protap reumatologi
Post on 29-Oct-2015
121 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
REUMATOLOGI
REUMATOLOGIANTRITIS PIRAI
No.Dokumen :No. Revisi :Hal. 1
Pengertian Penyakit yang disebabkan oleh deposisi kristal-monosidium urat (MSU) yang terjadi akibat supersaturasi cairan ekstra selular dan mengakibatkan satu atau beberapa manifestasi klinik.
DiagnosisKriteria ACR (1997)1. Didapatkan kristal monosodium Urat di dalam cairan sendi, atau
2. Di dapatkan kristal monosodium Urat di dalam tofus, atau
3. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ;1. inflamasi maksimal pada hari pertama 2. serangan antritis akut lebih dari 1 kali 3. artritis monoartikular
4. sendi yang terkena berwarna kemerahan
5. pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I
6. serangan pada sendi MTP unilateral
7. serangan pada sendi tarsal unilateral8. Tofus
9. Hiperurisemia
10. pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik
11. kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik
12. kultur bakteri cairan sendi negative.
Diagnosis Banding1. Pseudogout,2. Khusus : Artritis Septik, Artritis Rheumatoid
Pemeriksaan Penunjang LED, CRP Analisis cairan sendi
Asam urat darah dan urin 24 jam
Ureum, kreatinin, CCT
Radiologi sendi
Terapi1. Penyuluhan.
2. pengobatan fase akut
a. kolkisin, Dosis, 0.5 mg diberikan tiap jam sampai terjadi
perbaikan inflamasi atau terdapat tanda-tanda toksis atau dosis tidak melebihi 8 mg/24 jam b. obat anti inflamasi non steroid. c. glukokortikoid dosis rendah bila ada kontraindikasi kolkisin dan obat aintiinflamasi non-steroid3. Pengobatan hiperurisemia. a. Diet rendah purin.
b. Obat pengmbat xantin oksidase (untuk tipe produksi berlebih), misalya allopurinol. c. Obat urikosurik (untuk tipe sekrasi rendah).
Obat anti hiperurisemik tidak boleh diberikan pad stadium akut.
Komplikasi Tofus Deformitas sendi Nefromati gout, gagal ginjal
PrognosisBonam
Wewenang Dokter spesialis penyakit dalam dan PPDS penyakit dalam
Unit yang menanganiDepartemen penyakit dalam-Subbagian Rematologi
Unit terkait -
ATRITIS REUMATOID
No.Dokumen :No. Revisi :Hal. 2
Pengertian Penyakit inflamasi sistemik kronik yang terutama mengenai sendi diartrodial. Termasuk penyakit autoimun dengan etiologi yang tidak diketahui.
DiagnosisKriteria ACR (1987)1. Kaku pagi, sekurangnya 1 jam 2. Atritis pada sendi sekurangnya 3 sendi
3. Atritis pada sendi pergelangan tangan, metacorkophalanx (MCP) dan poximal Interphalanx (PIP)4. Atritis yang sistematis.5. nodul Reumatoid.6. Faktor Reumatoid serum positif.7. gambaran radiologik yang spesifik.untuk diagnosis AR, diperlukan 4 dari 7 kriteria tersebut diatas, untuk Kriteria 1-4 harus minimal diderita selama 6 minggu.
Diagnosis BandingSpondiloartropati seronegatif, sindrom Sjogren.
Pemeriksaan Penunjang LED, CRP
Faktor reumatoid serum.hasil positif dijumpai pada sebagian besar kasus (85%), sedangkan hasil negatif tidak menyingkirkan adanya AR Analisis cairan sendi. Dapat terlihat peningkatan jumlah leukosit di atas. 2.000 /mm3. analisis ini sekaligus digunakan untuk menyingkirkan adanya artropati kristal. Radiologi tangan dan kaki. Gambaran ini berupa pembengkakan jaringan lunak, diikuti oleh osteoporosis juxta-articular dan erosi pada bare area tulang. Keadaan lanjut terlihat penyempitan celah sendi, osteoporosis difus, Biopsi sinovium/nodul reumatoid
Terapi Penyuluhan
Prorteksi sendi, terutama pada stadium akut Obat anti inflamasi non-steroid Obat remitif (DMARD), misalnya klorokuin dengan dosis 1x250 mg/hari, metroteksat dosis 7,5-20 mg sekali seminggu, salazopirin dosis 3-4 x 500 mg/hari, garam emas per oral dosis 3-9 mg/hari, atau subkutan dosis awal 10 g, dilanjutkan seminggu kemudian dengan dosis 15 mg/minggu, dan naikkan menjadi 50 mg/minggu selam 20 minggu, selanjutnya diturunkan selama 4 minggu samai dosis kumulatif 2g. Glukokortikoid, dosis seminimal mungin dan sesingkat mungkin, untuk mengatasi keadaan akut atau kekambuhan Bila terdapat peradangan yang terbatas hanya pada 1-2 sendi dapat diberikan injeksi steroid intraartikular sepertiTriamcinolon acetonide 10 mg tau metilprednisolon 20-40 mg Fisioterapi, terapi okupasi, bila perlu dapat diberikan ortosis. Operasi untuk memperbaiki deformitas.
