papper penumonia koas

30
BAB 1 PENDAHULUAN A. Latar Belakang Pneumonia adalah salah satu infeksi saluran napas bawah akut yang sering dijumpai. Pneumonia dapat terjadi secara primer atau merupakan tahap lanjutan manifestasi infeksi saluran napas bawah lainnya. Pneumonia adalah peradanganyang mengenai parenkim paru, bagian distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Pneumonia diklasifikasikan sebagai pneumonia tipikal dan atipikal berdasarkan bakteri penyebabnya. Dalam perkembangannya pneumonia saat ini dikelompokkan menjadi pneumonia komuniti yang didapat di masyarakat dan pneumonia nosokomial yang didapat di rumah sakit atau pusat perawatan kesehatan 1

Upload: yogi-oktiandi

Post on 12-Nov-2015

250 views

Category:

Documents


2 download

DESCRIPTION

fgf

TRANSCRIPT

BAB 1PENDAHULUAN

A. Latar BelakangPneumonia adalah salah satu infeksi saluran napas bawah akut yang sering dijumpai. Pneumonia dapat terjadi secara primer atau merupakan tahap lanjutan manifestasi infeksi saluran napas bawah lainnya. Pneumonia adalah peradanganyang mengenai parenkim paru, bagian distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasijaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.Pneumonia diklasifikasikan sebagai pneumonia tipikal dan atipikal berdasarkan bakteri penyebabnya. Dalam perkembangannya pneumonia saat ini dikelompokkan menjadi pneumonia komuniti yang didapat di masyarakat dan pneumonia nosokomial yang didapat di rumah sakit atau pusat perawatan kesehatanPenyebab pneumonia terkadang sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati. Sehingga dokter diharapkan agar dapat menilai sesegera mungkin kebutuhan hospitalisasi pasien dengan kecurigaan pneumonia komuniti menggunakan indeks keparahan pneumonia yang disesuaikan dengan kondisi klinis. Berdasarkan rekomendasi konsensus beberapa organisasi, pengobatan awal pneumonia diberikan terapi antibiotik secara empirikdengan memperhatikan pengalihan terapi antibiotik parenteral ke antibiotik oraljika keluhan membaik dan pasien dapat mentoleransi pengobatan oral.

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

A. DefinisiPneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, bagian distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh non mikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.

B. EpidemiologiBerdasarkan data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam. Di Amerika Serikat pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 dan nomor 1 sebagai penyebab kematian akibat penyakit infeksi. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas bawah menempati urutan ke 2 sebagai penyebab kematian di Indonesia. Diperkirakan insiden community-acquired pneumonia (CAP) 3,5 4 juta kasus pertahun atau 5-11 kasus per 1000 populasi dewasa, dengan insiden tertinggi pada bayi dan usia lanjut. Sekitar 20% dari penderita tersebut memerlukan perawatan dirumah sakit dengan angka mortalitas 5-12% dan 25-50% pada penderita yang dirawat di ICU.

C. EtiologiSebagian besar pneumonia disebabkan oleh bakteri, yang timbul secara primer atau sekunder setelah infeksi virus. Penyebab tersering pneumonia bakterialis adalah bakteri positif-gram, Streptococus pneumoniae yang menyebabkan pneumonia streptokokus. Bakteri Staphylococcus aureus dan streptokokus beta-hemolitikus grup A juga sering menyebabkan pneumonia, demikian juga Pseudomonas aeruginosa. Pneumonia lainnya disebabkan oleh virus, misalnya influenza. Pneumonia mikoplasma, suatu pneumonia yang relatif sering dijumpai, disebabkan oleh suatu mikroorganisme yang berdasarkan beberapoa aspeknya, berada di antara bakteri dan virus. Individu yang mengidap acquired immunodeficiency syndrome, (AIDS) sering mengalami pneumonia yang pada orang normal sangat jarang terjadi yaitu pneumocystis carinii. Individu yang terpajan ke aerosol dari air yang lama tergenang, misalnya dari unit pendingin ruangan (AC) atau alat pelembab yang kotor, dapat mengidap pneumonia Legionella. Individu yang mengalami aspirasi isi lambung karena muntah atau air akibat tenggelam dapat mengidap pneumonia asporasi. Bagi individu tersebut, bahan yang teraspirasi itu sendiri yang biasanya menyebabkan pneumonia, bukan mikro-organisme, denmgan mencetuskan suatu reaksi peradangan.Etiologi: Bakteri : streptococus pneumoniae, staphylococus aureus Virus : Influenza, parainfluenza, adenovirus Jamur : Candidiasis, histoplasmosis, aspergifosis, coccidioido mycosis, cryptococosis, pneumocytis carini Aspirasi : Makanan, cairan, lambung Inhalasi : Racun atau bahan kimia, rokok, debu dan gas

