ANGINA PECTORISDefinisi

Angina pectoris adalah perasaan tidak enak di dada akibat iskemia miokard. Perasaan tidak enak ini dapat berupa nyeri, rasa terbakar atau rasa tertekan. Epidemiologi

Data penelitian Framingham di Amerika Serikat yang didapat pada tahun 1950 dan 1960 menunjukkan bahwa dari empat pria dengan angina satu orang akan mengalami infark miokard dalam waktu 5 tahun. Sedangkan untuk wanita risikonya hanya setengah dari itu. Penellitian juga menunjukkan pula bahwa penderita yang simtomatis prognosisnya lebih buruk dari yang tanpa simtom.

Patofisiologi

Pada keadaan normal pelepasan EDRF (endotelial derived relaxing factor) diatur oleh acetilkolin melalui perangsangan reseptor muscarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Pada keadaan patologis, seperti adanya lesi atherosclerosis, maka acetilkolin justru merangsang pelepasan EDCF (endotelial derived constricting factor). Hipoksia akibat atheroclerotic pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF. Keadaan hipoksia dan iskemik ini akan merubah proses glikolisis dari aerobik menjadi anaerobik sehingga menimbulkan asam laktat dan penurunan sintesis ATP. Selain itu penurunan oksidasi metabolik mengakibatkan terlepasnya banyak adenin noukleotida sehingga produk hasil degradasi adenin nukleotida yaitu adenosin juga meningkat. Crea, dkk (1990) telah membuktikan bahwa nyeri dada angina adalah disebabkan karena adenosin. Maka dapat disimpulkan bahwa patofisiologi angina pectoris disebabkan karena mekanisme-mekanisme perubahan di endotel, selain itu juga perubahan fungsi pembuluh darah koroner, perubahan fungsi mikrosirkulasi dan keadaan kolateral serta pengaruh sirkulasi sirkardian.Pembagian dan Gejala Klinik

Angina pectoris dapat dibagi dalam beberapa subset klinik, yaitu :1. Angina pectoris stabil, pola sakit dadanya dapat dicetuskan kembali oleh suatu kegiatan dan oleh faktor-faktor pencetus tertentu, dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan dalam hal frekuensi, lama dan faktor-faktor pencetusnya (sakit dada tidak lebih dari 15 menit).

2. Angina pectoris tak stabil, umumnya terjadi perubahan-perubahan pola: meningkatnya frekuensi, parahnya dan atau lama sakitnya dan faktor pencetusnya. Sering termasuk disini sakit waktu istirahat, pendeknya terjadi crescendo kearah perburukan gejala-gejalanya.3. Angina Prinzmetal (variant) yang terjadi karena spasme arteri koronaria.

Faktor pencetus yang paling banyak menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi yang berlebihan dan kadang-kadang sesudah makan.

Pemeriksaan

a. tak ada hal-hal yang khusus atau spesifik pada pemeriksaan fisik.

b. pada saat nyeri timbul didapatkan adanya aritmia, gallop, bahkan murmur, split S2 paradoksal, ronki basah dibagian basal paru, yang menghilang ketika nyeri berhenti.c. diantara serangan tidak ditemukan tanda fisik apa-apa (atau hanya bunyi jantung keempat).d. hasil pemeriksaan radiologis dan laboratorium pada umumnya dalam batas normal kecuali kalau sudah ada komplikasi atau penyakit lain yang bersamaan.e. dianjurkan untuk pemeriksaan darah lengkap, gula darah, dan lipid.Pemeriksaan khusus lainnya adalah :

- Uji latih jantung dengan beban

- Skintigrafi Thallium- 201

- Angiografi koroner

Pengobatan

- Nitrat

- Penyekat Beta (Beta Blocker)

- Antagonis Kalsium

- EECP ( Enhanced External Counter Pulsation )INFARK MIOKARD

Definisi

Infark miokard adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat. Kejadian ini berhubungan erat dengan adanya penyempitan A.Koronaria oleh plak ateroma dan trombus yang terbentuk akibat rupturnya plak ateroma.