Komplikasi Deformitas sendi (boutonnierre, swan neck, deviasi ulnar) Sindrom terowongan karpal
PrognosisDubia
Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit dalam
Unit yang menanganiDepartemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi
Unit terkait Departemen bedah-Orthopedi
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK
No.Dokumen :No. Revisi :Hal.
Pengertian Penyakit Autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan dengan manifestasi klinis yang luas.
DiagnosisKriteria Diagnosis ACR 1982. diagnosis ditegakkan bila didapatkan 4 dari 11 kriteria di bawah ini :1. Ruam Malar2. ruam diskoid3. fotosensivitas
4. ulserasi di mulut atau nasofaring
5. artritis
6. serositis (pleuritis atau perikarditis)
7. kelainan ginjal (proteinuri >0,5 g/hr, atau silinder sel)
8. kelainan neurologi, kejang-kejang atau psikosis9. kelainan hematologi, anemia hemolitik, atau lekopenia, limfopenia, atau trombopenia.
10. kelainan imunologik, sel LE positif atau anti DNA positif, atau anti Sm positif, tes serologis untuk sifilis positif palsu.
11. antibodi antinuklear (ANA) positif.
Diagnosis BandingMixed connecive tissue, sindrom vaskulitis
Pemeriksaan Penunjang LED, CRP
C3,dan C4 ANA, ENA, (anti DNA dan sebagainya) Coomb test, bila ada AIHA Biopsi kulit
Terapi Penyuluhan
Prorteksi sendi terhadap sinar matahari, sinar ultraviolet, kadang-kadang juga sinar fluoresein Pada manifestasi non-organ vital (kulit, sendi, fatigue) dapat diberikan klorokuin 4 mg kg/BB/hari Bila mengenai organ vital, berikan prednison 1-1,5 mg/kgBB/hari selama 6 minggu, kemudian tappering off Bila terdapat peradangan terbatas pada 1-2 sendi, dapat diberikan injeksi steroid intraartikular Pada kasus berat atau mengancam nyawa dapat diberikan pulse metilprednison 1gr/hari IV selama 3 hari berturut-turut, lalu prednison 40-60 mg/hari per oral Bila pemberian glukokortikoid selama 4 minggu tidak memuaskan, maka dimulai pemberian imunosupresif lain, misal siklofosfamid 500-1000 mg/m2 sebulan sekali selama 6 bulanm kemudian tiap 3 bulan sampai 2 tahun. Imunosopresan lain yang dapat diberikan adalah azatioprin siklosporin-A
Komplikasi Anemia hemolitik, trombosis, lupus serebal, nefritis lupus, infeksi sekunder, osteonekrosis.
PrognosisDubia
Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Unit yang menanganiDepartemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi
Unit terkait Departemen Kulit dan Kelamin
ARTITIS SEPTIK
No.Dokumen :No. Revisi :Hal.
Pengertian Artritis yang disebabkan oleh adanya infeksi berbagai mikroirganisme (bakteri non-gonokokal)
Diagnosis Nyeri sendi akut, umumnya mono-artikular Umumnya terdapat penyakit lain yang mendasari
Ditemukan bakteri dari kultur cairan sendi
Diagnosis BandingArtritis gonokal, bursitis septic
Pemeriksaan Penunjang Analisis cairan sendi Pewarnaan gram dan kultur cairan sendi LED, CRP, leukosit darah Kultur darah, bila ada tanda-tanda sepsis Biopsi kulit
Terapi1. Apsirasi cairan sendi2. Antibiotik berspektrum luas sebelum ada hasil kultur dan diubah setelah hasil kultur diperoleh.3. Drainase sendi yang terinfeksi4. Indikasi tindakan bedah :a. infeksi koksa pada anak-anakb. infeksi mengenai sendi yang sulit dilakukan drainase secara adekuat
c. terdapat bukti osteomielitis
d. infeksi berkembang ke jaringan lunak sekitarnya
Komplikasi Osteomielitis, sepsis
PrognosisDubia
Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Unit yang menanganiDepartemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi
Unit terkait Departemen Bedah Orthopedi
OSTEOARTRITIS
No.Dokumen :No. Revisi :Hal.
Pengertian OA merupakan penyakit degeneratif yang mengenai rawan sendi. Penyakit ini ditandai oleh kehilangan rawan sendi progresif dan tebentuknya tulang baru pada tebekula subkondral dan tepi tulang (osteofit)
DiagnosisOsteoartritis1. Nyeri lutut
2. Salah satu dari 3 kriteria berikut :
i. Usia > 50 tahun
ii. Kaku sendi < 30 menit
iii. Krepitasi + osteofit
Osteoartritis sendi tangan 1. Nyeri tangan atau kaku2. Tiga dari 4 kriteria berikut :a. pembesaran jaringan keras dari 2 atau lebih dari 10 sendi tulang tangan tertentu (DIP II dan III ki&ka, CMC I ki &ka)b. perbesaran jaringan keras dari 2 atau lebih sendi DIPc. pembengkakan pada < 3 sendi MCP
d. deformitas pada minimal 1 dari 1o sendi tangan tertentu.
