregasi antara lain adalah : AscardiaR, FarmasalR, AspiletR (thrombo-aspiletR), RestorR. Tersedia dalam bentuk tablet 80 mg, 100 mg dan 160 mg. ProximeR (produksi Sanbe) adalah kombinasi aspirin 100 mg dengan glicine 45 mg yang dilaporkan lebih kurang menyebabkan iritasi lambung.Aspirin dapat berinteraksi dengan berbagai macam obat apabila diberikan bersamaan. Interaksi ini dapat bersifat potensiasi atau inhibisi; aspirin meningkatkan efek warfarin, heparin, digoksin, oral antidiabetik sulfonilurea. Sebaliknya menghambat efek diuretik seperti furosemide dan spironolakton, dan juga obat antihipertensi.Berbagai uji klinik telah membuktikan aspirin menghambat progresivitas dan komplikasi yang ditimbulkan penyakit vaskular perifer. Hess dan Keil-Kurie (1975) melaporkan bahwa pemberian aspirin 3 x 500 mg/hari pada pasien penyakit vaskular perifer selama dua tahun, terjadi menurunkan 56% kejadian oklusi baru pada kelompok perlakuan dibanding kelompok kontrol (6% vs 13,7%). Hal yang sama dilaporkan oleh Linke (1975) dimana pemberian aspirin 3 x 500 mg/hari pada pasien diabetes yang menderita penyakit vaskular perifer menurunkan frekuensi komplikasi vaskular 43% dibanding kelompok kontrol.Pasien yang menderita penyakit vaskular perifer sebagian besar juga menderita PKV dan PCV. Penyebab kematian pasien penyakit vaskular perifer yang terbanyak juga adalah PKV sehingga end point dari uji klinik semuanya ditujukan pada penurunan angka kematian akibat infark miokard atau strok. Walaupun gejala atau keluhan pasien penyakit vaskular perifer terutama adalah akibat dari iskemia perifer misalnya klaudikasio dari pada gangguan kardiovaskular. Dengan demikian penelitian aspirin lebih banyak dilakukan pada PKV.