skenario firman 2007
Post on 25-Dec-2015
250 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
KATA PENGANTAR
Pertama-tama marilah kita mengucapkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha
Kuasa karena atas berkat, rahmat, dan karunia-Nya lah kami dapat menyusun tutorial blok 8
ini sesuai dengan waktu yang telah ditentukan.
Di sini kami membahas sebuah kasus yang kemudian dipecahkan secara kelompok
berdasarkan sistematikanya mulai dari klarifikasi istilah, identifikasi masalah, menganalisis,
meninjau ulang dan menyusun keterkaitan antar masalah, serta mengidentifikasi topik
pembelajaran.
Bahan laporan ini kami dapatkan dari hasil diskusi antar anggota kelompok, teks
book, media internet.
Akhir kata, kami mengucapkan terima kasih setulus-tulusnya kepada Tuhan Yang
Maha Kuasa, orang tua, tutor, dan para anggota kelompok yang telah mendukung baik moril
maupun materil dalam pembuatan laporan ini. Kami mengakui dalam penulisan laporan ini
terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, kami memohon maaf dan mengharapkan kritik
serta saran dari pembaca demi kesempurnaan laporan kami di kesempatan mendatang.
Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi para pembaca. Terima kasih.
Palembang, Maret 2012
Penulis
1 | P a g e
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR 1
DAFTAR ISI 2
SKENARIO A : 3
A. Klarifikasi Istilah 3
B. Identifikasi Masalah 4
C. Analisis Masalah 4
D. Hipotesis 24
E. Kerangka Konsep 25
F. Leaning Issue 26
G. Kesimpulan 46
H. DAFTAR PUSTAKA 47
2 | P a g e
I. Skenario
Zuhro, 5 year old girl was referred to MH hospital for poor weight gain. She always
complains of frequent respiratory tract infection. Sometimes she complains of
shortness of breath after activities and easily fatique. Post natal history : her birth
weight was 3 kg.
Physical examination
Zuhro’s body weight: 10 kg, body height: 70 cm, Temp: 37.1c, RR : 28x/menit,HR:
100 bpm regular, BP: 90/70 mmHg.
Chest: precordial bulging, hyperactive precordium, second heart sound (S2) is fixed
and widely spilt. A nonspecific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur is best
heard at the upper left sternal border, and there is also a middiastolic rumble murmur
at the lower left sternal.
ECG: sinus rhythm, right bundle branch block (RBBB) pattern, right ventricular
hypertropy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH)
Chest X ray: Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary vascular
markings.
II. Klarifikasi Istilah1. Infeksi: invasi dan pembiakkan mikroorganisme pada jaringan tubuh terutama yang
menyebabakan cedera
2. Precordial bulging : daerah prekordial yang lebih menonjol dari dinding toraks yang
lain yang menunjukkan kemungkinan pembesaraan ventrikel kanan atau aneurisma
pangkal aorta
3. Hyperactive precordium : peningkatan aktifitas permukaan anterior tubuh yang
menutupi jantung dan dada bagian bawah
4. Sistolik ejection murmur: jenis murmur sistolik yang pertama terdengar pada
midsistol ketika volume ijeksi dan kecepatan aliran darah pada keadaan maksimum
seperti contonya stenosis aorta dan pulmonal
3 | P a g e
5. RBBB pattern : pola gangguan konduksi pada cabang kanan berkas utama sehingga
impuls pertama kali mencapai satu ventrikel lalu berjalan ke bagian lain.
6. CTR : rasio antara besar jantung dan dinding toraks
7. Shortness and breath : napas yang pendek
8. Fatique : keadaant tidak nyaman akibat aktifitas yang berkepanjangan / berlebihan
III. Identifikasi Masalah1. Zuhro, 5 year old girl was referred to MH hospital for poor weight gain.Post natal
history : her birth weight was 3 kg. ( 3 soal )
2. Sometimes she complains of shortness of breath after activities and easily fatique. She
always complains of frequent respiratory tract infection. ( 3 soal )
3. Physical examination
4. ECG
5. Chest X ray
IV. Analisis Masalah1. Berapa Berat badan lahir normal ?
Berat lahir adalah berat bayi yang ditimbang dalam 1 jam setelah lahir.
Berat Badan Ideal (BBI) bayi (anak 0-12 bulan)
BBI = (umur (bln) / 2 ) + 4
Bayi baru lahir normal adalah bayi baru lahir dari kehamilan yang aterm (37-42
minggu) dengan berat badan lahir 2500-4000 gram(Departemen Kesehatan R.I tahun
1993)
BBI untuk anak (1-10 tahun)
BBI = (umur (thn) x 2 ) + 8
Pada skenario Zuhro berusia 5 tahun,
BBI = (5x2)+8 = 18 kg
Interpretasi : pada skenario BB Zuhro 10 kg artinya dibawah normal.
4 | P a g e
2. Apa saja kemungkinan penyebab weight gain dan apa penyebab pada kasus ini ?
Secara umum:
- Mengalami anoreksia
- DM tipe I
- Masalah gastrointestinal
- Malnutrisi
- Ketidakcukupan porsi makanan
- Gizi buruk
Secara khusus:
Tekanan atrium kiri lebih besar dari atrium kanan dan adanya lubang antara atrium
kanan dan atrium kiri → darah banyak mengalir ke atrium kanan, tapi tetap mengalir
ke ventrikel kiri → volume darah dari ventrikel kiri lebih sedikit → CO kurang →
hipoksia jaringan dan kurangnya nutrisi pada jaringan (tidak adequatnya nutrisi) →
gangguan tumbuh kembang
3. Bagiamana mekanisme Poor Weight gain dan hubungannya dengan BB saat lahir ?
Poor weight gain(berat badan yang buruk/terlalu kurus) pada kasus ini disebabkan
menurunnya curah jantung akibat pirau dari kiri ke kanan yang disebabkan defek
septal antara atrium kiri dan atrium kanan. Peningkatan aliran darah di paru juga
menjadi penyebab gangguan tumbuh kembang. Selain itu pada suatu penelitian
menyatakan adanya ketidakseimbangan metabolisme energy terutama intake pada
penderita congenital heart disease . Akan tetapi pada saat lahir, berat badan neonates
normal.
4. Apa etiologi :
a. Respiratory tract innfection yang sering
Penyebabnya adalah kelainan jantung bawaan atrial septal defect yang akan
berdampak pada perubahan dalam sirkulasi paru yang akan menyebabkan
perubahan sistem pernapasan disertai penurunan kekebalan seluler setempat
yang memudahkan pasien terserang infeksi saluran pernapasan
b. Shortness of breath 5
Shortness of breath (sesak napas) adalah suatu kompensasi yang dilakukan
tubuh, dimana ketika perfusi O2 yang berkurang ke perifer karena defek
septum atrial, tubuh berusaha agar O2 tetap terpenuhi dengan cara
meningkatkan frekuensi pernapasan.
5 | P a g e
c. Fatique
kelainan kardiovaskular yang bermakna mengakibatkan jantung tidak dapat
memenuhi kebutuhan sirkulasi dalam keadaan kebutuhan yang meningkat
(cadangan jantung berkurang).
5. Bagaimana mekanisme dari :
a. Respiratory tract infection
Seseorang dengan ASD juga rentan mengalami infeksi paru yang berulang
akibat meningkatnya aliran darah pulmoner cenderung mengakibatkan
banyaknya cairan yang mengalir menuju paru, “membanjiri” paru dan
menyebabkan paru lebih rentan terhadap infeksi mikroorganisme.
b. Shortness of breath
Sesak napas dapat terjadi akibat gangguan distribusi oksigen atau peningkatan
aliran darah ke paru-paru. Darah dari atrium kiri masuk ke atrium kanan
menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan. Selain itu, arteri
pulmonalis juga mengalami dilatasi sehingga terjadi peningkatan aliran darah
ke paru-paru. Hal ini lah yang menyebabkan sesak napas. Disamping itu,
darah yang mengalir dari atrim kiri ke ventrikel kiri menurun sehingga darah
yang dialirkan ke seluruh tubuh juga berkurang sehingga timbullah
kompensasi untuk mengambil oksigen sebanyak-banyak nya dengan
pernapasan yang cepat dan pendek.
c. Fatique
Kelainan kongenital defek pada septum atrium shunt dari atrium kiri ke
atrium kanan jumlah darah yang masuk ke ventrikel kiri berkurang
cardiac output berkurang perfusi O2 ke jaringan (otot rangka) berkurang
ketika beraktivitas kebutuhan otot rangka akan O2 meningkat mudah lelah
setelah beraktivitas
6 | P a g e
6. Bagaimana hubungan ketiga gejala ?
7. Bagaimana Interpretasi dan mekanisme abnormal anak usia 5 tahun ?
a. 10 kg, body height: 70 cm, Temp: 37.1c, RR : 28x/menit, HR: 100 bpm
regular, BP: 90/70 mmHg 4
a. 10 kg, body height: 70 cm
Berdasarkan perhitungan dengan kriteria antropometri WHO status gizi anak
ini adalah kurang gizi. Aktivitas dominan bayi adalah makan, pasien ASD
akan kesulitan beraktivitas sejak bayi yang akan menyebabkan anoreksia,
malabsorbsi dan gangguan metabolisme. Anoreksia dan sesak napas dapat
menyebabkan problem makan pada anak-anak. Pada anak tidak cukupnya
konsumsi makanan akan menyebabkan turunnya berat badan, pertumbuhan
terhambat, menurunnya imunitas dan kerusakan mukosa.