D. PatogenesisSuatu penyakit infeksi pernapasan dapat terjadi akibat adanya serangan agen infeksius yang bertransmisi atau di tularkan melalui udara. Namun pada kenyataannya tidak semua penyakit pernapasan di sebabkan oleh agen yang bertransmisi denagan cara yang sama. Pada dasarnya agen infeksius memasuki saluran pernapasan melalui berbagai cara seperti inhalasi (melaui udara), hematogen (melaui darah), ataupun dengan aspirasi langsung ke dalam saluran tracheobronchial. Selain itu masuknya mikroorganisme ke dalam saluran pernapasan juga dapat di akibatkan oleh adanya perluasan langsung dari tempat tempat lain di dalam tubuh. Pada kasus pneumonia, mikroorganisme biasanya masuk melalui inhalasi dan aspirasi. Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. Sekresi enzim enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai antimikroba yang non spesifik. Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu :1. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti)Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.2. Stadium II (48 jam berikutnya)Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.3. Stadium III (3 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.4. Stadium IV (7 11 hari) Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.Penyakit pneumonia sebenarnya merupakan manifestasi dari rendahnya daya tahan tubuh seseorang akibat adanya peningkatan kuman patogen seperti bakteri yang menyerang saluran pernapasan. Selain adanya infeksi kuman dan virus, menurunnya daya tahan tubuh dapat juga di sebabkan karena adanya tindakan endotracheal dan tracheostomy serta konsumsi obat obatan yang dapat menekan refleks batuk sebagai akibat dari upaya pertahanan saluran pernapasan terhadap serangan kuman dan virus.

E. KlasifikasiKlasifikasi pneumonia sangat beragam dan yang sering digunakan antara lain:1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis :a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia) b. Pneumonia nosokomial ( hospital-acqiured pneumonia/ nosocomialpneumonia)c. Pneumonia aspirasi. d. Pneumonia pada penderita immunocompromisedPembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.2. Berdasarkan bakteri penyebab.a. Pneumonia bakterial/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydiac.c. Pneumonia virusd. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised)3. Berdasarkan predileksi infeksia. a. Pneumonia lobaris. Sering pada pneumonia bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus, misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan.b. Bronkopneumoni. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus.c. Pneumonia interstisia

F. DiagnosisPenegakkan diagnosis dibuat dengan maksud megarahkan pemberian terapi yaitu mencakup bentuk dan luas penyakit, tingkat berat penyakit, dan perkiraan jenis kuman penyebab infeksi. Dugaan mikroorganisme penyebab infeksi akan mengarahkan kepada pemilihan terapi empiris yang tepat. Diagnosis pneumonia didasarkan kepada riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisikyang teliti, dan pemeriksaan penunjang.Gambaran Klinis1. AnamnesisGambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil,suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.Melalui anamnesis dievaluasi pula faktor predisposisi pasien, usia pasien dan awitan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab.2. Pemeriksaan fisikTemuan pemeriksaan fisik dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi. Presentasi klinis yang muncul bervariasi tergantung etiologi, usia dan keadaan klinis penderita. Pada pneumonia komunitas terdapat perbedaan pneumonia atipik dan tipikal yang membantu dalam memberikan terapi empiris sesuai etiologi.TABEL. Perbedaan gambaran klinik pneumonia atipik dan tipikTanda dan GejalaPneumonia AtipikPneumonia Tipik

Onset Suhu Batuk Dahak Gejala lain

Gejala diluar paru

Pewarnaan gram

Radiologis

Laboratorium

Gangguan fungsi hati

Gradual Kurang tinggi Non produktif Mukoid Nyeri kepala, mialgia, sakit tenggorokan, suara parau, nyeri telinga.

