BAB I PENDAHULUAN A. Latar belakang Adult respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu bentukan dari gagal napas akut yang ditandai dengan: hipoksemia, penurunan fungsi paru-paru, dispnea, edema paru-paru bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrate yang menyebar. Selain itu, ARDS dikenal juga dengan nama noncardiogenic pulmonary edema, shock pulmonary, dan lain-lain.

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah salah satu penyakit paru akut yang memerlukan perawatan di IntensiveCare Unit (ICU) dan mempunyai angka kematian yang tinggi yaitu mencapai 60%. Penyebab spesifik ARDS masih belum pasti,banyak faktor penyebab yang dapat berperan padagangguan ini menyebabkan ARDS tidak disebut paru dan menyebabkan fibrosis. ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalamruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaringkapiler, terdapat ketidak seimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibatkerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolapsalveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadikakuakibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksiaberatdan hipokapnia. Oleh karena itu, penanganan ARDSsangat memerlukan tindakan khusus dari perawat untuk mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yangmengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien.B. Rumusan Masalah 1. Apa definisi dari ARDS ?

2. Apa Etiologi dari ARDS ?

3. Bagaimana Patofisiologi dari ARDS ?

4. Bagaimana Pathway dari ARDS ?

5. Apa Manifestasi Klinis dari ARDS ?

6. Apa saja pemeriksaan Diagnostik dari ARDS ?

7. Bagaimana penatalaksaan dari ARDS ?

8. Apa faktor resiko dari ARDS ?

9. Bagaimana Asuhan Keperawatan Gawat Darurat dari ARDS ?C. Tujuan 1. Untuk mengetahui definisi dari ARDS

2. Untuk mengetahui apa Etiologi dari ARDS

3. Untuk mengetahui Bagaimana Patofisiologi dari ARDS

4. Untuk mengetahui Bagaimana Pathway dari ARDS

5. Untuk mengetahui Apa Manifestasi Klinis dari ARDS

6. Untuk mengetahui Apa saja pemeriksaan Diagnostik dari ARDS

7. Untuk mengetahui Bagaimana penatalaksaan dari ARDS

8. Untuk mengetahui Apa faktor resiko dari ARDS

9. Untuk mengetahui Bagaimana Asuhan Keperawatan Gawat Darurat dari ARDS BAB IIPEMBAHASANA. Definisi

Adult respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu bentukan dari gagal napas akut yang ditandai dengan: hipoksemia, penurunan fungsi paru-paru, dispnea, edema paru-paru bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrate yang menyebar. Selain itu, ARDS dikenal juga dengan nama noncardiogenic pulmonary edema, shock pulmonary, dan lain-lain. Adult Respirator Distress Syndrome (ARDS) merupakan keadaan gagal napas mendadak yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena patogenesinya belum jelas dan terdapat banyak faktor predisposisi seperti syok karena perdarahan, sepsis, rudapaksa/trauma pada paru atau bagian tubuh lainnya, pankreastitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi heroin, atau metadon (Arif Muttaqin, 2009).B. Etiologi Faktor penting penyebab ARDS antara lain :

1. Syock (disebabkan banyak faktor ).

2. Trauma (memar pada paru-paru, fraktur multiple, cidera kepala).

3. Cidera sistem syaraf yang serius.Cidera sistem syaraf yang serius seperti trauma CVA, tumor, dan peningkatan teknan intra kranial dapat menyebabkan terangsangnya syaraf simpatis sehingga mengakibatkan vasokonstriksi sistemik dengan distribusi sejumlah besar volume darah kedalam paru-paru hal ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatk dan kemudian akan menyebabkan cidera paru-paru (plum injury).