Osteoartritis sendi pinggul
1. Nyeri pinggul dan 2. minimal 2dari 3 keriteria dibawah ini :a. LED < 20 mm/jamb. Radiologi, terdapat osteofit pada femur atau asetabulumc. Radiologi; terdapat penyempitan celah sendi (superior, axial, dan / atau medial)
Diagnosis BandingArtritis reumatoid, atritis gout, artritis spetic, spondilitis ankilosa
Pemeriksaan Penunjang LED, pada OA inflamatif, LED akan meningkat Analisis cairan sendi Radiografi sendi yang terserang Artroskopi
Terapi1. Penyuluhan 2. proteksi sendi terutama pada stadium akut
3. obat antiinflamasi non steroid. Dapat digunakan sepersi sodium diklofenak 50 mg, t.i.d, piroksikak 20 mg o.d, meloksikam, 7,5 mg o.d. dan sebagainya
Komplikasi Deformitas sendi
PrognosisDubia
Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Unit yang menanganiDepartemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi
Unit terkait Departemen Bedah Orthopedi
SPONDILITIS ANKILOSA
No.Dokumen :No. Revisi :Hal.
Pengertian Spondilitas ankilosa (SA) merupakan penyakit inflamasi sistemik kronik, yang terutama mengenai tulang-tulang aksial. Dikenal dua bentuk yaitu spondilitas ankilosa primer, (idiopatik) dan sekunder yang berkaitan dengan artritis reaktif, psoriasis, atau penyakit kolon inflamatif.
DiagnosisKriteri New York1. Nyeri pada Vertebra lumbal, atau dorsolumbal2. Keterbatasan gerak fleksi anterior, fleksi lateral, dan ekstensi lumbal3. Keterbatasan ekspansi, dada sebesar > 2,5 cm pad sela iga IVDiagnosis definitive ditegakkan berdasarkan :
1. Gambaran radiografi sakroilitis bilateral derajat 3-4 ditambah 1 atau lebih criteria di atas, atau 2. Gambaran radiografi sakroilitis bilateral derajat 3-4 atau saktorilitis bilateral derajat 2, ditambah criteria 1 atau criteria 2 + 3
Diagnosis BandingPenyakti reiter, spondiloartropati junrvile, arthritis psoraitic
Pemeriksaan Penunjang LED CRP. Seperti halnya AR, LED dan CRP diharapkan meningkat dimana hal ini menunjukkan adanya proses inflamasi. Faktor rhematiod serum, biasanya negative.
Analisis cairan sendi. Tidak ada parameter spesifik, untuk menyingkirkan kelainan lain.
Radiologi sendi sakroiliakal, vertebra lumbal, dan vertbra torakal.
HLA-B27. hasil positif sangat mendukung kejadian SA. Faktor risiko berkaitan dengan subtype dari HLA-B27.
Terapi Penyuluhan Proteksi sendi, terutama pada stadium akut Obat antinflamasi non stetroid Obat remitif (DRMARD) biasanya, salazopirin dengan dosis 2x1 gram/hari\ Fisioterapi yang intensif, terapi okupasi, bila perlu dapat diberikan ortosis Operasi untuk memperbaiki deformasi
Komplikasi Bomboo spine, fraktur dislokasi
PrognosisMalam
Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Unit yang menanganiDepartemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi
Unit terkait Departemen Rehabilitasi Medik.
SKLEROSIS SISTEMIK
Pengertian Sklerosis Sistemik merupakan penyakit kronik yang mengenal berbagai system organ dan terutama ditandai dengan penbalankulit.penyakit ini dapat difus, terbatas, atau berupa sindrom tumpang tindih, penyakit jaringan ikat yang sulit diterapkan, atau terlokalisir.
DiagnosisA. Kreteria mayorSkleroderma prokisal
B. Kriteria minor1. sklerodaktil2. pencekungan jari atau hilangnay subtansi jari3. fibrosis basal di kedua parudiagnosis dietegakkan bila didapat 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor atau lebih.
Diagnosis BandingMixed connective tissue dsease
Pemeriksaan Penunjang LED CRP. Peningkatan hasil menunjukkan proses infilamasi aktif. ANA, anti topo-1 (Scl-70),antibodi antisentromer, anti SS-A, anti SS-B, anti RNP. Diharapkan hasil tersebut positif, terutama anti-topoisomerase 1, RNA polymerase I,III, dan U3 RNP. Radiologi tangan, toraks Uji fungsi paru Ureum dan kreatinion
Biopsi kulit.
Terapi Penyuluhan dan dukungan psikolosial Proteksi terhadap suhu dingin untuk mengatasi fenomena Raynaund Bila terdapa ulkus atau grangen, harus dirawat dengan baik, dan diberikan antibiotik yang adekuat. Dapat dicoba D-penisilamin 3 x 250 mg. Bila gagal dapat dicoba DMRAD lain seperti metotreksat Bila didapatkan gangguan gastrointestinal, dapat diberikan H2 antagonis, omeprazol, dan obat prokinetik.
Pada keadaan krisis renal, dapat diberikan kapotopril, bila fungsi ginjal memburuk, dapat dilakukan dianalisis. Pada pneumonitis, dapat diberikan glukokortikoid atau siklofosfamid.
