translate psikiatri koas (indo)
Post on 15-Jan-2016
61 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Gangguan depresi mayor, tiga dari empat pasien mengalami kekambuhan sepanjang hidup,
dengan berbagai derajat gejala residualdi antara episode. Gangguan bipolar (sebelumnya disebut
manik-psikosis depresi) setidaknya terdiri dari satu episode hypomanic, manik atau episode
gabungan. Episode gabungan di dalamnya termasuk gabungan simultan depresi dan manik atau
manifestasi hipomanik. Meskipun minoritas pasien hanya mengalami episode manik,
kebanyakan pasien gangguan bipolar disorder mengalami kedua episode polaritas. Manias
didominasi oleh laki-laki, depresi, dan gabungannya berpusat pada pada wanita. Gangguan
bipolar secara klasik digambarkan sebagai psikotik gangguan mood dengan keduanya manik dan
episode depresi mayor (sekarang disebut gangguan bipolar I), tetapi beberapa studi klinis telah
menunjukkan adanya spectrum keadaan depresi rawat jalan yang bergantian dengan periode
lebih ringan, hipomania pendek dibandingkan mania full-blown (gangguan bipolar II ).
Gangguan Bipolar II, yang tidak selalu mudah dilihat dari gangguan depresi mayor yang
berulang, menggambarkan kebutuhan untuk penelitian lebih lanjut untuk menjelaskan hubungan
antara gangguan bipolar dan penatalaksanaan gangguan depresi mayor.
Dysthymia dan Cyclothymia
Secara klinis, episode depresi besar sering muncul dari derajat ringan, intermiten dan
berlarut-larut yang dikenal sebagai gangguan dysthymia. Demikian pula, banyak kasus gangguan
bipolar, terutama dalam bentuk rawat jalan, mewakili gangguan episode mood yang melapisi
latar belakang cyclothymia, yang merupakan pola bifasik bergantian berbagai periode hipomania
singkat dan berbagai periode depresi singkat. Gangguan dysthymia dan gangguan cyclothymia
mewakili dua kondisi status mood lainnya yang berhubungan dengan pengaturan temperamen
dasar yang digambarkan oleh Kraepelin dan Ernst Kretschmer sebagai predisposisi penyakit
afektif.
Hal ini tidak mudah untuk membatasi sindrom full-blown episode depresi dan mania
dari rekan-rekan mereka subthreshold yang telah melakukan pengamatn selama periode
kekabuhan. Kondisi yang telah terlewati dipakai pada daerah subur untuk konflik interpersonal
dan perkembangan karakter patologi post afektif yang dapat mengacaukan hidup pasien dan
keluarga mereka. Di Amerika Utara — dan beberapa negara Eropa Barat-banyak pasien tersebut
yang sudah ditandai dengan gangguan kepribadian tahap akhir, yang seringkali cenderung tidak
jelas sumber psikopatologinya.
1
Kondisi Cyclothymia dan dysthymia juga ada di masyarakat tanpa mengarah ke episode mood
full-blown. Dengan demikian, mereka dianggap terbaik, masing-masing memiliki sifat bipolar
dan kondisi sifat depresif. Pemahaman faktor-faktor yang menengahi transisi dari sifat klinis
yang penting untuk mencegah manik dan episode depresi mayor.
Kelainan status mood lainnya
Studi epidemiologi di kedua negara Eropa dan Amerika Utara juga mengungkapkan
kondisi subsindrom lainnya dengan manifestasi depresi dan hypomanic dengan beberapa gejala
(status mood dengan sedikit gejala) dan durasi pendek (episode singkat). Beberapanya diarahkan
kepada minor, subsindrom, singkat atau intermiten, gambaran ini tidak semata-mata menurunkan
ambang diagnosis, tapi meningkatkan kesadaran tentang pentingnya untuk mereka dalam deteksi
dini pada individu yang berisiko-seperti yang terjadi di bidang medis lain (misalnya, diabetes dan
hipertensi esensial). Jika ketidakmampuan gangguan mood mengenai 5 sampai 8 persen dari
populasi umum (studi epidemiologi Catchment Area [ECA]), yang ringan tetapi masih
merupakan gangguan mood yang signifikan dalam klinis akan meningkatkan rata-rata waktu
hidup sampai 17 persen (National Comorbity Study [NCS]); Jika status mood subklinis di
tambahkan, jumlah ganda tersebut melibatkan sepertiga dari populasi umum (seperti yang
dilaporkan, misalnya, oleh Kenneth Kendler dan rekannya). Bukti baru dari Eropa dan Amerika
Serikat telah menunjukkan bahwa spektrum kondisi bipolar (bipolar I, bipolar II, dan gangguan
bipolar tidak ditentukan [NOS] dalam diagnostik manual formal seperti DSM-IV-TR dan ICD-
10) dapat menjelaskan setidaknya 50 persen semua gangguan mood dalam masyarakat dan dalam
praktek kejiwaan.
Faktor penyerta pada gangguan mood saling berhubungan dan melibatkan dengan
gangguan kecemasan. Seperti dirangkum dalam monografi NIMH, gangguan kecemasan dapat
terjadi selama episode depresi, dapat menjadi pencetus untuk episode depresi dan, dapat terjadi
selama masa pemeriksaan gangguan mood. Penemuan yang ditemukan menunjukkan bahwa
gangguan depresi memiliki kemiripan dengan gangguan kecemasan. Banyak pengalaman
penelitian klinik yang menunjukkan pola penyerta antara gangguan bipolar II pada satu sisi dan
panik, obsesif-kompulsif dan status fobia sosial dan lainnya. Selain itu, gangguan bipolar I dan II
cenderung menjadi parah bila menggunakan lakohol, stimulant atau bahkan keduanya.Pada
banyak kasus, alcohol atau penyalahgunaan zat menunjukkan “terapi diri” pada depresi atau
2
gangguan kecemasan atau insomnia (atau keduanya) dan pada kasus mania atau hipomania ,
upaya untuk mempertahankan atau meningkatkan mood positif dan energi. Akhirnya, penyakit
fisik-sistemik dan serebral — terjadi bila berhubungan dengan gangguan depresi dengan
frekuensi yang lebih besar dari yang diharapkan pada perubahan diri sendiri.. Kecuali jika
diobati dengan baik, depresi negative dapat berdampak pada prognosis gangguan fisik. Lebih
spesifiknya, saat terjadi bangkitan yang berhubungan dengan otak dan faktor kardiovaskuler
pada sumber onset lambat depresi psikotik (sebelumnya diklasifikasikan sebagai involutional
melancholia).
Kerangka patogenesis yang terpadu diperlukan untuk memahami psikofarmakologi,
somatik, dan pendekatan psikoterapi dalam penatalaksanaan klinis pasien dengan gangguan
mood. Pendekatan secara historis juga merupakan penelitian yang sangat penting dari gangguan
mood.
GAMBARAN YUNANI-ROMAWI
Banyak yang diketahui hari ini tentang gangguan mood yang digambarkan oleh bangsa
Yunani dan Romawi, yang menciptakan istilah melankolis dan mania dan mencatatnya pada
kehidupan mereka. Dahulu juga dihipotesiskan tentang asal temperamental untuk gangguan
tersebut. Banyak pada modern ini yang memikirkan tentang gangguan mood (misalnya,
pekerjaan di sekolah Perancis dan Jerman di pertengahan dan berikutnya pada abad ke-19, yang
dipengaruhi saat ini konsep Inggris dan Amerika) dapat ditelusuri kembali ke konsep-konsep
kuno ini.
Melankolis
Hippokrates (460 sampai 357 SM) menjelaskan melankolis ("empedu hitam") sebagai
keadaan "keengganan untuk makana, putus asa, sulit tidur, lekas marah, dan kegelisahan."
Dengan demikian, dalam memilih nama suasana, dokter Yunani (yang mungkin telah meminjam
konsep dari Mesir kuno) mendalilkan perumusan biokimia awal setiap gangguan mental. Mereka
percaya bahwa penyakit sering muncul dari substrat suram temperamen melankolis, yang di
bawah pengaruh dari planet Saturnus, membuat limpa mengeluarkan empedu hitam, akhirnya
mengarah ke suasana gelap melalui pengaruhnya pada otak. Gambaran Yunani pada manifestasi
3
klinis depresi dan temperamen pada melancholia yang tercermin dalam DSM-IV-TR dalam
kelesuan subdepresif, fitnah diri, dan suramnya kebiasaan orang dengan gangguan dysthymic.
Satu teori Hippokrates diakui memiliki hubungan erat antara kecemasan dan depresi
Serikat: "Pasien dengan ketakutan lama akan mengarah pada melancholia." Hippokrates, yang
menggambarkan kasus sejarah pertama melancholia, dapat juga menjadi yang pertama untuk
menggambarkan status depresi gabungan , bentuk depresi aktif:
Wanita Thasos menjadi murung karena kesedihan yang dapat dibenarkan, dan walaupun dia
tidak tidur, dia menderita insomnia, kehilangan nafsu makan... Dia mengeluh ketakutan dan
banyak bicara; ia menunjukkan kesedihan dan.. berbicara kacau dan menggunakan kata-kata
kotor... sangat semangat dan terus-menerus sakit... Dia melompat naik dan tidak bisa menahan...
(penekanan oleh penulis).
Menurut Galen (131 sampai 201 AD), melancholia diwujudkan dalam "rasa takut dan
depresi, tidak puas dengan kehidupan, dan kebencian terhadap semua orang." Beberapa ratus
tahun kemudian, Romawi lain, Aurelianus, mengutip kehilangan sekarang-kehilangan kerja
karya Soranus dari Efesus, diperkuat peran agresi peran melankolis (dan hubungan untuk bunuh
diri) dan menggambarkan bagaimana penyakit diasumsikan warna delusi: "Permusuhan terhadap
anggota-anggota keluarga, kadang-kadang keinginan untuk hidup dan di lain waktu keinginan
untuk mati, kecurigaan pasien bahwa merupakan bagian komplotan yang akan mengajarnya."
Pada melankolis alamiah , yang mana diperkirakan timbul suatu predisposisi yang
meningkatkan pikiran jahat dan lebih cenderung ke arah bentuk penyakit, pengobatan Romawi
dan Yunani yang sudah dikenal seperti hubungan terjadinya melancholia dengan konsumsi
minuman anggur dalam takaran yang cukup, hal ini menyebabkan perubahan dalam jiwa dan
semangat (misalnya cinta), dan menggangu waktu tidur. Melankolis juga dipengaruhi oleh
musim seperti saat musim gugur.
