Analisa gas darah adalah suatu pemeriksaan daya serap / interaksi darah dengan gas yang dihirup lewat pernafasan. sampel darah diambil langsung dari arteri.

PEMERIKSAAN HASIL NORMALPH 7.387 7,34 -7,44PCO2 24.87 35 – 45PO2 44.0 89 – 116HCO3 14.5 22 – 26TCO2 15,2 22 – 29BASSE EXCESS -8,4 - 2 – ( +3 )SATURASI O2 80,2 95 -98

ASIDOSIS RESPIRATORIK

# PH turun PCO2 naik

Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat.

Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah.Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam.

Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.

Penyebab :

Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan karbondioksida secara adekuat.Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru, seperti:- Emfisema- Bronkitis kronis- Pneumonia berat- Edema pulmoner- Asma.

Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari saraf atau otot dada menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan.Selain itu, seseorang dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat tidur yang kuat, yang menekan pernafasan.

ASIDOSIS METABOLIK

PH turun HCO3 turun

Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah.

Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam.

Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida.Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih.Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.

Penyebab :

Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:

1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam.Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun.Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol).Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.

2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I.Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton.Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula.

3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya.Bahkan jumlah asam yang normalpun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal.Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.

Penyebab utama dari asidois metabolik:

Gagal ginjal

Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)

Ketoasidosis diabetikum

Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)

Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida

Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomi atau kolostomi

ALKALIOSIS RESPIRATORIK

# PH naik PCO2 turun

Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena pernafasan yang cepat dan dalam menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah.

Penyebab :

Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah.

Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan.

Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah:- rasa nyeri- sirosis hati- kadar oksigen darah yang rendah- demam- overdosis aspirin.

Pengobatan :

Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan.Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini.

Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri.

Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya.Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin, kemudian menarik nafas dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali.

Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik

ALKALIOSIS METABOLIK

# PH naik HCO3 naik

Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat.

Penyebab :

Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam.Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).

Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat.Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah.

Penyebab utama akalosis metabolik:

1. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)

2. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung

3. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid).

3

3

3

3

3

3

3

3

3

Get Shareaholic for Firefox

No related posts.

Related posts brought to you by Yet Another Related Posts Plugin.

Asidosis Metabolik

DEFINISIAsidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih.

Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus-menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.

PENYEBAB Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:

1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.

2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme. Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula.

3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.

Penyebab utama dari asidois metabolik:

Gagal ginjal Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal) Ketoasidosis diabetikum Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat) Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid

atau amonium klorida Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare,

ileostomi atau kolostomi.

GEJALA Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat, namun kebanyakan penderita tidak memperhatikan hal ini. Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Bila asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan kematian.

DIAGNOSA Diagnosis asidosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran pH darah yang diambil dari darah arteri (arteri radialis di pergelangan tangan). Darah arteri digunakan sebagai contoh karena darah vena tidak akurat untuk mengukur pH darah. Untuk mengetahui penyebabnya, dilakukan pengukuran kadar karbondioksida dan bikarbonat dalam darah.

Mungkin diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu menentukan penyebabnya. Misalnya kadar gula darah yang tinggi dan adanya keton dalam urin biasanya menunjukkan suatu diabetes yang tak terkendali. Adanya bahan toksik dalam darah menunjukkan bahwa asidosis metabolik yang terjadi disebabkan oleh keracunan atau overdosis. Kadang-kadang dilakukan pemeriksaan air kemih secara mikroskopis dan pengukuran pH air kemih.

PENGOBATAN Pengobatan asidosis metabolik tergantung kepada penyebabnya. Sebagai contoh, diabetes dikendalikan dengan insulin atau keracunan diatasi dengan membuang bahan racun tersebut dari dalam darah. Kadang-kadang perlu dilakukan dialisa untuk mengobati overdosis atau keracunan yang berat.

Asidosis metabolik juga bisa diobati secara langsung. Bila terjadi asidosis ringan, yang diperlukan hanya cairan intravena dan pengobatan terhadap penyebabnya. Bila terjadi asidosis berat, diberikan bikarbonat mungkin secara intravena; tetapi bikarbonat hanya memberikan kesembuhan sementara dan dapat membahayakan. Asidosis Metabolik   DEFINISIAsidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah.

Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam.

Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.

PENYEBABPenyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:

1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.

2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme. Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula.

3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normalpun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.

Penyebab utama dari asidois metabolik: Gagal ginjal Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)

Ketoasidosis diabetikum Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat) Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomi atau kolostomi.

GEJALAAsidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat, namun kebanyakan penderita tidak memperhatikan hal ini.

Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Bila asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan kematian.

DIAGNOSADiagnosis asidosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran pH darah yang diambil dari darah arteri (arteri radialis di pergelangan tangan). Darah arteri digunakan sebagai contoh karena darah vena tidak akurat untuk mengukur pH darah.

Untuk mengetahui penyebabnya, dilakukan pengukuran kadar karbon dioksida dan bikarbonat dalam darah.

Mungkin diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu menentukan penyebabnya. Misalnya kadar gula darah yang tinggi dan adanya keton dalam urin biasanya menunjukkan suatu diabetes yang tak terkendali. Adanya bahan toksik dalam darah menunjukkan bahwa asidosis metabolik yang terjadi disebabkan oleh keracunan atau overdosis.

Kadang-kadang dilakukan pemeriksaan air kemih secara mikroskopis dan pengukuran pH air kemih.

PENGOBATANPengobatan asidosis metabolik tergantung kepada penyebabnya. Sebagai contoh, diabetes dikendalikan dengan insulin atau keracunan diatasi dengan membuang bahan racun tersebut dari dalam darah. Kadang-kadang perlu dilakukan dialisa untuk mengobati overdosis atau keracunan yang berat.

Asidosis metabolik juga bisa diobati secara langsung. Bila terjadi asidosis ringan, yang diperlukan hanya cairan intravena dan pengobatan terhadap penyebabnya. Bila terjadi asidosis berat, diberikan bikarbonat mungkin secara intravena; tetapi bikarbonat hanya memberikan kesembuhan sementara dan dapat membahayakan.

Pulmonary Edema

Definisi Pulmonary Edema

Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah).

Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan integritasnya.

Pulmonary edema terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai "air dalam paru-paru" ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien.

Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.

