ASKEP GGK A.TEORI Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronis yang dikemukakan oleh beberapa ahli meliputi yaitu : Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996). Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak dimulai Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812). Berdasarkan pendapat diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan faal ginjal yang menahun dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan internalnya yang berlangsung dari perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat yang berlangsung dalam jangka waktu lama dan menetap sehingga mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) berakibat ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan fungsi lagi yang menimbulkan respon sakit. Klasifikasi Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut: 1. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang. 2. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik. 3. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik. 4. Etiologi 1. penyakit Hipertensi 2. Gout menyebabkan nefropati gout. 3. Diabetes Mellitus yang menyebabkan nefropati DM. 4. gangguan metabolisme 5. SLE yang menyebabkan nefropati SLE. 6. Riwayat batu yang menyebabkan penyakit ginjal glomerular. 7. Riwayat edema yang mengarah ke penyakit ginjal glomerular. 8. Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (yang diduga mengarah ke penyakit ginjal genetik) / herediter 9. infeksi, penyakit hipersensitif 10. penyakit peradangan, lesi obstruksi pada traktus urinarius 11. nefropatik toksik dan neoropati obstruksi B.PATHWAYS Pathways dapat dilihat disini C.ANALISA DATA NO TGL / JAM DATAPROBLEMETIOLOGI 1 Diisi pada saat tanggal pengkajian Berisi data subjektif dan data objektif yang didapat dari pengkajian keperawatan masalah yang sedang dialami pasien seperti gangguan polanafas, gangguan keseimbangan suhu tubuh, gangguan polaaktiviatas,dll Etiologi berisi tentang penyakit yang diderita pasien D.DIAGNOSA KEPERAWATAN Gangguan perfusi jaringan renal sehubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme Kelebihan volume cairan sehubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein calori. Potensial Infeksi sehubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek uremia. Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori, gangguan proses pikir sehubungan dengan abnormalitasnya zat zat kimia dalam tubuh yang dihubungakan dengan uremia. Kurang mampu merawat diri sehubungan dengan kelemahan fisik. Resiko terjadinya diskusi seksual Gangguan gambaran diri E.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUANPERENCANAAN 1 Gangguan perfusi jaringan renal sehubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolism Metabolisme kembali normal 1.Kaji Perubahan EKG, Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya) serta tanda tanda chvosteks dan Trousseaus 2.Monitor data-data laboratorium : Serum pH, Hidrogen, Potasium, bicarbonat, calsiummagnesium, Hb, HT, BUN dan serum kreatinin. 3.Jangan berikan obat obat Nephrothoxic. 4.Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji respon terhadap pengobatan. 2 Kelebihan volume cairan sehubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium Volume cairan tubuh normal Kriteria hasil : Tidak terjadi oedem, tidak ada keluhan pada tubuh 5.Timbang berat badan pasien setiap hari, Ukur intake dan output tiap 24 jam, Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri), kaji nadi dan pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam, Kaji status mental, Monitor oedema, distensi vena jugularis, refleks hepato jugular, Ukur CVP dan PAWP 6.Monitor data laboratorium : Serum Natrium, Kalium, Clorida dan bicarbonat. 7.Monitor ECG 8.Berikan cairan sesuai indikasi 9.Berikan Diureticsesuai pesanan dan monitor terhadap responnya. 3 Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein calori Nutrisi seimbang Kriteria Hasil : BB stabil, porsi makan habis 10. Kaji terhadap adanya Mual, muntah dan anorexia 11. Monitor intake makanan dan perubahan berat badan ; Monitor data laboratorium :Serum protein, Lemak, Kalium dan natrium. 12. Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai kesukaan Klien. 13. Bantu atau anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum makan. 14. Berikan antiemetik dan monitor responya. 15. Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien. 4 Potensial Infeksi sehubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia Tidak terjadi infeksi 16. Kaji terhadap adanya tanda- tanda infeksi. 17. Monitor temperatur tiap 4 6 jam : Monitor data laboratorium : WBC : Darah, Urine, culture sputum. Monitor serum Kalium. 18. Pertahankan tekhnik antiseptik selama perawatan dan patulah selaluuniversalprecaution. 19. Pertahankan kebersihan diri, status nutrisi yang adekuat dan istirahat yang cukup. Kebiasaan hidup yang sehat membantu mencegah infeksi. 5 Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek uremia. Tidak terjadi Kerusakan integritas kulit 20. Kaji terhadap kekeringan kulit,Pruritis, Excoriations dan infeksi. 21. Kaji terhadap adanya petechie dan purpura. 22. Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema 23. Lakukan perawat kulit secara benar. 24. Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan. 25. Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih. 6 Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori, gangguan proses pikir sehubungan dengan abnormalitasnya zat zat kimia dalam tubuh yang dihubungakan dengan uremia Proses pikir normal 26. Kaji status neurologic : Orientasi terhadap waktu, tempat dan orang : Polatidur ; Tingkat kesadaran dan ktivitas motorik (kejang) 27. Kaji tipe kepribadian 28. Observasi terhadap perubahan perilaku, adanya neuropathi perifer, rasa terbakar, kram otot dan gejala paresthesia lainnya. 29. Orientaskan pasien terhadap kenyataan saat ini. 30. Pertahankan tindakan kenyamanan : Tutup rel tempat tidur, tempat tidur tidak boleh terlalu tiggi, jaukan barang barang tajam, letakan bel dekat pasien. 31. Sempatkan waktu anda untuk bersama sama klien, tanyakan klien dengan kalimat terbuka. 32. Berikan latihan relaksasi sebelum tidur dan brikan periode stirahat. 7 Kurang mampu merawat diri sehubungan dengan kelemahan fisik. Personal hygieneterpenuhi 33. Kaji kelemahan dan kelelahan, dan berikan penjelasan tentang kebutuhan perawatan diri. 34. Jika pasien tidak mampu sama sekali Bantu lakukan perawatan dipasien dengan melibatkan kelurag. 35. Lakukan latihan nafas dalam batuk dan ambulasi di tempat tidur 8 Resiko terjadinya diskusi seksual Dapat mengungkapkan masalahnya 36. Kaji keadaan pasien secara umum. 37. Minta pasien untuk mengungkapkan perasaannya secara terbuka. 