Keseimbangan dan perubahan keseimbangan elektrolit

Natrium

Natrium adalah kation utama CES. Natrium mengatur tekanan osmotik dari CES dan secara nyata mempengaruhi tekanan osmotik CIS. Masukan natrium didapat dari diet; kebutuhan tubuh sesuai dengan usia dan ukuran. Remaja membutuhkan antara 900 dan 2700 mg natrium setiap harinya. Orang dewaa mempertahankan keseimbangan natrium kurang dari 500 mg perhari.

Natrium juga merupakan komponen esensial dalam eksitabilitas neuromuskular dan bertanggung jawab untuk depolarisasi membran sel dari sel yang dapat dirangsang. Natrium berpartisipasi dalam keseimbangan asam basa dengan bergabung dengan radikal bikarbonat. Natrum dalam kombinasi dengan berbagai anion, khususnya klorida dan bikarbonat. Konsentrasi natrium secara langsung diatur oleh aldosteron dan secara tidak langsung oleh ADH dan glukortikoid.

Hiponatremia

Kekurangan natrium serum diakibatkan oleh kehilangan aktual natrium cairan tubuh atau karena penambahan yang berlebihan dalam air ekstraselular yang mengencerkan konsentrasi natrium. Ketidakseimbangan ini dapat disebabkan oleh masukan natrium yang tidak adekuat, terapi deuretik, insufisiensi adrenal, dan pemberian larutan hipotonik untuk menggantikan kehilangan cairan melalui deaforesis, muntah, atau penghisapan gastrointestinal. Kondisi yang dapat mengakibatkan penambahan cairan adalah polidipsia psikogenik, pengeluaran air tidak adekuat akibat dari penyakit ginjal atau lesi otak, dan pemberian larutan hipotonik setelah prosedur atau trauma bedah.

Hipernatremia

Kelebihan natrium serum diakibatkan oleh penurunan masukan atau peningkatan haluaran air. Mencerna natrium berlebihan dapat juga menyebabkan ketidakseimbangan ini. Kondisi yang menyebabkan hipernatremia meliputi kerusakan sensasi haus., disfagia, diaforesis berat, diare, poliuria karena diabetes insipidus, kehilangan air berlebihan dari peru-paru, dan pemberian larutan hipertonik berlebihan. Sel mengkisut dan terjadi dehidrasi saat air berpindah dari CIS ke CES untuk mengkompensasi kelebihan air. Sel otak sangat sensitif terhadap ketidak seimbangan ini.

Hipernatremia dapat dikaitkan dengan volume serum yang normal, menurun, atau meningkat. Hipernatremia volume normal paling umum terlihat pada individu yang mengalami masuskan air tidak adekuat tidak mengumpulkan air intraseluler secara intravaskular. Sasaran terapi ditujukan pada penggantian kehilangan air tubuh total. Hipernatremiahipovolemik menunjukkan kehilangan cairan nyata, dengan cairan yang hilang lebih banyak daripada natrium. Gejala dehidras sering ditemukan, dan perbaikan volume adalah prioritas. Hipernatremia hipervolemik sering iatrogenik, seperti dalam pemberian natrium bikarbonat dalam jumlah besar untuk asidosis metabolik.

Kalium

Kalium secara normal terkonsentrasi didalam CIS. Kalium secara langsung mempengaruhi eksitabilitas saraf dan otot serta berperan dalam tekanan osmotik intraseluler. Sekresi dan ekskresi mengandung jumlah kalium yang besar. Sumber kalium adalah diet, yang secara normal memberikan lebih banyak dari yang dibuthkan oleh tubuh. Konsentrasi kalium urine bervariasi, yang memberikan mekanisme efisien untuk ekskresi kelebihan kalium untuk mempertahankan rentang konsentrasi serum normal yang sempit.

Kalium bergerak kedalam sel selama pembentukan jaringan baru, fase anabolik. Selama pemecahan jaringan, fase katabolik, kalium meninggalkan sel. Kalium tidak bergerak kedalam sel bila kekurangan oksigen, glukosa, atau insulin. Tubuh manusia sangat efektif mengeluarkan kalium tetapi mempunyai sedikit mekanisme untuk penghematan ginjal. Kekurangan kalium terjadi dalam 2 sampai 3 hari bila tidak ada masukan. Kekurangan ini ditambah oleh kondisi seperti pembedahan yang meningkatkan kebutuhan anbolik. Apapun yang meningkatkan ekskresi kalium, seperti penggunaan diuretik, juga dapat menyebabkan penipisan kalium.