Mania
Suatu keadaan di mana terjadi pelepasn pikiran gila dengan mood yang tak dapat
diperkirakan, hal ini seperti dalam catatan Yunani kuno, meskipun hal ini lebih diarahkan ke
suatu kelompok yang lebih luas seperti psikosis daripada modern nosology. Dalam hal ini
hubungannya dengan melancholia mungkin telah ditulis pada permulaan abad pertama, tetapi
berdasarkan Aurelianus hal ini dibantah oleh Soranus. Meskipun demikian, Soranus telah
4
mengamati hubungan antara manik dan melankolis selama episode yang sama, berdasarkan dari
lemahnya hubungan dan fluktuasi memperlihatkan suatu kondisi kemarahan dan persetujuan, dan
kadang-kadang kesedihan dan kesia-siaan. Dengan demikian, apa yang digambarkan oleh
Soranus merupakan episode campuran dalam DSM-IV-TR dan ICD-10. Melankolis alamiah
diketahui secara umum sebagai gangguan kronis, akan tetapi dalam catatan Soranus periode
serangan dari hal ini memiliki suatu periode remisi.
Meskipun orang lain sebelum dia telah mengisyaratkan demikian, Aretaeus dari
Kapadokia (sekitar 150 AD) umumnya telah perlahan-lahan membuat hubungan antara kedua
status mood mayor. “Tampaknya untuk saya melankolis adalah awal dan bagian dari mania”. Dia
menggambarkan manifestasi terpenting mania seperti yang dikenal hari ini:
Ada batasan bentuk dari mania, tetapi penyakit ini adalah yang utama dari semuanya.
Jika mania dihubungkan dengan sukacita, pasien dapat tertawa, bermain, menari
sepanjang hari dan malam dan pergi ke pasar dengan mahkota seolah-olah adalah
pemenang dari suatu kontes. Ide-ide dari pasien memiliki batasan. Mereka percaya bahwa
mereka adalah ahli dalam astronomi, filosofi dan puisi
Aretaeus menjelaskan kegembiran psikotik yang berlebihan dapat memperparah gambaran klinik
dari mania.
Pasien dapat menjadi bersemangat, curiga dan marah; pendengaran dapat menjadi tajam...
[dan mereka dapat] mendengar bisikan dan suara di telinga; atau dapat memiliki
halusinasi visual; mimpi buruk dan gairah seksual yang tidak dpat dikendalikan;
mendapat rangsangan untuk marah, dia menjadi sepenuhnya gila dan tidak dapat
dikendalikan, berteriak dengan keras : membunuh orang yang menjaganya dan
menghentakkan keras tangan di atasnya.
Catatan fluktuasi alami tentang gejala pada penyakit afektif, Arataeus mengatakan “ mereka
cenderung untuk merubah pola pikir mereka dengan segera : menjadi dasar, semangat yang
berarti, tidak bebas, terdapat pemborosan waktu, sangat murah hati, bukan dari setiap kebaikan
jiwa, tetapi dari suatu perubahan penyaki “.Aretaeus menyadari tentang distorsi karakterologikal
secara umum bermanifestasi selama siklus fase gangguan mood yang berbeda.
Akhirnya, konsolidasi pengetahuan di beberapa abad, Aretaeus menggambarkan mania
sebagai penyakit remaja dan pria muda "kebiasaan aktif, mabuk, nafsu" dan gaya hidup yang
5
luar biasa (yang hari ini dapat disebut gangguan cyclothymia). Serangan dapat terjadi pad musim
semi.
Watak Afektif
Konsep kesehatan dan penyakit pada pengobatan Yunani-Romawi pengobatan didasarkan
pada harmoni dan keseimbangan empat perilaku, yang perilaku optimis dianggap sehat. Tetapi
perilaku yang diinginkan seperti darah, yang embuat kebiasaan orang sehari hari dan rentan
terhadap gurauan, terlebih, menyebabkan keadaan mania patologis.watak melankolis, didominasi
oleh empedu hitam dan cenderung ke melankolis patologis, digambarkan sebagai kelemahan,
cemberut keadaan murung atau merenung : para peserta modern saat ini adalah gangguan
kepribadian depresif (sekarang dalam Apendiks DSM-IV-TR) dan ekspresi klinis sebagai
gangguan dysthymia (termasuk dalam ICD-10 maupun DSM-IV-TR). Tradisi yang panjang di
data kembali oleh Aristotle(384 sampai 322 SM) dikaitkan dengan kualitas yang kreatifuntuk
tersiksanya wakta melakolis seperti pada bidang filosofi, kesenian, puisi dan politik. Sisanya dua
watak, mudah tersinggung dan apatis, yang kurang diinginkan, seperti empedu kuning yang
membuat orang-orang mudah tersinggung (sensitif, bermusuhan, dan mengarah pada kemarahan)
dan sikap dingin membuat mereka apatis (malas, tidak tegas, dan malu-malu). Watak mudah
tersinggung dan apatis dapat diakui sekarang sebagai gangguan kepribadian akhir dan dihindari
atau gangguan kepribadian schizoid pada masing-masing.
Banyak dari teks-teks asal Yunani pada melankolis disampaikan kepada keturunan
melalui teks-teks Arab seperti Ishaq bin Imran dan Ibnu Sina (dan mereka membawakan lagu
Latin oleh Constantinus Africanus). Dalam menggambarkan keadaan afektif, Ibnu Sina
mengembangkan teori watak penuh. Dia berpendapat bahwa bentuk khusus dari melankolis
berspekulasi bahwa bentuk khusus dari gangguan melankolis "jika empedu hitam dicampur
dengan dahak" Kapan penyakit "dihubungkan dengan inersia, kurangnya gerakan, dan tenang."
Selanjutnya, mania tidak selalu dikaitkan dengan watak optimis (sekarang disebut hyperthymia) ,
banyak dalam bentuk gila yang dipercaya merupakan gabungan dari empedu hitam dan kuning.
Ibnu Sina lebih lanjut mengamati bahwa gabungan kemarahan dan kegelisahan dalam
melankolis menunjukkan bahwa penyakit alami manik dan penampilan seperti tanda-tanda dan
gejala yang bersamaan dengan kekerasan yang dicurigai adalah transisi dari melankolis mania.
Ibnu Sina adalah ramalan dalam hal ini, karena ini diaktifkan, depresi dengan mudah marah
6
dengan kecepatan pikirannya terdapat pada pada DSM-IV-TR "beruntungnya dapat digolongkan
sebagai gabungan status bipolar. Perkembangan pada tipe watak Galen berdasarkan pada dimensi
kepribadian saat ini, status suasana yang berasal dari berbagai gabungan antara neuroticism dan
introversi-ekstroversi.(kedua ICD-10 dan DSM-IV-TR yang menggambarkan sebagai gangguan
cyclothymia yang di dalamnya terdapat intens mood yang labil pada pasangan neuroticism
dengan pergantian siklus antara introversi dan ekstroversi) Spekulasi tentang bagaimana
fenomena depresif dapat dipahami sebagai antisipasi perilaku modern yang multiple-hipotesis
tentang depresi.Ishaq bin Imran menyimpulkanpengetahuan yang ada melankolis dengan
mempertimbangkan interaksi dari faktor genetik ("kecelakaan prenatal sebagai hasil dari sperma
ayah yang telah rusak") dengan watak khusus yang diberikanseperti "kelelahan mental"-
meskipun tidak selalu pada aktivitas fisik yang berlebihan— yang, pada waktunya, dihubungkan
dengan "gangguan irama tidur dan terbangun." Pada pandanganngya juga memiliki lingkungan
modern mereka.
ERA MODERN
Teks Inggris pertama (gambar. 13.1-2) sepenuhnya dikhususkan pada penyakit afektif
oleh Robert Burton “ Anatomiy of Melancholy”, diterbitkan pada tahun 1621. Pendalaman
ilmiah kedokteran dan filosofi yang telah terakumulasi selama beberapa abad, hal ini juga
diantisipasi pada perkembangan modern. Konsep gangguan afektif yang ditulis oleh Burton
secara lebih luas (seperti pada kerajaan Inggris), menggumpulkan gangguan mood dan gangguan
yang banyak dianggap sebagai gangguan somatoform, termasuk hipokondriasis. Meskipun beliau
telah menggambarkan peyebab dari melankolis, Burton juga mengkategorikan berbagai bentuk
cinta dan kesedihan melankolis. Hal terutama mengungkapkan tentang katalog penyebab, puncak
utama dari konseptualisasi
Seperti Saturnus yang telah terpengaruh dalam keturunannyaseperti lahir dari kedua
orangtua melankolis yang mengabaikan ena hal-hal yang non alamiah, yang adalah
harapan tinggi, adalah kesendirian dari ala, pelajar terbesar, memberikan banyak
perenungan, menjalani hidup tanpa kegiatan, dan masih banyak lagi subjek dari
melankolis.. Kedua jenis kelamin, tetapi lebih sering pada laki-laki. Pada musim dalam
setahun, musim gugur adalah paling banyak melankolis. Jobertus kecuali tidak pada
muda maupun tua.
7
Enam hal non alamiah Burton disebut faktor-faktor lingkungan seperti diet, alkohol,
irama biologis, dan m perputaran yang disebabkan oleh nafsu seperti cinta. Burton tidak
mendefiniskan tentang prevalensi usia. Seperti pada hampir semua pendahulunya, ia dominan
disukai oleh pria. (agak lebih umum pada pemberitaan wanita). Pada akhirnya, Burton
melankolis (kontemplatif) dan optimistis (berdarah panas) watak pada media melankolis.
Penelitian Burton berhubungan dengan berbagai bentuk depresi dengan ekspresi yang lembut
pada disposis manik, atau gangguan bipolar II, yang telah terlihat kesakitannya.
Abad 18 dan 19 memperkenalkan rumah sakit perawatan orang sakit mental, sehingga
memungkinkan pengamatan klinis yang sistematis tentang psikopatologi dan hasil dari gangguan
mood.