Komplikasi Hipertensi yang tidak terkontrol, krisis renal, pneumonitis, refluks esofagitis, divertikulosis/.
PrognosisDubia
Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Unit yang menanganiDepartemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi
Unit terkait
SIROSIS HATI
No.Dokumen :No. Revisi :Hal.
Pengertian Penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya nekrosis, pembentukan jaringan ikat disertai nodul.
DiagnosisPemeriksaan fisik stigma sirosis (palmar eritema, spider nevi) vena kolateral dinding perut, ikterus, ederma pretibial, asites, splenomegali.
Diagnosis BandingHepatitis kronik aktif
Pemeriksaan Penunjang Laboratorium darah (DPL, AST, ALT, albuminm CHE, PT, seromarker hepatitis) USG, biopsi hati, endoskopi SCBA, analisa c.asites.
TerapiIstirahat cukupDiet seimbang (tergantung kondisi klinis)Roboransia Mengatasi penyulit.
Komplikasi Hipertensi portal, SBP, hematemesis, sind hepatorenal, gangguan hemostasis, ensefalopati hepatikum.
PrognosisDubnia ad malam
Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Unit yang menanganiDepartemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi
Unit terkait
HEPATOMA
No.Dokumen :No. Revisi :Hal.
Pengertian Tumor ganas hati prima
DiagnosisAnamnesis : penurunan BB, nyeri perut kanan atas, anoreksia, malaise, benjolan perut kanan atas,Pemeriksaan fisik : hepatomegali berbenjol-benjol, stigma penyakit hati kronik.
Laboratorium : peningkatan AFP, PIVKA II, ALP, USG, lesi fokal/difus dihati.
Diagnosis BandingAbses hati
Pemeriksaan Penunjang Laboratorium: FP, PIVKA II, ALP, AST, ALT, seromarker hepatitisUSG : lesi fokal/difus
CT scan, biopsi hati.
TerapiPembehan/reseksi tumor (bila tumor mengenai 1 lobus, ukuran < 3 cm,)Injeksi etanol perkutan dengan tuntunan USG (bila tumor < 3 buah, ukuran < 3 cm, tumor yang residif pasca reseksi hati, tumor residual, pascal embolisasi).Transplantasi hati
Kemoembolisasi pada A hepatica.
Komplikasi Ensefalopati hepatikum, ruptur tumor spontan, hematemesis melena, kegagalan hati
PrognosisMalam
Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Unit yang menanganiDepartemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi
Unit terkait Departemen Bedah Digestif
HEPATITIS VIRUS AKUT
No.Dokumen :No. Revisi :Hal.
Pengertian Inflamasi hati akibat infeksi hepatitis yang berlangsung selama < 6 bulan
DiagnosisAnamnesis: mual, malaise, anoreksia, urin berwarna gelap,Pemeriksaan fisik : ikterus, hepatomegali
Laboratorium : ALT dan AST meningkat > 3 x N
Diagnosis BandingHepatitis akibat obat, hepatitis alkoholik, penyakit saluran empedu, leptospirosis
Pemeriksaan Penunjang Laboratorium: AST, ALT, bilirubin, seromarker (igM anti HAV, HbAg, lgM anti HBc, anti HCV, ig M anti HEV.
TerapiTirah baring, diet seimbang, pengobatan suportif.
Hepatitis vulminanHepatitis fulminan, kolesstatis berkepanjangan, hepatitis kronik
PrognosisBonam
Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Unit yang menanganiDepartemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi
Unit terkait
HEPATITIS VIRUS KRONIK
No.Dokumen :No. Revisi :Hal.
Pengertian Suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati
DiagnosisAnamnesis: umumnya tanpa keluhanPemeriksaan fisik : bisa ditemukan hepatomegaliLaboratorium : pertanda virus hepatitis B atau C positifUSG : Hepatitis kronik
Biopsy hati : peradangan dan fibrosis pada hati
Diagnosis BandingPerlemakan hati
Pemeriksaan Penunjang Laboratorium seperti pada hepatitis AkutUSG hati
Biopsi hati
TerapiHepatisi B kronik : lamivudinHepatitis C kronik : interveron + ribavirin
Hepatitis vulminanSirosis hati, karsinoma hepatoseluler
Prognosis20 % akan berkembang menjadi sirosis hati
Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Unit yang menanganiDepartemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi
Unit terkait Departemen Patologi Anatomi
ABSES HATI
No.Dokumen :No. Revisi :Hal.