Penyebab Pulmonary Edema

Seperti disebutkan lebih awal, pulmonary edema dapat dibagi secara luas kedalam sebab-sebab cardiogenic dan non-cardiogenic. Beberapa dari penyebab-penyebab yang umum didaftar dibawah.

Penyebab-penyebab Cardiogenic dari pulmonary edema

Penyebab-penyebab cardiogenic dari pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat, pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.

Non-cardiogenic pulmonary edema

Non-cardiogenic pulmonary edema dapat umumnya disebabkan oleh yang berikut:

Acute respiratory distress syndrome (ARDS), kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru. Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.

Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.

High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.

Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.

Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).

Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin

intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin

termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.

EDEMA PARU KARDIOGENIK

Filed under: med papers,Pulmo — ningrum @ 8:04 pm

PENDAHULUAN

Pulmonary Edema atau Oedema adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru (Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru (Edema Paru Non-Kardiogenik). Pengobatan tergantung dari penyebab, tapi lebih menitikberatkan pada memaksimalkan fungsi respirasi dan menyingkirkan penyebab(1).

 DEFINISI

Edema Paru Kardiogenik adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru Kardiogenik menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri(2).

MEKANISME TERJADINYA EDEMA PARU KARDIOGENIK

Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu :

              I.      Ketidak-seimbangan Starling Forces :

1. Peningkatan tekanan kapiler paru : 1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri

(stenosis mitral).2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel

kiri.3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan

arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). 2. Penurunan tekanan onkotik plasma.

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

1. Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut

bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).2. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

           II.      Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)

1. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).2. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO2, dsb).

3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea).

4. Aspirasi asam lambung.5. Pneumonitis radiasi akut.6. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).7. G Disseminated Intravascular Coagulation. 8. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.9. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.10. Pankreatitis Perdarahan Akut.

         III.      Insufisiensi Limfatik :

1. Post Lung Transplant. 2. Lymphangitic Carcinomatosis. 3. C.     Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

        IV.      Tak diketahui/tak jelas

1. High Altitude Pulmonary Edema. 2. Neurogenic Pulmonary Edema. 3. Narcotic overdose. 4. Pulmonary embolism. 5. Eclampsia. 6. Post Cardioversion. 7. Post Anesthesia. 8. Post Cardiopulmonary Bypass.

Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya(3).

 PENYEBAB TERJADINYA EDEMA PARU KARDIOGENIK

Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3 kelompok :

1. Peningkatan Afterload (Pressure overload) :

Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Contohnya ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta.

1. Peningkatan preload (Volume overload) :

Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik.Contohnya ialah Insufisiensi Mitral, Insufisiensi Aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricular Septal Defect).

1. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer :

Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum(3).

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini(3).

Stadium 1. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi(3).

Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja(3).

Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988)(3).

Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung (Ingram and Brauhwald, 1986)(3).

DIAGNOSIS EDEMA PARU KARDIOGENIK

Edema Paru Kardiogenik Akut merupakan keluhan yang paling berat dari penderita dengan Payah Jantung Kiri. Gangguan fungsi sistolik dan/atau fungsi diastolik ventrikel kiri, stenosis

mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru kardiogenik dan mempengaruhi pula pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. Adanya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal(3).

Edema Paru Kardiogenik Akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea pada Edema Paru Kardiogenik Khronik akibat Payah Jantung Kiri Khronik, karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi. Pada Edema Paru Kardiogenik Akut sesak timbul mendadak, penderita sangat gelisah, batuk berbuih kemerahan, penderita merasa seperti tenggelam. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk, kelihatan megap-megap. Terdapat napas yang cepat, pernapasan cuping hidung, retraksi interkostal dan fosa supraklavikularis saat inspirasi yang menunjukkan adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik(3).

Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras(3).

Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder akibat Infark Miokard Akut. Bila tidak terdapat Cardiogenic Shock, biasanya tekanan darah melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik. Karena itu sering keliru diduga edema paru disebabkan Penyakit Jantung Hipertensi. Untuk mengetahui hal ini pemeriksaan fundoskopi mata sangat membantu. Apabila tak cepat diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum penderita meninggal(3).

DIAGNOSIS BANDING

1. DIAGNOSA BANDING DENGAN EDEMA PARU NON-KARDIOGENIK

Untuk membedakan edema paru kardiogenik dengan edema paru nonkardiogenik secara pasti ialah dengan mengukur tekanan kapiler pasak paru dengan memasang kateter Swan-Ganz. Pada penderita dengan tekanan kapiler pasak paru atau tekanan diastolik arteri pulmonalis melebihi 25 mmHg (atau melebihi 30 mmHg pada penderita yang sebelumnya terdapat peningkatan kronik tekanan kapiler paru) dan dengan gambaran klinik edema paru, sangat dicurigai sebagai edema paru kardiogenik(3).

1. DIAGNOSA BANDING DENGAN ASMA BRONKHIAL

Kadang-kadang sulit membedakan Edema Paru Kardiogenik Akut dengan Asma Bronkhiale yang berat, karena pada keduanya terdapat sesak napas yang hebat, pulsus paradoksus, lebih enak posisi duduk dan wheezing merata yang menyulitkan auskultasi jantung. Pada Asma Bronkhiale terdapat riwayat serangan asma yang sama dan biasanya penderita sudah tahu penyakitnya. Selama serangan akut penderita tidak selalu banyak berkeringat dan hipoksia arterial kalau ada tidak cukup menimbulkan sianosis. Sebagai tambahan, dada nampak hiperekspansi, hipersonor dan penggunaan otot pemapasan sekunder nampak nyata. Wheezing nadanya lebih tinggi dan musikal, suara tambahan lain seperti ronkhi tidak menonjol. Penderita Edema Paru Kardiogenik Akut sering mengeluarkan banyak keringat dan sianotik akibat adanya desaturasi darah arteri dan penurunan aliran darah ke kulit. Perkusi paru sering redup, tidak ada hiperekspansi, pemakaian otot pernapasan sekunder juga tidak begitu menonjol dan selain wheezing terdengar ronkhi basah. Gambaran radiologi paru menunjukkan adanya gambaran edema paru yang membedakan dengan asma bronkhiale. Setelah penderita sembuh, gambaran edema paru secara radiologi menghilang lebih lambat dibandingkan penurunan tekanan kapiler pasak Paru(3).