4. Gangguan metabolisme (pankreatitis, dan uremia).

5. Emboli lemak dan cairan amnion.

6. Infeksi paru-paru difus (bakteri, virus, jamur).

7. Inhalasi gas beracun (rokok, oksigen konsentrasi tinggi, gas klorin, NO2, dan ozon).

8. Aspirasi (sekresi gastrik , tenggelam dan keracunan hidrokarbon).

9. Menelan obat berlebih dan overdosis narkotik atau non narkotik (heroin, opioit, aspirin).

10. Kelainan darah (DIC, Tranfusi darah multiple, dan bypass cardiopulmoner).

11. Operasi besar.

12. Renspons imunilogi terhadap antigen pejamu (sysdrom goospasture SLE).C. Patofisiologi

Terlepas dari awal mula prosesnya, ARDS selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru-paru sehingga membentuk edema paru-paru. Namun hal ini berbeda dengan edema paru-paru kardiogenik karena tekanan hidrostaltik kapiler paru-paru tidak meningkat. Awalnya terdapat cidera pada membrane alveola kapiler yang menyebabkan kebocoran cairan, makro molekul, dan komponen-komponen sel darah kedalam ruang interstisial. Seiring dengan bertambah parahnya penyakit, kebocoran tersebut masuk ke dalam alveoli. Peningkatn permeabilitas vascular terhadap protein membuat perbedaan hidrostatik yang besar sehingga peningkatan tekanan kapiler yang ringanpun dapat meningkatkan edema interstisial dan alveolar. Colaps alveolar terjadi sekunder terhadap efek caira alveolar, terutama fibrinogennnya yang mengganggu aktvitas surfaktan normal dan Karena kemungkinan gangguan produksi surfaktan lanjutan oleh cidera pada pneumocyt granular. Kapasitas pengisian paru-paru menjadi kurang yaitu menjadi kaku karena edema interstisial dan colaps alveoli. D. Pathway TIMBUL SERANGANTrauma Endotelium Kerusakan Trauma Type ll

Paru dan epitelium

jar. Paru Pneumocytis

AlveolarPeningkatan permeabilitas penurunan

surfactan

Edema Pulmonal penurunan

Atelektasis

Pengembangan paru

Alveoli terendam Hipoksemia Abnormalitas

Ventilasi Perfusi

hipotensi

E. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis ARDS bervariasi tergantung dari penyebabnya. Pada permulaan cidera dan selama beberapa jam pertama, pasien mungkin bebas dari gejala-gejala dan tanda-tanda gangguan pernafasan. Seringkali tanda terdininya adalah peningkatan frekuensi pernafasan yang segera diikuti dengan dipsnea .

Pengukuran analysis blood gasses (ABGs) lebih dini akan memperlihatkan peningkatan PO2 meskipun PCO2 menurun, sehingga perbedaan oksigen alveolar arteri meningkat. Pada stadium dini tersebut pemberian oksigen dengan masker atau dengan kanula menyebabkan peningkatan bermakna dalam PO2 arteri.

Pada pemeriksaan fisik dapat juga di temukan suara ronchi basahi saat inspirasi halus, meskipun tidak begitu jelas.

F. Pemeriksaan Diagnosis Pemeriksaan laboratorium :

1. Pemeriksaan fungsi ventilasia. Frekuensi pernafasan per menitb. Volume tidalc. Ventilasi semenitd. Kapasitas vital paksae. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detikf. Daya inspirasi maksimumg. Rasio ruang mati/volume tidalh. PaCO2, mmHg.2. Pemeriksaan status oksigen3. Pemeriksaan status asam-basa4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada PaO2, PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH < 7,35. 5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2 6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan 7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk menentukan penyebab utama dari kondisi pasien. 8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya. 9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia.10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah : a. Hipoksemia ( pe PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi b. Hiperkapnia ( pe PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dinid. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut11. Pemeriksaan Rontgent Dada :a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir parub. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli12. Tes Fungsi paru :a. Pe komplain paru dan volume parub. Pirau kanan-kiri meningkatG. Penatalaksaan Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancaman dengan segera antara lain :

1. Terapi Oksigen Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak toleran dengan oksigen 100% selama 24-27 jam tanpa abnormalitas fisiologis yang spesifik.2. Vetilasi Mekanik Aspek penting perwaatan ARDS adalah ventilasi mekanik. Terapi modalitas ini bertujuan untuk memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membran alveolakapiler kembali mmebaik. Dua tujuan tambahan adalah : a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigen selema periode kritis hipoksemia berat.b. Mengatsi faktor etiologi yang mengawali penyebab distress pernafasan.