Temp: 37.1 0C
Normal. 36 0C – 37,2 0C
7 | P a g e
Mudah kena infeksi
pernafasan
Mempengaruhi imunitas
Lelah
Penumpukan asam laktat
Sesak nafas
Ventilasi terganggu
Edema paru
Tidak punya asupan gizi yang cukup
BB sulit naik
O2 <<<
Iskemi jaringan
Cairan interstisial bronki >>>
Tekanan kapiler paru >>>
O2 dan nutrisi
jaringan <<<
Perfusi jaringan <<<
Darah ke arteri pulmonal >>>
Aliran ke sistemik <<<
Aktivitas RV >>>
Aliran dari LA masuk ke RA
ASD
Metabilosme anaerob
RR : 28x/menit
Normal (usia 3-6 tahun) : 20-25x/menit
Pasien ini mengalami peningkatan RR sebagai kompensasi dari gangguan
sistem pernafasan karena adanya atrial septal defect pada jantungnya
(References: Behrman, Nelson Textbook of Pediatrics: 17th edition.)
HR: 100 bpm regular
Normal (usia 3-6 tahun) : 65-110x/menit
BP: 90/70 mmHg
Normal : 95-110/65-75 mmHg
b. Precordial bulging
Precordial bulging diperiksa dengan cara inspeksi dan palpasi. Pada
pemeriksaan fisik, dalam kasus ini akan terlihat bahwa dada pasien menjadi
cembung pada bagian ventrikel kanan. Terlihat pada permukaan tubuh
penonjolan, dan terasa getaran saat di palpasi.
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek
sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan
kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada
atrium kanan 5 mmHg)
Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan,
arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri.
Jadi, jantung berusaha keras mengeluarkan darah residu pada ventrikel
kanan. ASD besar → overload pada bagian kanan jantung → precordial
bulging.
c. Hyperactive precordium
Gerakan kedutan dinding dada karena bertambahnya peningkatan aktivitas
kontraksi ventrikel sebagai mekanisme kompensasi
d. Second heart sound (S2) is fixed and widely spilt
Suara jantung II membelah lebar (wide split) selama 0,05 detik atau lebih
secara konstan (tak berubah dengan respirasi). Ini adalah kelainan khas untuk
8 | P a g e
kelainan defek sekat atrium yang cukup besar. Pembelahan lebar itu
disebabkan oleh pengosongan beban berlebih ventrikel kanan yang tertunda.
Bila penyakit telah berlanjut hingga terjadi Eisenmenger’s complex dapat
terdengar suara jantung II yang mengeras. Ini merupakan tanda telah
terjadinya hipertensi pulmonan yang permanen / irreversibel
e. A nonspecific 3/6
• Tingkat kenyaringan bising jantung meliputi :
• Tingkat I : sangat lemah, terdengar pada ruangan amat sunyi.
• Tingkat II : lemah, dapat didengar dengan ketelitian.
• Tingkat III : nyaring, segera dapat terdengar/mudah didengar.
• Tingkat IV : amat nyaring tanpa thrill.
• Tingkat V : amat nyaring dengan thrill (getaran teraba)
• Tingkat VI : dapat didengar tanpa stetoskop.
f. Vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left sternal
border
interpretasi : tidak normal
bising ini ditimbulkan oleh adanya stenosis pulmonal relative, yaitu katup
pulmonal seakan-akan menyempit karena volume darah yang harus dialirkan
lebih besar
g. Middiastolic rumble murmur at the lower left sternal.
Middiastolic rumble murmur pada bagian bawah sterna kiri menunjukkan
adanya abnormalitas. Murmur ini terdengar pertama setelah S2 dan berakhir
sebelum S1. Middiastolic rumble murmur terjadi akibat aliran turbulen pada
katup atrioventrikular(mitral dan tricuspid) Pada kasus ini aliran turbulen
terjadi pada katup tricuspid. Hal ini terjadi akibat pirau atau shunt left to the
right, darah dari atrium kiri yang seharusnya masuk ke ventrikel kiri karena
ada defek pada septum antara atrium kanan dan kiri menyebabkan darah juga
masuk ke atrium kanan. Akibatnya aliran darah yang melewati katup tricuspid
menjadi meningkat.
8. Bagaimana interpretasi dan mekanisme ECG :
a. Sinus rhythm 4
Normal
9 | P a g e
b. Right bundle branch block (RBBB) pattern
RBBB (Right Bundle Branch Block) adalah gangguan sistem aliran/konduksi
listrik jantung yang ke bagian/sebelah kanan. RBBB di sebut komplit bila
gangguan konduksi ke bagian kanan jantung terjadi secara komplit, durasi
yang dibutuhkan untuk kontraksi memanjang. Keadaan tersebut bisa didapat
atau bawaan lahir.
Penyebab RBBB komplit yang didapat adalah iskemik (ketidak seimbangan
antara kebutuhan oksigen otot jantung dan jumlah oksigen yang tersedia
karena ada penyumbatan pembuluh darah koroner), proses degeneratif
(penuaan) atau peningkatan tekanan di bilik kanan.
RBBB pada kasus ini terjadi karena hipertrofi ventrikel kanan pada penyakit
atrial septal defect.
Gambaran EKG yang terlihat adalah kompleks QRS yang lebar (lebih dari
0,12 s), gelombang RSR’ di sadapan V1 dan V2, gelombang S yang melebar
pada sadapan I, aVL, V5, dan V6. Kelainan ini bisa dijumpai pada variasi
normal, Atrial Septal Defect (ASD), infark miokard, dan degenerasi.
c. Right ventricular hypertropy (RVH)
Dengan adanya pirau kiri-kanan (left-to-right shunt), hal ini tidak serta merta
menegaskan tekanan di dalam atrium (atau secara umum jantung) belahan kiri
lebih tinggi dibandingkan dengan belahan jantung kanan. Perlu diketahui
bahwa perbedaan tekanan atrium kiri dengan kanan tidaklah terlalu signifikan
untuk menghasilkan pirau yang sedemikian besar. Oleh karena itu faktor lain
perlu dipertimbangkan untuk menjelaskan aliran darah dari kiri ke
kanan.Sistem atrium kanan lebih mudah teregang (more distensible)
dibandingkan dengan atrium kiri. Dinding ventrikel kanan yang lebih tipis
juga memiliki kemampuan untuk “menampung darah tambahan” lebih baik
dibandingkan dengan ventrikel kiri yang berdinding lebih tebal. Seiring
dengan berjalannya pirau ini, aliran darah pulmoner meningkat hingga dia
sampai empat kali normal.
Kelebihan darah di ventrikel kanan disertai dengan peningkatan aliran darah
pulmoner dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan (akibat pressure dan
volume overload). Respons kompensasi akan muncul berupa konstriksi arteri
pulmoner yang menjaga perfusi kapiler pulmoner tetap dalam batas yang
10 | P a g e
normal serta mencegah edema pulmoner. Vasokonstriksi yang persisten ini
justru akan meningkatkan kerja jantung kanan untuk melawan resistensi
pulmoner yang meningkat akibat vasokonstriksi ini. Sebagai akibatnya
dinding ventrikel kanan akan beradaptasi dengan melakukan proliferasi serupa
dengan perubahan pada arteriol akibat hipertensi sistemik). Pada akhirnya
resistensi pulmoner dapat meningkat drastis nyaris menyamai resistensi
sistemik, mengakibatkan terjadinya pirau kanan-kiri (akibat peningkatan
tekanan ventrikel kanan yang sangat drastis, mengalahkan tekanan ventrikel
kiri). Dalam kondisi kompensasi ini dapat terjadi sianosis (late cyanotic
congenital, kid blue¬– bdk. dengan early cyanotic congenital, baby blue pada
pirau kanan-kiri) yang dikenal dengan sindrom Eisenmenger. Tidak hanya
ASD, segala kelainan pirau kiri-kanan pada akhirnya dapat mengalami
patofisiologi yang sama sehingga justru terjadi inversi pirau.
Dapat disimpulkan bahwa untuk seluruh kelainan jantung kongenital dengan
adanya pirau, terjadi gangguan hemodinamik yang mengakibatkan
abnormalitas struktur jantung sebagai mekanisme kompensasi dan adaptasik,
seperti atrofi atau justru hipertrofi.
Right Ventricular Hypertrophy (RVH) menunjukkan adanya pembesaran pada
ventrikel kanan dengan karakteristik EKG :
- Deviasi aksis ke kanan (tanda awal)
- Gelombang R yang tinggi disertai depresi segmen ST dan gelombang T
terbalik di sadapan II, III, aVF. Sadapan aVR sering menunjukkan
tingginya gelombang R yang dapat berupa qR, QR atau hanya kompleks
R.
- Gelombang R yang tinggi terlihat pada V1. Pada V1, rasio R/S >1 atau
durasi gelombang R lebih dari 0,03 detik. Durasi QRS bisa melebar,
menyerupai blok berkas cabang.
- Gelombang S menetap (persistent S) di sadapan V5 dan V6
d. Right atrial hypertrophy (RAH)
Ditandai dengan pemanjangan interval PR
Mekanisme :
Aliran darah yang mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan tidak deras karena
adanya perbedaan tekanan yang tidak begitu besar ( 7 mmHg pada atrium kiri
11 | P a g e
dan 6 mmHg pada atrium kanan). Lama-kelamaan akan terjadi overload dan
tahanan volume di atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat sehingga
terjadi pembesaran bagian jantung kanan.