PENGOBATAN

1. Oksigen2. Posisi setengah duduk3. Nitrogliserin IV 10 – 20 mcg/menit atau bolus IV 3 mg setiap 5 menit4. Diuretik. Dengan Furosemid 40 – 60 mg IV selama 2 menit5. Morfin 2 – 5 mg dengan Dextrosa atau larutan elektrolit IV selama 3 menit. Kalau tidak

begitu gawat diberikan 8 – 15 mg SC atau IM.6. ACE-Inhibitor. Enalapril 1,25 mg IV atau Kaptopril 25 mg sublingual.7. Nitroprussid. Dosis awal 40 – 80 mcg/menit dinaikkan 5 mcg/menit setiap 5 menit8. Inotropik.

v     Dobutamin, dosis 2,5 – 10 mcg/kg BB/menit

v     Dopamin, dosis 2 – 5 mcg/kg BB/menit

v     Golongan inhibitor fosfodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enoximone, Piroximone)

1. Aminofilin berguna apabila edema paru disertai bronkokonstriksi. Dosis biasanya 5 mg/kg BB IV dalam 10 menit lanjut drip IV 0,5 mg/kg BB/jam(3).

KESIMPULAN

Edema Paru terjadi akibat aliran cairan dari darah ke ruang intersisial melebihi aliran cairan kembali ke darah dan saluran limfe. Edema Paru Kardiogenik Akut akibat Payah Jantung Kiri Akut atau Payah Jantung Khronik yang mendapatkan faktor presipitasi. Edema Paru Kardiogenik Akut (Asma Kardiale) harus dibedakan dengan Edema Paru Nonkardiogenik dan Asma Bronkhiale.

Diagnosis penderita dengan Edema Paru Kardiogenik Akut meliputi :

a) diagnosis edema kardiogenik akut, b) diagnosis faktor presipitasi, c) diagnosis penyakit dasar jantungnya.

Pengobatan Edema Paru Kardiogenik Akut meliputi Morphine 2-5 mg titrasi intravena, Furosemid 40-60 mg intravena; sebagai vasodilator digunakan Nitroprusside atau Nitrogliserin. Dapat pula dipakai Prazosin atau Captopril.

Obat inotropik yang dapat diberikan ialah Digitalis pada penderita yang belum pernah mendapat digitalis. Obat lain yang dapat diberikan ialah gplongan simpatomimetik (Dopamine dan Dobutamine) dan golongan inhibitor phosphodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enximone tan Piroximone).

Tindakan yang lain dapat membantu ialah oksigen, posisi duduk, rotating tourniquet, atau phlebotom

GAGAL GINJAL – UREUM DAN KREATININ

36 Votes

Sekitar 25% darah masuk untuk difiltrasi oleh ginjal, fungsi ginjal adalah untuk mempertahan homeostasis (keseimbangan cairan dan elektrolit

• Terdiri dari jutaan glomerolus (sebagi filtrasi) uang terdiri atas kapsula bowmwn

• Darah dari arteri afferent membuat liku-liku dan membentuk arteri efferent

• Dari kapsula bowman darah yang difiltrasi akan melewati tubulus yang berlekuk-lekuk dan bersambung dengan glomerulus yang lain dan bermuara pada pelvis renis

• Dari pelvis renis hasil filtrasi (air, ureum, creatinin, dan amoniak) akan dikeluarkan melewati melewati ureter yang kemudian ditampung di vesika urinaria

• Hasil filtrasi ginjal yang dapat digunakan sebagai indikator kerusakan ginjal adalah ureum dan kreatinin.

Hubungan ginjal dan sirkulasi

• Salah satu hasil metabolisme yang akan dibuang oleh ginjal yaitu ureum dan kreatinin adalah sebagai indikator derajat kesehatan pada ginjal

• Dan apabila keduanya meningkat, hal ini menunjukkan fungsi ginjal tidak baik

• Jika jika tekanan darah meningkat, maka filtrasi meningkat, sehinga kencing meningkat/ poliuria

• Jika ekanan darah menurun, maka filtrasi menurun sehingga kencing sedikit/ poli uria sampai anuria

• Syok yang terjadi sebagian besar karena sistem hypovolemik, mengakibatkan tekana darah menurun. Apabila kondisi ini berlangsung lama, maka mengakibatkan kerusakan ginjal yang disebut gagal ginjal. Jika mendadak disebut Gagal ginjal akut, jika menetap dsb kronik dan terminal dsb gagal ginjal terminal artinya ginjal tidak bisa lagi mengukur homeostasis.

Gagal Ginjal Akut (GGA)

• Adalah penurunan fungsi ginjal yang mendadak akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah.

• Gagal ginjal akut dibedakan menjadi GGA prarenal, GGA renal, GGA pasca renal.

GGA prarenal

• Disebabkan karena gangguan diluar renal, biasanya karena syok hypovolemik, misalnya terjadi pada:

• Dehidrasi berat dapat menyebabkan GGA dan diare, jika tidak segera diatasi diare akan sembuh teapi ginjal menjadi rusak

• Perdarahan: darah yang keluar banyak mengakibatkan volume darah menurun, sehingga terjadi syok akibatnya terjadi GGA

• Gagal jantung: jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan aliran darah sehingga darah yang mengalir ke ginjal sedikit

• Sepsis yang menyebabkan shock

GGA renal

Disebabkan akibat kerusakan dalam ginjal itu sendiri, misalnya myelonephritis, glomerulonephritis, intoksikasi, penyakit lupus.

GGA pasca renal

Misalnya obstruksi saluran kemih, tumor, batu saluran kemih.