3. Positif and Expiratory Breathing (PEEB)Ventilasi dan oksegen adekuat diberikan melalui volume ventilator dengan tekanan dan kemampuan alira yang tinggi, dimana PEEB dapat di tambahkan . positif and expiratory breathing (PEEB) dipertahankan dalam alveoli melalui siklus pernafasan untuk mecegah alveoli kolaps pada akhir ekpirasi.Komplikasi utama PEEB adalah penurunan curah jantung da barotrauma. Hal tersebut seringkali terjadi jika pasien diventilasi dengan tidal volume di atas 15ml/kg atau PEEB tingkat tinggi. Peralata selang dada torakstomi darurat harus siap sedia.4. Pemantauan oksigen Arteri Adekuat Sebagian besar volume oksigen di transpor ke jaringan dalam bentuk oksihemoglobin. Bila anemia terjadi, kandunga oksigen dalam darah menurun. Sebagian akibat efek ventialsi mekanik PEEB pengukuran seri hemoglobin perlu dilakukan untuk kalkulasi kandungan oksigen yang akan menetukan kebutuha untuk ttarnsfusi sel darah mearah.5. Terapi farmakologi Penggunaan kortisteroid untuk terapi masih kontroversial. Rapi Sebealumnya terapi antibiotik diberika untuk profilaksis, tetapi pengalaman menujukan bahwa hal ini tidka dapat mencegah sepsis gram negatife yang berbahaya. Akhirnnya antibiotik profilaksis tidak lagi digunakan. 6. Pemeliharaan jalan nafasSelang endotracheal atau selang trakheostomi disediakan tidak hanya sebagai jalan nafas, tetapi juga melindungi jalan nafas ( dengan cuff utuh), memberikan dukuga ventilasi kontiu dan memberikan konsentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan nafas meliputi: menatahui waktu penghisapan, teknik penghisapan, tekanan cuff adekuat, pencegahan nekrosis tekanan nasal dsan oral untuk membuang secret, dan pemonitoran konstan terhadap jalan nafas bagian atas. 7. Pencegahan Infeksi Perhatian penting terhadapa sekresipada saluran pernafasan bagian atas dan bawah serta pencegahan infeksi melalui teknik penghisapan yang tealh dilakukan. Infeksi nosocomial adalah infeksi yang disapatkan di rumah sakit.8. Dukungan Nutrisi Malnutrisi merupakan masalh umu pada paseien dengan masalah kritis. Nutrisi parental total (hiperalimentsi intravena) atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki malnutrisi dan kemungkinan pasien untuk menghindari gagal nafas sehubugan dengan nutrisi buruk pada otot inspirsi.9. Monitor semua sistem terhadap respon tarapi dan potensial komplikasiRata-rata mortalita 50-70%, dapat menimbulkan gejal sisa saat penyembuhan. Prognosis jangka panjag baik. Abnormalitas obstruksif terbatas, defek difusi sedang dan hipoksemia selama latihan. H. Faktor resiko untuk sindrom gawat nafas akut (ARDS)

1. Cidera paru tidak langsung

a. Syok dengan berbagai etiologic.