38. Bantu pasien untuk memecahkan masalah . 39. Jelaskan pasien tentang permasalahan yang terjadi. 40. Rujuk pasien kekonseling bila dibutuhkan 9 Gangguan gambaran diri Dapat menerima keadaan tubuhnya 41. Kaji dan jelaskan kepada pasien tentang keadaan ginjalnya serta alternatif tindakan lainnya seperti dialysis atau transplantasi 42. Libatkan support sistim dalam perawatan pasien. A. PENGERTIAN Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626) Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368) Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448) Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812) B. ETIOLOGI Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626) Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain: Infeksi misalnya pielonefritis kronik Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra. C. PATOFISIOLOGI Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368) Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448). Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu: Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal) Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik. Stadium 2 (insufisiensi ginjal) Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia) Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814) D. MANIFESTASI KLINIS 1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369): a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. 2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi). 3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. Sistem kardiovaskuler Hipertensi Pitting edema Edema periorbital Pembesaran vena leher Friction sub pericardial b. Sistem Pulmoner Krekel Nafas dangkal Kusmaull Sputum kental dan liat c. Sistem gastrointestinal Anoreksia, mual dan muntah Perdarahan saluran GI Ulserasi dan pardarahan mulut Nafas berbau amonia d. Sistem muskuloskeletal Kram otot Kehilangan kekuatan otot Fraktur tulang e. Sistem Integumen Warna kulit abu-abu mengkilat Pruritis Kulit kering bersisik Ekimosis Kuku tipis dan rapuh Rambut tipis dan kasar f. Sistem Reproduksi Amenore Atrofi testis E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut: 1. Pemeriksaan laboratorium Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi. 2. Pemeriksaan USG Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal. 3. Pemeriksaan EKG Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit F. PENCEGAHAN Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis. Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001) G. PENATALAKSANAAN 1. Dialisis (cuci darah) 2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih) 3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat 4. Transfusi darah 5. Transplantasi ginjal H. PATHWAY J. DIAGNOSA KEPERAWATAN Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah: 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat. 2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O. 3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah. 4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik. 5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun. 6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan. J. INTERVENSI 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil : mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi: a. Auskultasi bunyi jantung dan paru R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur b. Kaji adanya hipertensi R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10) R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia 2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O) Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output Intervensi: a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital b. Batasi masukan cairan R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output 3.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil Intervensi: a. Awasi konsumsi makanan / cairan R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi b. Perhatikan adanya mual dan muntah R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi c. Beikan makanan sedikit tapi sering R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial e. Berikan perawatan mulut sering R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan 4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil Intervensi: a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 c. Atur posisi senyaman mungkin R: Mencegah terjadinya sesak nafas d. Batasi untuk beraktivitas R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia 5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil : - Mempertahankan kulit utuh - Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit Intervensi: a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi. b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan c. Inspeksi area tergantung terhadap udem R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek d. Ubah posisi sesering mungkin R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia e. Berikan perawatan kulit R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit f. Pertahankan linen kering R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit 6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi Intervensi: a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat DAFTAR PUSTAKA Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIS I. KONSEP GAGAL GINJAL KRONIS A. DEFINISI Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001) Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001) B. ETIOLOGI Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : 1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) 2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis) 3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) 4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik) 5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal) 6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme) 7. Nefropati toksik 8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) (Price & Wilson, 1994) C. PATOFISIOLOGI & PATHWAYS 1. Patofisiologi Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : a. Penurunan cadangan ginjal;Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi b. Insufisiensi ginjal;Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis c. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir;Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal. (Corwin, 1994) 2. Pathways (terlampir) D. MANIFESTASI KLINIK 1. Kardiovaskuler Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis Pitting edema (kaki, tangan, sacrum) Edema periorbital Friction rub pericardial Pembesaran vena leher 2. Dermatologi Warna kulit abu-abu mengkilat Kulit kering bersisik Pruritus Ekimosis Kuku tipis dan rapuh Rambut tipis dan kasar 3. Pulmoner Krekels Sputum kental dan liat Nafas dangkal Pernafasan kussmaul 4. Gastrointestinal Anoreksia, mual, muntah, cegukan Nafas berbau ammonia Ulserasi dan perdarahan mulut Konstipasi dan diare Perdarahan saluran cerna 5. Neurologi Tidak mampu konsentrasi Kelemahan dan keletihan Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran Disorientasi Kejang Rasa panas pada telapak kaki Perubahan perilaku 6. Muskuloskeletal Kram otot Kekuatan otot hilang Kelemahan pada tungkai Fraktur tulang Foot drop 2. Reproduktif Amenore Atrofi testekuler (Smeltzer & Bare, 2001) E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Laboratorium o Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) o Pemeriksaan Urin Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT 2. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia) 3. Pemeriksaan USG Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate 4. Pemeriksaan RadiologiRenogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen F. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi : 1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat. 2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.3. Dialisis4. Transplantasi ginjal (Reeves, Roux, Lockhart, 2001) G. KOMPLIKASI Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain : 1. Hiperkalemia 2. Perikarditis 3. Hipertensi 4. Anemia 5. Penyakit tulang (Smeltzer & Bare, 2001) II. ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS B. PENGKAJIAN 1. Aktifitas dan Istirahat Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM 2. Sirkulasi Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub 3. Integritas Ego Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan Menolak, cemas, takut, marah, irritable 4. Eliminasi Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung 5. Makanan/Cairan Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites Penurunan otot, penurunan lemak subkutan 6. Neurosensori Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan Gangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma 7. Nyeri/Kenyamanan Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki Distraksi, gelisah 8. Pernafasan Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+) Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal9. Keamanan Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas 10. Seksualitas Penurunan libido, amenore, infertilitas 11. Interaksi Sosial Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya (Doengoes, 2000) B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal 2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah 3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik) 4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit 5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa 6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritus 7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi C. INTERVENSI 1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan. Kriteria Hasil : Hasil laboratorium mendekati normal BB stabil Tanda vital dalam batas normal Tidak ada edema Intervensi : a. Monitor denyut jantung, tekanan darah, CVP b. Catat intake & output cairan, termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic, ukur IWL c. Awasi BJ urin d. Batasi masukan cairan e. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi f. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama g. Kaji kulit,wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4) h. Auskultasi paru dan bunyi jantung i. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental, adanya gelisah Kolaborasi : i. Perbaiki penyebab, misalnya perbaiki perfusi ginjal, me COP ii. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum, Kalium serumHb/ Ht iii. Rongent Dada iv. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid, Manitol; Antihipertensi : Klonidin, Metildopa v. Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasi vi. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi 2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam batas normal. Intervensi : a. Kaji status nutrisi b. Kaji/catat pola dan pemasukan diet c. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual, anoreksia d. Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi e. Lakukan perawatan mulut, berikan penyegar mulut f. Timbang BB tiap hari Kolaborasi ; Awasi hasil laboratorium : BUN, Albumin serum, transferin, Na, K Konsul ahli gizi untuk mengatur diet Berikan diet kalori, protein, hindari sumber gula pekat Batasi K, Na, dan Phospat Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi; Kalsium; Vitamin D dan B kompleks; Antiemetik 3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik) Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output, turgor kulit baik, membrane mukosa lembab, nadi perifer teraba, BB dan TTV dalam batas normal, elektrolit dalam batas normal Intervensi : a. Ukur intake & output cairan , hitung IWL yang akurat b. Berikan cairan sesuai indikasi c. Awasi tekanan darah, perubahan frekuansi jantung, perhatikan tanda-tanda dehidrasi d. Kontrol suhu lingkungan e. Awasi hasil Lab : elektrolit Na 4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat Kriteria Hasil : TD dan HR dalam batas normal Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi : a. Auskultasi bunyi jantung, evaluasi adanya, dispnea, edema perifer/kongesti vaskuler b. Kaji adanya hipertensi, awasi TD, perhatikan perubahan postural saat berbaring, duduk dan berdiri c. Observasi EKG, frekuensi jantung d. Kaji adanya nyeri dada, lokasi, radiasi, beratnya, apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentang e. Evaluasi nadi perifer, pengisian kapiler, suhu, sensori dan mental f. Observasi warna kulit, membrane mukosa dan dasar kuku g. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas h. Pertahankan tirah baring Kolaborasi: Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na, K, Ca, Mg), BUN, creatinin Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi Siapkan dialysis 5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi Intervensi ; a. Kaji tingkat kelelahan, tidur , istirahat b. Kaji kemampuan toleransi aktivitas c. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan d. Rencanakan periode istirahat adekuat e. Berikan bantuan ADL dan ambulasi f. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat 6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritus Hasil yang diharapkan : kulit hangat, utuh, turgor baik, tidak ada lesi Intervensi : a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, ekimosis, kerusakan, suhu b. Pantau intake & output cairan, hidrasi kulit dan membrane mukosa c. Jaga kulit tetep kering dan bersih d. Ubah posisi tidur dengan sering, beri bantalan pada penonjolan tulang e. Beri perawatan kulit, batasi sabun, olesi lotion, salep, krim; tangani area edema dengan hati-hati f. Pertahankan linen kering dan kencang g. Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area pruritus h. Anjurkan menggunakan bahan katun, Berikan kasur dekubitus 7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan, melakukan dengan benar prosedur yang perlu, perubahan perilaku hidup Intervensi : a. Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosa b. Kaji ulang pembatasan diet ; fosfat dan Mg c. Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat, Rendah protein, rendah natrium sesuai indikasi d. Diskusikan terapi obat, nama obat, dosis, jadwal, manfat dan efek samping e. Diskusikan tentang pembatasan cairan f. Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halus g. Buat program latihan rutin, kemampuan dalam toleransi aktivitas h. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera : Demam, menggigil, perubahan urin/ sputum, edema,ulkus,kebas,spasme pembengkakan sendi, pe ROM, sakit kepala, penglihatan kabur, edema periorbital/sacral, mata merah Deflnlsl Penyuklt gugul gln|ul kronls berslfut progreslf dun lrreverslble dlmunu ter|udl uremlu kurenu kegugulun tubuh untuk mempertuhunkun metubollsme dun keselmbungun culrun sertu elektrollt ( SmeltzerC, Suzunne, 2002 hul 1448) Gugul gln|ul kronls lnl merupukun penyuklt gln|ul tuhup ukhlr Etlologl yGlomerulonefrltls kronls yPlelonefrltls yDlubetes mellltus y+lpertensl yung tlduk terkontrol y2bstruksl sulurun kemlh yPenyuklt gln|ul pollklstlk yGungguun vuskuler y/esl heredlter y$gen tokslk (tlmuh, kudmlum, dun merkurl) ( SmeltzerC, Suzunne, 2002 hul 1448) usuhun keperuwutun pudu kllen dengun GGK Putoflslologl Penurunun GFR Pemerlksuun kllrens kreutlnln dengun menduputkun urln 24 |um untuk mendetekslpenurunun GFR. $klbut durl penurunun GFR, muku kllrens kretlnln ukun menurun, kreutlnln ukun menlngkut, dun nltrogen ureu duruh (BUN) |ugu ukun menlngkut. Gungguun kllrens renul Bunyuk musuluh muncul pudu gugul gln|ul sebugul uklbut durl penurunun |umluh glomerull yung berfungsl, yung menyebubkun penurunun kllrens (substunsl duruh yung sehurusnyu dlberslhkun oleh gln|ul). Retensl culrun dun nutrlum Gln|ul kehllungun kemumpuun untuk mengkonsentruslkun utuu mengencerkun urln securu normul. Ter|udl penuhunun culrun dun nutrlum sehlnggumenlngkutkun reslko ter|udlnyu edemu, gugul |untung kongestlf dun hlpertensl. $nemlu $nemlu ter|udl sebugul uklbut durl produksl erltropoetln yung tlduk udekuut, memendeknyu uslu sel duruh meruh, deflslensl nutrlsl, dun kecenderungun untuk ter|udl perduruhun uklbut stutus uremlk puslen, terutumu durl sulurun GI. Ketldukselmbungun kulslum dun fosfut Kudur serum kulslum dun fosfut tubuh memlllkl hubungun yung sullng tlmbul bullk, |lku suluh sutunyu menlngkut, yung luln ukun turun. Dengun menurunnyu GFR, muku ter|udl penlngkutun kudur fosfut serum dun sebullknyu ukun ter|udl penurunun kudur kulslum. Penurunun kudur kulslum lnl ukun memlcu sekresl purutormon, numun dulum kondlsl gugul gln|ul, tubuh tlduk berespon terhudup penlngkutun sekresl puruthormon, uklbutnyu kulslum dl tulung menurun menyebubkub perubuhun pudu tulung dun penyuklt tulung. Penyuklt tulung uremlk (osteodlstrofl) Ter|udl durl perubuhun kompleks kulslum, fosfut, dun keselmbungun puruthormon. ( SmeltzerC, Suzunne, 2002 hul 1448) Munlfestusl Kllnlk Kurdlovuskuler -+lpertensl -Pembesurun venu leher -Plttlng edemu -Edemu perlorbltul -Frlctlon rub perlcurdlul Pulmoner -Nufus dungkul -Krekels -Kusmuul -Sputum kentul dun llut Gustrolntestlnul - Konstlpusl / dlure - $norekslu, muul dun muntuh - Nufus berbuu umonlu - Perduruhun sulurun GI - Ulserusl dun perduruhun pudu mulut 0XskXORskeOHWuO - KHhlOungun kHNXuWun RWRW - Krum RWRW - FruNWXr WXOung InWHgXmHn - KXOlW NHrlng, bHrslslN - Wurnu NXOlW ubX-ubX mHngNlOuW - KXNX Wlpls dun rupXh - RumbXW Wlpls dun Nusur - PrXrlWXs - ENlmRsls RHprRdXNsl - $WrRfl WHsWls - $mHnRrH ( SmHOWzHrC, SXzunnH, 2002 huO 1450) PHmHrlNsuun DlugnRsWlN u. Urln -Wurnu: sHcuru ubnRrmuO wurnu Xrln NHrXh NHmXngNlnun dlsHbubNun ROHh pXs, buNWHrl, OHmuN, fRsfuW uWuX XruWsHdlmHn. Wurnu XrlnH NRWRr, NHcRNOuWun mHnXn|XNNun udunyu duruh, +b, mlRgORbln, pRrflrln -VROXmH XrlnH: blusunyu NXrung durl 400 mO/24 |um buhNun WlduN udu XrlnH (unXrlu) -BHruW |Hnls: NXrung durl 1,010 mHnXn|XNNn NHrXsuNun gln|uO bHruW -2smROuOlWus: NXrung durl 350 m2sm/Ng mHnXn|XNNun NHrXsuNun gln|uO WXbXOur dun ruslR Xrln/sHrXm sHrlng 1:1 -PrRWHln: DHru|uW Wlnggl prRWHlnXrlu (3-4+) sHcuru NXuW mHnXn|XNNNun NHrXsuNun gORmHrXOXs blOu SD0 dun frugmHn |Xgu udu -KOlrHns NrHuWlnln: mXngNln uguN mHnXrXn -NuWrlXm: OHblh bHsur durl 40 mEq// NurHnu gln|uO WlduN mumpX mHrHubsRrbsl nuWrlXm b.Duruh -+W : mHnXrXn NurHnu udunyu unHmlu. +b blusunyu NXrung durl 7-8 gr/dO -BUN/ kreutlnln: menlngkut, kudur kreutlnln 10 mg/dl dldugu tuhup ukhlr -SDM:menurun, deflslensl erltropoltln -GD$: usldosls metubollk, p+kurung durl 7,2 - Proteln (ulbumln) : menurun - Nutrlum serum : renduh - Kullum: menlngkut - Mugneslum: menlngkut - Kulslum ; menurun c. 2smolulltus serum: /eblh durl 285 m2sm/kg d. Pelogrum Retrogrud: $bnormulltus pelvls gln|ul dun ureter e. Ultrusonogrufl Gln|ul : Untuk menentukun ukurun gln|ul dun udunyu musu , klstu, obstruksl pudu sulurun perkemlhun buglun utus f. Endoskopl Gln|ul, Nefroskopl: Untuk menentukun pelvls gln|ul, keluur butu, hemuturlu dun pengungkutun tumor selektlf g. $rterlogrum Gln|ul: Mengku|l slrkulusl gln|ul dun mengldentlflkusl ekstruvuskulur, musu h. EKG: Ketldukselmbungun elektrollt dun usum busu (Doenges, E Murllynn, 2000, hul 628- 629) Penutuluksunuun 1. Dlullsls 2. 2but-obutun: untl hlpertensl, suplemen besl, ugen penglkut fosfut, suplemen kulslum, furosemld 3. Dllt renduh ureml ( SmeltzerC, Suzunne, 2002 hul 1449) Kompllkusl 1.+lpertensl 2.+lperkulemlu 3.Perlkurdltls, efusl perlcurdlul dun tumponude |untung 4.$nemlu 5.Penyuklt tulung ( SmeltzerC, Suzunne, 2002 hul 1449) Fokus Pengku|lun 1.