Gejala GGA

• Badan lemah, sakit kepala, sesak napas (kusmaul), pucat, edema, produksi urin kurang, haematuria, kejang

• Selain itu gejala penyakit yang dapat mengakibatkan GGA yaitu syock dan infeksi saluran kemih (ISK)

• Selain tanda tanda diatas, pemeriksaan Ht sangat serat hubungannya dengan ginjal

• Tanda-tanda overload volume darah: edema paru, gagal jantung, perdarahan saluran pencernaan, penurunan keasadaran

Pemeriksaan penunjang

• Urin: proteinuria, haematuria, leukosituria

• Darah: anemia, trombositopenia, kadar ureum & kreatinin meningkat karena tidak dapat dibuang, asidosis metabolik

Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Terjadi penurunan fungsi ginjal sehingga kadar kreatinin serum lebih dari 2 kali nilai normal, minimal lamanya 3 bulan

Gagal Ginjal Terminal (GGT)

• Suatu keadaan kadar kreatinin serum melebihi 4 kali nilai normal, minimal selama 2 bulan

• Keadaan penderita hidup tanpa tempat pengganti ginjal

• Gejala klinis: adanya riwayat penyakit ginjal, infeksi saluran kemih

• Gejala tidak spesifik: sakit kepala, lelah, letargi, gangguan pertumbuhan, anorexia, muntah, jumlah urin berkurang, edema

• Pada anak tampak pucat, lemah, gangguan kesadaran, Tekanan darah meningkat, nafas cepat, edema

• Dalam jangka panjang dapat terjadi gangguan pertumbuhan, gangguan perdarahan, dan gangguan jantung

• Kadar ureum dan kreatinin 2 x nilai normal

• Pada urin terjadi haematuria, proteinuria, leukosit +

Ureum dan Kreatinin

taken from : http://ekkyfajarfranasaputra.wordpress.com/

Muncul keinginan untuk posting berkaitan dengan ureum dan kreatinin karena terdapat seorang pasien saya di tempat praktek dengan kadar ureum dan kreatinin yang diatas normal, tetapi pada hasil pemeriksaan USG ginjal tidak tampak gangguan yang berarti. Awal pasien itu masuk adalah menderita Hipetensi, tapi setelah ,melihat hasil pemeriksaan laboratoriumnya yang memberikan nilai ureum dan kreatinin yang tinggi, muncul fikiran, apakah pasien ini menderita gangguan ginjal atau tidak.

1. PENGERTIAN

Beberapa pengertian tentang ureum dan kreatinin:

Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein. Berasal dari asam amino yang telah dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal, dan diekskresikan rata-rata 30 gram sehari. Kadar ureum darah yang normal adalah 20 mg – 40 mg setiap 100 ccm darah, tetapi hal ini tergantung dari jumlah normal protein

yang di makan dan fungsi hati dalam pembentukan ureum. (http://kus-pratiknyo.blogspot.com/2009/10/sistema-urinaria.html)

Kreatinin merupakan produk sisa dari perombakan kreatin fosfat yang terjadi di otot. Kreatinin adalah zat racun dalam darah, terdapat pada seseorang yang ginjalnya sudah tidak berfungsi dengan normal. Kadar kreatinin pada pria max 1,6 kalau sudah melebihi 1,7 harus hati-hati. Jangan-jangan nanti memerlukan cuci darah

http://id.wikipedia.org/wiki/Kreatinin

Kreatinin: hasil katabolisme kreatin. Koefisien kreatinin adalah jumlah mg kreatinin yang diekskresikan dalam 24 jam/kg BB. Nilai normal pada laki-laki adl 20-26 mg/kg BB. Sedang pada wanita adl 14-22 mg/kg BB. Ekskresi kreatinin meningkat pada penyakit otot.

Kreatinin adalah produk sampingan dari hasil pemecahan fosfokreatin (kreatin) di otot yang dibuang melalui ginjal. Pada pria, normalnya 0,6 – 1,2 mg/dl. Di atas rentang itu salah satunya mengindikasikan adanya gangguan fungsi ginjal. Tetapi kami rasa angka 1,3 mg/dl masih tergolong normal, walaupun Anda sebaiknya mulai waspada.

http://mediasehat.com/tanyajawab499

2. BATAS NORMAL

Batas normal ureum : 20 – 40 mg/dl

Batas normal kreatinin : 0,5 – 1,5 mg/dl

http://tanyuri.wordpress.com/2008/12/09/cerita-dari-setetes-darah/

3. TUJUAN PEMERIKSAAN

Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dapat menjadi acuan untuk mengetahui adanya Gagal ginjal akut (GGA) yaitu suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) kecepatan penyaringan ginjal, disertai dengan penumpukan sisa metabolisme ginjal (ureum dan kreatinin).

http://www.klikdokter.com/illness/detail/151

Ureum Darah (Serum)

Posted by Riswanto on Wednesday, March 3, 2010

Labels: Tes Kimia Darah

Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari metabolisme protein (asam amino). Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel. Zat ini dipekatkan dalam urin untuk diekskresikan. Pada keseimbangan nitrogen yang stabil, sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap hari. Kadar dalam darah mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea.

Ureum berasal dari penguraian protein, terutama yang berasal dari makanan. Pada orang sehat yang makanannya banyak mengandung protein, ureum biasanya berada di atas rentang normal. Kadar rendah biasanya tidak dianggap abnormal karena mencerminkan rendahnya protein dalam makanan atau ekspansi volume plasma. Namun, bila kadarnya sangat rendah bisa mengindikasikan penyakit hati berat. Kadar urea bertambah dengan bertambahnya usia, juga walaupun tanpa penyakit ginjal.

Prosedur

Untuk mengukur kadar ureum diperlukan sampel serum atau plasma heparin. Kumpulkan 3-5 ml darah vena pada tabung bertutup merah atau bertutup hijau (heparin), hindari hemolisis. Centrifus darah kemudian pisahkan serum/plasma-nya untuk diperiksa. Penderita dianjurkan untuk puasa terlebih dulu selama 8 jam sebelum pengambilan sampel darah untuk mengurangi pengaruh diet terhadap hasil laboratorium.

Kadar ureum (BUN) diukur dengan metode kolorimetri menggunakan fotometer atau analyzer kimiawi. Pengukuran berdasarkan atas reaksi enzimatik dengan diasetil monoksim yang memanfaatkan enzim urease yang sangat spesifik terhadap urea. Konsentrasi urea umumnya dinyatakan sebagai kandungan nitrogen molekul, yaitu nitrogen urea darah (blood urea nitrogen, BUN). Namun di beberapa negara, konsentrasi ureum dinyatakan sebagai berat urea total. Nitrogen menyumbang 28/60 dari berat total urea, sehingga konsentrasi urea dapat dihitung dengan mengalikan konsentrasi BUN dengan 60/28 atau 2,14.