9. Bagaimana interpretasi dan mekanisme X- ray :
a. increas
10. Bagaimana different diagnosis dari kasus ?
Sign &
Simptom
ASD PDA VSD Koartasio
Aorta
Pulmonary
Stenosis
Sesak nafas √ √ √ √ √
Mudah
lelah
√ √ √ √ √
12 | P a g e
Hasil pemeriksaan Normal Intepretasi
Chest X ray :
Cardiothoracic ratio
60%,
< 50% Terjadi kardiomegali akibat
pembesaran atrium dan
ventrikel kanan
upward apex Tidak ada Terjadi pembesaran jantung
kanan sehingga apex terdorong
kearah belakang atas
increased pulmonary
vascular markings
Normal pulmonary
vascular marking
Terjadi peningkatan gambaran
vaskularisasi paru akibat
meningkatnya jumlah darah
yang masuk ke paru-paru
Infeksi
Sal.Nafas
(ditandai
batuk)
√ √ √
Murmur Systolic
Murmur
Continuous
Murmur
(Machinery)
Pansystolic
Murmur
Murmur
halus
Systolic
Murmur
Pertumbuha
n terhambat
√ √ √
Systolic
thrill
The lower
left sternal
border
The upper left
sternal border
The lower
left sternal
border
the
suprasternal
notch
Sela iga II
tepi
sternum
kiri
grade
continous
murmur
2-3/6 1-4/6 in the
left
infraclavicular
area
2-5/6 in the
lower left
sternal
border
2-4/6 at the
upper right
sternal
border and
mid or lower
left sternal
border and
the left
interscapular
area in the
back.
Sinus rhytm √ √
13 | P a g e
Left atrial
hypertrophy
dan Left
ventricle
hypertorphy
right
ventricular
hypertrop
hy
√ √ √ √
Cardiothora
cic ratio 60
%
√ √
Upward
apex
√
Increase
pulmonary
vascular
marking
√ √ √ Normal
.
11. Bagaimana Working diagnosis dari kasus ?
Working diagnosis pada kasus ini adalah Non-cyanotic Congenital Heart Disease
berupa Atrium Septal Defect (ASD).
Cara menegakkan diagnosis ASD:
1. Anamnesis (Riwayat keluarga, riwayat kehamilan ibu, riwayat kesehatan ibu)
a) Riwayat gestasi dan kelahiran : premature, kebiasaan dan konsumsi ibu saat
mengandung, cara kelahiran
b) Riwayat penyakit pasien : infeksi saluran nafas
c) Riwayat penyakit keluarga : riwayat penyakit cardiovascular
d) Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas
terbatas)
14 | P a g e
e) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat,sesak nafas, retraksi, bunyi
jantung tambahan (machinery mur-mur), edera tungkai,hepatomegali, angina,
palpitasi, sinkope
f) Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
g) Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping
yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak,
koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress
2. Pemeriksaan fisik (Status gizi, Sianotik/Nonsianotik, Pembesaran toraks,
Dyspnea, Hepatomegali).
3. Pemeriksaan tambahan:
a) ECG
b) Foto rontgen dada
c) Echocardiografi (Menentukan arah pirau, ukuran atrium dan ventrikel, keadaan
katup mitral yang sering prolaps pada ASD, lokasi defek septum)
d) Kateterisasi jantung (Mengetahui saturasi oksigen di RV, rasio aliran pulmonal
dan sistemik berupa Qp/Qs, tekanan dan resistensi a. Pulmonalis, evaluasi
anomali aliran v. Pulmonalis)
e) MRI
12. Bagaimana etiologi dari kasus ?
Sebagaimana yang telah diketahui bahwa penyakit jantung kongenital banyak
disebabkan oleh interaksi kompleks antara faktor genetik dengan faktor lingkungan
(paparan terhadap zat teratogen). Tidak dapatlah ditunjuk satu penyebab saja
penyebab kelainan jantung kongenital.
Abnormalitas genetik dapat disebabkan oleh mutasi gen tunggal (single gene
mutation), kelainan kromosomal (delesi, trisomi, monosomi). Mutasi gen tunggal
menyebabkan terbentuknya protein struktural maupun regulator serta protein untuk
pengaturan persinyalan molekular yang defek dan biasanya dapat diprediksi pola
penurunannya mengingat diturunkan dengan pola Mendelian. Kelainan kromosomal
yang sering menyebabkan ASD di antaranya sindrom Turner (45X), sindrom Down
(trisomi 21), serta sindrom Miller Dieker (delesi 17p). Namun demikian perlu diingat
bahwa banyak kelainan kromosomal dapat menyebabkan penyakit jantung kongenital,
meskipun tidak spesifik menyebabkan kelainan tertentu. Kelainan jantung pada
15 | P a g e
sindrom Down merupakan kelainan yang paling jelas mekanismenya karena
melibatkan anomali struktur yang berasal dari bantalan endokardium (termasuk sekat
atrioventrikular dan katup jantung).
Teratogen merupakan faktor lingkungan yang paling berperan dalam menyebabkan
penyakit jantung kongenital, termasuk di antaranya ASD. Telah diketahui bahwa
pajanan terhadap infeksi rubella kongenital, diabetes gestasional, alkohol, talidomit,
asam retinoat dapat menyebabkan terjadinya penyakit jantung kongenital pada anak.
Kurangnya konsumsi asam folat juga dituding sebagai penyebab terjadinya hal
demikian.
13. Bagaimana epidemiologi dari kasus ?
Di Amerika Serikat, insiden berbagai kelainan jantung kongenital adalah sebesar
0,8% dari populasi dan sekitar 7 % dari populasi ini mempunyai kelainan yang berpa
defek sekat atrium yakni sekitar 1 dari 1500 kelahiran hidup.
Kemungkinan defek sekat atrium bertambah secara progresif pada populasi yang
hidup di tempat tinggi. Sebesar 70% defek sekat atrium tipe sekundum (tipe II) terjadi
pada perempuan.
14. Bagaimana patogenesis dari kasus ?
Tangisan pertama merupakan proses masuknya oksigen yang pertama kali ke dalam
paru. Peristiwa ini membuka alveoli, pengembangan paru serta penurunan tahanan
ekstravaskular paru dan peningkatan tekanan oksigen sehingga terjadi vasodilatasi
disertai penurunan tahanan dan penipisan dinding arteri pulmonalis.
Hal ini mengakibatkan penurunan tekanan ventrikel kanan serta peningkatan saturasi
oksigen sistemik.Perubahan selanjutnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru
secara progresif, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri sampai
melebihi tekanan atrium kanan.Kondisi ini mengakibatkan penutupan foramen ovale
juga peningkatan tekanan ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan serta penebalan
sistem arteri sistemik.Peningkatan tekanan oksigen sistemik dan perubahan sintesis
serta metabolisme bahan vasoaktif prostaglandin mengakibatkan kontraksi awal dan
penutupan fungsional dari duktus arteriosus yang mengakibatkan berlanjutnya
penurunan tahanan arteri pulmonalis.
16 | P a g e
Pada neonatus aterm normal, konstriksi awal dari duktus arteriosus terjadi pada 10-15
jam pertama kehidupan, lalu terjadi penutupan duktus arteriosus secara fungsional
setelah 72 jam postnatal. Kemudian disusul proses trombosis, proliferasi intimal dan
fibrosis setelah 3-4 minggu postnatal yang akhirnya terjadi penutupan secara
anatomis. Pada neonatus prematur, mekanisme penutupan duktus arteriosus ini terjadi
lebih lambat, bahkan bisa sampai usia 4-12 bulan.
Pemotongan tali pusar mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik,
terhentinya aliran darah dan penurunan tekanan darah di vena cava inferior serta
penutupan duktus venosus, sehingga tekanan di atrium kanan juga menurun sampai
dibawah tekanan atrium kiri.Hal ini mengakibatkan penutupan foramen ovale, dengan
demikian ventrikel kanan hanya mengalirkan darahnya ke arteri pulmonalis.
Peristiwa ini disusul penebalan dinding ventrikel kiri oleh karena menerima beban
tekanan lebih besar untuk menghadapi tekanan arteri sistemik.Sebaliknya ventrikel
kanan mengalami penipisan akibat penurunan beban tekanan untuk menghadapi
tekanan arteri pulmonalis yang mengalami penurunan ke angka normal.
Penutupan duktus venosus, duktus arteriosus dan foramen ovale diawali penutupan
secara fungsional kemudian disusul adanya proses proliferasi endotel dan jaringan
fibrous yang mengakibatkan penutupan secara anatomis (permanen).
Tetap terbukanya duktus venosus pada waktu lahir mengakibatkan masking effect
terhadap total anomalous pulmonary venous connection dibawah difragma.Tetap
terbukanya foramen ovale pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap
kelainan obstruksi jantung kanan.Tetap terbukanya duktus arteriosus pada waktu lahir
mengakibatkan masking effect terhadap semua PJB dengan ductus dependent sistemic
dan ductus dependent pulmonary circulation.
Derajat shunt dari kiri ke kanan tergantung pada ukuran defek dan juga pada
kelenturan relativ ventrikel kanan dan kiri, serta tahanan vaskuler relatif pada sirkulasi
pulmonal dan sistemik. Pada defek besar, shunt besar mengalirkan darah terogsigenasi
dari atrium kiri ke atrium kanan. Darah ini ditambahkan pada aliran venusa biasa ke
atrium kanan dan dipompakan oleh ventrikel kanan ke paru – paru. Pada defek besar
aliran darah pulmonal biasanya dua sampai empat kali aliran darah sistemik.