Sampul gambar 13.1-2 Robert Burton anatomi melankolis (1621)
8
Konsep gangguan afektif
Meskipun Celsus (sekitar 30 AD) telah menggambarkan "bentuk kegilaan yang berawal
dri kesedihan “,dokter jiwa dari Perancis Jean-Philippe Esquirol (1840) dapat dikatakan sebagai
dokter psikiatri pertama di era modern yang mengemukakan tentang gangguan mood yang dapat
mendasari bentuk depresi dan terkait dengan psikosis paranoid. Sampai pada penelitian Esquirol,
melankolis telah dikategorikan sebagai bentuk kegilaan (yaitu, disamakan dengan penalaran
yang gila atau gangguan pikiran). Pengamatan Esquirol pada pasien melankolis membawanya ke
anggapan bahwa kegilaan mereka adalah parsial (didominasi oleh satu khayalan, monomania)
dan bahwa "gejala dengan ekspresi yang terganggu. Sumber kejahatan adalah nafsu." Ia
menciptakan istilah lypemania (dari bahasa Yunani "sedih kegilaan") untuk memberikan status
nosologi pada subkelompok gangguan melankolis yang berdasarkan pada afektif. Esquirol
mengutip Benjamin Rush (1745 sampai 1813), ayah dari psikiatri American, yang sebelumnya
menggambarkan tristimania, bentuk melancholia di mana kesedihan yang menonjol.
Pengaruh Esquirol pada psikiatri Eropa lainnya yaitu menunjukkan status melankolis
yang ringan tanpa disertai delusi, yang akhirnya dikategorikan sebagai melancholias sederhana
dan, pada akhirnya, sebagai depresi utama. Pada puncak gambaran psikiatri Anglo-Saxon dikenal
istilah gangguan afektif, diciptakan oleh Henry Maudsley (1835 sampai 1918), psikiater Inggris
yang terkenal setelah penamaan rumah sakit London.
Penyakit Depresif Manik dan pertanyaan Depresi Psikogenik
Meskipun hubungan antara mania dan depresi telah ditetapkan kembali secara sporadis
sejak pertama kali dideskripsikan 2.000 tahun yang lalu, penelitian klinis yang akhirnya
meluncurka circular insanity (istilah dari Jean-Pierre Falret) dan folie a double forme (istilah
Jules Baillarger) sebagai bagian nosologi yang terpisah dengan berpatokan pada depresif dan
manik dilaksanakan oleh kedua murid Esquirol ini pada tahun 1850. Bahwa prestasi yang
dibangun pada reformasi Philippe Pinel, yang memperjuangkan tentang kemanusiaan perwatan
orang sakit jiwa di Paris sekitar pergantian abad ke-18 dan menekankanpengamatan klinis
pasien secara sistematis, yang adalah rincian dalam catatan kasus. Dokter ahli jiwa dari Perancis
membuat penelitian longitudinal pada pasien yang sama dari suatu serangan psikotik yang lain..
Selain itu, Esquirol telah memperkenalkan catatan kejadian dalam tabel statistik. Dengan
demikian, pendekatan Hippokrates untuk mendefinisikan kasus tertentu dengan onset, keadaan,
9
lapangan, dan hasilnya diterapkan oleh dokter psikiatri dalam mempelajari afektif sakit.
Reformasi kemanusiaan yang diperkenalkan pada abad ke-19 memastikan bahwa standar
kesehatan umum dan nutrisi akan memperbaiki prospek sakit mental-terutama mereka yang
berpotensi gangguan reversibel seperti gangguan afektif — yang sekarang bisa dibebaskan dari
rumah sakit jiwa. Sekolah di Perancis, memisahkan gangguan mood yang tidak buruk dari
beberapa tipe kegilaan, kemudian terbuka jalan untuk sistem Kraepelinian.
Kraepelin's (1856-1926) kontribusi unik tidak begitu banyak mengelompokkan secara
bersamaan semua bentuk melankolis dan mania, tapi metodologi dan ketelitian penelitian
longitudinal, yang memunculkan depresif sebagai entitas nosological dan (dia berharap) sebuah
entitas penyakit. Alasan nya adalah bahwa (1) berbagai bentuk yang memiliki ukuran keturunan
umumnya sebagai fungsi dari agresi keluarga pada kasus manik dan depresi, (2) frekuensi
perpindahan dari satu ke yang lain terjadi selama tindak lanjut pasien secara longitudinal, (3)
kejadian yang berulang dengan penyakit-interval bebas yang berdasarkan karakteristik kasus (4)
episode yang menunjukkan secara umum berlawanan dengan watak kebiasaan pasien, yaitu
mania bias menunjukkan watak depresif dan depresi pada watak yang hipomania dan (5) kedua
penderita depresif dan manik dapat terjadi selama episode yang sama (status). Sintese Kraepelin
dikembangkan lebih awal pada edisi ke enam (1899) Psychiatrie der Lehrbuch dan secara
eksplisit dikatakan pada psikosis depresif manic dalam edisi ke delapan (diterbitkan dalam
empat jilid, 1909-1915):
Gangguankejiwaan manik depresi mencakup pada satu bagian daerah yang disebut waktu
berkala dan siklus gangguan kejiwaan, dan pada sisi lain adalah mania sederhana, yang
merupakan bagian terbesar dari istilah status melankolis yang tidak wajar dan juga
jumlah kasus yang tidak berarti pada gangguan kejiwaan. Akhirnya, kami memasukkan
sedikit kepercayaan dan sedikit warna pada mood, beberapa waktu dan beberapa
gangguan yang berkelanjutan, yang pada suatu sisi merupakan awal dari keparahan suatu
gangguan, pada sisi lainnya mengarah ke faktor predisposisi pribadi.
Menurut Kraepelin, Patologi klinis dari depresi terdiri dari menurunnya mood dan
memperlambat proses fisik (keterbelakangan) dan mental. Pada mania, sebaliknyasuasana
hatinya sangat gembira, dan aktivitas fisik dan mental yang dipercepat. Penelitian awal yang
dilakukan diistilahkan dengan melankolis involusional (mengarah pada pasien usia 40-65 tahun
dengan kecemasan yang berlebihan, sifat cepat marah, agitasi dan delusi) membuatnya
10
memisahkan kesatuan tersebut dari gangguan manic tahap lanjut dan depresi yang. Namun,
dalam edisi kedelapan Lehrbuch der Psychianya dia memusatkan melankolis dengan kelompok
depresif manik, dengan pengakuan bahwa hal itu merupakan bentuk khusus dari status gabungan
dan di tindak lanjut oleh murid Dreyfus yang menunjukkan jelas tentang fase tersebut.
Klasifikasi gangguan mood masih terus berevolusi. Karl Leonhard pada tahun 1957, Jules
Angst pada tahun 1966, Carlo Perris pada tahun 1966, dan George Winokur, Paula Clayton dan
Theodore Reich pada tahun 1969, bekerja secara independen di empat negara yang berbeda,
menyatakan bahwa gangguan depresif tanpa episode manik atau hypomanik (gangguan depresif
unipolar) yang muncul di usia pertengahan dan kemudian membedakannya dari episode depresi
yang dimulai pada zaman-zaman sebelumnya dan berubah dengan episode manic atau
hypomanik (gangguan bipolar). Perbedaan utama antara kedua subtipe afektif ini adalah beban
terbesar keluarga untuk gangguan mood khususnya gangguan bipolar atau antara gangguan
bipolar probands.
Kraepelin telah mengungkapkan terjadinya status psikogenik depresi disebabkan oleh
suasana yang tidak nyaman. Namun, dia yakin bahwa gangguan manic depresi merupakan suatu
keturunan, dia tidak mempunyai data anatomipatologi postmortem yang diteukan pada otak
pasien manic dan depresi. Oleh karena itu, gangguan manik dan depresi berdasarkan fungsional
gangguan mental di mana terjadi gangguan otak fungsional gangguan mental di mana gangguan
otak diduga berkaitan dengan fungsi fisiologis. Faktor biologis tersebut tidak terdapat pada
depresi psikogenik. Dengan demikian, klasifikasi Kraepelin gangguan mood adalah suatu
kesatuan dan dualistic. Merupakan dualistic mengarah pada penyebab psikologi atau penyebab
somatic. Merupakan kesatauan yaitu mengenai gangguan pada kelompok kedua, dimana
diistilahkan dengan gangguan afektif endogen ( karena penyebab biologis internal). Dengan kata
lain, Kraepelin membatasi konsep depresi klinis pada DSM--TR IV DSM-IV-TR dan ICD-10
yang sekarang diistilahkan sebagai gangguan bipolar.
Seperti yang telah disimpulkan dalam tabel 13.1-1, baru-baru ini, depresi endogen depresi
kontras dengan penyebab eksogen(yaitu, eksternal dan, penyebab psychogenik). Peralihan antara
kedua kelompok inni sangat sering terjadi, bagaianapun dua jenis tesis depresi ini telah sebgian
besar dihilangkan dari klasifikasi baku di psikiatri Amerika Utara dan sebgian besar di dunia.
Dalam satu penelitianyang dilakukan oleh tim peneliti klinik tentang mood di Memphis selama
tahun 1970an, 100 pasien dengan depresi neurotik (prototype depresi eksogen), secara prospektif
11
selama lebih dari 3 sampai 4 tahun, mengembangkan episode dengan faktor endogen, psikotik,
dan bahkan gangguan bipolar (tabel 13.1-2). Meskipun demikian, pengelompokan dikotomus
endogen – eksogen masih diikuti oleh beberapa dokter psikiatri di Inggris dan Australia yang
meneruskan penelitian untuk potensi dari prediksi klinis. Seperti pada pnelitian yang umumnya
mencoba mengesahkan berbagai subbtipe dari dasar klinik daripada penyebabnya. Sekarang,
banyak ahli tentang gangguan mood yang setuju bahwa gangguan depresif mempunyai
komponen endogen dan eksogen pada gejala klinis pasien. Hal tersebut tidak selalu
mengungkapkan kesatuan antara seua bentuk gangguan depresif, tetapi menunjukkan bahwa
gejala klinis neurotik dan endogen bukan suatu cara terbaik untuk mengumpulkan gangguan
heterogenitas tersebut. Pendataan yang belum mencapai bagaimana membatasi klinis gangguan
depresi dari gangguan komorbiditas seperti berbagai gangguan kecemasan, gangguan
penggunaan zat dan gangguan kepribadian. Memperjelas batasan antara gangguan tersebut telah
muncul beberapa tantangan dalam membuat klasifikasi gangguan mood.
13.1 tabel-1 Dikotomis yang tumpang tindih pada gangguan afektif yang tidak selalu identik
Manik-depresif Psikogenik
S tipe (somatic) J tipe (justified)
Autonomous Reaktif
Endogen Eksogen
Psikotik Neurotik
Akut Kronik
Mayor Minor
Melankolis Neurasthenic
Tipikal atipikal
Primer Sekunder
Biologi Karakterlogikal
Tabel 13.1-2 tiga sampai empat tahun ditindak-lanjut pada pasien depresi neurotik (N = 100)
12
Diagnosis and Hasil Na
Episode manik 4
Episode hipomanik 14
Depresif psikotik 21
Depresi endogen 36
Pemeriksaan berkala 42
Karakterlogikal yang tidak stabil 24
Social invalidism 35
Bunuh diri 3
aTotal yang melebiihi 100 karena lebih dari satu hasil yang mungkin didapat pada setiap pasien.