Nilai Rujukan

Dewasa : 5 – 25 mg/dl

Anak-anak : 5 – 20 mg/dl

Bayi : 5 – 15 mg/dl

Lanjut usia : kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa.

Masalah Klinis

1. Peningkatan Kadar

Peningkatan kadar urea disebut uremia. Azotemia mengacu pada peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada gagal ginjal. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal, renal, dan pascarenal. Uremia prarenal terjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus. Mekanisme tersebut meliputi : 1) penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok, kehilangan darah, dan dehidrasi; 2) peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan, perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit), cedera fisik berat, luka bakar, demam,.

Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang menyebabkan gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis, hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosis korteks ginjal. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis, pielonefritis, diabetes mellitus, arteriosklerosis, amiloidosis, penyakit tubulus ginjal, penyakit kolagen-vaskular.

Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah ureter, kandung kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi urin. Obstruksi ureter bisa oleh batu, tumor, peradangan, atau kesalahan pembedahan. Obstruksi leher kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat, batu, tumor, atau peradangan. Urea yang tertahan di urin dapat berdifusi masuk kembali ke dalam darah.

Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea, seperti : obat nefrotoksik; diuretic (hidroklorotiazid, asam etakrinat, furosemid, triamteren); antibiotic (basitrasin, sefaloridin (dosis besar), gentamisin, kanamisin, kloramfenikol, metisilin, neomisin, vankomisin); obat antihipertensi (metildopa, guanetidin); sulfonamide; propanolol, morfin; litium karbonat; salisilat. Sedangkan obat yang dapat menurunkan kadar urea misalnya fenotiazin.

2. Penurunan Kadar

Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya.

Pada karsinoma payudara yang sedang dalam pengobatan dengan androgen yang intensif, kadar urea rendah karena kecepatan anabolisme protein yang tinggi. Pada akhir kehamilan, kadar urea kadang-kadang terlihat menurun, ini bisa karena peningkatan filtrasi glomerulus, diversi nitrogen ke fetus, atau karena retensi air. Penurunan kadar urea juga dijumpai pada malnutrisi protein jangka panjang. Penggantian kehilangan darah jangka panjang, dekstran, glukosa, atu saline intravena, bisa menurunkan kadar urea akibat pengenceran.

Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan BUN hampir selalu disatukan dengan kreatinin (dengan darah yang sama). Rasio BUN terhadap kreatinin merupakan suatu indeks yang baik untuk membedakan antara berbagai kemungkinan penyebab uremia. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada rentang 12-20. Peningkatan kadar BUN dengan kreatinin yang normal mengindikasikan bahwa penyebab uremia adalah nonrenal (prarenal). Peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Pada dialysis atau transplantasi ginjal yang berhasil, urea turun lebih cepat daripada kreatinin. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang paranh, kadar yrea terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar, mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna.

Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal, diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik. Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal dengan penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pascarenal.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Temuan Laboratorium

Status dehidrasi dari penderita harus diketahui. Pemberian cairan yang berlebihan dapat menyebabkan kadar BUN rendah palsu, dan sebaliknya, dehidrasi dapat memberikan temuan kadar tinggi palsu.

Diet rendah protein dan tinggi karbohidrat dapat menurunkan kadar ureum. Sebaliknya, diet tinggi protein dapat meningkatkan kadar ureum, kecuali bila penderita banyak minum.

Pengaruh obat (misal antibiotik, diuretik, antihipertensif) dapat meningkatkan kadar BUN

Ascites

Definisi Ascites

Ascites adalah akumulasi dari cairan (biasanya cairan serous yang adalah cairan kuning pucat dan bening) dalam rongga perut (peritoneal). Rongga perut berlokasi dibawah rongga dada, dipisahkan darinya oleh diaphragm. Cairan ascitic dapat mempunyai banyak sumber-sumber seperti penyakit hati, kanker-kanker, gagal jantung congestif, atau gagal ginjal.

Penyebab Ascites

Penyabab yang paling umum dari ascites adalah penyakit hati yang telah lanjut atau cirrhosis. Kira-kira 80% dari kasus-kasus ascites diperkirakan disebabkan oleh cirrhosis. Meskipun mekanisme yang tepat dari perkembangan tidak dimengerti sepenuhnya, kebanyakan teori-teori menyarankan portal hypertension (tekanan yang meningkat adalam aliran darah hati) sebagai penyumbang utama. Asas dasarnya adalah serupa pada pembentukan dari edema ditempat lain di tubuh yang disebabkan oleh ketidakseimbangan tekanan antara sirkulasi dalam (sistim tekanan tinggi) dan luar, dalam kasus ini, rongga perut (ruang tekanan rendah). Kenaikan dalam tekanan darah portal dan pengurangan dalam albumin (protein yang diangkut dalam darah) mungkin bertangung jawab dalam pembentukan gradien tekanan dan berakibat pada ascites perut.

Faktr-faktor lain yang mugkin berkontribusi pada ascites adalah penahanan garam dan air. Volume darah yang bersirkulasi mungkin dirasakan rendah oleh sensor-sensor dalam ginjal-ginjal karena pembentukan dari ascites mungkin menghabiskan beberapa volume dari darah. Ini memberi sinyal pada ginjal-ginjal untuk menyerap kembali lebih banyak garam dan air untuk mengkompensasi volume yang hilang.

Beberapa penyebab-penyebab lain dari ascites berhubungan dengan gradien tekanan yang meningkat adalah gagal jantung kongestif dan gagal ginjal yang telah lanjut yang disebabkan oleh penahanan cairan keseluruhan dalam tubuh.

Pada kasus-kasus yang jarang, tekanan yang meningkat dalam sistim portal dapat disebabkan oleh rintangan internal atau eksternal dari pembuluh portal, berakibat pada portal hypertension tanpa cirrhosis. Contoh-contoh dari ini dapat adalah massa (atau tumor) yang menekan pada pembuluh-pembuluh portal dari rongga perut bagian dalam atau pembentukan bekuan (gumpalan) darah dalam pembuluh portal yang menghalangi aliran normal dan menongkatkan tekanan dalam pembuluh (contoh, Budd-Chiari syndrome).