Hipokalemia

Kekurangan kalium serum dapat disebabkan oleh adanya hal berikut: kekurangan masukan, penggunaan diuretik pembuang-kalium, prosedur bedah gastrointestinal mayor dengan pengesiapan nasogatrik dan penggantian yang tidak tepat, sekresi gastrointestinal berlebihan, hiperaldosteronisme, malnutrisi, dan trauma atau luka bakar.

Hipokalemia mempengaruhi berbagai sistem. Pada sistem gastrointestinal, anoreksia, mual, muntah, dan ilius paralitik dapat terjadi. Pada otot, flaksiditas dan kelemahan dapat ditunjukkan dan dapat ditimbulakan kelemahan otot pernapasan dan henti napas. Disritmia jantung umum terjadi, takikardia ventrikel dan henti jantung dapat terjadi bila kadar sangat rendah. Depresi sistem saraf pusat dan penurunan refleks temdon profunda juga dapat terlihat. Hipokalemia menyebabkan penurunan kemampuan tubukus ginjal untuk mengkonsentrasikan sisa., yang menimbulkan peningkatan kehilangan air. Hipokalemia menyebabkan peningkatan sensitivitas pada digitalis pada individu yang menggunakan preparat obat ini. Hipokalemia meningkatkan automatisasi dan dapat mencetuskan fibrilasi ventrikel pada jantung.

Hiperkalemia

Kelebihan kalium biasanya akibat disfungsi ginjal sementara atau permanen. Kelebihan ini sering kali terjadi dalam kaitannya dengan gagal ginjal. Kelebihan ini dapat terjadi sementara (dengan fungsi ginjal normal) setwlah trauma jaringan mayor atau setelah tranfusi cepat darah yang disimpan di bank darah. Obat tertentu atau kelebihan masukan kalium dapat juga menyebabkan hiperkalemia. Pseudohiperkalemia terjadi bila sampel darah dibiarkan mengalami hemolisis.

Hiperkalemiaterutama dipengaruhi sistem kardiovaskuler. Penurunan potensial membran menyebabkan penurunan pada insensitas potensial aksi, yang mengakibatkan

jantung dilatasi atau flaksid. Pada sitem gastrointestinal, mual, muntah, dan diare umum terjadi. Kepekaan rangsang awal dari otot skelet menimbulkan kelemahan dan paralisis flaksid, dapat dirasakan adanya kebas jari dan kesumutan.

Perubahan keseimbangan asam-basa

Karena konsentrasi ion hidrogen darah akhirnya mempengaruhi konsentrasi ion hidrogen cairan tubuh dan karena darah mudah diambil untuk analisis kimia, darah arteri digunakan sebagai contoh cairan tubuh dalam mengkaji keseimbangan asam-basa. Evaluasi klinis terhadap status asam-basa individu mencangkup penentukan pH darah arteri, PCO2, dan HCO3

-.

Asidosis dan Alkalosis

Asidosis dalam cairan tubuh mengacu pada peningkatan konsentrasi H+ di atas normal atau penurunan pada HCO3- di bawah normal, yang mengakibatkan penurunan pH cairan tubuh sampai 7,35. Sumber kelebihan ion hidrogen atau perubahan rasio H2CO3:HCO3

- dapat berupa pernapasan (volatil) atau metabolik (non-pernapasan atau non-volatil). Asidemia didefinisikan sebagai kondisi keasaman darah yang ditandai dengan nilai pH darah kurang dari 7,35. Proses fisiologi yang menyebabkan asidemia didefinisikan sebagai asidosis.

Alkolosis mengacu pada penurunan konsentrasi H+ cairan tubuh atau kelebihann HCO3-, sehungga meningkatkan pH cairaan tubuh sampai diatas 7,45. Sumber penipisan ion hidrogen adalah eliminasi karbon dioksida (hiperventilasi) atau kelebihan metabolik bikarbonat basa primer. Alkalemia didefinisikan sebagai kondisi alkalin darah yang ditandai dengan pHarteri lebih besar dari 7,45. Proses fisiologis yang menyebabkan alkalemia memastikan istilah alkalosis.

Kotak 4.3 gangguan keseimbangan asam basa

Asidosis respiratorik

Pengertian

Asidosis respiratorik ditandai dengan peningkatan primer PaCO2 menyebabkan terjadinya penuruna pH:PaCO2 lebih besar dari 45 mmHg dan pH kurang dari 7,35.

Etiologi dan Patogenesis

Penyebab mendasar asidosis respiratorik adlah hipoventilasi alveolar, istilah yang sebenarnya sinonim dengan penumpukan CO2. Dalam keadaan normal, 15.000-20.000 mmol CO2 diproduksi setiap hari oleh jaringan melalui metabolisme dan dikeluarkan oleh paru. Sebagian besar CO2 dibawa ke paru dalam bentuk HCO3

- darah. Ketika CO2 jaringan memasuki darah, terjadi peningkatan kadar ion H+ yang merangsang pusat pernapasan, sehingga menyebabkan peningkatan ventilasi. Dalam keadaan normal, proses ini begitu efisien sehingga PaCO2 dan pH berada dalam batas normal. Penumpukan CO2 hampir selalu

disebabkan oleh hambatan pada kecepatan ventilasi alveolar dan jarang disebabkan oleh overproduksi CO2 akibat hipermetabolisme.