Diringkas dari Akiskal H, A Bitar, Puzantian V, et al.: status nosological depresi neurotik:
pemeriksaan 3 – 4 pada masyarakat dari dasar ke menengah dan dikotomis tentang gangguan
unipolar..Arch Gen Pschiatry. 1978; 35:756, dengan izin.
Pemikiran Cartesian dari Prancis pada abad ke 17 secara konsep memisahkan pikiran
dari tubuh, dengan demikian memberikan otonomi dokter ke dalam dunia somatic, yang bebas
dari campur tangan dari gereja. Paradigma dikotomus untuk memastikan bahwa penelitian dari
dua aspek pada organisme manusia tidak akan menimbulkan kebingungan dengan kompleksitas
pada interaksi tubuh dan pikiran.itu merupakan satu dari penelitian deskripsi Kraepelin yang
telah terbukti nilainya pada generasi klinik umumnya. Selain itu, pendekatan ini memberi
gambaran tentang suatu kebiasaan yang baik dari pengetahuan manusia bidang kedokteran.
Gambaran dan kategori diagnosis pada individu pasien yang dibutuhkan oleh dokter psikiatri
dalam menerapkan pengetahuan dari penelitian sebelumnya yang memiliki gambaran dan
diagnosis pasien yang sama. Satu batasan pada pendekatan Kraepelinian ini adalah karena
reduksi biologis, hal ini tidak cukup untuk mengungkapkan contoh interaksi pikiran dan pada
kejadian gangguan mental.
13
Depresi sebagai tipe reaksi afektif Psikobiologikal
Menghubungkan antara tubuh dan jiwa yang terpisah merupakan tujuan atau ambisi dari
Swiss Adolf Meyer (1866 sampai 1950), beliau merupakan orang yang mendominasi psikiatri
yang berasal dari Universitas Johns Hopkins selama tahun awal pertengahan dari abad 20. Meyer
berpendapat bahwa psikobiologikal dapat memperngaruhi kedua faktor baik biologikal maupun
psikobiologikal sehinggan faktor-faktor ini dapat menyebabkan depresif dan gangguan mental
lainnya. Berhubung dengan ditemukannya ilmu pengetahuan tentang status otak selama masa
hidup Meyer, dia lebih mendalami tentang biografi daripada biologi dan lebih menitikberatkan
perhatiaannya kepada asal usul psikososial. Dia lebih cenderung ke arah suatu depresi
(penekanan) daripada melankolis hal inni disebabkan kurangnya konotasi biologikal. Dia telah
yakin bahwa status depresif dasarnya tidak diketahui atau factor interaksi biologikalnya menjadi
awal dari situasi dari sebuah kelahiran atau ditemukannya suatu konsepsi. Dari sudut
pandangnya ini timbul suatu keunikan tersendiri yang menonjol yang merupakan reaksi depresif
dalam suatu peristiwa kehidupan.
Revisi terakhir dari terminology Meyer kadang-kadang mebuat penerusnya menjadi
bingung dala hal depresi hal ini merupakan aplikasi dari wawasan yang luas dari sebuah
fenomena yang afektif berasal dari kesedihan dan gangguan penilaian ke arah depresi secara
klinis dan gangguan bipolar. Keadaan ini dapat dilihat dari rendahnya penanganan untuk
mendiagnosa gangguan depresif mayor dalam DSM-IV-TR, yang mana hal ini merupakan
perbedaan yang sulit dari gangguan depresif yang yang menyebabkan terjadinya gangguan
penilaian dan mmo depresif. Nuansa nosologikal yang mana menarik sedikit perhatian dari
Meyerians, seperti perbedaan antara depresi melankolis dan depresi yang lebih ke arah
duniawian, hal-hal ini bukan hanya menjadi masalah dari ilmu semantik. Ke arah perluasan dua
bentuk depresi dilihat perbedaan pengaturan kedua klinisnya, yang menjadi dasar hipotesis yaitu
satu populasi yang tidak berhubungan dengan populasi lainnya. Untuk tepatnya peristiwa
traumatik yang tidak terkontrol menyebabkan subjek penelitian merasakan ketidakberdayaan
atau melihat pandangan dunia ini secara negatif, tetapi hal tersebut tidak ada hubungannya
dengan depresi klinik, dan juga tidak ada hubungannya dengan proses pendekatan depresi secara
spesifik. Kegagalan untuk membuat suatu destingsi nosologikal berdampak pada interpretasi
14
yang buram dari hasil percobaan yang membandingkan psikoterapi dan farmakoterapi pada
gangguan depresif.
Di lain pihak emphasis dari Meyerian dalam faktor biografi untuk pasien yang
meperlihatkan pendekatan yang lebih secara praktis dalam psikologi. Interpretasi sosiologi saat
inni memperlihatkan depresi dapat diketahui dalam pekerjaan Meyer. Akan tetapi pada analisis
akhir, perhatian dari Meyerian untuk keunikan setiap individu harus dibuktikan secara
heuristikal.hal ini memberlakukan setiap individu yang berbeda dengan cara diagnosis yang
umum, hasilnya memperlihatkan penemuan yang relevan dari kepiawaian klinik dari setiap
pasien. Untuk hal itu pendekatan Meyerian, dilakukan karena dalam beberapa decade ini telah
menjadi terkenal di bagian Amerika Utara oleh rigor neo-Kraepelinian. Namun, visi dari
psikobiologikal adalah untuk menggabungkan biologi dan psikologi, merupakan suatu
preokupasi mutlak dari pemikiran psikiatri dan peneliti saat ini, kita sangat berhutang banyak
terhadap peninggalan Meyer.
MODEL KONTEMPORER DEPRESI
Dari zaman klasik awal abad ke-20, kemajuan dalam pengetahuan tentang gangguan
mood yang melibatkan pergeseran konseptual dari pengetahuan naturalistik supranatural; dari
penurunan penyebab teori tunggal ke teori jamak dan dari perpaduan dua psikobiologi.
Pengetahuan tentang perkembangan konseptual yang menyediakan dasar dari bentuk ketelitian
dan konsep gangguan mood yang berkembang pada abad ke 20. Pada suatu pendekatan yang
baru dari suatu persaingan teoritis menghasilkan bentuk untuk pemahaman tentang aspek dari
gangguan mood, khususnya gangguan depresi (tabel 13.1-3).
Pengaruh dari perkembangan kejadian sebelumnya sebagai bentuk dinamis dari struktur
mental selama perkembangan adalah denominator utama untuk konsep psikoanalisis pada
fenomena psikopatologi. Sebaliknya, pendekatan perilaku dalam bentuk kebiasaan yang terfokus
pada dampak perkembangan pathogenesis mendatang. Pendekatan kognyang mengandung gaya
pemikiran negatif antara pemicu stress dan pengalaman yang sedikit. Pada penjelasan tentang
permulaan dari gangguan mood, ketiga sekolah psikoanalisis, kebiasaan, dan kognitif lebih
menekankan terhadap konstruksi psikologis. Pada bentuk biologis, meskipun didefinisikan
dengan mekanisme somatic yang mendasari atau mempengaruhi individu pada pengalaman
afektif yang buruk. Perpecahan antara konseptualisasi psikologikal dan biological adalah
15
Perpecahan antara conceptualizations psikologis dan biologi adalah pada contoh dikotonomi
pikiran dabn badan yang telah ditandai perilaku intelektual Barat sejak zaman. Setelah itu,
psikologikal dan pendekatan somatic memberikan suatu strategi penelitian yang tepat pada
pemisahan metodologikal antara mental dan struktur saraf. Tujuan akhir adalah untuk
memahami tentang perkembangan gangguan mood seseorang dalam kerangka psikoneural.
Model Agresi yang bertolak belakang
Sigmund Freud sangat tertarik dengan projek psikoneural untuk mengetahui fenomena
mental. Keterbatasan dari ilmu pengetahuan otak saat ini telah membuat dia mengambil suatu
model yang berperan dalam konsep dari fungsi mental yang berhubungan dengan fisik. Gagasan
dari afek depresi yang timbul dari retrofleksi dari suatu impuls agresi diarahkan untuk
berlawanan dengan objek yang dalmnya terdapat kasih yang merupakan formulasi dari disiplin
ilu Berlin Karl Abraham dan gabungan dengan Freud. Hipotesi Abraham dan Freud telah
mengubah kemarahan menjadi suatu hubungan sehingga objek kasih telah membuat pasien
depresi membutuhkan kemandirian dan kasih. Karena, dalam mecegah trauma kehilangan, objek
telah ditanamkan, dan pasien menjadi target dari impuls tanatotik. Sebuah pusat dari elemen
dalam operasional psikis telah mebuat pasien depresi, yang mana telah terjadi frustasi. Agresi
yang diarahkan sebagai objek kasih (orang tua) telah sebelumnya dijadikan sebagai suatu
kesalahan yang di maklumi. Dalam kasus-kasus yang lebih ekstrim pertengkaran, perasaan
bersalah, dan kemarahan yang bertolak belakang dapat menyebabkan perilaku bunuh diri.
Berdasarkan model ini, depresi merupakan suatu epifenomena dari traduksi energy
tanatotik, sebuah reaksi yang mengambil tempat di ruang yang tertutup dari suatu pikiran.
Belakangan inni Freud menulis kesamaan anxietas dilihat sebagai derivate dari suatu
transformasi dari libido seksual. Walaupun visi dari Freud tentang psikoanalitik suatu hari nanti
baru dibentuk dan terdapat terletak pada neuroanatomikal, pikiran yang terangkat ini
digambarkan sebagai sesuatu yang tidak berhubungan dengan keadaan ruang psikokimia dalam
otak.