Pengertian Rongga patologis berisi jaringan nekrotik yang timbul dalam jaringan hati akibat infeksi amuba atau bakteri
DiagnosisAnamnesis: demamPemeriksaan fisik : ikterus, hepatomegali yang nyeri tekan,Nyeri perut kanan atas
Laboratorium : luekositosis, gangguan fungsi hatiUSG : rongga dalam hatiBiopsy hati : pus (+)
Diagnosis BandingHepatoma, kolesistitis, TBC hati, aktinomikosis hati
Pemeriksaan Penunjang Laboratorium : DPL, ALP, bilirubin, serologi amubaUSG, kultur cairan pus
TerapiTirah baring, diet tinggi kalori tinggi protein
Pada abses amuba : metronidazol 4 x 500-750 mg/hari selama 5-10 hariPada abses piogenik : antibiotika spketrum luas, atau sesuai dengan hasil kultur kumanPada abses campuran : kombinasi mentronidazol dan antibiotika
Drainase ciaran abses terutama pad kasus yang gagal dengan terapi konserfativ atau bila abses berukuran besar (>5)
Komplikasi Reptur abses (ke pleura paru, pericardium, usus, entraperitoneal atau kulit) pendarahan dalam abses, sepsis
Prognosis Bonam
Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Unit yang menanganiDepartemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi
Unit terkait
KOLESISTITIS AKUT
No.Dokumen :No. Revisi :Hal.
Pengertian Reaksi inflamasi kandungan empedu akibat infeksi bekterial akut yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas badan.
DiagnosisAnamnesis: nyeri epigastrium atau perut kanan atas, dapat menjalar ke daerah scapula kanan, demamPemeriksaan fisik teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis local, tanda murphy (+), ikterik bisanya menunjukkan adanya batu di saluran empedu ekstrahepatik.Laboratorium : luekositosis, USG : penebalan dinding kandung empudu, seringkali ditemukan pula hati : pus (+)
Diagnosis BandingAngina prekotis, infark miokard akut, apendisitis akut retroseaekal, tukak peptik perforasi, pankreatitis akut, obstruksi intestinal.
Pemeriksaan Penunjang Laboratorium : DPL, AST, ALT, ALP, bilirubin, kultur darah, USG hati
TerapiTirah baring, puasa sampai nyeri berkurang /hilangPengobatan suportif, (antipiretik, analgetik, pemberian cairan infus dan mengoreksi kelainan elektrolit)Antibiotika parenteral
Kolosistektomi bila diperlukan
Komplikasi Gangren/empiema kandung empedu, performasi kandung empedu, fistula, peritonitis umum, abses hati, kolesistitis kronik
Prognosis Bonam
Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Unit yang menanganiDepartemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi
Unit terkait Departemen Bedah Digestik
PERLEMAKAN HEPATITIS NON ALKOHOLIK
No.Dokumen :No. Revisi :Hal.
Pengertian Suatu sindrom klinis dan patologis akibat perlemakan hati, ditandai oleh berbagai tingkat perlemakan, peradangan dan fibrosis pada hati.
DiagnosisAnamnesis: rasa mengganjal diperut kanan atasPemeriksaan fisik : kelebihan berat badan
USG : gambaranb bright livetBiopsi hati ditemukan perlemkan hati, peradangan lobulus, kerusakan hepatoseluler, hialin mallory dengan atau tanpa fibrosis.
Diagnosis BandingHepatisi virus kronik
Pemeriksaan Penunjang Laboratorium : gula darah, profil lipid, AST, ALT, ALP, gamma GT, seromarker hepatitis, ANA anti ns DNABiopso hati
TerapiMengoreksi faktor risiko (penurunan berat badan, kontrol gula darah, memperbaiki profil lipid dan olah raga).
Komplikasi Sirosis hati
Prognosis Bonam
Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Unit yang menanganiDepartemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi
Unit terkait Departemen Patologi Anatomi
TROPIK INFEKSIDEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)
No.Dokumen :No. Revisi :Hal.
Pengertian Penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegypty dan Aedes albopictus serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD
DiagnosisKriteria diagnosis WHO 1997 untuk DBD harus memenuhi : Demam atau riwayat demam akut antara 2-7 hari, biasanya bifasik Terdapat minimal satu dari manifestasi pendarahan berikut ini :
Uji troniquet positif (> 20 petekie dalam 2,54 cm2) Petekie, ekimosis, atau purpura Pendaharan mukosa, saluran cerna, bekas suntikan, atau tempat lain Hematemesis atau melena Trombositopenia (< 100.000/mm3) Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage : Hematokrit meningkat > 20 % dibanding hematokrit rata-rata pada usia, jenis kelamin dan populasi yang sama. Hematokrit turun hingga > 20 % dari hematokrit awal, setelah pemberian cairan Terdapat efusi pleura, efusi perikard, asites dan hipoproteimnemia
Derajat I :Demam disertai gejala konstitusional yang tidak khas, manifestasi pendarahan hanya berupa uji torniquet positif dan atau mudah memarII:
derajat 1 disertai pendarahan spontanIII:terdapat kegagalan sirkulasi : nadi cepat dan lemah atau hipotensi, disertai kulit dingin dan lembab serta gelisahIV:Renjatan : tekanan darah dan nadi tidak teraturDBD derajat III dan IV digolongan dalam sindrom renjatan dengue
Diagnosis BandingDemam akut lain yang bermanifestasi trombositopenia
Pemeriksaan Penunjang Hb, Ht, lekosit, tormbosit, serologi dengue
TerapiNonformakologis : tirah baring, makanan lunakFarmakologis Sistomatis : antipiretik parasetamol bila demam tata laksana terinci dapat dilihat pada lampiran protokol tatalaksana DBD Cairan intravena :Ringer laktat atau ringer asetat 4-6 jam /kolf
koloid plasma ekspander pada DBD stadium III dan IV bila diperlukan Tansfusi trombosit dan komponen darah sesuai indikasi Pertimbangan heparinisasi pada DBD stadium III dan IV dengan koagulasi intravaskular diseminata (KID)
Komplikasi Renjatan pendaharan, KID
PrognosisBonam
Wewenang Residen penyakti dalam, spesialis penyakti dalam
Unit yang menanganiDepartemen penyakit dalam-Subbagian infeksi.