b. Sepsisc. Hipotermia

d. Hipertermia

e. Overdosis obat

f. Koagulasi intravaskuler diseminata (dissemated intravascular coagulation, DIC)

g. Tranfusi multipel

h. Bypass jantung-paru

i. Eklamsia

j. Luka bakar

k. Pankreastitis

l. Trauma nontoraks berat

2. Cidera paru langsung

a. Infeksi paru

b. Inhalasi toksikc. Aspirasi (cairan lambung, hamper tenggelam)

d. PneumoniaI. Kriteria Sindrom Respons Inflamasi Sistemik (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS)SIRS ditandai dengan dua atau lebih hal berikut ini:

a. Suhu lebih dari 380C atau kurang dari 360C

b. Frekuensi jantung lebih dari 90 kali/menit

c. Frekuensi pernapasan lebih dari 20 kali/menit atau tekanan karbondioksida arteri (PaCO2) kurang dari 32mmHg

d. Hitung sel darah putih lebih dari 12.000 sel/mm3 atau kurang dari 4000 sel/mm3 atau lebih dari 10% bentuk imatur (pita)BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN ARDSA. PENGKAJIAN1. Identitas pasienNama

: Ny. X

Umur

:Jenis Kelamin

:Status Perkawinan:Agama

:Suku

:2. Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta bantuan pelayanan kesehatan adalah adanya gejala neurologis yaitu :a. Distres pernafasan akut ; takipnea, dispnea , pernafsan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral.b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian.c. Riwayat Keluhan UtamaP : NyeriQ : Terus menurusR : seluruh persendian, dada, dan perutS : 4 (0-5)T : saat beraktivitas 3. Riwayat kesehatan sekarang a. Kaji apakah kline sebelum masuk rumah sakit memiliki riwayat penyakit yang sama ketika kline masuk rumah sakit.

4. Riwayat kesehatan dahulu

a. Kaji apakah kline pernah menderita riwayat penyakit yang sama sebelumnya5. Riwayat pemakaian obat-obatan B. PENGKAJIAN PRIMER1. Airway ( Jalan Napas)a. Jalan nafas tidak normal b. Terdenganr adanya bunyi nafas roncic. Tidak ada jejas badan daerah dada2. Breathing a. Peningkatan frekuensi nafas b. Nafas dangakal dan cepatc. Kelemahan otot pernafasan d. Kesulitan bernafas (seanosis)3. Cirkulationa. Penurunan curah jantung : Gelisa, letargi, takikardiab. Sakit kepalac. Pingsand. Berkeringan banyake. Pusingf. Mata berkunang-kunangg. Berkeringat banyak4. Disabilitya. Dapat terjadi penurunan kesabaranb. Treage (merah)C. PENGKAJIAN SEKUNDER1. Pengkajian fisika. B1 (Breath): sesak nafas, nafas cepat dan dangkal, batuk kering, ronkhi basah, krekelshalus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing.b. B2 (Blood): pucat, sianosis (stadium lanjut), tekanan darah bisa normal ataumeningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut(shock), takikardi biasa terjadi, bunyi jantung normal tanpa murmur ataugallop.c. B3 (Brain): kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi), tremor.d. B4 (Bowel): -e. B5 (Bladder): -f. B6 (Bone): kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat.2. Pengelompokan data a. Data Subjejtif1) Klien mengeluh mudah lelah 2) Klien mengatakan kurang mampu melakukan aktivitas 3) Klien mengatakan ingin sempbuh dari penyakit4) Klien mengatakan takut akan kondisinya 5) Klien mengatakn kesulitan untuk bernafas 6) Klien mengatakan merasa sesak b. Data Objektif1) Peningkatan kerja nafas ( penggunaan otot pernafasan)2) Bunyi nafas mungkin ronci dan suara nafas bronkhial3) Nafas cepat4) Penurunan dan tidak seimbangnya ekspansi darah 5) Adanya sputum encer, berbusa6) Ceanosis7) Ketakutan akan kematian8) Hipoksemia9) Hipotensi pada stadium lanjut10) Takikardi11) Kulit membran mukosa mungkin pucat atau dingin 12) Klien nampak gelisa13) Kelemahan otot14) Mudah lelah saat beraktivitas D. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Gangguan pertukaran gas2. ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelemahan otot-otot pernafasan3. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan mukus berlebihE. RENPRANOTGLDIAGNOSA KEPERAWATANNOCNursing outcomes clasificationNICNursing intervention classification