Konsep dari perilaku emosi yang terdapat dalam arena dari tidak mampunya mengadakan
suatu tenaga untuk fisik berhubungan dengan adanya gangguan dari organism luar yang
merupakan ketidakmampuan dari model agresi yang bertolak belakang dan diharapkan
psikoanalisis ortodok itu sendiri. Walaupun hipotesis transduksi dari energy seksual merupakan
16
anxietas yang telah dihilangkan dalam pemikiran psikoanalitik modern, dalam versi yang telah
diperbaharui, model agresi yang bertolak belakang terus berlanjut digunakan dala konsep klinis
saat ini. Suatu hubungan penampilan dari suatu popularitas model mungkin terbagi menjadi
beberapa bagian tergantung dari kompatibilitasnya dengan observasi yang dilakukan secara
klinis yang kebanyakan pasien depresi mengalami penderitaan akibat dari kurangnya asersi dan
anehnya pengarahan ke agresifan. Walaupun demikian, kebanyakan dari korban yang merupakan
pasien depresi juga mengalami gejala klinis (digambarkan sebagai depresi dengan angkara
murka), dan secara klinis diperlihatkan kebanyakan dari pasien-pasien tipe ini mengalami
penurunan bukan peningkatan permusuhan. Observasi semacam ini memperlihatkan keraguan
yang merupakan mekanisme agresi yang bertolak belakang seperti halnya penjelasan secara
menyeluruh dari perilaku depresif. Akhirnya, sedikit bukti tersisa untuk mendukung pengobatan
dari ekspresi kemarahan secara depresi klinis.
Secara umum depresi bukanlah hal yang baru dalam observasi secara klinis, faktanya,
dokter sejak zaman Yunani-Romawi telah menulisnya. Permusuhan merupakan manifestasi dari
gangguan depresif, khususnya ketika gangguan ini ditambah dengan gangguan campuran bipolar.
Sikap permusuhan yang dialami pasien depresi bias dipahami dengan melihat reaksi berlebihan
dari frustasi akan cinta sehingga gampang tersinggung yang menyebabkan terbaliknya afektif
dari ego, hal ini bias menyebabkan gangguan kepribadian. Penjelasan yang masuk akal tidak
mempengaruhi transmutasi dari penampilan heuristik dan klinis.
Tabel 13.1-3 model utama depresi
Proponents (Year)a Model Mechanism Scientific and
Clinical Implications
Karl Abraham (1911) Agresi bertolak
belakang
Transduksi dari
instink agresif dalam
efek depresif
Pikiran hirdrolik yang tertutup untuk pengaruh luar; tidak stabil.
Sigmund Freud
(1917) John Bowlby
Objek kerugian Hubungan gangguan
dari lampiran
Psikologikal ego;
system terbuka; teruji
17
(1960)
Edward Bibring
(1953)
Harga diri Ketidakberdayaan dalam mencapai tujuan ideal
Psikologikal ego;
system terbuka;
konsekuensi sosial
dan budaya
Aaron Beck (1967) Kognitif Negatif kognitif skema sebagai perantara antara penyebab terdekat dan terpencil
Psikologikal ego,
sistm terbuka, teruji,
fenomenologi
diketahui; pengobatan
yang disarankan.
Martin Seligman
(1975)
Ketidakberdayaan
yang di pelajari
Tanggapan keyakinan yang satu tidak akan membawa bantuan dari kejadian yang tidak diinginkan
teruji, fenomenologi
diketahui; pengobatan
yang disarankan.
Peter Lewinsohn
(1974)
Bantuan Tingkat rendah penguatan, atau penguatan disajikan noncontingently; sosial defisit mungkin menghalangi menanggapi berpotensi menguntungkan peristiwa
teruji, fenomenologi
diketahui; pengobatan
yang disarankan.
Joseph Schildkraut
(1965) William
Bunney dan John
Davis (1965) Alec
Coppen (1968) I. P.
Lapin and G. F.
Oxenkrug (1969)
David Janowsky dkk.
(1972) Arthur Prange
Biogenic amine
(neurochemical)
Gangguan atau dysregulation dari transmisi aminergic
teruji, fenomenologi
diketahui; pengobatan
yang disarankan,
episode berlawanan.
18
dkk. (1974) Larry
Siever dan Kenneth
Davis (1985)
Bernard Carroll dkk.
(1981)
Gangguan glukokortikoid dan mineralocorticoid reseptor (neuroendokrin)
teruji, fenomenologi
diketahui; pengobatan
yang disarankan,
kecemasan.
Alec Coppen dan D.
M. Shaw (1963) Peter
Whybrow dan Joseph
Mendels (1968)
Robert Post (1990)
Neurophysiological Electrophysiological gangguan mengarah ke saraf hyperexcitability
Teruji; tertekan;
teruji, fenomenologi
diketahui; pengobatan
yang disarankan.
Hagop Akiskal dan
William McKinney
(1973)Frederick
Goodwin dan Kay
Jamison (1990)
Jalur terkahir umum Interkasi yang
mengubah mekanisme
dari penghargaan dan
ritme biologikal.
Teruji, integrative,
psikologikal,
pluralistic,
fenomenologi
diketahui, pengobatan
yang disarankan.
aDates disediakan untuk model Lihat karya asli atau bekerja di mana mereka pertama kali
muncul. Dalam beberapa kasus, bibliografi pada akhir bagian ini menyediakan referensi yang
mencerminkan lebih diperbarui pemikiran oleh penulis tersebut.
Diperbarui dari Akiskal H, McKinney W: sekilas penelitian terbaru dalam depresi: integrasi 10
model konseptual ke bingkai klinis yang komprehensif. Lengkungan Gen psikiatri. 1975; 32:285.
Depresi dan Objek Kehilangan
Objek kehilangan mengacu pada traumatis pemisahan dari benda-benda yang
dilampirkan secara signifikan. Reformulasi Ego-psikologis dari Abraham – Freud konsepnya
yaitu depresi memiliki harga yang mahal untuk suatu benturan dari suatu kehilangan sebuah ego,
tekanan dan aspek hidrolik. Suatu hantaman yang tertekan merupakan suatu peristiwa yang
19
membagi antara simbol arti dari seseorang daripada kewenangan dari suatu beban yang
menyebabkan terjadinya peristiwa gejala klinis. Walaupun kehilangan cinta, kesedihan, dan
mencari jalan keluar dari kejadian sosial, dipelajari di Paykel Eugene Psikiatri London, yang saat
ini konsep pemikirannya dipakai oleh peneliti dan praktisi.
Walaupun kesedihan cinta digambarkan sebagai dua bentuk yang afektif yang telah
dibandingkan secara sistematis untuk pertama kalinya oleh Freud pada tahun 1917. Dalam hal ini
data yang ada, diubah dari bentuk depresi patologikal didapat tidak lebih dari 10 persen dari
orang dewasa dan 20 persen dari anak-anak. Gambaran ini memperkirakan bahwa kejadian lebih
besar bias terjadi pada perseorangan sebagai predisposisi dari gangguan mood.
John Bowlby dari klinik Tavistock, London, telah melakukan penelitian secara
komperensif untuk memperlihatkan bahwa anak-anak dapat disamakan dengan ibu atau ibu
diganti selama proses pengembangan, hubungan ini menyadarkan bahwa prototipe dari ikatan
ada pada masing-masing objek. Seperti pada kebanyakan psikoanalitik penjelasannya ada pada
gejala orang dewasa, objek model ini diformulasikan dalam 2 tahap hipotesis, memperlihatkan
ikatan afektif dari awalan yang mulai retak, yang merupakan perilaku predisposisi dari depresi,
dan orang dewasa yang kehilangan, yang mana berkata bias bangkit kembali dari trauma masa
anak-anak memperlihatkan depresi yang berepisode. Walaupun peran dari reaksi depresi masih
tertinggal utuh secara klinis hasil dari sensitisasi hipotesis dari objek yang ditemukan. Kenyataan
telah memperlihatkan Bowlby untuk menghargai ingatan masa anak-anak karena menyebabkan
kerentahan pada orang yang dewasa yang mengalami kondisi psikopatologikal.
Dibandingkan dengan agresi diaktifkan ke dalam, hilangnya objek lebih langsung
berkaitan dengan depresi klinis, namun masih penting untuk mempertanyakan apakah itu adalah
faktor etiologi. Penelitian di pusat primata Wisconsin telah menunjukkan bahwa optimal
homeostasis dengan lingkungan paling mudah dicapai ketika individu aman terpasang ke
signifikan lain, dan pembubaran ikatan tersebut muncul berkaitan dengan munculnya berbagai
macam gangguan psikopatologis daripada depresi. Pertanyaan metodologis yang terkait adalah
apakah kerugian objek beroperasi secara independen dari faktor-faktor lain etiologi. Misalnya,
sejarah awal istirahat dalam Lampiran mungkin mencerminkan fakta bahwa salah satu atau
kedua orang tua pasien memiliki gangguan suasana hati, dengan resultan perpisahan, perceraian,
bunuh diri, dan sebagainya.
20
Pada keseimbangan, kehilangan ego-psikologis object model ini secara konseptual
mitranya id-psikologis. Di mendalilkan sistem terbuka pertukaran antara orang dan lingkungan,
model izin pertimbangan faktor-faktor etiologi selain pemisahan, keturunan, karakter struktur
dan kecukupan dukungan sosial — yang mungkin memodulasi depresan dampak peristiwa
dewasa pemisahan. Konseptualisasi asal-usul depresi sepanjang jalur tersebut adalah dalam arus
utama saat ini ide adaptasi, homeostasis dan penyakit. Implikasi pengobatan penting adalah nilai
dukungan sosial dalam mencegah kambuh dan mengurangi chronicity depresi. Itu adalah,
memang, bahan dalam psikoterapi interpersonal depresi, yang dapat dikonsepkan sebagai bentuk
singkat, terfokus, dan terapi psikodinamik praktis.
Kehilangan harga diri dan depresi
Reformulasi dari perubahan depresi diistilahkan dengan ego yang runtuh diri sendiri
dengan konsep yang terpisah dengan awal dari susunan psikologikal ; depresi dikatakan berasal
dari ego ketidakmampuan untuk memberikan. Model selanjutnya memberikan suatu fakta
tentang patah hati karena cinta pada diri pasien depresi adalah membebankan nilai internal pada
ego dibandingkan tekanan hidrolik yang berasal dari energi tanatonik retrofleksi. Karena
membangun ego berakar pada realitas sosial dan budaya, kehilangan harga diri mungkin adalah
hasuil dari kehilangan simbolis termasuk kekuatan, status, peran, identitas, nilai-nilai, dan tujuan
keberadaan. Dengan demikian, implikasi eksistensial dan sosiokultural depresi dipahami sebagai
status ego yang disediakan oleh para klinik dengan alat pragmatis dan fleksibel yang jauh dari
pemahaman orang-orang depresi dari metafora hidrolik kuno yang terkait dengan perubahan
libidinal. Model yang satunya depresi dalam istilah teori psikologis yang pada penelitian
berikutnya dapat di kelola dengan lebih baik.