Unit terkait
DEMAM TIFOID
No.Dokumen :No. Revisi :Hal.
Pengertian Penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi kuman Salmonella Typi
DiagnosisAnamnesis : demam naik secara bertangga lalu menetap selama beberapa hari, demam terutama sore/malam hari, sakit kepala nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare.PF: febris, kesadaran berkabut, bradikardia relatif (peningkatan suhu 1o C tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 x /menit), lidah yang berselaput (kotor di tengah tepi dan ujung merah, serta termor) hepatomegali, splenomegali, nyeri abdomen, roseolae (jarang ada orang indonesia)Lab: dapat ditemukan lekopeni, lekositosis, atau lekosit normal, aneosinofilia, limfopenia, peningkatan LED, anemia ringan, trombositopenia, gangguang fungsi hati
Kultur darah (biakan empedu) positif atau peningkatan titet uji.Widal > 4 kali lipat setelah 1 minggu memastikan diagnosis.Kultur darah negatif tidak menyingkirkan diagnosis. Uji widal tunggal dengan liter antibodi O 1/320 atau H 1/640 disertai gambaran klinis khas menyokongh diagnosis.
Hepatitis tifosa bila memenuhi 3 atau lebih kriteria Khosla: hepatomegali, ikterik, kelainan laboratorium (antara lainL bilirubin >30,6 umol/l, peningkatan SGOT/SGPT, penurunan indeks, kelainan Histofatologi.Tifoid Karier : ditemukannya kuman salmonella typhi dalam biakan feses atau urin pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi atau pada seseorang setelah 1 tahun pasca-demam tifoid.
Diagnosis BandingInfeksi virus, malaria
Pemeriksaan Penunjang DPL. Tes fungsi hati, serologi, kultur darah (biakan empedu)
Terapi Nonofarmakolgia : tirah baring, makanan lunak rendah serat
Farmakologis :
Sistomatis
Antimikroba Pilihan utama:kloramfenikol 4x500 mg sampai dengan 7 hari bebas demamAlternatif lain :
Tiamfenikol 4x500 mg (komplikasi hematologi lebih rendah dibandingkan kloramfenikol)
Kontrimoksazal 2 x 2 tablet selama 2 minggu Ampisilin dan amoxilin 50-150 mg/kg BB selama 2 minggu
Sefalosponin generasi III, yang terbukti efektif adalah seftriakson 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama jam per-infus sehari, selama 3-5 hari
Dapat pula diberikan sefataksin 2-3 x 1 ram sefaperazon 2x1 gramFluorokuinolon (demam umumnya lisis pada hari III atau menjelang hari IV):
norfloksasin 2x400 mg/hari selama 14 hari
Siprofloksasin 2x500 mg/hari selama 6 har Ofloksasin 2 x400 mg/hari selama 7 hari
Pefloksasin 2 x400 mg/hari selama 7 hari
Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari
Kasus toksis tifoid (demam tifoid disertai gangguan kesadaran dengan atau tanpa kelainan neurologis lainnya dan hasil pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal). Langsung diberikan kombinasi kloramfenikol 4 x 500 mg dengan ampisilin 4x1 gram dan dexametason 3x5 mg.Kombinasi antibiotika hanya diindikasikan pada toksik tifoid, peritonitis atau perforasi ranjatan septik.Kasus tifoid karier :
Tanpa kolelitiasis ( pilihan rejimen terapi selama 3 bulan : Ampisilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari
Amoksilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari
Kotrimoksazol 2 x 2 tablet /hari
Dengan kolelitiasis ( kolesistektomi + regimen tersebut di atas selama 28 hari atau kolesistektomi + salah satu rejimen berikut : Siprofloksasin 2 x 700 mg/hari Norfloksasin 2 x 100 mg /hari
Dengan infeksi schistosoma haematobium pada traktus urinarius ( eradikasi schistosoma haematobium: Prazikuantel 40 mg/kgBB dosis tunggal, atau
Metrofonat 7,5-10 mg/kgBB bila perlu diberikan 3 dosis interval 2 minggu
Setelah eradikasi berhasil, diberikan rejimen terapi untuk tifoid karier seperti di atas.Perhatian : pada kehamilan fluorokuinolon dan kotrimozaksol tidak boleh digunakan, Klorameinikol tidak dianjurkan pada trisemester III. Tiamfenikol tidak dianjurkan pada semester I. Obat yang dianjurkan golongan besat laktam, ampisilin, amoksilinm dan sefalosporin generasi III (Seftriakson)
Komplikasi Intestinal : pendarahan intestinal, perforasi usus, ileus paralitik pankreatis.Ekstra-intestinal : kardiovaskular (kegagalan koordinasi parifer, miokarditis, trombosis, tromboflebitis, hematologik (anemia hemolitik, trombositopenia, KID), paru, (pneumonia, empiema pleuritis), hepatobiler, (hepatitis, kolesistitis) ginjal 7 (glomerulonefritis) pielonefritis, perinefritis), tulang osteomielitis, periostitis, spondilitis, artritis, neuropsikiatrik (toksid tifoid).