Kotak 22-4, memuat daftar beberapa penyebab asidosis respiratorik (sebab dasar hipoventilasi)

Hambatan Pada Pusat Pernapasan Di Medula Oblongata

- Obat obatan: overdosis opiat, sedatif, anestetik (akut)- Terapi oksigen pada hiperkapnia kronis - Henti jantung (akut)- Apnea saat tidur

Gangguan Otot-otot Pernapasan Dan Dinding Dada Penyakit neuomuskular: miastena gravis, sindrom Guillain-Barre, poliomielitis, sklerosis

lateral amiotropik.Deformitas rongga dada: kitoskoliosis Obesitas yang berlebihan: sindrom pickwickian Cedera dinding dada seperti: fraktur tulang-tulang igaGangguan Pertukaran GasCOPD (emfisema dan bronkitis)Tahap akhir penyakit paru intrinsik yang difusPneumonia atau asma yang beratEdema paru akutPneumotoraksObstruksi Saluran Napas Atas AkutAspirasi benda asing atau muntah Laringospasme atau edema laring, bronkospasme berat.

Asidosis respiratorik akut umumnya timbul akibat obstruksi saluran napas akut seperti pada laringospasme, aspirasi benda asing, atau depresi susunan saraf pusat (CNS) pada pusat pernapasan di medula oblongata seperti yang terjadi [ada overdosis barbiturat atau opiat. Pada asidosis respiratorik akut yang berat, asidosis akan diperberat oleh asidosis metabolik yang timbul akibat penimbunan produksi asam laktat yang cepat selama berlangsungnya glikolisis sel anaerob.

Sampai sejauh ini, penyebab tersering asidosis respiratorik kronis adalah COPD. Pada pasien-pasien ini, gagal napas akut sering menuggangi retensi CO2 kronis jika terjadi bronkitis akut terjadi sekunder akibat infeksi bakteri atau virus pada paru. Berbeda dengan asidosis respiratorik akut, maka asidosis respiratorikkronis terkompensasi baik karena tersedia cukup waktu bagi ginjal untuk melakukan mekanisme kompensasi. Ginjal akn meningkatkan sekresi dan ekskresi H+ , disertai dengan resorpsi dan pembentukan HCO3

- baru.

Gambaran Klinis dan Diagnosis

Gejala dan tanda retensi CO2 tidak bersifat khas dan pada umumnya tidak mencerminkan kadar PaCO2. Selain itu, asidosis respiratorik akut maupun kronis selalu disertai oleh hipoksemia. Peningkatan akut kadar PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih akan menyebabkan terjadinya somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma. PaCO2 yang tinggi menyebab semacam sindrom metabolik otak, sehingga dapat timbul asteriksis dan mioklonus. Retensi CO2 menyebabkan vasolidatasi pembuluh darah otak, sehingga kongestik pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial (ICP). Asidosis respiratorik kronis tampaknya lebih dapat ditoleransi dibandingkan dengan keadaan akut.

Penanganan Asidosis Respiratorik Akut dan Kronis

Terapi O2 bertujuan untuk memulihkan ventilasi efektif secepatnya. PaO2 dinaikkan sampai mencapai batas minimum 60 mmHg dan pH di atas 7,2 untuk menghindari terjadinya disritmia jantung. Kadar O2 yang tinggi (>50%) diberikan selama 1-2 hari bila tidak ada riwayat hiperkapnia kronis.pada pasien hiperkapnia kronis, hipoksia mengambil alih hiperkapnia sebagai pendorong utama pernapasannya. Oleh karena itu

POC Asidosis Respirtori

Hipoventilasi

Hiperkapnia ( PaCO2)

pH darah

Hiperventilasi

Peniupan CO2

Mengembalikan pH ke normal

Bufer ginjal48-72 jam

Ekskresi hidrogen (H+)

Retensi bikarbonat

Produksi amonia (NH3) amonium (NH4)

Mengembalikan pH ke normal

Penyebab asidosis respiratori mencangkup penyakit obstruksi dan restriktif paru, gangguan gerakan rangka torakal (mis., polimielitis), penurunan aktivitas pusat pernapasan (karena trauma otak, hemoragi, narkotik, anestetik, dan lai-lain) dan penyakit neuromuskular (mis., miastenia gravis, sindrom guillanin Barre).