Keluhan dan Riwayat Penyakit

Keluhan utama dalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum, tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan, dan pada satu atau kedua lengan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas-remas, rasa berat atau panas, kadang-kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walaupun sifatnya dapat ringan sekali, tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam, dan jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.Pemeriksaan Fisik

Pada fase awal serangan jantung, pasien amat stres dan dapat berkeringat dingin. Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan. Volume dan laju denyut nadi bisa normal, tapi pada kasus berat nadi kecil dan cepat. Aritmia dan bradikardi juga sering dijumpai. Tekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke keadaan normal dalam 2 atau 3 minggu.

Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat, dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. Pulsasi apeks sulit diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua lemah. Sering terdengar bising pansistolik diapeks. Krepitasi juga sering terdengar, dan bila krepitasinya luas ditemui pada edema paru.

Kebanyakan gejala fisik abnormal diatas akan menghilang dalam beberapa hari setelah serangan infark akut, kecuali pada penderita yang kerusakannya luas. Demam jarang melebihi 38 derajat celcius, biasanya terjadi dalam 24 jam pertama dan menghilang dalam waktu beberapa hari.

Pemeriksaan Lainnya1. EKG

Gambaran EKG yg abnormal pada infark miokard akut selalu transien dan berevolusi, karena itu diagnosis EKG dari infark tergantung pada observasi saat-saat perubahan dengan waktu (rekaman serial).

Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen ST karena injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.

2. Laboratorium

Leukosit sedikit meningkat demikian pula laju endap darah, hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard. Beberapa enzim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard, karena itu aktifitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah serangan. Enzim-enzim tersebut adalah CK (Serum Kreatin Fosfokinase), SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase), LDH (Serum Lactate Dehydrogenase), dan lainnya.3. Pemeriksaan Radio Nuklid dan Ekokardiografi

Diagnosis Infark Miokard

Pada kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan atas karakter, lokasi, dan lamanya sakit dada. Sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tak ada hubungsan dengan aktifitas atau latihan, serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan angina pectoris.

Adanya perubahan EKG, didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal memperkuat diagnosis infark miokard. Diagnosis infark miokard ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria : nyeri dada khas infark, peningkatan serum enzim lebih dari 1,5 kali nilai normal, dan terdapat evolusi EKG khas infark.

Diagnosis banding infark miokard adalah emboli paru yang pasif, perikarditis akut, dan diseksi aneurisma aorta.

Komplikasi

- Gangguan irama dan konduksi

- renjatan kardiogenik

- gagal jantung kiri

- gagal ventrikel kanan

- emboli paru dan infark paru

- emboli arteri sistemik

- sumbatan pembuluh darah otak

- ruptur jantung

- disfungsi dan ruptur muskulus palilaris

Tatalaksana

Intervensi dini ditujukan pada :

1. mengatasi nyeri dada dan perasaan takut

- beri oksigen 2-4 liter/ menit

- beri nitrat oral atau intarvena utk angina, dan morfin atau petidin untuk nyeri infark

- beri diazepam 2 atau 5 mg setiap 8 jam

2. menstabilkan hemodinamik (kontrol tekanan darah dan denyut nadi)

a. dipuasakan pada 8 jam pertama serangan kemudian makanan lunak, dan beri laksansia agar tidak mengedan jika perlu.

b. kontrol TD dan laju jantung dengan : penyekat beta, antagonis kalsium, atau ACE-inhibitor.

3. reperfusi miokard secepatnya dengan trombolitik, guna mencegah terjadinya nekrosis jaringan dan membatasi perluasan infark

- trombolitik

- antikoagulan dan antiplatelet

4. mencegah komplikasi

Prognosis

Pada 25% episode infark miokard akut, kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan. Risiko kematian tergantung pada banyak faktor, termasuk usia penderita, riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya, penyakit lainnya serta luasnya infark. Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun, dan 20% pada usia lanjut.

Sumber :

1) Buku Ajar Kardiologi FK UI

2) EKG dan penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum FK UI