Sering

Flora normal atau spesifik

patchy atau normal

Leukosit normal kadang rendah

Sering Akut Tinggi, menggigil Produktif Purulen Jarang

Lebih jarang

Kokus gram (+) atau (-)

Konsolidasi lebar

Lebih tinggi

Jarang

Pemeriksaan penunjang1. Gambaran radiologisFoto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untukmenegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan "air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kavitas. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi,misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsielapneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.2. Pemeriksaan laboratoriumPada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis pemeriksaan fisisk, foto toraks dan laboratorium. Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini : Batuk-batuk bertambah Perubahan karakteristik dahak / purulen Suhu tubuh > 38C (aksila) / riwayat demam Pemeriksaan fisik : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkialdan rhonki Leukosit > 10.000 atau < 4500

G. PenatalaksanaanDalam mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinis penderita yang dapat dinilai dengan indeks derajat keparahan penyakit. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat inap dapat diobati di rumah. Selain itu perlu diperhatikan ada tidaknya faktor modifikasi (tabel 2) yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan mikroorganisme patogen yang spesifik. Penilaian derajat keparahan penyakit pneumonia komuniti dapat dilakukan dengan menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian PneumoniaPatient Outcome Research Team (PORT) seperti tabel di bawah ini.Sistem skor berdasar PORTFaktor Demografi Usia umur (th) Usia umur (th) 10 Perawatan di rumah+ 10 Penyakit penyerta Cancer+ 30gangguan hati+ 20CHF+ 10CVS+ 10Ginjal+ 10 Pemeriksaan fisis Perubahan status mental+ 20RR 30 x/mnt+ 20Sistolik 90 mmHg+ 20Suhu < 35oC atau > 40oC+ 10HR 125 x/mnt+ 10 Hasil laboratorium AGD arteri pH 7,35+ 30BUN > 30 mg/dL+ 20Natrium < 130 mEq/ltr+ 20Glukosa > 250mg/dL+ 10Ht < 30 %+ 10PO2 60 mmHg+ 10Efusi pleura+ 10MenurutAmerican Thoracic Society (ATS) kriteria pneumonia berat biladijumpai 'salah satu atau lebih' kriteria di bawah ini.Kriteria minor sebagai berikut: Frekuensi napas > 30/menit Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus Tekanan sistolik < 90 mmHg Tekanan diastolik < 60 mmHgKriteria mayor adalah sebagai berikut : Membutuhkan ventilasi mekanik Infiltrat bertambah > 50% Membutuhkan vasopresor > 4 jam (syok septik) Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada penderitan riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis.Berdasarkan kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia komuniti adalah :1. Skor PORT lebih dari 702. Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap biladijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini : Frekuensi napas > 30/menit Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus Tekanan sistolik < 90 mmHg Tekanan diastolik < 60 mmHg3.3. Pneumonia pada pengguna NAPZA

Tabel Derajat Skor Risiko Pneumonia Menurut PORTKelas risiko Total skorMortaliti (%) Perawatan