Ada juga pembentukan ascites sebagai akibat dari kanker-kanker, yang disebut malignant ascites. Tipe-tipe ascites ini secara khas adalah manifestasi-manifestasi dari kanker-kanker yang telah lanjut dari organ-organ dalam rongga perut, seperti, kanker usus besar, kanker pankreas, kanker lambung, kanker payudara, lymphoma, kanker paru-paru, atau kanker indung telur.

Pancreatic ascites dapat terlihat pada orang-orang dengan pancreatitis atau peradangan pankreas kronis. Penyebab yang paling umum dari pankreatitis kronis adalah penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan. Pancreatic ascites dapat juga disebabkan oleh pankreatitis akut serta trauma pada pankreas.

Tubuh

oleh Ayo Selamatkan Albumin Tubuh pada 31 Mei 2011 pukul 2:10 ·

Pada posting sebelumnya disebutkan bahwa ascites adalah pengumpulan cairan di dalam rongga perut. Secara umum, ascites dapat terjadi bila ada perubahan kadar albumin dalam sirkulasi darah. Sekedar tahu, albumin ini berfungsi sebagai pengaturan keseimbangan cairan di dalam dan di luar sel tubuh manusia.

Kadar albumin dalam tubuh manusia bisa naik atau turun. Naik atau turunnya kadar albumin tergantung kondisi tubuh atau penyakit yang dialami penderita.

Tulisan kali ini adalah membahas naiknya kadar albumin akan berpengaruh pada pengumpulan cairan di dalam rongga perut. Sebaiknya membaca juga rendahnya kadar albumin akan mempengaruhi penyakit ascites pada posting selanjutnya.

Meningkatnya kadar albumin dalam tubuh disebabkan beberapa keadaan antara lain:

Penyakit sirrosis hepatis. Adalah suatu penyakit hati dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan, menjadi tidak teratur dan terjadinya pertambahan jaringan (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi (Soeparman, 1987)

Peningkatan tekanan vena portal (hipertensi portal). Karena vena menyempit atau tersumbat, maka tekanan pada vena portal meningkat. Terjadinya sumbatan pada vena porta yang disebabkan karena adanya pembekuan darah. Sumbatan vena portal dihasilkan dari trombosis (gumpalan darah) atau penyempitan pada vena portal, yang membawa darah menuju hati dari usus. Menyebabkan limpa membesar (splenomegaly). Hal ini juga mengakibatkan peluasan, pembuluh darah terpuntir (varicose) pada kerongkongan (esophageal varices) dan seringkali di dalam perut (portal hypertensive gastropathy). Hal ini bisa mengalami pendarahan parah. Penumpukan cairan pada perut (ascites) tidak umum tetapi bisa terbentuk ketika penyumbatan pada vena portal disertai dengan penyumbatan hati atau kerusakan atau ketika cairan dalam jumlah besar diberikan secara infus untuk menyembuhkan pendarahan besar atau dari varises yang pecah pada kerongkongaqn atau perut. Trombosis vena portal yang terbentuk pada orang dengan sirosis akan menyebabkan kondisi mereka memburuk.

Hepatitis khronis. Peradangan hati yang berlangsung selama minimal 6 bulan. Hepatitis kronis lebih jarang ditemukan, tetapi bisa menetap sampai bertahun-tahun bahkan berpuluh-puluh tahun. Biasanya ringan dan tidak menimbulkan gejala ataupun kerusakan hati yang berarti. Pada beberapa kasus, peradangan yang terus menerus secara perlahan menyebabkan kerusakan hati dan pada akhirnya terjadilah sirosis dan kegagalan hati.

Penyakit gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure). Suatu keadaan dimana jantung tidak dapat memompa darah yang mencukupi untuk kebutuhan tubuh. Penyakit ini dapat disebabkan oleh gangguan kemampuan otot jantung berkontraksi atau meningkatnya beban kerja dari jantung (Mycek et al., 2001).

Metastasis kanker ke hati. Adalah penyebaran kanker dari lokasi tumor awal ke tempat lain di dalam tubuh, termasuk ke hati. Sel kanker dapat melepaskan diri dari tumor utama, masuk ke pembuluh darah, ikut bersirkulasi dalam aliran darah dan tumbuh di jaringan normal yang jauh dari tumor asalnya. Metastasis terjadi setelah tubuh penderita kanker kalah perang dalam upaya menghambat metastasis,perang yang dahsyat antara antara sel kanker dan jaringan pertahanan tubuh, masing-masing mengeluarkan senjata pamungkasnya, dan perangkat persentaan tersebut mengalami "evolusi" juga artinya masing-masing pihak berusaha mempertahankan eksistensinya sehingga selalu saja terjadi modifikasi dari arsenal dari pihak sel kanker, demikian pula halnya dengan pertahanan tubuh yang senantiasanya memperbaiki sistem pertahanan tubuh untuk mengimbangi kecanggihan sel kanker.

Hipotiroid. Adalah menurunnya produksi hormon tiroid pada kalenjar tiroid. Kalenjar tiroid sendiri bertugas melepas hormon tiroid keseluruh tubuh lewat pembuluh darah. Pada kasus hipotiroid, pelepasan ini tidak bisa terlaksana dengan baik sehingga berbagai aktivitas fisik dan mental akan ikut terganggu. Jika kondisi ini terjadi pada masa awal kehamilan dan tidak segera diatasi maka ibu yang sedang mengandung beresiko mengalami keguguran. Atau jika kehamilannya bisa diselamatkan kemungkinan bayi yang akan dilahirkan akan lahir dengan berat badan rendah. Jika gangguannya berat dan tidak segera diatasi maka bukan tak mungkin bayinya kelak akan lahir dan mengalami keterbelakangan mental.

Hepatitis non alkohol. Adalah penyakit hati yang diam, ini menyerupai penyakit hati alkoholik, tetapi terjadi pada orang yang minum alkohol sedikit atau tidak sama sekali. Kondisi di mana lemak menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis bersama dengan peradangan dan kerusakan.

ASUHAN KEPERAWATAN : ASITES (TINJAUAN TEORI)

Apa itu asites?

Ascites adalah akumulasi cairan (biasanya cairan serosa yang merupakan cairan berwarna kuning pucat dan jelas) dalam rongga (peritoneal) perut. Rongga perut terletak di bawah rongga dada, dipisahkan oleh diafragma. cairan asites dapat memiliki banyak sumber seperti penyakit hati, kanker, gagal jantung kongestif, atau gagal ginjal.