Sedikitnya gejala gejala pada bayi dengan ASD adalah setruktur ventrikel kanan pada
awal kehidupan ketika otot dindingnya tebal dan kurang lentur sehingga membatasi
Shunt dari kiri ke kanan. Ketika bayi menjadi lebih tua, diding ventrikel kanan lebih
17 | P a g e
tipis, sebagai akibat lebih rendahnya kebutuhan penyebab tekanan, dan shunt dari kiri
ke kanan yang melewati ASD bertambah. Aliran darah yang besar melewati sisi
kanan jantung menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan serat dilatasi
arteria pulmunaris. Walaupun aliran darah pulmonal besar tekanan arteri pulmunal
tetap besar karena tidak ada komunikasi tekanan tinggi antara sirkulasi pulmunal dan
sistemik. Tahanan vaskuler pulmunal tetap rendah selama masa anak, waluapun ia
mungkin bertambah pada masa dewasa ventrikel kiri dan aorta ukurannya sama.
Sianosis hanya kadang – kadang pada orang dewasa yang mempunyai tanda – tanda
penyulit penyakit vaskuler pulmunal.
Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak
kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester
pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Pertama kehidupan
status, saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu
saluran normal untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama.
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini.
Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak
begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) .
Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri
pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah
yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan adanya kenaikan
tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan
tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu
bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif
katup pulmonal ). Pada valvula trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan, sehingga
disini juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising
diastolik.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka
lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya
akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada
ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada
18 | P a g e
defek pada katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau
ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole.
Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.
Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah
sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi
dan sianosis.
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena
perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar
dari tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru,
dan atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal
naik, timbul bising sistolik karena stenosis relative katup pulmonal. Juga terjadi
stenosis relative katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolic. Penambahan
beban atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan
terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan
lambat. Pada ASD primum bias terjadi insufisiensi katup mitral atau trikuspidal
sehingga darah dari ventrikel kiri atau kanan kembali ke atrium kiri atau kanan saat
sistol
15. Bagaimana manifestasi klinik dari kasus ?
Sebagian besar asimtomatik, terutama pada bayi dan anak kecil. Sangat jarang
ditemukan gagal jantung pada defek septum atrium. Bila pirau cukup besar, pasien
mengalami sesak napas, sering mengalami infeksi paru, dan berat badan akan sedikit
kurang. Jantung umumnya normal atau hanya sedikit membesar dengan pulsasi
ventrikel kanan teraba. Komponen aorta dan pulmonal bunyi jantung II terbelah lebar
(wide split) yang tidak berubah saat inspirasi maupun ekspirasi (fixed split), bising
sistolik tipe ejeksi pada daerah pulmonal pada garis sternal kiri atas, bising mid
diastolik pada daerah trikuspid, dapat menyebar ke apeks. Bunyi jantung kedua
mengeras di daerah pulmonal, oleh karena kenaikan tekanan pulmonal, dan perlu
diingat bahwa bising-bising yang terjadi pada DSA merupakan bising fungsional
akibat adanya beban volume yang besar pada jantung kanan
.
16. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus ?
19 | P a g e
Penatalaksanaan kasus ASD(Atrial Septal Defect) dewasa ini sangat dipengaruhi oleh
berbagai factor termasuk keluhan, umur, ukuran, dan anatomi defek, adanya kelainan
yang menyertai, tekanan, arteri pulmonal serta resistensi vascular paru. Pengobatan
bisa dilakukan dengan tindakan bedah dan transkateter ASO(Amplatzer septal
Occluder) yang bertujuan untuk menutup defek septal.
Indikasi penutupan ASD meliputi:
1. Pembesaran jantung pada foto thoraks, dilatasi ventrikel kanan, kenaikan tekanan
arteri pulmonalis 50% atau kurang dari tekanan aorta, tanpa mempertimbangkan
keluhan. Prognosis penutupan ASD akan sangat baik dibanding dengan pengobatan
medikamentosa. Pada kelompok umur 40 tahun ke atas harus dipertimbangkan
tejadinya aritmia atrial, apalagi bila sebelumnya telah ditemui adanya gangguan
irama. Pada kelompok ini perlu dipertimbangkan ablasi perkutan atau ablasi operatif
pada saat penutupan ASD.
2. Adanya riwayat iskemik transient atau stroke pada ASD atau foramen ovale
persisten
Selain itu,indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio aliran darah ke paru dan
sistemik lebih dari 1,5. Operasi dilakukan secara elektif pada usia pra sekolah (3–4
tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut sudah timbul gejala gagal jantung kongestif
yang tidak teratasi secara medikamentosa. Seperti pada PDA dalam dekade terakhir
ini penutupan ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan.
Tindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal
dengan penyakit obstruktif vaskuler paru.
Operasi merupakan kontraindikasi bila terjadi kenaikan resistensi vascular
paru7-8 unit, atau ukuran defek kurang dari 8mm tanpa adanya keluhan dan
pembesaran jantung kanan.
Tindakan penutupan dapat dilakukan dengan operasi terutama untuk defek
yang sangat besar lebih dari 40 mm atau tipe ASD selain tipe sekundum.
Sedangkan untuk ASD sekundum dengan ukuran defek lebih kecil dari 40 mm
harus dipertimbangkan penutupan dengan kateter dengan menggunakan
ASO(Amplatzer Septal Occluder). Selain itu, masih dibutuhkan evaluasi jangka
panjang untuk menentukan kejadian aritmia dan komplikasi tromboemboli.
Pemantauan pasca Penutupan ASD
20 | P a g e
a. Pada anak-anak tidak bermasalah, dan tidak memerlukan pemantauan
b. Pada dewasa atau umur yang lebih lanjut perlu evaluasi periodik, terutama bila
pada saat operasi telah ada kenaikan tekanan arteri pulmonal, gangguan irama atau
disfungsi ventrikel
c. Profilaksis untuk endokarditis diperlukan pada ASD primum, regurgitasi katup,
juga dianjurkan pemakaian antibiotic selama 6 bulan pada kelompok yang menjalani
penutupan perkutan.
17. Apakah ada pemeriksaan tambahan untuk kasus ini ? jelaskan !
a. Echocardiogram
Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum interventrikular
yang bergerak paradoks. Ekokardiografi dua dimensi dapat memperlihatkan lokasi
dan besarnya defect interatrial pandangan subsifoid yang paling terpercaya prolaps
katup netral dan regurgitasi sering tampak pada defect septum atrium yang besar.
b. Katerisasi
Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad ekodiograf tidak jelas terlihat atau bila
terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung terdapat peningkatan saturasi O2
di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan kiri bil terjadi
penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat meningkat sehingga perlu
dilakukan tes dengan pemberian O2 100% untuk menilai resensibilitas vasakuler paru
pada Syndrome ersen menger saturasi O2 di atrium kiri menurun.
18. Bagaimana pencegahan dari kasus ?
Pemeriksaan antenatal atau pemeriksaan saat kehamilan yang rutin sangat
diperlukan. Dengan kontrol kehamilan yang teratur maka PJB dapat dihindari atau
dikenali secara dini.
Kenali faktor resiko pada ibu hamil yaitu penyakit gula maka kadar gula darah
harus dikontrol dalam batas normal selama masa kehamilan, usia ibu di atas 40
tahun, ada riwayat penyakit dalam keluarga seperti diabetes, kelainan genetik down
sindrom , penyakit jantung dalam keluarga. Perlu waspada ibu hamil dengan faktor
resiko meskipun kecil kemungkinannya.
21 | P a g e
Pemeriksaan antenatal juga dapat mendeteksi adanya PJB pada janin dengan
ultrasonografi (USG). Pemeriksaan ini sangat tergantung dengan saat dilakukannya
USG, beratnya kelainan jantung dan juga kemampuan dokter yang melakukan
ultrasonografi. Umumnya, PJB dapat terdeteksi pada saat USG dilakukan pada
paruh kedua kehamilan atau pada kehamilan lebih dari 20 minggu. Apabila
terdapat kecurigaan adanya kelainan jantung pada janin, maka penting untuk
dilakukan pemeriksaan lanjutan dengan fetal ekokardiografi. Dengan pemeriksaan
ini, gambaran jantung dapat dilihat dengan lebih teliti.
Pencegahan dapat dilakukan pula dengan menghindarkan ibu dari risiko terkena
infeksi virus TORCH (Toksoplasma, Rubela, Sitomegalovirus dan Herpes).
Skrining sebelum merencanakan kehamilan. Skrining ini yang juga dikenal dengan
skrining TORCH adalah hal yang rutin dilakukan pada ibu-ibu hamil di negara
maju, namun di Indonesia skrining ini jarang dilakukan oleh karena pertimbangan
finansial. Lakukan imunisasi MMR untuk mencegah penyakit morbili ( campak )
dan rubella selama hamil.
Konsumsi obat-obatan tertentu saat kehamilan juga harus dihindari karena
beberapa obat diketahui dapat membahayakan janin yang dikandungnya.
Penggunaan obat dan Antibiotika bisa mengakibatkan efek samping yang potensial
bagi ibu maupun janinnya. Penggunaan obat dan antibiotika saat hamil seharusnya
digunakan jika terdapat indikasi yang jelas. Prinsip utama pengobatan wanita hamil
dengan penyakit adalah dengan memikirkan pengobatan apakah yang tepat jika
wanita tersebut tidak dalam keadaan hamil. Biasanya terdapat berbagai macam
pilihan, dan untuk alasan inilah prinsip yang kedua adalah mengevaluasi keamanan
obat bagi ibu dan janinnya
Hindari paparan sinar X atau radiasi dari foto rontgen berulang pada masa
kehamilan
Hindari paparan asap rokok baik aktif maupuin pasif dari suami atau anggota
keluarga disekitarnya.
