ANATOMI DAN PATO FISIOLOGI GLAUKOMA

Dr.Tri Agus Haryono,SpMBag.I.P Mata F.K Yarsi

Jakarta

DINAMIKA AKUOS HUMOR

1. Pembentukan akuos

2. Pengaliran akuos

3. Pembuangan akuos humor

GANGGUAN DINAMIKA HUMOR AKUOS DAN AKIBATNYA

1. Produksi naik - Pembuangan baik

Produksi berlebihan – pembuangan

kurang baik

GANGGUAN DINAMIKA HUMOR AKUOS DAN AKIBATNYA

2. Hambatan pada Pengaliran Humor akuos- Blok pada pupil, faktor predisposisi : # Tegangan otot iris # Kontak iris Lensa luas blok # Iris perifer terdesak sudut tertutup- Midriasis iris terdesak sudut tertutup

GLAUKOMA SEKUNDER SUDUT TERTUTUP DENGAN BLOK PUPIL

Lensa yang membengkak Sinekia posterior dengan Lensa Subluksasi Lensa Fotokoagulasi Pseudophakia

GANGGUAN DINAMIKA HUMOR AKUOS DAN AKIBATNYA

3. Pada Glaukoma Primer Sudut Tertutup Kronis

- Kontak iris perifer trabekular dimulai jam 12

- Tidak ada kongesti

GLAUKOMA SEKUNDER SUDUT TERTUTUP TANPA BLOK PUPIL

Plateau iris (Primer)

PAS pada trauma, tumor , kista

HAMBATAN PADA PEMBUANGAN HUMOR AKUOS

Trabekulum meshwork

Kanalis schlem 83 – 89%

Saluran Kolektor

Uveoskleral 5 – 15%

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

Adalah neuropati optik (N.II) yang disebabkan oleh tekanan intraokuli yang tinggi(relatif), yang ditandai oleh kelainan lapang pandang dan atrofi papil saraf optik

EPIDEMIOLOGI

Paling banyak dijumpai di AS Prevalensi 1,3 – 2,1 % pada usia > 40 th Kulit Hitam 3- 6 kali lebih besar dibanding

Kaukasoid Penyebab kebutaan ke 3 di dunia

GAMBARAN KLINIS GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

Onset Dewasa

Bilateral, tetapi tidak selalu simetris

Kerusakan lapangan pandang yg khas

Sudut Bilik Mata Depan terbuka

Tidak ada penyebab sekunder

DIAGNOSIS

Anamnesis

Funduskopi

Gonioskopi

Tonometri

Perimetri

FAKTOR RISIKO

Umur tua

Ras, terutama kulit hitam

Individu dengan :

- Tekanan Intra Okuler (TIO) tinggi

- Riwayat keluarga menderita Glaukoma

- Myopia tinggi

- Diabetes Mellitus

- Penyakit Kardiovaskuler

Kerentanan N II terhadap kerusakan

TERAPI

Medikamentosa

- Parasimpatomimetic

- adrenergic blocker

- Derivat Epinefrin

- Carbonic Anhydrase Inhibitor

- adrenergic agonist

- Analog Prostaglandin

TERAPI

Bedah

- Bedah laser

- Bedah Filtering

- Bedah Cyclodestructive

- Bedah dgn Implan / drainage device

surgery

Biokimia aliran humor akuos

0.45 umol Na+ plasma akuos posterior /menit terlarut dalam 3 ul cairan baru.

Dibentuk dari plasma melalui prosesus siliaris sebanyak 3 ul/menit. Konsentrasi Na+ = plasma : 150 mM.

Dasar : Sodium + cairan pindah bersama = isotonik

Konstanta pembentukan cairan pada manusia = 0.04/menit

Pada manusia :

- perpindahan ion tidak dapat dipelajari- Konsentrasi ion di dalam COP belum dapat

diukur

Penelitian hewan dapat diaplikasikan pada manusia

Sistim sekresi humor akuos = sistim sekresi cerebrospinal, getah pankreas, saliva, ginjal (reabsorpsi glomerulus)

komposisi ion pada akuos posterior dari beberapa spesies. Konsentrasi Na+hampir sama. HCO3

-tinggi pada kelinci

petunjuk dini kimia sekresi

Konstanta kera : 0.017/mt = konstanta pembentukan cairan: 0.016/mt. Konsentrasi HCO3

-

pada cairan yang baru terbentuk > konsentrasi plasma. Konsentrasi Cl-dalam plasma rendah.Inhibisi karbonic anhidrase oleh dosis penuh inhibitor asetazolamide mengurangi akumulasi HCO3

-dari 1.1 menjadi 0.4 mM/mt.Enzim karbonik anhidrase fungsi tunggal hidroksilasi CO2 HCO3

- yang dibentuk dari CO2 di dalam prosesus siliaris

E1+3Na+ATP E1Na3ATP

E1Na3ATP E1Na3P+ADP

E1 Na3P E2Na3P

E2Na3P E2P+3Na

E2P+K+ E2K+P

E2K E1K E1+K+

ATPase : enzim mengkonversi proses kimia menjadi proses osmotik

atp

Pemompaan Na+keluar sel dengan mekanisme ATPase : mempertahankan konsentrasi tetap rendah (15mM) sehingga memungkinkan perpindahan/kotransport sejumlah besar substansi dengan sodium pada batas apikal (Transport aktif sekunder).

Penggunaan quobain dosis rendah secara intravitral atau intra-arterial didekatnya (lingual), timbul efek pembentukan humor akuos, transport sodium, dan perbedaan potensial darah-akuos. Inhibisi Na,K-ATPase terapi ideal untuk glaukoma. Tetapi belum ada obat mempunyai manfaat klinis dengan toksisitas rendah.

Enzim karbonik anhidrase ditemukan dalam prosesus siliaris. Inhibitor enzim menurunkan aliran akuos dan TIO.

Reaksi primer : protolisis air menghasilkan

OH- (permukaan sekretorik).

OH- + CO2 HCO3- masuk humor akuos

Bersama sodium.H- dari air masuk darah dan

dibuffer protein.

Untuk mencapai efek fisiologis lebih dari 99% enzim

dihambat. Ditentukan dosis klinis inhibitor

sulfonamide.

Sulfonamide berguna dalam pembentukan humor

akuos karena sangat spesifik dan tidak mempunyai

aksi lain pada konsentrasi <1mM. Senyawa utama :

asetazolamide

Methazolamid : kelarutan cepat dan konsentrasi rendah di dalam ginjal

Pompa mempertahankan Na+ sel rendah ,Cl- bergerak ke dalam bersama Na+ dan K+ .Diblok oleh bumetamid sehingga mengurangi uptake Na+ dan Cl- tetapi tidak mengurangi sekresi humor akuos.

Dibutuhkan lebih banyak penelitian invivo untuk mengetahui transport ion-ion jika dipengaruhi quobain, bumetamide,amilorid,dan tipe DIDS.

Sebagian besar cairan tubuh variasi output luas, tetapi humor akuos dan cairan cerebrospinal relatif konstan,tidak ada bukti kuat kontrol hormonal atau metabolik

Pengaruh ritme sirkadian :

- aliran akuos berkurang 40% malam hari

- siang hari berjalan kontinyu dengan kecepatan penuh

Sesuai dengan fungsi enzim karbonik anhidrase(dibawah kontrol pengaturan) dan Na,K-ATPase(dibawah kontrol ion-ion)