PrognosisBonam
Wewenang Residen penyakti dalam, spesialis penyakti dalam
Unit yang menanganiDepartemen penyakit dalam-Subbagian Rematologi
Unit terkait Departemen bedah-Subbagian Bedah Digestif
LEPTOSPIROSIS
No.Dokumen :No. Revisi :Hal.
Pengertian Penyakit zoonosis yang disebabkan oleh spirokaeta patogen dari famili leptospiracese
DiagnosisAnamnesis: demam tinggi, menggigil, sakit kepala, nyeri otot, mual muntah, diare,PF : injeksi konjungtiva, ikterik, fotofobia, hepatomegali, splenomegali, penurunan kesadaranLab: dapat ditemukan lekositosis, peningkatan amilase, lipase dan CK, gangguan fungsi hati, gangguan fungsi ginjal Serologi leptospira positif, (tiler, 1 > 100 atau terdapat peningkatan > kali pada tiler ulangan).
Diagnosis BandingHepatitis tifosa, ikterus obstruktifm malarie, kolangitis, hepatitis fulminan.
Pemeriksaan Penunjang DPL, tes fungsi hati, ureum, kreatinin, amilase, lipase, serologi leptospira.
TerapiNonfarmologis: tirah baring, makanan/cairan terhantung pada koplikasi organ yang terlibat. simtomatis
antimikroba
pilihan utama penisilin G4 x1.5 juta nit selama 5-7 hari Alternatif: tetrasiklin, eritromiskin, doksisiklin, sefalosporin generasi III, fluorokuinolon
Komplikasi Gagal ginjal, pankreatitis, miokarditis, pendarahan masif meningitis aseptik.
Prognosis Bonam
Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Unit yang menanganiDepartemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi
Unit terkait Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Subbagian Ginjal Hipertensi
SEPSIS DAN RENJATAN SEPTIK
No.Dokumen :No. Revisi :Hal.
Pengertian Sepsis : sidrom respon inflamasi sistemik (SRIS) yang disebabkan oleh infeksi. Renjatan septik sepsis dengan hipotensi, ditandai dengan penurunan TDS 40 mmHg dari TD awal, tanpa adanya obatan-obatan yang dapat menurunkan TD.
Diagnosis1. SRIS ditandai dengan 2 gejala atau lebih berikut ; suhu bagian > 38o C atau 36o C frekuensi denyut jantung >90 x /menit frekuensi pernapasan >24x/menit atau paCO2 12 000 /mm2 atau 90 mmHg atau MAP 60 mmHg clan urin dipertahankan >30 mi/jam. Dapat digunakan vasopresor seperti dopamin dengan dosis >8 mcglkgBB/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcglkgBB/menit, fenilefrin 0,5-8 mcg/kgBI3/menit, atau epinefrin 0,11-0,5 mcglkgBB/menit. Bila terdapat disfungsi miolkard, dapat digunakan inotropik sepertidobutamin dengan dosis 2-28 mcglkgBB/menit, dopamin 3-8 mcglkgBB/menit, epincfrin 0,1-0,5 mcglkgBB/menit, atau fosfodiesterase inhibitor karririricr, dan.
Transfusi komponen darah sesuai indikasi
Koreksi gangguan metabolik: elektrolit, guia darah, clan asidosis metabolik (secara erripiris dapat diberikanbila pH < 7,2 atau bikarbonat serum < 9 mEq/1, dengan disertai upaya perbaikan hemodinamilk)
Nutrisi yang adekuat Terapi suportif terhadap gangguan fungsi ginjal
Kortikosteroid bila ada kecurig3an insufisiensi
adrenal
Bila terdapat KID clan didapatkan bukti terjadinya tromboemboli, dapat diberikan heparin dengan dosis
100 IU/kgBB bolus, dilanjutkan 15-25 IU/kgBB/jam
dengan infus kontinu, dosis lanjutan disesuaikan urtuk
tercapai target aPTT 1,55-2 kaii kontrol atati
antikoagulan- lainnya.
KomplikasiGagal napas, gagal ginjal gagal hati, KID, renjatan septik
ireversibe!
Prognosis Dubia ad malam
WewenangDokter Spesialis Penyakit Dalam clan PPDS Penyakit Dalam
Unit yang menangani Departemen Hmu Penyakit Dalarn - Subbagian Tropik Infeksi
Unit Terkait Departemen Anestesi 1 ICU, Departernen Bedah
FEVER UNKNOWN ORIGIN
No.Dokumen :No. Revisi :Hal.