Apa yang menyebabkan asites?

Penyebab paling umum dari ascites adalah penyakit hati yang lanjut atau sirosis. Sekitar 80% kasus ascites terjadi karena sirosis. Meskipun mekanisme yang tepat pembangunan ascites tidak sepenuhnya dipahami, teori yang paling menunjukkan adalah akibat hipertensi portal (tekanan meningkat dalam aliran darah hati) sebagai kontributor utama. Prinsip dasarnya adalah mirip dengan pembentukan edema tempat lain dalam tubuh akibat ketidakseimbangan tekanan di dalam sirkulasi (sistem tekanan tinggi) dan di luar, dalam hal ini, rongga perut (spasi tekanan rendah). Peningkatan tekanan darah portal dan penurunan albumin (protein yang dibawa dalam darah) dapat bertanggung jawab dalam membentuk gradien tekanan dan mengakibatkan perut ascites.

Faktor lain yang dapat menyebabkan ascites adalah retensi garam dan air. Volume sirkulasi darah dapat dianggap rendah oleh sensor di ginjal sebagai pembentukan asites. Ini menandakan ginjal untuk menyerap kembali lebih banyak garam dan air untuk mengkompensasi hilangnya volume.

Beberapa penyebab lain dari ascites berhubungan dengan gradien tekanan yang meningkat adalah gagal jantung kongestif dan gagal ginjal lanjut akibat retensi umum cairan dalam tubuh.

Dalam kasus yang jarang terjadi, peningkatan tekanan dalam sistem portal bisa disebabkan oleh obstruksi internal atau eksternal kapal portal, mengakibatkan hipertensi portal tanpa sirosis. Contoh ini bisa adanya massa (atau tumor) menekan pada pembuluh portal dari dalam rongga perut atau pembentukan bekuan darah di pembuluh portal menghalangi aliran normal dan meningkatkan tekanan dalam wadah (misalnya, sindrom Budd-Chiari) .

Ada juga ascites formasi sebagai akibat dari kanker, yang disebut ascites ganas. Jenis asites biasanya manifestasi kanker dari organ-organ dalam rongga perut, seperti, kanker usus besar, kanker pankreas, kanker perut, kanker payudara, limfoma, kanker paru-paru, atau kanker ovarium.

asites pankreas dapat dilihat pada orang dengan pankreatitis kronis (lama berdiri) atau peradangan pada pankreas. Penyebab paling umum dari pankreatitis kronis adalah penyalahgunaan alkohol berkepanjangan. Pankreas asites juga bisa disebabkan oleh pankreatitis akut serta trauma pancreas.

jenis asites?

Secara tradisional, ascites dibagi menjadi 2 jenis; transudative atau eksudatif. Klasifikasi ini didasarkan pada jumlah protein yang ditemukan dalam cairan.

Sebuah sistem yang lebih berguna telah dikembangkan untuk mengklasifikasikan berdasarkan jumlah albumin dalam cairan asites dibandingkan dengan albumin serum (albumin diukur dalam darah). Ini disebut Serum Albumin Ascites Gradient atau Saag.

* Ascites berhubungan dengan hipertensi portal (sirosis, gagal jantung kongestif, Budd-Chiari) umumnya lebih besar dari 1.1.

* Ascites disebabkan oleh alasan lain (ganas, pankreatitis) lebih rendah dari 1,1.

Faktor-Faktor Risiko untuk ascites?

Penyebab paling umum ascites adalah sirosis hati. Banyak faktor risiko ascites berkembang dari sirosis hati. Faktor risiko yang paling umum termasuk hepatitis B, hepatitis C, dan penyalahgunaan alkohol berlangsung lama. Faktor-faktor risiko potensial terkait dengan kondisi yang mendasari lainnya, seperti gagal jantung kongestif, keganasan, dan penyakit ginjal.

Apa saja gejala asites?

Mungkin tidak ada gejala yang berhubungan dengan ascites terutama jika ringan (biasanya kurang dari sekitar 100 - 400 ml pada dewasa). Sebagai cairan menumpuk, peningkatan lilit batang perut dan ukuran yang biasa terlihat. Nyeri perut, ketidaknyamanan, dan kembung juga sering dianggap sebagai ascites menjadi lebih besar. Sesak napas juga dapat terjadi dengan ascites besar karena meningkatnya tekanan pada diafragma dan migrasi fluida melintasi diafragma menyebabkan efusi pleura (cairan di sekitar paru-paru).

Kapan harus menghubungi dokter ?

Orang dengan ascites harus secara rutin diperiksa oleh dokter. Pencernaan (spesialis dalam penyakit gastrointestinal) dan hepatologist (spesialis hati) sering melihat pasien dengan asites akibat penyakit hati. spesialis lain juga bisa merawat pasien dengan asites berdasarkan penyebab yang mungkin dan kondisi yang mendasarinya. Para ahli biasanya meminta pasien untuk pertama menghubungi dokter utama mereka jika terjadi peningkatan ascites. Jika ascites menyebabkan gejala sesak nafas, perut tidak nyaman, atau ketidakmampuan untuk melakukan tugas-tugas sehari-hari normal seperti berjalan, dokter utama pasien harus diberitahu.

Bagaimana asites didiagnosis?

Ascites Didiagnosis berdasarkan pemeriksaan fisik dalam hubungannya dengan sejarah medis rinci untuk memastikan penyebab ascites yang mungkin karena sering dianggap sebagai gejala tidak spesifik untuk penyakit lainnya. Jika cairan asites lebih besar dari 500 ml, dapat dibuktikan pada pemeriksaan fisik oleh gelombang fluida dilakukan oleh dokter memeriksa perut. jumlah kecil cairan dapat dideteksi oleh USG perut. Kadang-kadang, ascites ditemukan secara kebetulan oleh USG atau CT scan dilakukan untuk mengevaluasi kondisi lain.