Hindari polusi asap kendaraan dengan menggunakan masker pelindung agar tidak
terhisap zat - zat racun dari karbon dioksida.
19. Bagaimana komplikasi dari kasus ?
22 | P a g e
Biasanya muncul pada usia dewasa, sekitar 30 tahun atau lebih tua. Komplikasi jarang
terjadi pada bayi dan anak. Beberapa kemungkinannya adalah:
Gagal jantung kanan. Pada ASD jantung kanan bekerja keras untuk memompa
darah lebih dari jumlah normal. Seiring dengan berjalannya waktu jantung
menjadi lelah dan tak mampu bekerja dengan baik
Aritmia. Darah yang berlebihan pada atrium menyebabkan dinding atrium
teregang dan berdilatasi, hal ini adapat menyebabkan aritmia. Gejalanya palpitasi
dan peningkatan denyut jantung.
Stroke. Biasanya, paru mendapatkan bekuan darah kecil yang berasal dari paru
kanan hal ini dapat menyebabkan embolisme paru. Bekuan darah dapat pindah
dari atrium kanan je atrium kiri lewat ASD dan dipompa ke seluruh tubuh. Dan
bekuan ini dapat dipompa keseluruh tubuh dan menyumbat pembuluh darah otak
dan menyebabkan stroke.
Hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal merupakan peningkatan tekanan pada
arteri pulmonal. Hipertensi pulmonal dapat merusak arteri dan pembuluh darah
kecil pada paru. Mereka menjadi tebal dan kaku membuat aliran darah menjadi
sulit.
20. Bagaimana prognosis dari kasus ?
Banyak penderita hidup yang mencapai dekade keempat sampai dengan ketujuh.
Gejala-gejala lambat adalah fibrilasi atrium atau gagal jantung kongestif. Fibrilasi
atrium dapat timbul pada kehidupan dekade ke-3.
Foramen ovale paten walaupun tidak memerlukan tindakan bedah, beresiko terhadap
terjadinya embolisasi sitemik paradoks di kemudian hari yang juga meningkatkan
risiko stroke karena adanya fibrilasi atrium tersebut.
Endokarditis infektif dan gagal jantung lebih sering terjadi pas ASD tipe primum.
21. Apa Kompetensi dokter umum untuk kasus ini ?
Kdu tingkat 2 : Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :
pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien
secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya
23 | P a g e
V. Hipotesis
Zuhro, 5 tahun menderita penyakit jantung bawaan non sianotik yaitu Atrial Septal
Defect (ASD)
24 | P a g e
\
25 | P a g e
LEARNING ISSUE
1. Anatomi dan fisiologi jantung
Struktur anatomi dari cavitas thorax
Rongga thorax dibagi jadi bagian median yang disebut mediastinum dan paru serta
pleura juga terletak di lateral
Mediastinum meluas kedepan sampai sternum dan posterior sampai pars thoracica
columna vertebralis
26 | P a g e
Struktur-strukturnya tersusun dari anterior ke posterior dengan urutan sebagai
berikut :
Mediastinum Superius
Thymus
Vena-vena besa
Arteri-arteri besar
Trachea
Esophagus dan ductus thoracicus
Truncus symphaticus
Mediastinum inferius
thymus
jantung di dalam pericardium dengan nervus phrenicus di kanan dan kirinya
esophagus dan ductus thoracicus
aorta descendens
truncus symphaticus
Anatomi Jantung
Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara
lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi
sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium.
Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan
miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir
adalah lapisan endocardium.
Jantung terletak di dalam pericardium di mediastinum. Pericardium terbagi atas dua
macam yaitu pericardium fibrosum dan pericardium serrosum.
Pericardium serrosum terdiri dari lamina-lamina yaitu :
- Lamina parietalis : membatasi pericardium fibrosum.
- Lamina visceralis : berhubungan erat dengan jantung, dan sering
dinamakan epicardium.
Jantung mempunyai tiga permukaan, yaitu :
27 | P a g e
- Facies sternocostalis (anterior) : dibentuk oleh atrium dextrum dan
ventriculus dexter yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus
atrioventrikularis.
- Facies diaphragmatica : dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang
dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior.
- Basis cordis ( facies posterior ) : dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat
bermuara empat vena pulmonales.
Jantung tidak terletak pada basisnya, tetapi terletak pada facies diaphragmatica
(inferior).
Batas Jantung :
- Batas kanan dibentuk oleh atrium dextrum.
- Batas kiri dibentuk oleh auricula sinistra
- Batas bawah dibentuk oleh ventriculus dexter dan atrium dextum serta apex
oleh ventriculus sinister.
Dinding jantung tersusun atas otot jantung (myocardium), di luar terbungkus oleh
pericardium serosum (epicardium) dan di bagian dalam diliputi oleh sleapis
endothel (endocardium).
Ruang Jantung
Jantung dibagi oleh septa vertical menjadi empat ruang :
1. Atrium Dextrum (terletak anterior terhadap atrium sinistrum)28 | P a g e
Terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricular. Bagian anterior
secara embriologis berasal dari atrium primitive.
Muara pada atrium dextrum:
o Vena cava superior bermuara ke dalam bagian atas atrium dextrum, dan tidak
punya katup. Vena cava superior ini mengembalikan darah ke jantung dari
setengah bagian atas tubuh.
o Vena cava inferior ( lebih besar dari vena cava superior) bermuara ke bagian
bawah atrium dextrum. Vena cava inferior mengembalikan darah ke jantung
dari setengah bagian bawah tubuh.
o Sinus coronalius yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung.
Bermuara ke dalam atrium dextrum, diantara vena cava inferior dan ostium
atrioventriculare dextrum dan dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak
berfungsi.
o Ventriculus dexter (terletak anterior terhadap ventrikulus sinister)
Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium
atrioventriculare dextrum dan dengan trunchus pulmonalis melalui ostium
trunchi pulmonalis. Dinding ventriculus dexter jauh l;ebih tebal daripada
atrium dexter dan menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam yang
dibentuk oleh berkas – berkas otot.
Di dalam ventriculus dexter, ada 2 macam valva (katup), yaitu :
2. Valva tricuspidalis : melindungi ostium atrioventriculare yang terdiri
atas tiga cuspis (cuspis anterior, cuspis septalis , cuspis interior
{posterior}).
Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung. Sedangkan
ujung bebas dan permukaan ventricular nya dilekatkan pada chordae
tendineae. Chordae tendineae menghubungkan cuspis dengan musculi
papillares. Bila ventrikel berkontraksi, musculi papillares ikut
berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke
dalam atrium dan terbalik waktu tekanan intraventricular meningkat.
3. Valva trunchi pulmonalis : melindungi ostium trunchi pulmonalis.
Terdiri atas tiga valvula semilunaris yang dibentuk oleh lipatan
endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa. Disini tidak ada corda
tendineae atau musculi papillares yang berhubungan dengan cuspis 29 | P a g e
valva ini. Pada pangkal trunchus pulmonalis, terdapat tiga pelebaran ,
yang dinamakan sinus.
4. Atrium sinitrum
Terletak di belakang atrium dextrum, membentuk sebagian besar basis
jantung, dibelakangnya, terdapat sinus obliquus pericardi serosum dan
pericardium firbrosum memisahkannya dari ooesophagus.
Muara pada atrium sinistrum:
5. Empat venae pulmonales, dua dari masing – masing paru – paru
bermuara pada dinding posterior, dan tidak punya katup. Ostium
atrioventriculare sinistrum dilindungi oleh valva nitralis.
6. Ventriculus sinister
Berhubungan dengan atrium sinisterum melalui ostium
atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui ostium aortae.
Dinding ventriculus sinister tiga kali lebih tebal dari dinding
ventriculus dexter (karena tekanan darah dalam ventrikulus sinister
enam kali lebih tinggi dari tekanan darah dalam ventriculus dexter ).
Pada penampang melintang, ventriculus sinister berbentuk sirkular.
Bagian ventrikel di bawah ostium aortae disebut festibulum aortae .
Ada dua macam valva di ventrikulus sinister yaitu :
Valva mitralis : melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri dari
dua cuspis ( cuspis anterior dan cuspis posterior). Yang memiliki
struktur sama dengan cuspis valva tricuspidalis.
Valva aortae : melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang
sama dengan struktur valva trunchi pulmonalis.
Pendarahan jantung
30 | P a g e
Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra yang berasal dari
aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arterie coronariae dan cabang – cabang
utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat
subepicardial.
1. Arteri coronaria dextra
Berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan diantar trunchus
pulmonalis dan auricular dextra. Cabang – cabangnya :
a. Ramus coni arteriosi
b. Rami ventriculares anteriores
c. Rami ventriculares posteriors
d. Ramus interventricularis posterior (descendens)
e. Rami atriales
2. Arteria coronaria sinistra
Biasanya lebih besar daripada arteriae coronaria dextra, mendarahi sebagian
besar jantung. Cabang – cabangnya :
Ramus interventricularis (descendens) anterior
Ramus circumflexus
Fisiologi Jantung
31 | P a g e
Siklus Jantung
Peristiwa yang terjadi pada jantung yang berawal dari permulaan sebuah denyut
jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap
siklus jantung diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus
sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat
masuk vena kava superior, dan potensial aksi menjalar dari sini melalui kedua atrium
dan kemudian melalui berkas A-V ke ventrikel. Atrium akan berkontraksi mendahului
kontraksi ventrikel, sehingga akan mempompakan darah ke ventrikel sebelum terjadi
kontraksi ventrikel yang kuat. Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang
disebut diastolik, yaitu periode pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu
periode kontraksi yang disebut sistolik. Siklus jantung dapat terbagi menjadi beberapa
periode sebagai berikut:
Periode pengisian cepat pada ventrikel (periode diastasis)
Tekanan yang cukup tinggi yang telah terbentuk di dalam atrium selama fase
sistemik ventrikel segera mendorong katup A-V agar terbuka sehingga darah
dapat mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel.