1Diagnosa : gangguan pertukaran gas berhubungan dengan membran kapiler alveoli ( 00030)Label: domain 3 eliminasi dan pertukaranKelas: 4 fungsi pernafasanDefinisi kelebihan atau kekurangan oksigenasi atau eliminasi karbondioksida di membran kapiler alveolarBatasan karakteristik :Data Subyektif : Dispnea Data Obyektif : sianosis hipoksia hipoksemiaSetelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2 hari Diharapkan klien dapat merasakan kenyamanan.Dengan criteria hasil status pernafasan :pertukaran gas:pertukaran c02 dan o2 di alveoli untuk mempertahankan konfdentrasi gas darah alveoli bantuan ventilasi bantuan ventilasi :meningkatkan pola pernafasan spontan yang optimal dalam memaksimalkan pertukaran o2 dan co2 dalam paru

2Diagnosa : ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelemahan otot-otot pernafasan ( 00032)Label: domain 4 Aktivitas/istrahaKelas: 4 respons kardiovaskular/pulmonalDefinisi :inspirasi dan/ atau ekspirasi yang tidak memberi ventilasi yang adekuat.Batasan karakteristik :Data Subyektif : Dispnea Data Obyektif : Takipnea Penurunan tekanan inspirasi dan ekspirasiSetelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2 hari Diharapkan klien dapat merasakan kenyamanan.Dengan criteria hasil Status pernafasan : kepatenan jalan nafas :jalan nafas trakeobronkial bersih dan terbuka untuk pertukaran gas Status respirasi : ventilasi :pergerakan udara kedalam dan keluar paru

Manjmen jalan nafas : mefasilitasi kepatenan jalan udara Pengisapanjalannapas : mengeluarkan secret jalannapasdengancaramemasukankateterpengisapkedalamjalannapas oral atautrakeapasien Bantuanventilasi:meningkatkanpolapernafasanspontal yang optimal sehinggamemaksimalkanpertukaranoksigendankarbondioksdadidalamparu

3Diagnosa : Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan mukus berlebih (00031)Label: domain 11 keamanan /perlindungan.Kelas: 2. Cedera fisik . cedera atau bahaya pada tubuhDefinisi : ketidakmampuan untuk membersihkan sekret atau obstruksi saluran pernafasan guna mempertahankan jalan nafas yang bersih Batasan karakteristik :Data Subyektif : Dispnea Data Obyektif : Sputum berlebih

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2 hari Diharapkan klien dapat merasakan kenyamanan.Dengan criteria hasil Pengisapan jalan nafas mengeluarkan sekret dari jalan nafas dengan memasukan kateter pengisap jalan nafas oral dan atau trakea . Pencegahan aspirasi : tindakan personal untuk mencegah masuknya cairan dan partikel padat kedalam paruStatus pernafasan ventilasi: pergerakan udara masuk dan keluar paru. Manjmen jalan nafas : mefasilitasi kepatenan jalan udara Penganturan posisi: posisi pasien atau bagian tubuh pasien secara sengaja untuk memfasilitasi kesejatraan fisiologi dan psikologis.Bantuanventilasi: meningkatkan pola nafas spontan yang optimal , yang memaksimalkan pertukaran oksigen dan carbon dioksigen dalam paru

BAB IVPENUTUP A. Kesimpulan

Adult respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu bentukan dari gagal napas akut yang ditandai dengan: hipoksemia, penurunan fungsi paru-paru, dispnea, edema paru-paru bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrate yang menyebar. Selain itu, ARDS dikenal juga dengan nama noncardiogenic pulmonary edema, shock pulmonary, dan lain-lain.

Faktor penyebab yang dapat berperan padagangguan ini menyebabkan ARDS tidak disebut paru dan menyebabkan fibrosis. ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalamruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaringkapiler, terdapat ketidak seimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibatkerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru.Kelebihan volume cairan b.d edema pulmonal non kardia

Perfusi jaringan tidak efektif b.d hivopentilasi

Kerusakan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi

Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi dan kelelahan otot pernafasan

5