Harga diri adalah bagian dari inti kebiasaan individu dan, karenanya, integral dari
struktur kepribadian. Memang, harga diri yang rendah dipahami sebagai ciri yang menentukan
atribut utama kepribadian (melankolis) depresi. Meskipun dapat dimengerti pada individu yang
mudah ke arah kesedihan dalam menghadapi kesulitan lingkungan, hal ini tidak menjelaskan
mengapa orang-orang dengan harga diri yang tinggi (contoh: mereka dengan kepribadian
hypomanic dan narsis) juga menyerah dengan mudah terhadamelankolis dengan relatif mudah.
Untuk menjelaskan kasus-kasus tersebut, salah satu harus terlibat dalam ketidakstabilan dalam
sistem harga diri yang memberikan kecaman terhadap depresif. Pertentangan juga pada hasil
21
yang diketahui: itu adalah episode manik yang berkembang dari garis dasar harga diri yang
rendah: pada kasus pasien gangguan bipolar ciri-ciri seperti rasa malu, ketidakamanan dan
distimia.
Pertimbangan yang menunjukkan bahwa perubahan-perubahan harga diri yang dianggap
pusat model depresi sebagai kehilangan harga diri untuk manifestasi disregulasi mood yang
fundamental Dalam psikoanalisis klasik, disregulasi tersebut dianggap menjadi asal
konstitusional. Secara umum, upaya oleh penulis psikoanalitik untuk memperhitungkan osilasi
bipolar sudah tidak berjalan melampaui metapsikologikal jargon, dengan catatan kecuali
penyangkalan dampak kesakitan sebagai mekanisme pada fenomenologi mania
Model kognitif
Model kognitif, dikembangkan oleh Aaron Beck di Universitas Pennsylvania, dengan
hipotesis bahwa pemikiran sepanjang garis negatif (misalnya, berpikir bahwa salah satu tak
berdaya, tidak layak atau tidak berguna) adalah ciri khas klinis depresi. Akibatnya, depresi
didefinisikan kembali dalam sebuah triad kognitif, dimana pasien menganggap diri mereka tidak
berdaya, menginterpretasikan beberapa peristiwa sebagai bendungan pada dirinya, dan percaya
masa depan dapat menjadi sia-sia. Dalam susunan yang lebih baru pada psikologi akademik,
kognisi ini dimasukkan dalam karakter oleh gaya atributional negatif yang mendunia, internal
dan stabil dan dalam bentuk skema mental laten yang diinterpretasikan ke dalam peristiwa
kehidupan.
Karena model kognitif ini berdasarkan pada pengamatan retrospektif yang menekankan
pada orang-orang depresi, hal ini pada hakikatnya adalah mustahil untuk membuktikan asal
penyebab seperti skema mental negatif terdahulu dan predisposisi untuk klinis depresi: mereka
dapat dengan mudah menganggap sebagai manifestasi subklinis depresi. Pentingnya teoritis pada
model kognitif yang bertolak belakang dalam jembatan konseptual antara psikologikal ego dan
model kebiasaan pada depresi. Ini juga telah menyebabkan sistem baru dan diterima secara luas
pada psikoterapi yang digunakan untuk mengubah gaya atribusi negative, untuk meringankan
keadaan depresi, dan, akhirnya, untuk membekali pasien terhadap masa depan yang menyimpang
ke dalam pikiran negatif, putus asa, dan depresi.
Model kognitif, oleh karena itu, memiliki kebajikan utama yang berfokus pada kunci
reversibel dimensi klinis penyakit depresi, ketidakberdayaan, keputusasaan dan keinginan bunuh
22
diri, sementara penyediaannya diuji dan pendekatan psikoterapi yang praktis. Pada Pendekatan
itu, bagaimanapun, lebih kecil kemungkinannya untuk berhasil dalam pasien dengan manifestasi
melankolis full-blown dari gangguan depresi. Hal itu sangat membingungkan bahwa kognisi
negative sendiri bisa menjelaskan secara dalam tentang gangguan tidur, nafsu makan dan otonom
dan fungsi psikomotor yang ditemui pada kesedihan depresi. Selain itu, konsep dari multifaset
penyakit seperti kebanyakan pada depresi atau hanya sebagai fungsi dari distorsi proses kognitif
adalah mengingatkan pada pra-Esquirolian yang menekankan alasan gangguan perkembangan
depresi. Akhirnya, ekstensi yang baru atau modifikasi atau keduanya, terapi kognitif yang
berhubungan dengan terapi perilaku (perilaku-kognitif terapi) untuk semua gangguan emosional
(dan bahkan untuk skizofrenia) yang mengingatkan sebelumnya pada klaim global dari
perspektif psikodinamik.
Model Pembelajaran Ketidakberdayaan
Model pembelajaran ketidakberdayaan, pada beberapa cara, analog eksperimental pada
model kognitif. Model yang mengemukakan postur depresi yang dipelajari dari situasi lampau
yang orang-orang tidak dapat mengakhiri kejahatan tersebut. Model ini berdasarkan eksperimen
pada anjing yang mencegah dari tindakan adaptif untuk menghindari sengatan listrik, dan
kemudian tidak menunjukkan motivasi untuk lari dari suatu stimulasi, ketika lari dari
kesempatan yang tersedia. Persenjataan dengan bukti dari banyak percobaan, Universitas
Pennsylvania psikolog Martin Seligman mengungkapkan karakter ketidakberdayaan yang
dipelajari (suatu keyakinan bahwa itu adalah kesia-siaan dalam memulai tindakan pribadi untuk
membalikkan keadaan permusuhan) terbentuk dari proses terjadinya gabungan episode masa lalu
atas ketidakberdayaan yang tak terkendali.
Paradigma ketidakberdayaan yang dipelajari adalah secara umum dan merujuk kepada
sifat jiwa yang lebih luas daripada depresi. Dengan demikian, hal ini berpotensi digunakan dalam
memahami kondisi-kondisi yang beragam seperti ketidakberdayaan sosial, kekalahan dalam
acara olahraga, dan posttraumatic stress disorder (PTSD). Selain itu, peristiwa masa lalu
mungkin membentuk sebuah kelompok karakterlogikal terdiri dari kepasifan, terdiri dari pasif,
kurangnya permusuhan, dan menyalahkan diri, relevan dengan fenomena depresif tertentu.
Rendahnya permusuhan diamati pada beberapa pasien selama klinik depresi, misalnya, dianggap
puncak operasi faktor tersebut. Ketidakberdayaan yang dipelajari sehingga bisa memberikan
23
hubungan masuk akal antara aspek biografi pribadi dan klinis fenomenologi dalam gangguan
depresi. Terapi prediksi untuk mengurangi depresi dan terkait status psikopatologis
memanfaatkan strategi kognitif baru yang ditujukan untuk memodifikasi harapan yang tak
terkendali dan gaya attributional yang negatif. Ini menggambarkan bagaimana wawasan yang
diperoleh dari paradigma eksperimental dapat dikombinasikan untuk dimanfaatkan pada
gangguan klinis.
Meskipun demikian, dokter harus waspada terhadap perhitungan klinis yang tidak
beralasan. Sebagai contoh, beberapa terapis berpendapat bahwa pasien depresi pasif
"manipulatif," melayani untuk mendapatkan imbalan interpersonal. Juga telah diusulkan bahwa
faktor-faktor tersebut memiliki pengaruh formatif pada pengembangan karakter depresi. Tafsiran
itu muncul lebih relevan dengan aspek-aspek yang dipilih dari depresi daripada keseluruhan dari
gangguan. Depresi perilaku dan verbalizations dengan jelas memiliki dampak interpersonal yang
kuat, tetapi penyiksaan depresi hanya sebagai gaya hidup masokis yang dikembangkan untuk
keuntungan interpersonal dengan argument yang dipandang tidak menghormati penderitaan
klinis pasien dengan gangguan mood. Akhirnya, meskipun kebanyakan susunan yang berfokus
pada ketidakberdayaan telah menekankan akuisisi melalui pembelajaran, penelitian
eksperimental terbaru pada hewan cenderung melibatkan faktor genetik dalam kerentanan belajar
untuk ketidakberdayaan berperilaku. Nilai paradigma ketidakberdayaan dapat di manfaatnya
untuk memprediksi berbagai gangguan afektif subthreshold generik untuk reaksi kesulitan sipil
dan trauma.
Depresi dan bantuan
Penyelidikan perilaku lainnya termasuk di dalamnya Oregon psikolog Peter Lewinsohn,
telah menemukan formulasi klinis dari depresi yang bergantung pada beberapa deficit dalam
mekanisme bantuan. Menurut dari model bantuan, perilaku depresi dikaitkan dengan kurangnya
sesuai penghargaan dan secara spesifik dengan penerimaan non kontingen. Beberapa model
diketahui memiliki beberapa mekanisme kontribusi. Beberapa lingkungan mungkin secara
konsisten menghilangkan orang-orang yang menghargai kesempatan, dengan demikian
menempatkan mereka dalam keadaan kebosanan kronis , ketidaknyamanan, dan, akhirnya, putus
asa. Alasannya bagaimanapun mungkin menawarkan beberapa pendalaman dalam kesengsaraan
sosial daripada depresi klinis. Mekanisme didalilkan lebih masuk akal adalah penyediaan
24
imbalan yang tidak menanggapi tindakan Penerima; dengan kata lain, penyediaan gratis apa
seseorang menganggap kelayakan imbalan dapat mengakibatkan penurunan harga diri.
Kecenderungan untuk depresi diformulasikan dalam hal keterampilan sosial yang tidak
memadai, yang dihipotesiskan untuk mengurangi kemungkinan seseorang menanggapi potensi
menguntungkan kontinjensi di lingkungan. Memang, penelitian terbaru pada hubungan antara
kepribadian dan depresi menunjukkan bahwa defisit tersebut mungkin mendasari status depresif
tertentu. Oleh karena itu, pendekatan psikoterapi dirancang untuk memperbesar kekambuhan
pasien keterampilan sosial mungkin membuktikan secara berharga dalam mencegah beberapa
jenis depresi.
Konsep-konsep depresi yang telah berasal dari metodologi perilaku dan dikembangkan
dalam beberapa decade terakhir secara ilmiah mengartikulasikan dan, oleh karena itu, diuji
pendekatan untuk klinis depresi. Namun, perbedaan penting antara depresi klinis dan depresi
pada pelaporan diri cenderung dilupakan dalam penyelidikan pengujian paradigma bantuan.
Selain itu, model perilaku tidak tepat kemungkinan bahwa deficit bantuan penguatan, sebagian,
mewakili defisit psikomotor dari penyakit depresif. Namun demikian, dengan berfokus pada
mekanisme penghargaan, model perilaku menyediakan hubungan konseptual antara psikologis
murni dan pengabungan konseptualisasi biological dari depresi.