Periode kontraksi isovolemik (isometrik)
Tekanan ventrikel meningkat dengan tiba-tiba, sehingga menyebabkan katup
A-V menutup. Selanjutnya akan terjadi kontraksi di dalam ventrikel agar dapat
32 | P a g e
membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris agar
terbuka, melawan tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis.
Periode ejeksi
Tekanan ventrikel mendorong katup semilunaris hingga terbuka. Darah mulai
mengalir keluar dari ventrikel.
Periode relaksasi isovolemik (isometrik)
Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba, sehingga
mengurangi tekanan intraventrikel sampai ke tekanan diastoliknya yang
rendah. Peninggian tekanan dalam arteri besar yang berdilatasi, yang baru saja
diisi dengan darah yang berasal dari ventrikel yang berkontraksi, segera
mendorong darah kembali ke atrium sehingga aliran darah ini akan menutup
katup aorta dan pulmonalis dengan keras. Otot ventrikel terus berelaksasi,
meskipun volume ventrikel tidak berubah.
Curah Kerja Jantung (Cardiac Output)
Curah kerja sekuncup jantung adalah jumlah energi yang diubah oleh jantung menjadi kerja
selama setiap denyut jantung sewaktu memompa darah ke arteri. Curah kerja semenit adalah
jumlah total energi yang diubah menjadi kerja dalam 1 menit, yang sebading dengan curah
kerja sekuncup atau volume sekuncup(stroke volume) dikalikan dengan denyut jantung per
menit atau frekuensi denyut jantung (heart rate).
Pengaturan Pemompaan Jantung
Dua alat dasar yang mengatur volume darah yang dipompakan oleh jantung adalah:
(1) Pengaturan intrinsik pempompaan jantung sebagai respons terhadap perubahan volume
darah yang mengalir ke dalam jantung
(2) Pengendalian frekuensi denyut jantung dan kekuatan pemompaan jantung oleh sistem
saraf otonom.
(1) Pengaturan intrinsik pompa jantung-Mekanisme Frank-Starling
Semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan
kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta, atau
dengan kata lain, dalam batas-batas fisiologis, jantung akan memompa semua darah
yang kembali ke jantung melalui vena. Berarti, jumlah darah yang dipompa oleh
jantung hampir seluruhnya ditentukan oleh kecepatan aliran darah ke dalam jantung
yang berasal dari vena-vena, disebut alir balik vena.
33 | P a g e
Bila darah dalam jumlah lebih mengalir ke dalam ventrikel, otot jantung sendiri akan
lebih meregang. Keadaan ini selanjutnya akan menyebabkan otot berkontraksi dengan
kekuatan yang bertambah karena filamen aktin dan miosin dibawa mendekati tahap
tumpang tindih yang optimal.
(2) Pengaturan Jantung oleh Saraf Parasimpatis dan Simpatis
Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung dan
kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga dapat meningkatkan curah jantung. Serabut-
serabut vagus (parasimpatis) didistribusikan terutama ke atrium sehingga terutama
mengurangi frekuensi denyut jantung daripada kekuatan kontraksi otot jantung.
Pengaturan Irama Jantung dan Konduksi Impuls oleh Saraf Jantung
Saraf Parasimpatis
Perangsangan saraf parasimpatis akan menyebabkan pelepasan hormon asetilkolin
pada ujung saraf vagus. Hormon ini akan menurunkan frekuensi irama nodus sinus
dan menurunkan eksitabilitas serabut-serabut penghubung A-V, sehingga akan
memperlambat penjalaran impuls jantung yang menuju ke ventrikel.
Saraf Simpatis
Perangsangan saraf ini akan menyebabkan pelepasan hormon norepinefrin, yang
meningkatkan kecepatan pelepasan impuls dari nodus sinus, kecepatan konduksi,
tingkat eksitabilitas di semua bagian jantung, dan kekuatan kontraksi semua otot-otot
jantung.
2. ASD
Definisi
Setiap lubang pada sekat atrium yang menyebabkan hubungan antara atrium kanan
dan kiri.
34 | P a g e
Epidemiologi
Insidensinya sukar ditentukan secara pasti karena banyaknya kasus defek sekat atrium
yang ditemukan di luar kelompok pediatri. Penyebabnya yaiutu sulitnya kasus ini
dideteksi pada masa bayi karena bising jantung yang tidak mudah didengar (sehingga
terabaikan) dan lebih sering tanpa gejala klinis (asimptomatis). Pada usia muda aliran
shunt dari atrium kiri ke atrium kanan tidak terlalu kuat karena :
Perbedaan tekanan antara kedua atrium yang tidak terlalu besar
Struktur ventrikel kanan yang tebal dan kurang lentur pada saat bayi. Setelah
bertambah dewasa akan semakin besar, lentur, dan tipis sehingga semakin kuatlah
shunt dan gejalanya pun akan semakin tampak
Di Amerika Serikat, insidensi berbagai kelainan jantung kongenital adalah sebesar
0,8% dari populasi dan sekitar 7% dari populasi ini mempunyai kelainan yang berupa
defek sekat atrium (sekitar 1 dari 1.500 kelahiran hidup)
Prevalensi defek sekat atrium bertambah secara progresif pada populasi yang hidup di
tempat yang tinggi. Sebesar 70% defek sekat atrium tipe sekundum (tipe II) terjadi
pada perempuan.
1. Embriologi pembentukan sekat jantung
Tumbuhnya sekat yang akan memisahkan atrium terjadi pada minggu kelima
kehamilan. Sekat berasal dan tumbuh dari 2 tempat, yaitu:
Septum primum
Septum ini tumbuh terlebih dahulu pada minggu kelima. Septum berasal dari atap
atrium komunis kearah kaudal menuju endocardium cushion (bantalan endocardium)
dan sekat ventrikel yang sedang tumbuh juga
35 | P a g e
Septum sekundum
Septum tumbuh setelah pertumbuhan septum primum, pada minggu keenam, dari
sebelah kanan septum primum, dari kaudal anterior.
Dimulai dengan septum primum yang tumbuh berbentuk bulan sabit, yang akan
membentuk bagian yang konkaf dan berbentuk lubang dan disebut ostium primum.
Septum primum akan terus tumbuh ke bawah hingga menutup ostium primum.
Namun sebelum ostium primum menutup dan berdusi dengan bantalan endokardium,
pada bagian atas septum primum akan terbentuk lubang yang disebut septum
sekundum. Ostium sekundum ini berguna untuk mempertahankan shunt dari atruim
kanan ke atrium kiri selama masa janin sebagai sirkulasi normal janin.
Pada minggu berikutnya akan tumbuh septum kedua yang disebut septum sekundum.
Septum yang juga berbentuk bulan sabit ini akan tumbuh secara normal menutup
bekas ostium primum dan sekundum yang dibentuk oleh septum primum. Walaupun
demikian, septum sekundum akan membentuk lubang yang terletak sedikit lebih
inferior dari ostium sekundum dan kedua septum ini tidak berfusi atau menyatu,
membiarkan darah tetap dapat mengalir dari atrium kanan ke atrium kiri. Septum
primum akan berfungsi sebagai klep yang membuat darah hanya dapat mengalir
searah dari atrium kanan ke atrium kiri pada saat janin.
Dari embriologi tersebut, diketahui bila septum sekundum tidak tumbuh dengan baik,
terjadilah defek sekat atrium tipe sekundum (tipe II) dengan tetap terbukanya ostium
sekundum dari septum primum. Bila septum primum tidak menutup secara sempurna
dan tidak berdusi dengan bantalan endokardium, terjadilah defek sekat atrium tipe
primum (tipe I) dengan ostium primim tetap terbuka.
Defek sekat atrium tipe I kadangkala disertai dengan kelainan katup mital dan atau
trikuspidal. Variasi kelainan ini berkaitan dengan embriologi bantalan endokardium
yang berhubungan dengan ostium primum, defek bantalan endokardium ini biasa juga
disebut sebagai defek kanal atrioventrikulare atau defek sekat atrioventrikulare (AV).
Sekat AV ini ikut terlibat dalam pembentukan katup mital dan trikuspidal
36 | P a g e
2. Klasifikasi
Berdasarkan variasi kelainan anatominya, defek sekat atrium dapat diklasifikasikan
sebagai berikut
Defek sekat atrium tipe primim
Kondisi ini dapat disebabkan oleh defek yang terjadi pada septum primum yang gagal
berkembang mencapai bantalan endokardium. Terkadang bantalan endokardium ini
sendiri yang gagal berkembang sehingga ostium primum akan tetap terbuka.