Diet

Mengelola asites pada pasien dengan sirosis biasanya melibatkan diet membatasi asupan natrium dan penggunaan diuretik (pil air). Membatasi asupan natrium (garam) diet untuk kurang dari 2 gram per hari adalah sangat praktis, sukses, dan banyak direkomendasikan untuk pasien dengan asites. Dalam sebagian besar kasus, pendekatan ini perlu digabungkan dengan penggunaan diuretik sebagai pembatasan garam saja umumnya bukan cara yang efektif untuk mengobati ascites. Konsultasi dengan ahli gizi dalam hal pembatasan garam sehari-hari bisa sangat membantu untuk pasien dengan asites.

Obat

Diuretik meningkatkan ekskresi air dan garam dari ginjal. Rejimen diuretik direkomendasikan dalam pengaturan ascites hati terkait adalah kombinasi dari spironolactone (aldactone) dan furosemid (Lasix). dosis harian tunggal spironolactone 100 miligram dan 40 miligram furosemide adalah dosis awal yang biasa dianjurkan. Hal ini dapat secara bertahap ditingkatkan untuk mendapatkan respon yang tepat dengan dosis maksimum 400 miligram spironolactone dan 160 miligram furosemide, selama pasien dapat mentolerir meningkatkan dosis tanpa efek samping. Mengambil obat-obat ini bersama-sama di pagi hari biasanya disarankan untuk mencegah sering buang air kecil pada malam hari.

Terapi paracentesis

Untuk pasien yang tidak merespon dengan baik atau tidak dapat mentolerir rejimen di atas, paracentesis terapeutik sering (jarum dengan hati-hati ditempatkan ke daerah perut, di bawah kondisi steril) dapat dilakukan untuk menghapus sejumlah besar cairan. Sebuah beberapa liter (hingga 4 sampai 5 liter)

cairan dapat dihapus dengan aman oleh prosedur ini setiap kali. Untuk pasien dengan asites ganas, prosedur ini juga mungkin lebih efektif daripada menggunakan diuretik.

Operasi

Untuk kasus yang lebih tahan api, prosedur operasi mungkin diperlukan untuk mengontrol ascites. Transjugular shunts portosystemic intrahepatik (TIPS) adalah prosedur dilakukan melalui vena jugularis internal (pembuluh darah utama di leher) di bawah anestesi lokal oleh radiolog intervensi. shunt adalah ditempatkan antara sistem vena portal dan sistem vena sistemik (vena kembali darah kembali ke jantung), sehingga mengurangi tekanan portal. Prosedur ini disediakan untuk pasien yang memiliki respon minimal untuk perawatan medis agresif. Telah terbukti mengurangi ascites dan baik membatasi atau menghilangkan penggunaan diuretik dalam sebagian besar kasus dilakukan. Namun, hal ini terkait dengan komplikasi yang signifikan seperti ensefalopati hepatic (kebingungan) dan bahkan kematian.

Lebih tradisional penempatan shunt (shunt shunt portosystemic peritoneovenous dan sistemik) telah dasarnya ditinggalkan karena tingkat tinggi komplikasi.

Transplantasi hati

Akhirnya, transplantasi hati untuk sirosis lanjut dapat dianggap sebagai perawatan untuk ascites karena kegagalan hati. transplantasi hati melibatkan proses yang sangat rumit dan berkepanjangan dan membutuhkan pemantauan sangat dekat dan manajemen oleh spesialis transplantasi. Apa komplikasi asites?

Beberapa komplikasi asites dapat dihubungkan dengan ukurannya. Akumulasi cairan dapat menyebabkan kesulitan bernapas dengan menekan diafragma dan pembentukan efusi pleura.

Infeksi lain adalah komplikasi serius dari ascites. Pada pasien dengan ascites berhubungan dengan hipertensi portal, bakteri dari usus spontan dapat menginvasi cairan peritoneal (asites) dan menyebabkan infeksi. Hal ini disebut peritonitis bakteri spontan atau SBP. Antibodi jarang terjadi di ascites dan, karenanya, respon imun dalam cairan asites sangat terbatas. Diagnosis dari SBP dibuat dengan melakukan paracentesis dan menganalisa cairan untuk jumlah sel darah putih atau bukti pertumbuhan bakteri.

sindrom Hepatorenal adalah jarang, tetapi serius dan berpotensi mematikan (tingkat kelangsungan hidup rata-rata berkisar antara 2 minggu sampai sekitar 3 bulan) komplikasi ascites berhubungan dengan sirosis hati menyebabkan kegagalan ginjal progresif. Mekanisme yang tepat dari sindrom ini tidak cukup dikenal, tetapi dapat hasil dari pergeseran dalam cairan, gangguan aliran darah ke ginjal, terlalu sering menggunakan diuretik, dan administrasi kontras atau obat yang dapat membahayakan ginjal.

asites bisa dicegah?

Pencegahan ascites sebagian besar melibatkan mencegah faktor-faktor risiko kondisi yang mendasarinya.

Pada pasien dengan penyakit hati dan sirosis dari setiap penyebab, menghindari konsumsi alkohol nyata dapat mengurangi risiko pembentukan asites. Nonsteroidal obat antiinflamasi [ibuprofen (Advil, Motrin, dll)] juga harus dibatasi pada pasien dengan sirosis karena dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, sehingga membatasi ekskresi garam dan air. Mematuhi pembatasan diet garam juga ukuran lain pencegahan sederhana untuk mengurangi ascites. Apakah pandangan (prognosis) untuk asites?

Secara umum, prognosis malignant ascites adalah buruk. Kebanyakan kasus memiliki waktu kelangsungan hidup rata-rata antara 20-58 minggu, tergantung pada jenis keganasan seperti yang ditunjukkan oleh sekelompok peneliti.

Ascites karena sirosis biasanya merupakan tanda penyakit hati lanjut dan biasanya memiliki prognosis kurang baik (3 tahun kelangsungan hidup sekitar 50%).

Ascites karena gagal jantung memiliki prognosis bagi pasien dapat hidup tahun dengan perawatan yang tepat (kelangsungan hidup rata-rata sekitar 1,7 tahun untuk laki-laki dan sekitar 3,8 untuk perempuan dalam satu penelitian besar).

Kesimpulan

* Ascites mengacu pada akumulasi abnormal cairan dalam rongga (peritoneal) perut.

* Penyebab paling umum ascites adalah sirosis hati.

* Pengobatan asites tergantung dari penyebabnya yang mendasarinya.