$ktlfltus /lstlruhut Ge|ulu: -Kelemuhun mululse -Keleluhun ekstrem, -Gungguun tldur (lnsomnls/gellsuh utuu somnolen) Tundu: - Kelemuhun otot, kehllungun tonus, penurunun rentung geruk 2.Slrkulusl Ge|ulu: - Rlwuyut hlpertensl lumu utuu berut - Pulpltusl, nyerl dudu (unglnu) Tundu: -+lpertensl, nudl kuut, edemu |urlngun umum dun pltlng pudu kukl, telupuk tungun -Nudl lemuh, hulus, hlpotensl ortostutlk -Dlsrltmlu |untung -Pucut pudu kullt -Frlctlon rub perlkurdlul -Kecenderungun perduruhun 3. Integrltus ego Ge|ulu: -Fuktor stress, mlsulnyu musuluh flnunslul, hubungun dengun orung luln -Perusuun tuk berduyu, tuk udu hurupun Tundu: - Menoluk, unsletus, tukut, muruh, perubuhun keprlbudlun,muduh terungsung 4. Ellmlnusl Ge|ulu: -Penurunun frekuensl urln, ollgurlu, unurlu ( gugul tuhup lun|ut) -Dlure, Konstlpusl, ubdomen kembung, Tundu: -Perubuhun wurnu urln, contoh kunlng pekut, coklut, kemeruhun, beruwun -2llgurlu, duput men|udl unurlu 5.Mukunun/culrun Ge|ulu: -Penlngkutun BB ceput (edemu), penurunun BB (mulnutrlsl) -$norekslu, muul/muntuh, nyerl ulu hutl, rusu metullk tuk sedup pudu mulut ( pernufusun umonlu) Tundu: -Dlstensl ubdomen/unsletus, pembesurun hutl (tuhup ukhlr) -Edemu (umum, terguntung) -Perubuhun turgor kullt/kelembubun -Ulserusl gusl, perduruhun gusl/llduh -Penurunun otot, penurunun lemuk subkutun, penumpllun tuk bertenugu 6. Neurosensorl Ge|ulu: -Krum otot/ke|ung, slndrom kukl gellsuh, kebus rusu terbukur pudu Suklt kepulu, pengllhutun kubur -telupuk kukl -Kebus/kesemutun dun kelemuhun khususnyu ekstrlmltus buwuh (neuroputl perlfer) Tundu: -Gungguun stutus mentul, contohnyu ketldukmumpuun berkonsentrusl, kehllungun memorl, kucuu, penurunun tlngkut kesudurun, penurunun lupung perhutlun, stupor, komu -Ke|ung, fuslkulusl otot, uktlvltus ke|ung -Rumbut tlpls, kuku tlpls dun rupuh 7. Nyerl/kenyumunun Ge|ulu:, suklt kepulu, krum otot/nyerl kukl, nyel punggul Tundu: perlluku berhutl-hutl/dlstruksl, gellsuh 8. Pernupusun Ge|ulu: -Dlspneu, nufus pendek,nokturnul purokslsmul, butuk dengun/tunpu sputum Tundu: -Dlspneu, tuklpneu pernupusun kusmuul -Butuk produktlf dengun sputum meruh mudu encer (edemu puru) 9. Keumunun Ge|ulu: kullt gutul, udu/berulungnyu lnfeksl Tundu: -Prurltus -Demum (sepsls, dehldrusl) 10. Seksuulltus Ge|ulu: umenoreu, lnfertllltus, penurunun llbldo 11. Interuksl soslul Ge|ulu: -Kesulltun menurunkun kondlsl, contoh tuk mumpu beker|u, mempertuhunkun fungsl perun dulum keluurgu 12. Penyuluhun - Rlwuyut dlubetes mellltus pudu keluurgu (restl GGK), penyuklt pollklstlk, nefrltls heredlter, kulkulus urlnurlu - Rlwuyut terpu|un pudu toksln, contoh obut, rucun llngkungun - Penggunuun untlblotlk nefrotokslk suut lnl/berulung (Doenges, E Murllynn, 2000, hul 626- 6 1. Keleblhun volume culrun b.d penurunun kemumpuun gln|ul untuk mengeluurkun ulr dun menuhun nutrlum +usll yung dlhurupkun: -Musukun dun huluurun selmbung -Elektrollt dulum butus normul -Bunyl nufus dun |untung normul -Berut budun stubll Intervensl: yPuntuu bulunce culrun/24 |um yButusl musukun culrun yPuntuu penlngkutun tekunun duruh yMonltor elektrollt duruh yKu|l edemu perlfer dun dlstensl venu leher yTlmbung BB hurlun 2. Perubuhun nutrlsl ; kurung durl kebutuhun tubuh b.d unorekslu, muul dun muntuh +usll yung dlhurupkun: -Kllen duput mempertuhunkun stutus nutrlsl yung udekuut yung dlbuktlkun dengun BB dulum butus normul, ulbumln dulum butus normul Intervensl: yKu|l polu dlet nutrlsl yKu|l stutus nutrlsl yKu|l fuktor yung berperun dulum merubuh musukun nutrlsl yMenyedlukun mukunun kesukuun kllen dulum butus-butus dlet y$n|urkun cemllun tlnggl kulorl, renduh proteln, renduh nutrlum dlunturu wuktu mukun yClptukun llngkungun yung menyenungkun selumu mukun yKu|l buktl udunyu musukun proteln yung tlduk udekuut yTlmbung berut budun hurlun 3. Intolerunsl uktlfltus b.d unemlu, okslgenusl |urlngun tlduk udekuut +usll yung dlhurupkun; -Kllen mendemonstruslkun penlngkutun uktlvltus yung dlbuktlkun dengun pengungkupun tentung berkurungnyu kelemuhun dun duput berlstlruhut securu cukup dun mumpu melukukun kembull uktlvltus sehurl-hurl yung memungklnkun Intervensl: yKu|l fuktor yung menlmbulkun keletlhun yTlngkutkun kemundlrlun dulum uktlfltus peruwutun dlrl yung duput dltolerunsl, buntu |lku keletlhun ter|udl y$n|urkun uktlfltus ulternutlf sumbll lstlruhut y$n|urkun untuk berlstlruhut seteluh dlullsls yBerl semungut untuk mencupul kemu|uun uktlvltus bertuhup yung duput dltolerunsl yKu|l respon kllen untuk penlngkutun uktlvltus 4. Perubuhun lntegrltus kullt b.d uremlu, edemu +usll yung dlhurupkun: -Kullt hungut, kerlng dun utuh, turgor bulk -Kllen mengutukun tuk udu prurltus Intervensl: yKu|l kullt durl kemeruhun, kerusukun, memur, turgor dun suhu y-ugu kullt tetup kerlng dun berslh yBerl peruwutun kullt dengun lotlon untuk menghlndurl kekerlngun yBuntu kllen untuk mengubuh poslsl tlup 2 |um |lku kllen tlruh burlng yBerl pellndung pudu tumlt dun slku yTungunl ureu edemu dengun hutl-hutl yPertuhunkun llnen bebus durl llputun 5. Reslko terhudup lnfeksl b.d depresl slstem lmun, unemlu +usll yung dlhurupkun: -Kllen tetup terbebus durl lnfeksl lokul muupun slstemlk dlbuktlkun dengun tlduk udu punus/demum utuu leukosltosls, kultur urln, tlduk udu lnflumusl Intervensl: yPuntuu dun luporkun tundu-tundu lnfeksl sepertl demum, leukosltosls, urln keruh, kemeruhun, bengkuk yPuntuu TTV yGunukun tehnlk cucl tungun yung bulk dun u|urkun pudu kllen yPertuhunkun lntegrltus kullt dun mukosu dengun memberlukun peruwutun kullt yung bulk dun hlglene orul y-ungun un|urkun kontuk dengun orung yung terlnfeksl yPertuhunkun nutrlsl yung udekuut 6.Kurung pengetuhun b.d kurungnyu lnformusl tentung proses penyuklt, gugul gln|ul, peruwutun dlrumuh dun lnstruksl evuluusl +usll yung dlhurupkun: - Kllen dun orung terdekut duput mengungkupkun, mengertl tentung gugul gln|ul, butusun dlet dun culrun dun rencunu kontrol, mengukur pemusukun dun huluurun urln. Intervensl: yInstrukslkun kllen untuk mukun mukunun tlnggl kurbohldrut, renduh proteln, renduh nutrlum sesuul pesunun dun hlndurl mukunun yung renduh gurum y$|urkun |umluh culrun yung hurus dlmlnum sepun|ung hurl y$|urkun pentlngnyu dun lnstruslkun kllen untuk mengukur dun mencutut kurukter semuu huluurun (urln, muntuh) y$|urkun numu obut,dosls, |udwul,tu|uun sertu efek sumplng y$|urkun pentlngnyu ruwut |ulun securu terutur (Tucker M, Susun dkk,1998, 585-567) BAB I PENDAHULUAN BabinimeliputiLatarBelakangMasalah,TujuanPenulisansecaraumumdan khusus, Metode Penulisan dan Sistematika Penulisan. BAB II TINJAUAN TEORITIS Berisikan atas dua Sub bagian pertama menguraikan tentang Konsep Dasar Gagal GinjalKronikmeliputiPengertian,Etiologi,Patofisiologi,Fisiologi,Tandadan Gejala,Pemeriksaanpenunjang,KomplikasidanPenatalaksanaanMedisSub bagian keduamenguraikan tentang Konsep Asuhan Keperawatan Pada Klien GGK yangmeliputiPengkajian,DiagnosaKeperawatan,Intervensi,Implementasi,dan Evaluasi Keperawatan. BAB III TINJAUAN KASUS BabinimeliputiGambaranKasus,Diagnosa,Perencanaan,Implementasi,dan Evaluasi Keperawatan. BAB IV PEMBAHASAN Berisikanperbandinganantarateoridanfaktayangadapadakasus,menganalisa faktor-faktorpendukungdanmenghambatdalammengambilkasusdan menentukanalternatifpemecahanmasalahdalammengidentifikasiAsuhan Keperawatan. BAB V PENUTUP Babinimerupakan akhir darilaporan penulisyang berisikan tentang Kesimpulan dariBabIsampaidenganBabIVsertaSaran-Saranuntukpermasalahanyang belum dapat teratasi. BAB II TINJAUAN TEORI A. KONSEP DASAR GAGAL GINJAL KRONIK 1. Pengertian Gagalginjalkronikadalahdestruksistrukturginjalyangprogresifdanterusmenerus. Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hampir semua penyakit. (Elizabeth J. Corwin,2001) Gagalginjalkronikadalahpenurunanfungsiginjalyangbersifatpersistendan irreversibel (Arif Mansjoer, 1999). Gagalginjalkronik(GGK)adalahsuatusindromklinisyangdisebabkanpenurunan fungsiginjalyangbersifatmenahun,berlangsungprogresifdancukuplanjut(Slamet Suyono, 2001). 2. Anatomi dan Fungsi Ginjal. a. Anatomi Ginjal. 5 Secara normal, manusia memiliki dua ginjal ( ginjal kanan dan kiri ) setiap ginjal memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada bagian belakang abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekungan yang berjalan disepanjang sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak agak lebih rendah dari pada ginjal kiri karena adanya hepar pada sisi kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada bagian atas setiap ginjal. Strukturginjalmeliputi,kapsulafibrosapadabagianluar,korteksadalahbagian ginjalyangpucatdanberbercak-bercakolehglomerulus,medulayaitubagianginjal yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari sejumlah papilla renalis yang menonjol kedalampelvis,danpembesaranpadaujungatasureter.Setiapginjaldibentuk oleh sekitarsatujutanefron.Nefronadalahunitstrukturaldanfungsionalginjal.Setiap nefronterdiridaritubulusrenalis,glomerulus,danpembuluhdarahyang menyertainya.Setiaptubulusrenalisadalahtabungpanjangyangbengkok,dilapisi olehselapisselkuboid.Tubulusrenalisdimulaisebagaikapsulabowman,mangkuk berlapisgandayangmenutupiglomerulus,terpuntirsendirimembentuktubulus kontortusproksimal,berjalandarikortekskemeduladankembalilagi,membentuk ansahenle,terpuntirsendirikembalimembentuktubuluskontortusdistal.Dan berakhirdenganmemasukiduktuskoligentes.Setiapduktuskoligentesberjalan melaluimedulaginjal,bergabungdenganduktuskoligentesdarinefronlain.Dan mereka membuka bersama pada permukaan papila renalis didalam pelvis ureter. b. Fungsi Ginjal 1) Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam basa. 2) Ekskresi produk akhir metabolisme. 3) Memproduksi Hormon. Selainfungsinyasebagaipengendalikeseimbanganairdankimiatubuh, ginjal menghasilkanrenindaneritropitin.Renindiproduksiolehsel-seltertentu dalamdindingarteriolyangdilaluidarahmenujuglomerulus.Renindisekresibila tekanandarahsangatmenurunsehinggajumlahdarahyangmelewatiginjaltidak cukup.Hormoninimeningkatkantekanandarah.Hormonlainyangdisekresiginjal asalaheritropoetin.Eritropoeitindisekresiolehginjalsebagairesponterhadap penurunantekananoksigennormal.Hormoninimerangsangpembentukaneritrosit dalamsumsumtulangdanmeningkatkan jumlahdarahyang tersediauntuk pengangkutanoksigen. FungsiginjalyanglainmemproduksivitaminDyangaktif secara biologis. (J Gibson, 2001). 3. Etiologi Menurut Guyton (1997) penyebab GGK adalah : a. Gangguan Imunologi - Glomerulonefritis - Poliarteritis Nodusa. - Lupus Eritematosus. b. Gangguan Metabolik - Diabetes mellitus. - Amiloidosis. c. Gangguan Pembuluh Darah Ginjal. - Arterosklerosis. - Nefrosklerosis. d. Infeksi. - Pielonefritis. - Tuberkulosis. e. Obstruksi traktur Urinarius. - Batu Ginjal - Hipertropi Prostat. - Konstriksi Uretra. f. Kelainan Kongenital - Penyakit polikistik. - Tidak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital ( hipoksia renalis ). 4. Patofisiologi MenurutPriceSAnderson(2000),ElizabethCrowin(2000)danGuyton(l997) patofisiologi gagal ginjal kronik yang disebabkan oleh hipertensi adalah sebagai berikut : Hipertensimenyebabkanpenurunanperfusirenalyangmengakibatkanterjadinya kerusakanparenkimginjal.Halinimenyebabkanpeningkatanrenindanmeningkatkan angiotensin II, selanjutnya angiotensin II dapat menyebabkan dua hal yaitu : peningkatan aldosterondanvasokonstriksiarteriol.Padakondisipeningkatanaldosteron,akan meningkatkanreabsorpsinatrium,natriumakanmeningkatdicairanekstraseluler sehinggamenyebabkanretensiairdanpeningkatanvolumecairanekstraseluler.Pada vasokonstriksi arteriol terjadi peningkatan tekanan glomerulus, hal ini akan menyebabkan kerusakanpadanefron,sehinggalajufiltrasiglomerulusmenurun.Sebagaikompensasi daripenurunanlajufiltrasimenurun,makakerjanefronyangmasihnormalakan meningkatsampaiakhirnyamengalamihipertrofi.Padakondisihipertrofiakan meningkatkanfiltrasi cairan tetapi reabsorbsicairan tubulusmenurun, protein di tubulus diekskresikankeurine(proteinuria)yangmenyebabkanpenurunanproteinplasma (hipoproteinemia), hipoalbuminemia, dan penurunan tekanan onkotik kapiler. Penurunan tekananonkotikkapilermenyebabkanedemaanasarka.Padaedemaanasarkaakan menekankapiler-kapilerkecildansyarafyangakhirnyaterjadihipoksiajaringan. PenurunanGFRlebihlanjutakanmenyebabkantubuhtidakmampumembuangair, garamdansisametabolisme,sehinggaterjadi sindromuremia.Sindromeuremiaakan meningkatkanzat-zatsisanitrogen,akhirnyaterjadi:rasalelah,anoreksia,mualdan muntah.Patofisiologi ini dapat lebih jelas lagi dilihat pada skema berikut ( hal 10 ). Skema Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik Karena Hipertensi 5. Stadium Gagal Ginjal Kronik. StadiumgagalginjalkronikdidasarkanpadatingkatpenurunanGFR Crowin(2000) meliputi : - Penurunan cadangan ginjal : terjadi apabila GFR turun 50 % dari normal. - Insufisiensi ginjal : terjadi apabila GFR turunmenjadi 20 50 % darinormal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. - Gagal ginjal : terjadi apabila GFR kurang dari 20 % dari normal, semakin banyak nefron yang mati. - Penyakit ginjal stadium akhir : terjadi apabila GFR menjadi 6. Tanda Dan Gejala Menurut Suyono (200l) Tanda dan gejala Gagal ginjal kronik adalah : a. Gangguan pada sistem gastrointestinal. - Anoreksia,mual,danmuntahyangberhubungandengangangguanmetabolisme protein dalam usus dan terbentuknya zat zat toksik. - Fetor uremik : disebabkan ureum yang berlebihan pada air liur yang diubah menjadi amonia oleh bakteri sehingga nafas berbau amonia. - Cegukan, belum diketahui penyebabnya. b. Gangguan sistem Hematologi dan kulit. - Anemia, karena berkurangnya produksi eritropoetin. - Kulit pucat karena anemia dan kekuningan karena penimbunan urokrom. - Gatal-gatal