Kejadian defek sekat atrium tipe I ini adalah sekitar 30% dari seluruh defek sekat
atrium. Beberapa variasi anatomis defek tipe ini adalah sebagai berikut
o Atrium tunggal (atrium komunis) yang sangat jarang terjadi, dengan sekat
atrium menjadi benar-benar tidak ada karena kegagalan total pertumbuhan
septum primum
o Adanya defek septum primum sekat atrium yang disertai dengan defek
pada daun katup mitral anterior dan trikuspidal (disebut defek kanal AV
inkomplet)
o Adanya defek septum primum sekat atrium, defek katup mitral dan
trikuspid, dan ditambah dengan defek pada sekat ventrikel bagian atas
(disebut defek kanal AV komplet)
Defek sekat atrium tipe sekundum
Tipe ini paling sering terjadi, yaitu berkisar 70% dari kasus defek sekat atrium. Besar
defek sangat bervariasi. Berdasarkan dari lokasi defek, tipe ini terbagi lagi menjadi
o Defek pada fossa ovalis
Defek ini paling sering terjadi. Dapat tunggal maupun multipel. Dapat pula terjadi
sebagai foramen ovale paten. Selama di dalam uterus, adanya foramen ovale ini
secara fisiologis memungkinkan darah mengalir dari atrium kanan ke kiri, sebagai 37 | P a g e
bagian dari sirkulasi janin. Setelah lahir, tidak ada lagi aliran tersebut. Adanya
peningkatan tekanan di atrium kiri menyebabkan foramen menutup secara fungsional
setelah kira-kira 3 bulan kehidupan. Namun, foramen dapat tetap paten selama
bertahun-tahun. Tipe yang murni (hanya foramen ovale paten) , secara hemodinamik
tidak berarti, sehingga sebagian menganggapnya bukan defek sekat atrium. Tetapi bila
ada kelainan lain, seperti stenosis pulmonalis, dapat menyebabkan gangguan
hemodinamik berupa aliran shunt dari atrium kanan yang bertekanan lebih tinggi ke
atrium kiri
o Defek tipe sinus venosus vena cava superior
Defek ini terjadi di superior sampai fossa ovalis. Tipe defek ini berkisar 10% dari
keseluruhan defek sekat atrium. Insersi vena cava superior terletak pada septum
atrium sehingga terbentuk hubungan interatria dalam mulut vena tersebut. Hal ini
berhubungan dengan anomali muara vena pulmonalis secara parsial.
o Defek tipe sinus venosus vena cava inferior
Defek terjadi di posterior dan inferior sampai fossa ovalis. Jenis defek ini sangat
jarang dengan lubang terletak di bagian bawah orifisium vena cava inferior.
3. Patofisiologi
Beberapa akibat fungsional defek tegantung dari
Lokasi anatomis defek
Ukuran defek
Ada atau tidaknya anomali jantung lainnya
Biasanya tekanan shunt dan banyaknya aliran tergantung dari ukuran defek dan
kelenturan relatif jantung kanan dan kiri, yang lebih berpengaruh terhadap compliance
(kelenturan) dan tahanan jantung daripada terhadap besarnya defek. Aliran darah yang
mengalir dari atrium kiri ke kanan tidak deras karena adanya perbedaan tekanan yang
tidak terlalu besar (7mmHg pada atrium kiri dan 6 mmHg pada atrium kanan).
Terjadinya aliran shunt terutama pada saat akhir sistole ventrikel dan awal diastole
dengan sedikit tambahan saat diastole. Dengan adanya tambahan volume tersebut
maka dapat terjadi dilatasi arteri pulmonal dan peningkatan vascularisasi pulmonal.
Perkembangan dari hipertensi pulmonal sangat bervariasi dan nampaknya tergantung
juga pada faktor individu yang belum diketahui
38 | P a g e
39 | P a g e
Defek pada septum atrial
aliran darah dari atrium kiri ke kanan
darah masuk ke atrium kanan + venous return
volume overload atrium kanan
perbesaran atrium kanan Cardiac output ↓
Darah yang masuk ventrikel kiri
berkurang
ventrikel kanan juga membesar,
beban ventrikel>>
Pulmonary flow ↑ - dilatasi a. pulmo
Darah dipompa ke paru-paru
Vena pulmonal dilatasi
Masuk atrium kanan
Stenosis trikuspid relatif
Murmur mid diastolik
Waktu ejeksi memanjang
2nd HS wide & split
Stenosis pulmonal relatif
Bising sistolik ejeksi
4. Diagnosis
Pemeriksaan fisik
Pulsasi jantung dapat terlihat atau dipalpaso pada dinding dada
Pada auskultasi didapat
o suara jantung I diperkeras sebanding dengan besar defek
o suara jantung II membelah lebar sekana 0.05 detik atau lebih secara
konstan (tak berubah dengan respirasi)
o bising sistolik ejeksi karena adanya stenosis pulmonal relatif (katup
pulmonal seakan menyempit karena volume darah yang harus dialirkan
meningkat)
o bising mid diastolik karena adanya stenosis trikuspidal relatif
Pemeriksaan penunjang
1. Foto Ronsen Dada Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas normal.
Bila defek bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung
kanan. Pembesaran ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral.
2. Elektrokardiografi Pada ASD I, gambaran EKG sangat karakterstik dan patognomis,
yaitu sumbu jantung frontal selalu kekiri. Sedangkan pada ASD II jarang sekali
dengan sumbu Frontal kekiri.
3. Katerisasi Jantung Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad ekodiograf tidak
jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung terdapat
peningkatan saturasi O2 di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel
kanan dan kiri bil terjadi penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat
meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian O2 100% untuk menilai
resensibilitas vasakuler paru pada Syndrome ersen menger saturasi O2 di atrium kiri
menurun.
4. Eko kardiogram Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan
septum interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiogrfi dua dimensi dapat
memperlihatkan lokasi dan besarnya defect interatrial pandangan subsifoid yang
paling terpercaya prolaps katup netral dan regurgitasi sering tampak pada defect
septum atrium yang besar.
5. Radiologi Tanda – tanda penting pad foto radiologi thoraks ialah:
Corak pembuluh darah bertambah40 | P a g e
Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar
Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan ( pada
fluoroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.
Penatalaksanaan
Indikasi operasi adalah mencegah penyakit vaskuler pulmonal obstruktif. Operasi
harus segera dilakukan bila terdapat :
Jantung yang sangat membesar
Dyspneu d’effort yang berat
Gagal jantung kanan
Kenaikan tekanan pada arteri pulmonalis bukan karena penambahan volume
melainkan karena kenaikan tekanan pada sirkulasi kecil.
Menurut Konstantinides (1995), pasien direkomendasikan operasi bila shunt lebih dari
1,5 -2 : 1. Biasanya anak dioperasi saat berumur sekitar 3 tahun. Resiko pembedahan
defek sekat atrium bisa dikatakan praktis tidak ada. Akan tetapi, teknik operasi untuk
ASD primum lebih sulit dibanding ASD sekundum.
Prognosis
Banyak penderita hidup yang mencapai dekade keempat samapi ketujuh. Gejala-
gejala lambat adalah fibrilasi atrium atau gagal jantung kongestif. Fibrilasi atrium
dapat timbul pada kehidupan dekade ketiga.
Foramen ovale paten walaupun tidak memerlukan tindakan bedah, beresiko terhadap
terjadinya embolisasi sistemik paradoks di kemudian hari yang juga meningkatkan
resiko stroke karena adanya fibrilasi atrium tersebut.
Endokarditis infektif dan gagal jantung lebih sering terjadi pada ASD tipe primum.
3. TAHAP PERTUMBUHAN ANAK
1. Pertumbuhan yang cepat sekali dalam tahun pertama yang kemudian mengurang
secara berangsur-angsur sampai umur 3 -4 tahun
2. Pertumbuhan yang berjalan lamban dan teratur sampai masa akil balik
41 | P a g e
3. Pertumbuhan cepat pada masa akil balik (12-16 tahun)
4. Pertumbuhan kecepatannya mengurang berangsur-angsur sampai suatu waktu (kira-
kira 18 tahun) berhenti
Dalam tahun pertama panjang bayi bertambah 23cm (di Negara maju 25 cm),
sehingga anak pada umur 1 tahun panjangnya menjadi 71 cm (75 cm di Negara maju).
Kemudian kecepatan pertumbuhan berkurang sehingga setelah 2 tahun kecepatan
pertambahan panjang badan kira-kira 5 cm per tahun.
4. Murmur
Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung) biasanya (tetapi tidak
selalu) berkaitan dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan
patologi jantung, yang disebut murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada orang
berusia muda.
Dalam keadaan normal darah mengalir secara laminar; yaitu, cairan mengalir dengan
mulus dalam lapisan-lapisan yang berdampingan satu sama lain. Namun, apabila
aliran darah menjadi turbulen (bergolak), dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal
tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk di struktur-struktur di sekitar aliran
yang bergolak tersebut.
Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau
insufisien. Katup stenotik adalah katup yang kaku dan menyempit dan tidak membuka
secara sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan
kecepatan yang sangat tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan suara
siulan abnormal serupa dengan bunyi yang dihasilkan sewaktu memaksa udara
melewati bibir yang menyempit untuk bersiul.
Katup insufisien adalah katup yang tidak dapat menutup sepurna, biasanya karena
tepi-tepi daun katup mengalami jarigan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi
terjadi sewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufisien dan
bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan, menimbulkan
murmur yang berdesir atau berdeguk. Aliran balik darah demikian dikenal sebagai
42 | P a g e
regurgitasi. Biasanya katup jantung yang insufisien disebut katup bocor , karena
memungkinkan darah mengalir balik pada saat katup seharusnya tertutup.
Suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung I dan II (lub-murmur-dup, lub-
murmur-dup) mengisyaratkan murmur sistolik. Terdapat 2 macam murmur sistolik,
yaitu:
Tipe ejeksi (ejection systolic): timbul akibat aliran darah yang dipompakan
(ejected) melalui bagian yang menyempit dan mengisi sebagian fase sistolik,
misal pada stenosis aorta.