Ketidakseimbangan Biogenik Amine
Penjelasan formulasi biological dari gangguan mood harus menunggu pengembangan teknik
Beurobioloogi yang dapat mungkin terdapat pada bagian otak yang terlibat dalam emosi.
Meskipun fisiologi kompleks Pusat limbik-diencephalik emosional perilaku umumnya tidak
diamati secara langsung pada manusia, banyak telah belajar dari hewan pekerja. Korteks limbik
terhubung dengan neokorteks kedua, yang subserves lebih tinggi fungsi simbolis, dan otak
tengah dan bawah pusat otak, yang terlibat dalam kontrol otonom, produksi hormon, dan tidur
dan terjaga. Yang mengandung norepinefrin neuron yang terlibat dalam banyak fungsi yang
sangat terganggu di melancholia, termasuk mood, gairah, nafsu makan, hadiah, dan gerak.
Neurotransmitter biogenic amine lainnya yang menengahi fungsi tersebut adalah dopamin
katekolamin — terutama penting untuk gerakan, kesenangan, seks, dan kegiatan psikomotor —
dan indoleamine serotonin, yang terlibat dalam pengaruh kontrol regulasi, agresi, tidur dan nafsu
25
makan. Cholinergic neuron, mensekresi asetilkolin terminal dendritik, umumnya antagonis
dalam fungsi untuk catecholaminergic neuron.
Mungkin system opioid dapat, dilakukan secara teoritikal dan eksperimental, juga
melayani sebagai salah satu substrat neurokimia untuk regulasi mood, menurut penulis, model
tidak meyakinkan gangguan mood yang melibatkan sistem itu telah muncul untuk beberapa hari.
Seperti, formulasi biokimia dari gangguan mood memiliki relatif sedikit perhatian ke otak
eksitator mayor neurotransmiter glutamat dan neurotransmitter inhibisi γ-aminobutyric
acid(GABA).
Hipotesis Biogenic amina
Joseph Schildkraut di Universitas Harvard dan Burney William dan John Davis di NIMH
menerbitkan hipotesis formal pertama menghubungkan penipisan atau ketidakseimbangan
biogenic amina (khusus norepinefrin) dan depresi klinis. Bagian dari serotonin ditekankan
dalam model yang diusulkan oleh Alec Coppen di England dan I. P. Lapin dan G. F. Oxenkrug
di Rusia. Hipotesis katekolamin dan indoleamine pada dasarnya berdasarkan dua set pengamatan
farmakologi. Pertama, reserpine (Serpasil), yang menurunkan tekanan darah oleh depleting
penyimpanan biogenic amine, presipitat depresi klinis pada beberapa pasien. Kedua, obat
antidepresan yang meringankan depresi klinis, meningkatkan kapasitas fungsional amina
biogenic di otak. Gaya pemikiran ini dikenal sebagai hubungan farmakologi, ekstrapolasi dari
bukti-bukti tentang mekanisme kerja obat ke patologi neurotransmiter diduga mendasari
gangguan kejiwaan tertentu. Seperti strategi farmakologis yang dinilai secara heuristik dalam
mengembangkan metode penelitian untuk penyelidikan gangguan mood dan skizofrenia.
Memang, metodologi penelitian yang dikembangkan oleh para peneliti relatif sedikit yang
bekerja di bidang ini selama setengah abad terakhir adalah di antara yang paling elegan dalam
sejarah psikiatri. Variasi model biogenic amine menetapkan agak berbeda bobot relatif ke
biogenic amina norepinefrin dan serotonin dalam perkembangan status mood. Arthur Prange
dan rekan-rekannya di Universitas North Carolina diformulasikan hipotesis permisif amine
biogenic di mana serotonin defisit dariekspresi katekolamin-dimediasi depresi atau status manik.
Hipotesis yang didukung oleh penelitian hewan berikutnya menunjukkan bahwa sistem utuh
serotonin diperlukan untuk fungsi yang optimal neuron noradrenergik. Kelalaian triptofan dari
diet pasien depresi antidepresan-responsif mungkin membatalkan kemanjuran antidepresan;
26
antara sukarelawan sehat, diet khusus yang juga menginduksi tidur electroencephalographic
karakteristik depresi klinis. Meskipun temuan tersebut provokatif, pendahulu-prosedur strategi
untuk meningkatkan penyimpanan di otak serotonin (misalnya, dengan L-triptofan) tidak telah
tegas berhasil dalam membalikkan depresi klinis. Diet proses dengan prekursor katekolamin
telah bernasib lebih buruk daripada proses dalam pengobatan depresi serotonin-prekursor.
Hipotesis ketidakseimbangan cholinergic-noradrenergik yang diusulkan oleh David
Janowsky dan rekannya mewakili usaha lain untuk menelaah peran biogenic amines. Hipotesis
ini, bersama dengan hipotesis terkait supersensitivitas kholinergik yang dikembangkan oleh J.
Christian Gillin, telah diuji secara menyeluruh di Universitas California di San Diego. Formulasi
berikutnya oleh Larry Siever dan Kenneth Davis di Rumah sakit Mount Sinai di New York
memiliki Pearlman pada disregulasi noradrenergik. Model mengasumsikan osilasi dari satu mode
output yang lain pada berbagai tahap penyakit depresi. Dalam provokatif ekstrapolasi dari model,
depresi bipolar akan memiliki output noradrenergik yang rendah, tapi banyak kasus gangguan
depresi utama, dengan beberapa gangguan kecemasan, bisa biokimia dikonsepkan sebagai
kondisi output tinggi.
Meskipun lebih dari empat dekade penelitian dan bukti langsung, namun, tidak ada
kekurangan atau kelebihan biogenic amina dalam struktur otak tertentu telah terbukti menjadi
diperlukan atau cukup untuk terjadinya gangguan mood. Itu belum mungkin untuk
mengkonfirmasi baik diduga peran sentral norepinefrin dalam depresi atau untuk membuang itu
sama sekali. Peran dopamin yang dirumuskan, antara lain, oleh farmakolog Italia Gian Luigi
Cessa, meskipun dipelajari secara ekstensif daripada norepinefrin, kurang layak pengakuan yang
lebih besar, seperti yang mungkin memiliki relevansi atipikal dan depresi bipolar juga untuk
mania.
Data awal dari studi pencitraan otak kecil telah menunjukkan respon tumpul serotonin in
prefrontal dan temporoparietal daerah unmedicated pasien dengan data gangguan depresif. Data
tersebut, dipertimbangkan dalam konteks keseluruhan literatur serotonin dalam depresi,
provokatif, tetapi tidak konklusif dan melayani untuk menggambarkan fakta bahwa kasus untuk
gangguan kerja dalam depresi terus didasarkan pada bukti langsung. Selain itu, peran permisif
diduga serotonin lebih baik didokumentasikan upaya agresif bunuh diri. Disfungsi kerja mungkin
mengabdi lain kondisi yang ditandai oleh kurangnya kontrol penghambatan, di antara mereka,
obsessive-compulsive disorder (OCD), gangguan panik, bulimia nervosa, bentuk-bentuk
27
insomnia tertentu, alkoholisme (penyalahgunaan alkohol atau ketergantungan), dan sejumlah
impuls-ditunggangi gangguan kepribadian. Pertimbangan tersebut telah menyebabkan psikiater
Belanda Herman van Praag dan kolega untuk dalil gangguan neurokimia dimensi generik untuk
kelompok besar gangguan dalam nosology tradisional. Hipotesis ini mungkin dianggap banyak
sebagai sebuah tantangan untuk psikiatri nosology atau pernyataan harus melengkapi klasifikasi
klinis dengan parameter biokimia. Keduanya interpretasi yang sesuai dengan pengamatan klinis
selama dua dekade bersaksi pada prevalensi tinggi penyerta depresi, gangguan emosional lain
dan gangguan kontrol impuls tertentu.
Hal ini menyiratkan bahwa terdahulu mendalilkan biokimia kesalahan genetik ditentukan.
Walaupun model biogenic amine gangguan mood dikembangkan retrospektif dari Farmakologi
aksi agen antidepresan dan thymoleptic, mereka telah merencanakan perkembangan baru kelas
antidepresan dengan aksi yang lebih selektif pada reseptor neurotransmiter tertentu. Pengenalan
mereka hampir telah merevolusi pengobatan depresi. Namun biokimia mendasar dari gangguan
mood adalah masih jauh dari pemahaman. Anehnya, meskipun selektif dalam tindakan, senyawa
baru yang bekerja pada sistem serotonin memiliki efektivitas luas dalam berbagai mood yang
terkait dengan kondisi, seperti gangguan distimic, PTSD, OCD, gangguan panik, fobia sosial,
bulimia nervosa, dan gangguan kepribadian tahap akhir. Data tersebut tidak langsung
mendukung hipotesis kesamaan biologis yang mendasari untuk beberapa gangguan ini.
Pertimbangannya, pada gilirannya, menyebabkan perumusan provokatif semakin lazim "sindrom
sosial" dalam populasi yang mengalami gangguan sosial, Imigrasi, dan penyalahgunaan dan
ditandai dengan kecemasan, depresi, kekerasan-kemalasan, impulsif, dan suicidality —
mencerminkan sistem terganggu serotonin, struktur tertua, paling dasar otak yang terlibat dalam
sosialisasi manusia dan territoriality, coping stres, bahaya dan kelangsungan hidup.
Antidepresan baru dengan aksi ganda pada reseptor kerja dan noradrenergik dan data
yang muncul pada mereka mungkin lebih besar keberhasilan dalam depresi melankolis
menyarankan bahwa biokimia gangguan mood melibatkan disregulasi lebih kompleks daripada
yang tersirat dalam hipotesis single-neurotransmiter. Karya George Henninger dan rekan-
rekannya di Universitas Yale lebih lanjut menunjukkan bahwa monoamines lebih baik
menjelaskan bagaimana antidepresan memfasilitasi pemulihan dari depresi daripada menjadi
penyebab mendasar depresi. Selain itu, muncul paradigma biokimia bergerak dari lesi biokimia
distal untuk fokus pada molekul menemukan perputaran terdekat dengan dasar-dasar genetik
28
yang diduga gangguan mood. Awalnya dikaitkan dengan mekanisme kerja dari penstabil mood
pada gangguan bipolar, pekerjaan seperti menjelajahi kedua sistem messenger, fosforilasi G
protein, transduksi sinyal, transkripsi asam deoksiribonukleat (DNA), dan utusan Asam
ribonukleat (RNA) terjemahan. Sekali lagi, seperti mencari mekanisme molekul mewakili
"mundur logika" dari diduga mekanisme kerja agen thymoleptic yang dipilih. Yang sama dapat
dikatakan tentang Frederick Petty GABAergic dan Shih-Jen Tsai otak-berasal hipotesis faktor
(BDNF) neurotrophic dalam asal-usul gangguan bipolar.