I 700,1%Rawat jalan

II 700,6Rawat jalan

III71 - 902,8Rawat jalan/rawat inap

IV91 - 1308,2Rawat inap

V> 130 29,2Rawat inap

Kriteria perawatan intensifPenderita yang memerlukan perawatan di ruang rawat intensif adalah penderita yang mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan membutuhkan vasopressor > 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg, foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral, dan tekanan sistolik < 90 mmHg). Kriteria minordan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan ruang rawatintensif.Penatalaksanaan pneumonia komuniti dapat dibagi 3 bagian yaitu : penderita rawat jalan, penderita rawat inap di ruang rawat biasa, penderita rawat inap di ruang rawat intensif. Penderita rawat jalan diberikan terapisuportif/simptomatik yaitu istirahat di tempat tidur, minum secukupnya untukmengatasi dehidrasi, dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran, dan pemberian antibiotik harus diberikan kurang dari 8 jam. Penderita rawat inap di ruang rawat biasa diberikan terapi suportif berupa terapi oksigen, pemasangan infus untukrehidrasi dan koreksi dan elektrolit, obat simptomatik seperti antipiretik, mukolitik, dan antibiotik harus diberikan kurang dari 8 jam. Penderita yang dirawat di ICU bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik.Rawat jalan - Tanpa faktor modifikasi :Golongan laktam atau laktam + anti laktamase-Dengan faktor modifikasi :Golongan laktam + anti laktamase atau Fluorokuinolonrespirasi (levofloksasin, moksifloksasin, gatifloksasin)-Bila dicurigai pneumonia atipik : makrolid baru (roksitrosin,klaritromisin, azitromosin)

Rawat inap-Tanpa faktor modifikasi :Golongan beta laktam + anti beta laktamase i.v atau Sefalosporin G2,G3 i.v atau Fluorokuinolon respirasi- Dengan faktor modifikasi :Sefalosporin G2,G3 i.v atau Fluorokuinolon respirasi i.v- Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik ditambah makrolid baru

RuangRawatintensif- Tidak ada faktor resiko infeksi pseudomonas :Sefalosporin G3 i.v non pseudomonas ditambah makrolid baruatau fluorokuinolon respirasi i.v- Ada faktor risiko infeksi pseudomonas : Sefalosporin G3 i.v anti pseudomonas i.v atau karbapenemi.v ditambah fluorokuinolon anti pseudomonas(siprofloksasin) i.v atau aminoglikosida i.v. Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik :sefalosporin anti pseudomonas i.v atau carbamapenem i.vditambah aminoglikosida i.v ditambah lagi makrolid baruatau fluorokuinolon respirasi i.v

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan / memburuk maka pengobatan disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitivitas.Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik. Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan olehM.pneumoniae, C.pneumoniae dan Legionella adalah golongan : Makrolid baru (azitromisin, klaritromisin, roksitromisin) Fluorokuinolon respiness Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial. Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitasnya mampu mengimbangi efektivitas antibiotik iv yang telah digunakan. Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama, potensi sama), switch over (obat berbeda, potensi sama) dan step down (obat samaatau berbeda, potensi lebih rendah). Contoh terapi sekuensial: levofioksasin, moksifloksasin, gatifloksasin Contoh switch over : seftasidin iv ke siprofloksasin oral Contoh step down amoksisilin, sefuroksim, sefotaksim iv ke cefiksim oral.Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari, paling aman 3 hari, kemudian padahari ke 4 diganti obat oral dan penderita dapat berobat jalan. Kriteria untukperubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komuniti : Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna Penderita sudah tidak panas 8 jam Gejala klinik membaik (mis : frekuensi pernapasan, batuk) Leukosit menuju normal/normal.

H. PrognosisPada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor penderita, bakteri penyebab dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat. Perawatan yang baik dan intensif sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderitayang dirawat. Angka kematian penderita pneumonia komuniti kurang dari 5%pada penderita rawat jalan, sedangkan penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20%.

BAB 3KESIMPULAN

Pneumonia adalah sebagai peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit) yang ditandai dengan adanya gejala seperti demam, batuk, sesak napas atau nyeri dada. Penegakkan diagnosis didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik danpemeriksaan penunjang serta diperlukan penentuan derajat keparahan penyakit dengan menggunakan skor PORT dan penilaian ada tidaknya faktor modifikasi untuk mengarahkan penatalaksanaan pneumonia. Penatalaksanaan pneumonia dapat dilakukan dengan rawat jalan maupun rawat inap sesuai indeks keparahan penyakit dengan memberikan terapi suportif / simptomatik dan pemberian antibiotik empiris sesegera mungkin sesuai panduan PDPI serta memperhatikan peralihan antibiotik intravenake antibiotic oral sesuai indikasi.

4