akibat toksin uremik. - Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah). - Gangguan fungsi kulit (Fagositosis dan kemotaksis berkurang). c. Sistem Syaraf dan otak. - Miopati, kelelahan dan hipertropi otot. - Ensepalopati metabolik : Lemah, Tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi. d. Sistem Kardiovaskuler. - Hipertensi. - Nyeri dada, sesak nafas. - Gangguan irama jantung akibat sklerosis dini. - Edema. e. Sistem endokrin. - Gangguanseksual:libido,fertilitasdanpenurunanseksualpadalaki-laki,pada wanita muncul gangguan menstruasi. - Gangguan metabolisme glukosa, retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. g. Gangguan pada sistem lain. - Tulang : osteodistrofi renal. - Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik. 7. Komplikasi Gagal Ginjal Kronik. Menurut Smeltzer (2000), komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan, mencakup : - Hiperkalemia : akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diet berlebih. - Perikarditis:efusiperikardial,dantamponadejantungakibatretensiproduksampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. - Hipertensiakibatretensicairandannatriumsertamalfungsisistemrenin,angiotensin, aldosteron. - Anemia :akibatpenurunaneritropoetin,penurunanrentangusiaseldarahmerah, perdarahan gastro intestinal. - Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat. 8. Pemeriksaan Penunjang Pada Klien Gagal Ginjal Kronik. Menurut Doenges (2000) pemeriksaan penunjang pada pasien GGK adalah : - Volumeurine : Biasanyakurangdari400ml/24jam(faseoliguria)terjadidalam(24 jam 48) jam setelah ginjal rusak. - Warna Urine : Kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah. - Beratjenisurine : Kurangdaril,020menunjukanpenyakitginjalcontoh: glomerulonefritis,pielonefritisdengankehilangankemampuan memekatkan : menetap pada l, 0l0 menunjukkan kerusakan ginjal berat. - pH : Lebihbesardari7ditemukanpadaISK,nekrosistubularginjal danrasiourine/ serum saring (1 : 1). - Kliren kreatinin : Peningkatan kreatinin serum menunjukan kerusakan ginjal. - Natrium : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/ ltr bila ginjal tidak mampu mengabsorpsi natrium. - Bikarbonat : Meningkat bila ada asidosis metabolik. - Protein : Proteinuria derajat tinggi (+3 +4 ) sangat menunjukkan kerusakan glomerulus bilaSeldarahmerahdanwarnaSeldarahmerahtambahanjuga ada.Proteinderajatrendah(+1+2)dandapatmenunjukan infeksi atau nefritis intertisial. - Warnatambahan : Biasanyatandapenyakitginjalatauinfeksitambahanwarnamerah diduga nefritis glomerulus. D a r a h : - Hemoglobin : Menurun pada anemia. - Sel darah merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan / penurunan hidup. - pH : Asidosis metabolik ( - Kreatinin : Biasanya meningkat pada proporsi rasio (l0:1). - Osmolalitas : Lebih besar dari 28,5 m Osm/ kg, sering sama dengan urine . - Kalium : Meningkatsehubungandenganretensiurinedenganperpindahanseluler (asidosis)ataupengeluaranjaringan(hemolisissel darah merah). - Natrium : Biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi. - pH, Kalium & bikarbonat : Menurun. - Klorida fosfat & Magnesium : Meningkat. - Protein : Penurunanpadakadarserumdapatmenunjukankehilanganproteinmelalui urine,perpindahancairanpenurunanpemasukan danpenurunansintesiskarenakekuranganasam amino esensial. - Ultrasonoginjal : Menentukanukuranginjaldanadanyamasa/kista(obstruksipada saluran kemih bagian atas). - Biopsiginjal : Dilakukansecaraendoskopikuntukmenentukanseljaringanuntuk diagnosis histologis. - Endoskopiginjal/nefroskopi : Untukmenentukanpelvisginjal(adanyabatu, hematuria). - E K G : Mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan asam / basa. 9. Penatalaksanaan Medis. Menurut Arief Mansjoer (2000) penatalaksanaan yang dilakukan pada klien dengan gagal ginjal kronik : a. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam. Padabeberapapasien,furosemiddosisbesar(250-1000mg/hr)atau diuretik loop (bumetanid,asametakrinat)diperlukanuntukmencegahkelebihan cairan,sementarapasienlainmungkinmemerlukansuplemennatriumkloridaatau natriumbikarbonatoral.Pengawasandilakukanmelaluiberatbadan,urinedan pencatatan keseimbangan cairan. b. Diet tinggi kalori dan rendah protein. Dietrendahprotein(20-40gr/hr)dantinggikalorimenghilangkangejalaanoreksia dan nausea (mual) dan uremia , menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam. c. Kontrol Hipertensi. Bilatidakdikontroldapatterakselerasidenganhasilakhirgagaljantungkiri.Pada pasienhipertensidenganpenyakitginjal,keseimbangangaramdancairandiatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah. d. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit. Untukmencegahhiperkalemia,hindarimasukankaliumyangbesar,diuretikhemat kalium, obat-obatanyangberhubungan denganekskresi kalium (misalnya, obat anti-inflamasi nonsteroid). e. Mencegah penyakit tulang. Hiperfosfatemiadikontroldenganobatyangmengikatfosfatsepertialuminium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500- 3000 mg) pada setiap makan. f. Deteksi dini dan terapi infeksi. Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imonosupuratif dan terapi lebih ketat. g. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal. Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya toksik yang dikeluarkan oleh ginjal Misalnya: analgesik opiate, dan alupurinol. h. Deteksi terapi komplikasi. Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer, hiperkalemiameningkat,kelebihanvolumecairanyangmeningkat,infeksiyang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialisis. i. Persiapan dialisis dan program transplantasi. Hemodialisisadalahdialisisyangdilakukandiluartubuh.Padahemodialis,darah dikeluarkandaritubuh,melaluisebuahkateter,masukkedalamsebuahalatbesar. Didalammesintersebutterdapatruangyangdipisahkanolehsebuahmembran semipermiabel. Darah dimasukkan ke salah satu ruang. Sedangkan ruang yang lain di isi oleh cairan dialilsis dan diantara ke duanya akan terjadi difusi. Tujuan : Menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh, mengeluarkan sisa akhir produk metabolisme dalam tubuh, menormalkan pH dalam tubuh. Indikasi :Hemodialisapasagagalginjalkronikadalahberdasarkandataklinisdan biokimia : 1). Klinis meliputi : sindrom uremia , penurunan kesadaran, over load, unuria ( lebih dari 3 hari ) 2). Biokimia meliputi : Uremia ( > 200 mg/dl ), hiperkalemia ( > 7 mEq/l), asidosis ( pH darah B. KONSEPDASARASUHANKEPERAWATANPADAKLIENGAGALGINJAL KRONIK. 1. Pengkajian. Menurut Doenges (2002), pengkajian keperawatan pada klien GGK meliputi : a. Riwayat keperawatan. - Usia. - Jenis kelamin. - Berat Badan, Tinggi Badan. - Riwayat Penyakit Keluarga - Riwayat gagal ginjal kronik b. Pemeriksaan fisik. 