Tipe pansistolik (pansystolic): timbul akibat aliran balik yang melalui
bagian jantung yang masih terbuka dan mengisi seluruh fase sistolik, misal : pada
insufisiensi mitral. Jika terjadi antara bunyi jantung II dan I (lub-dup-murmur,
lub-dup-murmur) merupakan murmur diastolik.
Macam-macam murmur diastolik, yaitu :
Mid-diastolic: terdengar pada pertengahan fase diastolic.
Early diastolic: terdengar segera sesudah bunyi jantung II, timbul akibat aliran
balik pada katup aorta.
Pre-systolic: terdengar pada akhir fase distolik, tepat sebelum bunyi jantung I.
Bunyi murmur menandakan apakah murmur tersebut bersifat stenotik (bunyi siulan)
atau insufisien (bunyi derik).
43 | P a g e
Derajat intensitas murmur (bising jantung):
Derajat 1: bising yang sangat lemah.
Derajat 2: bising yang lemah tetapi mudah terdengar.
Derajat 3: bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising.
Derajat 4: bising cukup keras dan disertai getaran bising.
Derajat 5: bising sangat keras yang tetap terdengar bila stetoskop ditempelkan
sebagian saja pada dinding dada.
Derajat 6: bising paling keras dan tetap terdengar meskipun stetoskop diangkat
dari dinding dada
5. Embriogenesis jantung
Sistem pembuluh darah manusia muncul pada pertengahan minggu ketiga, saat
mudigah tidak lagi mampumemenuhi kebutuhan gizinya hanya melalui difusi. Sel
progenitor jantung terletak pada epiblast, tepat di sebelah lateral lapisan primitif. Dari
sana sel-sel ini bermigrasi melalui garis primitif. Sel-sel yang ditakdirkan untuk
membentuk segmen cranial jantung, saluran aliran keluar, bermigrasi pertama kali ,
dan sel-sel yang membentuk bagian lebih kaudal, masing-masing ventrikel kanan,
ventrikel kiri, dan sinus venosus, bermigrasi secara berurutan. Sel-sel bergerak ke
arah kranium dan memposisikan diri di sebelah rostral ke membran buccopharyngeal
dan lipatan saraf. Di sini sel-sel itu terletak di lapisan splanknik mesoderm lempeng
lateral. Pada saat ini, pada tahap lanjut perkembangan presomite, sel-sel ini diinduksi
oleh endoderm faring di bawahnya untuk membentuk myoblasts jantung. Pulau-pulau
darah juga muncul dalam mesoderm ini, tempat pulau-pulau ini akan membentuk sel-
sel darah dan pembuluh oleh proses vasculogenesis.Seiring dengan waktu, pulau-
pulau tersebut bersatu dan membentuk saluran berlapis endotel berbentuk tapal kuda
yang dikelilingi oleh myoblasts. Wilayah ini dikenal sebagai medan kardiogenik,
rongga intraembryonic di atasnya kemudian berkembang ke dalam rongga
perikardium. Selain di wilayah kardiogenik, muncul pulau-pulau darah lain secara
bilateral, sejajar, dan dekat denan garis tengah seubung mudigah. Pulau-pulau ini
membentuk sepasang pembuluh darah longitudinal, aorta dorsalis.
Pembentukan Septum Jantung
44 | P a g e
Septum-septum utama jantung terbentuk antara hari ke-27 dan 37
perkembangan, saat mudigah tumbuh dari panjang 5 mm hingga sekitar 16 sampai 17
mm. Salah satu metode bagaimana suatu septum/sekat dapat terbentuk adalah melalui
pembentukan dua massa jaringan yang tumbuh aktif yang saling mendekati sampai
menyatu, membagi lumen menjadi dua saluran terpisah. Septum semacam ini juga
dapat terbentuk melalui pertumbuhan aktif satu massa jaringan yang terus meluas
hingga mencapai sisi lumen yang berlawanan. Pembentukan jaringan semacam ini
bergantung pada sintesis dan pengendapan matriks ekstrasel dan proliferasi sel. Massa
ini yang dikenal sebagai bantalan endokardium, terbentuk di region atrioventrikel dan
konotrunkal. Di lokasi-lokasi ini, massa tersebut membantu pembentukan septum
atrium dan ventrikel(pars membranasae),kanalis, dan katup atrioventrike dan
pembuluh aorta dan pulmonal.
Septum juga dapat terbentuk tanpa melibatkan bantalan endokardium. Jika
sebagai contoh, suatu bagian sempit jaringan di dinding atrium atau ventrikel tidak
tumbuh, sementara daerah-daerah di kedua sisi cepat membesar akan terbentuk suatu
bubungan sempm ini it di antara kedua bagian yang membesar tersebut. Ketika
pertumbuhan bagian-bagian yang membesar tersebut berlanjut di kedua sisi bagian
sempit, kedua dinding akan saling mendekati dan akhirnya menyatu membentuk suatu
septum. Septum semacam ini tidak pernah membagi lumen asli secara lengkap tetapi
meninggalkan suatu saluran penghubung sempit antara kedua bagian yang membesar
tersebut. Saluran ini biasanya tertutup secara sekunder oleh jaringan yang dibentuk
oleh jaringan sekitarnya yang berproliferasi. Septum seperti ini membagi atrium dan
ventrikel secara parsial.
Pembentukan Septum di atrium Komunis
Pada akhir minggu keempat, dari atap atrium komunis tumbuh suatu Krista
berbentuk bualn sabit ke dalam lumen. Krista ini adalah bagian pertama dari septum
primum. Kedua kaki dari septum ini meluas kea rah bantalan endokardium di kanalis
atrioventrikularis. Lubang antara batas bawah septum primum dan bantalan
endokardium adalah ostium primum. Seiring dengan perkembangan selanjutnya,
perluasan dari bantalan endokardium superior dan inferior tumbuh di sepanjang tepi
septum primum, menutup ostium primum. Namun, sebelum penutupan ini sempurna,
terjadi kematian sel yang menyebabkan terbentuknya lubang-lubang di bagian atas
45 | P a g e
septum primum. Penyatuan lubang-lubang ini menghasilkan ostium sekundum yang
memastikan darah mengalir secara bebas dari atrium primitif kanan ke kiri.
Ketika lumen atrium kanan membesar akibat menyatunya kornu sinus, muncul
suatu lipatan berbentuk bulan sabit. Lipatan baru ini disebut septum sekundum tidak
pernah membentuk sekat pemisah yang sempurna di rongga atrium. Bagian kaki
anteriornya meluas ke bawah menuju septum di kanalis atrioventrikularis. Ketika
katup vena kiri dan septum spurium menyatu menjadi sisi kanan septum sekundum,
tepi konkaf bebas septum sekundum mulai menutupi ostium sekundum. Lubang yang
tersisa oleh septum sekundum disebut foramen ovale. Ketika bagian atas septum
primum berangsur-angsur menghilang, bagian yang tersisa menjadi katup foramen
ovale. Saluran antara kedua rongga atrium terdiri dari celah memanjang yang oblik
dan darah dari atrium kanan mengalir ke sisi kiri melalui celah ini.
Setelah lahir, saat sirkulasi paru mulai bekerja dan tekanan atrium kiri
meningkat, katup foramen ovale tertekan ke septum sekundum sehingga menutup
foramen ovale dan memisahkan atrium kanan dan kiri. Pada sekitar 20% kasus,
penyatuan septum primum dan septum sekundum tidak berlangsung sempurna, dan
tersisa suatu celah sempit oblik diantara kedua atrium. Keadaan ini disebut probe
patency foramen ovale: saluran ini tidak memungkinkan terjadinya pirau (pengalihan
darah) di dalam jantung.
Septum atrium muncul dari dua komponen. The primum septum tumbuh dari atrium
primitif atas sedangkan secundum septum tumbuh dari bagian posterosuperior.
Tabung endocardial liku untuk membentuk jantung empat bilik. The secundum
septum meliputi aspek inferior septum primum dikenal sebagai primum ostium.
Bagian superior dari primum septum menjadi foramen ovale.
46 | P a g e
KESIMPULANZuhro, 5 tahun menderita penyakit jantung bawaan non sianotik yaitu Atrial Septal
Defect (ASD ) yang ditandai dengan precordial bulging, hyperactive precordium,
second heart sound (S2) is fixed and widely spilt.
47 | P a g e
DAFTAR PUSTAKA
1. Idrus Alwi. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 2. Edisi V. Jakarta: interna
publishing;2010, hal 1741-1756.
2. Davey P. At a glance medicine. Dalam Nyeri dada. Editor: Amalia Safitri. Jakarta:
Erlangga;2007, hal 10.
3. H Huon, Dawkins KD, Simpson LA, Morgan JM. Lecture notes: kardiologi. Dalam
sindromkoroner akut. Editor Azwar Agus, Asri Dwi R, Hamed Oemar. Edisi
4. Jakarta: Erlangga,2005, hal 108-116.4.Harijanto PN, Setiawan B, Zulkarnain I. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. Dalam Infark miokard akut dengan elevasi ST oleh Idrus
Alwi. Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, penyunting. Edisi 5 (II). Jakarta: Interna
Publishing; 2009, hal 718-20.
5. Robbins, Cortan, Mitchell RN. Buku saku dasar patologi penyakit. Edisi 7. Jakarta:
EGC,2008, hal 331.
6. Valentina L. Brashers. Aplikasi klinis patofisiologi. Jilid 2. Jakarta: Penerbit
BukuKedokteran EGC; 2008, hal 35-42.
7. Kumar, Cotran, Robbins. Buku ajar patologi. Edisi 7. Jakarta : Penerbit Buku
KedokteranECG; 2007, hal 409.
48 | P a g e
top related