Hubungan Neuroendokrin
Fungsional tidak memadai mobilisasi neurotransmitter dalam menghadapi stres terus
menerus atau berulang, sebagai tidak langsung tercermin dalam patologis modifikasi fungsi
noradrenergik dan kerja reseptor, bisa mewakili neurokimia akhir kegagalan jalur umum
homeostatik. Mekanisme tersebut juga dapat memberikan hubungan dengan disfungsi
psychoendocrine; dihipotesiskan defisit neurotransmiter mungkin mendasari disinhibition sumbu
pembantu-pituitari-adrenal, ditandai dengan steroid berlebihan, gangguan endokrin yang paling
banyak dipelajari dalam depresi penyakit. Ketika ditantang dengan dexamethasone (Decadron),
sumbu berubah melawan, sehingga menawarkan kemungkinan mengembangkan penekanan
deksametason "test" (DST) untuk melancholia tim Bernard Carroll (kemudian di Universitas
Michigan). Saat ini, prosedur ini adalah pasti dikhususkan untuk depresi penyakit, dan dengan
demikian, ini tidak cocok untuk melayani sebagai tes diagnostik. Namun, garis penelitian telah
berguna dalam pengertian pathogenetik. Sebagai contoh, hal itu mengarah pada demonstrasi oleh
Universitas Emory Charles Nemeroff peningkatan konsentrasi corticotropin-melepaskan faktor
(CRF) dalam cairan serebrospinal (CSF) dari pasien dengan gangguan depresif Mayor. GGK
juga muncul berkaitan dengan patofisiologi gangguan kecemasan, gangguan panik dan PTSD.
Penelitian Florian Holsboer Group di Munich Max Planck Institute telah menunjukkan gangguan
glukokortikoid dan mineralocorticoid reseptor fungsi dalam gangguan ini, dengan implikasi
patofisiologi dan terapi yang relevan.
Neuroendokrin indeks lainnya disregulasi noradrenergik, penumpulan hormon
pertumbuhan menanggapi α2 Adrenergik reseptor agonis clonidine (Catapres) juga menunjukkan
gangguan limbik-diencephalic. Namun, penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat
menyarankan bahwa itu positif dalam depresi endogen dan gangguan kecemasan berat
29
(gangguan panik). -Perangsang hormon tiroid (TSH) menumpulkan berdasarkan stimulasi
thyrotropin, neuroendokrin gangguan lain yang umum dalam depresi, juga menunjukkan terbatas
khusus.
Apa luar biasa, namun, adalah bahwa DST, clonidine, dan tantangan data thyrotropin, secara
agregat, mengidentifikasi kebanyakan orang dengan depresi klinis. Bukti tersebut berpendapat
gangguan otak tengah untuk mempertimbangkan depresi klinis untuk penyakit yang jelas.
Konsep penyakit depresi lebih lanjut ditopang oleh computed tomography (CT) scan
menampilkan hipofisis diperbesar dan fungsi kelenjar adrenal, penanda negara depresif penyakit.
Stres dan depresi
Konsep jembatan farmakologis menyiratkan lalu lintas dua arah. Penyimpangan-
penyimpangan kimia hypotesis dapat primer atau genetik berbasis. Penyediaan juga harus
dilakukan, namun, untuk kemungkinan bahwa psikologis peristiwa yang memicu depresi klinis
mungkin memulai atau memperburuk ketidakseimbangan neurokimia dalam subjek yang rentan.
Saran yang didukung oleh penelitian pada hewan di mana pemisahan awal dari rekan-rekan dan
efek tak terhindarkan frustrasi mendalam pada perubahan dalam omset amina biogenic dan
sensitivitas reseptor postsinapsis. Dengan demikian, secara genetic lebih cenderung manusia,
stress lingkungan mungkin lebih mudah menyebabkan menemukan perputaran keseimbangan
neurotransmitter limbik-diencephalic. Akhirnya, pada individu yang rentan, terutama selama
tahun-tahun masa kanak-kanak, mekanisme psikologis mungkin lebih mudah sedikit neurokimia
otak tengah. Pengalaman traumatis muncul terutama kuat dalam hal ini. Hippocampus telah
menjadi subyek intens penelitian terbaru sebagai substrat neuro-anatomi mungkin
menghubungkan seperti kerugian dan trauma depresi dewasa. Berkelanjutan paradigma
eksperimental yang cerdik di primata dan hewan pengerat terus mengeksplorasi peran
pengalaman awal dan stres dalam depresi berikutnya-seperti perilaku dalam hewan-hewan ini.
Pada manusia, menemukan provokatif baru menunjukkan bahwa Polimorfisme gen transporter
serotonin akan mengidentifikasi siapa di antara trauma anak-anak akan mengembangkan depresi
dewasa. Demikian juga, gen Polimorfisme monoamine oksidase (MAO) memainkan peran
penting dalam menentukan siapa di antara anak-anak battered akan tumbuh menjadi dewasa
sosiopat. Hewan model Mania jarang dan bermasalah.
30
Pendekatan Neurofisiologikal
Saraf Hiperekstibilitas
Lithium dikenal untuk menggantikan intraseluler natrium dan hiperpolarisasi membran
saraf, sehingga mengurangi saraf involunter. Kelainan keseimbangan saraf elektrolit (kelebihan
sisa natrium, didefinisikan oleh teknisi radioisotop) dan dihipotesiskan gangguan
neurofisiologikal sekunder adalah fokus dari penyelidikan Inggris oleh Alec Coppen dan rekan-
rekannya di awal 1960-an. Data yang ada muncul kompatibel dengan hipotesis kelebihan
gerakan natrium ke neuron selama episode gangguan mood dan redistribusi terhadap
keseimbangan elektrolit berat sebelum sakit di membran saraf selama pemulihan. Kebocoran
natrium intraneuronal kebocoran didalilkam dalam gangguan menderita depresif dan manik tapi
dianggap lebih ekstrim di kedua. Karena aktivitas yang harmonis sel saraf dan, oleh keterlibatan,
itu sekelompok neuron tergantung pada gradien listrik yang dipertahankan di membran yang oleh
distribusi diferensial natrium, kelainan pada kadar natrium dan transportasi hipotetis relevan
untuk produksi dengan keadaan yang tidak stabil dineuropsikologikal hipereksitabilitas.
Merumuskan tesis mereka tentang gairah neuropsikologikal pada status melankolis, Joseph
Mendels dan Peter Whybrow (keduanya telah bekerja di Universitas Pennsylvania) memiliki
kapital pada gangguan elektrolit terdahulu. Pandangan bahwa mania mewakili disfungsi
elektrofisiologikal yang lebih ekstrim dalam arah yang sama seperti depresi menghambat akal
gagasan symptomatologikal "oposisi" antara dua jenis gangguan, namun, sebagian, berdasarkan
eksistensi status gabungan di mana gejala depresi dan mania saling berdampingan. NIMH tim
yang dipimpin oleh Frederick Goodwin pertama menunjukkan bahwa minoritas substansial dari
pasien depresi dengan substrat bipolar menanggapi garam lithium, yang lebih mendukung
konsep neurofisiologiokal common tentang umum untuk mania dan depresi. Menemukan
perputaran metabolisme kalsium juga muncul berkaitan dengan pasien bipolar. Terapi implikasi
dari pengamatan ini (misalnya penggunaan inhibitor saluran kalsium di gangguan bipolar I) tidak
menghasilkan hasil yang konsisten. Akhirnya, iterbium, logam alkali yang lain, telah
dieksplorasi dalam fase depresi gangguan bipolar, lagi dengan memberikan hasil.
Rhythmopathy
Penelitian Eropa telah menunjukkan bahwa pasien depresi fase maju dalam banyak irama
biologis, termasuk latensy untuk gerakan mata cepat pertama (REM) dalam tidur. Dipersingkat
31
REM latensy, yang telah telah diteliti secara ekstensif oleh David Kupfer dan rekan-rekannya di
Universitas Pittsburgh, telah diusulkan sebagai laboratorium "tes lain" untuk gangguan depresi.
Dipersingkat REM latensi mungkin berfungsi sebagai penanda sifat depresi, karena telah
ditemukan di mobil dan kepribadian batas yang disebut, serta antara keturunan orang dewasa
dengan depresi klinis "baik".
Formulasi ritme sirkadian oleh Thomas Wehr dan Norman Rosenthal, bekerja di NIMH,
telah berfokus pada kelainan pada pengaturan suhu otak, kegiatan dan siklus tidur. Orang lain
telah menyelidiki peran pineal hormon melatonin di gangguan mood, tanpa mencapai hasil yang
konsisten. Penerapan ritme sirkadian adalah penelitian konsep untuk perempuan dengan
gangguan mood juga telah menyebabkan metode imajinatif, tapi, sekali lagi, tanpa definitif
karakterisasi kesalahan neurofisiologi.
Pada tingkat dasar, tidur dalam REM seperti dalam neonatus telah ini telak diketahui
seperti terjadi pada orang dewasa perilaku “seperti depresi” seperti yang dujicobakan pada tikus.
Dalam penelitian pada manusia, kurang tidur dan keterangan yang jelas telah ditunjukkan untuk
memperbaiki gangguan fase dan dengan demikian dapat mengakhiri episode depresi, terutama di
subjek dengan depresi periodik dan musiman. Bahkan telah menunjukkan bahwa keterangan
rata-rata pada warga dihilangkan, dan fototerapi itu dapat menguntungkan bahkan mereka tanpa
pola musiman yang jelas. Sayangnya, kecuali penggunaannya dalam depresi ringan musiman dan
kurangnya tidur untuk mencegah hipomania pada gangguan bipolar, studi sirkadian terdahulu
tidak memiliki dampak yang gamblang pada praktik. Aplikasi mereka di segmen besar mood
teratur pada pasien pasien tetap rumit, jika tidak sulit dipahami. Dampak mereka dapat dinilai
lebih baik di tingkat teori. Meskipun kekhususan dan kemanjuran indeks neurofisiologikal dan
manipulasi untuk depresi klinis dan gangguan bipolar ini memerlukan penelitian yang lebih luas,
secara kumulatif, mereka mengarah ke disregulasi otak tengah sebagai substrat neurofisiologikal
umum pada gangguan afektif. Pertimbangan atas lebih lanjut mengarah pada Yunani kuno
32
top related