1) Aktifitas : Subjektif : Keletihan, kelemahan, malaise. Objektif : Kelemahan otot, kehilangan tonus 2) Sirkulasi : S : - Hipotensi / hipertensi (termasuk hipertensi maligna) - Eklamsi / hipertensi akibat kehamilan - Disritmia jantung O : Nadilemah/halus,hipertensi:ortostatik(hipovolemia),nadikuat =0hipervolemia, edema jaringan umum, termasuk area priorbital, mata kaki, sacrum, pucat, kecenderungan perdarahan. 3) Eliminasi S : Perubahanpolaberkemihbiasanya:peningkatanfrekuensi:poliuria (kegagalandini)ataupenurunanfrekwensi/oliguria(faseakhir),disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi / obstruksi, infeksi). O : - Abdomen kembung, diare, konstipasi - Riwayat batu / kalkuli 4) Makanan / cairan S : - Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi) - Mual, muntah, anoreksia, nyeri uluhati - Penggunaan diuretik O : Perubahan turgor kulit / kelembaban edema (umum, bagian bawah) 5) Neurosensori S : Sakit kepala, penglihatan kabur O : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang pandang, ketidakmampuan berkonsentrasi,hilangnyamemori,kacau,penurunantingkatkesadaran (ozotemia) ketidakseimbangan elektrolit (asam / basa). 6) Nyeri / kenyamanan S : Nyeri tubuh, sakit kepala. O : Perilaku hati-hati / distraksi, gelisah. 7) Pernafasan S : Nafas pendek. O : Takipnea,dispnea,peningkatanfrekuensi,kedalaman(pernafasankusmaul), nafasamonia,batukproduktifdengansputumkentalmerahmuda (edema paru). 8) Keamanan S : Adanya reaksi transfusi. O : - Demam (sepsis, dehidrasi). - Petekie, area kulit ekimosis. - Pruritus, kulit kering. - Fraktur tulang, deposit kalsium, jaringan lunak sendi. - Keterbatasan gerak sendi. 9) Seksualitas O : Penurunan libido, amenorea, infertilitas. 10) Interaksi sosial O : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga. 11) Penyuluhan pembelajaran O : - Riwayat DM keluarga, nefritis herediter kalkus urinarius. - Riwayat terpajan toksin : obat, racun lingkungan. - Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini / berulang. c. Pemeriksaan diagnostik Hasilpemeriksaandiagnostikyangperludiindentifikasiuntukmendukung menegakkandiagnosakeperawatan,meliputihasilpemeriksaanlaboratoriumurine dan darah serta radiologi, untuk lebih jelas dapat di baca pada konsep dasar GGK (hal 13-15). 2. Diagnosa Keperawatan DiagnosakeperawatanyangumumditemukanpadaklienGGKmenurut Doenges(2002) dan Smeltzer (2002). a. Kelebihanvolumecairan berhubungandenganpenurunanhaluranurine,diet berlebihan, retensi cairan dan natrium. b. Perubahannutrisi : kurang dari kebutuhan tubuhberhubungan dengan anoreksia,mual, muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut. c. Risikotinggiterhadappenurunancurahjantungberhubungandengan ketidakseimbangan cairan yang mempengaruhi volume sirkulasi kerja miokardial. d. Intoleransiaktivitasberhubungandengankeletihan,anemia,retensiproduksisampah dan prosedur dialisis. e. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh & disfungsi seksual. f. Risiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik sirkulasi dan sensasi, gangguan turgor kulit, penurunan aktivitas / mobilisasi. g. Kurangpengetahuantentangkondisidanpenangananberhubungandengankurang informasi. 3. Prinsip Perencanaan Keperawatan Menurut Marilyn E Doenges : (2002), Brunner & Suddarth : (2002). a. Mempertahankan keseimbangan cairan dengan cara : - Mengukurintakeoutputcairan/24jam,mengkajiturgorkulit,mengkajiedema, TTV. - Membatasi asupan cairan 500 cc / 24 jam. - Memantauhasilpemeriksaanlaboratorium:Kreatininnatrium,kalium,ureum, klorida, pH. b. Mempertahankan asupan nutrisi adekuat dengan cara : Mencatatasupannutrisi,mengkajipoladietnutrisiklien,anjurkancemilantinggi kalori rendah protein, rendah natrium. c. Meningkatkanpartisipasikliendalamaktivitasyangdapatditoleransidengancara :Mengkajifaktoryangmenimbulkankeletihan,anjurkanistirahatsetelahdialisis, tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diriyang dapat di toleransi,bantu jika keletihan terjadi d. Memperbaiki konsep diri dengan cara : Mengkajiresponreaksipasiendankeluargaterhadappenyakitdanpenanganan, mengkaji koping pasien dan keluarga, ciptakan diskusi terbuka e. Meningkatkan pengetahuan mengenal kondisi dan penanganannya dengan cara : - Mengkaji pemahaman mengenai penyebab gagal ginjal kronik - Jelaskan fungsi ginjal sesuai dengan tingkat pemahaman. - Diskusikan masalah nutrisi lain : Contoh pemasukan masukan protein sesuai dengan fungsi ginjal - Anjurkan masukan kalori tinggi khususnya karbohidrat. - Kolaborasi Terapi obat : kalsium (ikatan Fosfat : contoh : antisida Aluminium hidroksida) f. Mempertahankan curah jantung dengan cara : - Memantau TD dan frekuensi jantung, nadi perifer, pengisian kapiler. - Kaji aktifitas, respon terhadap aktifitas - Kajiadanyahipertensi:awasiTD,perhatikanperubahanpostural:duduk,berdiri, berbaring. - Kolaborasi : Awasielektorit(kalium,natrium,kalsium,magnesium)fotodada,berikanobat anti hipertensi : Kaptopril, klondin. g. Mempertahankan kulit tubuh dengan cara : - Inspeksi kulit, memantau cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa, ubah posisi dengan sering, berikan lotion untuk perawatan kulit, selidiki keluhan gatal . - Inpeksi kulit terhadap perubahan warna, tugor, pruritus. - Pantau masukan cairan, membarqan mukosa dan hidrasi kulit - Berikan perawatan kulit,batasi penggunaansabun,berikan salep atau krim (misal : lanolin, aquaphor) 4. Implementasi Implementasiyangdilakukanberdasarkanrencanakeperawatanyangtelahdibuatdan disesuaikan dengan kondisi klien. 5. Evaluasi. HasilevaluasikeperawatanpadakliengagalginjalkronikmenurutSmeltzer:2002, dan Doenges : 2002 adalah : - Intake out put seimbang. - Status nutrisi adekuat. - Curah jantung adekuat. - Klien berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi. - Tidak terjadi perubahan / gangguan konsep diri. - Risiko tinggi kerusakan integritas kulit tidak terjadi. - Peningkatan pemahaman klien dan keluarga mengenai kondisi dan pengobatan. DAFTAR PUSTAKA BrunnerandSuddarth.2001. BukuAjarKeperawatanMedikalBedah, Edisi3Volume8. Jakarta : EGC Carpenito,LyndaJuall.2001. RencanaAsuhandanDokumentasiKeperawatan. Edisi2, Jakarta ; EGC Corwin, Elizabeth. J. 2000. Buku Saku Phatofisiologi. Jakarta ; EGC Doengoes,E.Marylinn.1999. RencanaAsuhanKeperawatan, EdisiI,FKUI:Media Aesculapius Guyton and Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC Mansjoer,Arif.1999. KapitaSelektaKedokteran. Edisi3.VolumeII.Jakarta:Media Aesculapius Price, Sylvia. A. 1995. Patofisiologi. Jakarta : EGC Suyono, dkk. 2001. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Jakarta : FKU