Pengertian FUO klasik : infeksi, neoplasme, penyakit kolagen Demam > 38,3o C selama lebih dari 3 minggu, sudah dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atai minimal 3 kali knjungan Pasien rawat jalan tetapi belum dapat Ditentukan periyebab demam
FUO klasik : > infeksi
Demaim >38,3oC selama 4 minggu atai lebith pada pasien rawat jalan atau minimal 4 hari pada pasien yang dirawat dengan hasif pertumbuhan mikroorganisme negatif dari dugaan fokus infeksi
F110 pada pasien netropenia Gumiah lekosit
.;
PMN. < 500/mm3 4 inveksi
Demam >38,30C, da!l:im 3 hari perawatlan perturiibuhan mikroc;rganisme masih negatif dart dugaan fokus infeks;
FUO pada geriatri: ), neeplasma, penyakit kolagen, infeksi
Demam >38,30C, dalam 3 hari perawatan atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan belum dapat ditentukan penycb3b dari demam
FU0 pada pasien pediatri (usia ,18 tahtin): ~ fnlckti, penyakit kolagen, naoplasma
Demam >38,30C selama lebih dari 8 hari, sudah. dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan tetapi belum dapat ditentukan penyebab demam
FUO pada pasien nosokorrtial: 4 infeksi
Dem.am >38,3.1C timbut pada pasien yang dirawat di RS cian pada saat muiai dirawat serta pada masa perrTluiaa.i perawatan tidak tedangkit infeksi, penyebab dernam tak diKetahui dalam waktu 3 hari termasuk hasil perturnbuhan mikroorganismenegatif dari dugnan fokt is infeksi
F110 iatrogenik:
Demam >38,130C akibat peiiggursaan obat: penisilin, sefalosporin, sulfenamicia, atropin, fenitoin. prckR;.nami,4. a anifoterisin, interferon, interleukin, rifampisin, INH, makrolida: klindamisin, vankornisin, amino likc3ida, alloptirinol
Diagnosis Anamnesis dan PIF: cermat, teliti, dan berulang
riwayat penyakit secara terperinci: pola demarn, ada tidaknya infeksi saluran nanas atas, infeksi saluran
napas bawah, kaku leher, nven perut, disuria atau sakit pinggang, diare, abses atau radang tonsil dan otot,
nyeri dan pembengkakan sendi, atau tanpa kelainanspesifik
riwayat pekerjaan, perjalanan, kontak dengan orang sakit atau hewan, trauma fisik atau bedah, obatobatan
(termasuk rokok, alkohol, narkoba), keadaan kulit paseien , Kelenjar getah bening, lubang orifices pasien,
Lab: sesuai mikroorganisme dan organ terkait
Lab: sesuai mikroorganisme dan orgah terkait
Diagnosis BandingInfeksi, penyakit kolagen, neooiasma, efek samping obat
Perneriksaan
Penunjangpemeriksaan hematologi, kimia darah, UL, mikrobiologi,
imunologi, radiologi, EKG, biopsi jaringan tubuh, pencitman,
sidikan (scanning), endoskopilperitoneoskopi, ang-1 afi,
limfografi, tindakan bedah (laparatomi pei cobaan), uji
Pengobatan
- Simtornatis
Terapi'- Uji terapeutik dengan intibiotika, kortikosteroid, atau
obat antiinflarnasi nonsteroid tidak dianjurkan kecuali
bila penyakil. progresif dan potensial fatal sehingga
terapi empirik diparlukan
KornplikasiSepsis, renjatan sepsis
PrognosisDubia
WewenangDoMer Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS Penya,,~it Dalam
Unit yang menangani Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Subbagian Tropik Infeksi
Unit Terkait
MALARIA
No.Dokumen :No. Revisi :Hal.
Pengertian Penyakit yang disebabkan oleh infeksi parasit Plasmodiurn falsiparum, Plasmodium vivax. Plasmodium ovale, atau Plasmodium malariae dan ditularkan melatui gigitan nyamuk anopheles
Anainnesis: riwayat demam intermiten atau terus menerus, riwayat dari atau pergi ke daerah endemik malaria, trias malaria (keadaan menggigil yang dikuti dengan demarn dan kemudian timbul keringat yang banyak; pada daerah endemik malaria, trias malaria mungkir tidak ada, diare dapat merupakan gejala utama)
PF: konjungtiva pucat, sklera ikterik, splenomegali
Lab: sediaan darah tebal clan tipis ditemukan plasmodium, serologi malaria (+) [sebagai penunjang]
Malaria berat: ditemukannya P. falsiparuni dalam stadium aseksual disertai satu atau leb;h gejala berikut:
1. Malaria serebrai: koma dalam yang tak dapat/sulit
dibangunkan dan bukan disebabkan oleh penyakit lain2. Anemia berat (normositik) pada keadaan hitung parasit >10.0001ul. (Hb kina sulfat 3 x 400-600.mg/hari i selama 7 hari,
b. Daerah resisten kiorokuin
Klorokuin basa 150 mg:
Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jarn kemudian), hari 1WIL 2 tablet aiau Hari W1: 4 tablet, hari Ill: 2 tablet ditambah SP 3 tablet dosis tunggal)
Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari
II. Infeksi P. faisiparum ringanisedang, infeksi campur
P. Falsiparum dan P. vivax
Kiorokuin basa 150 mg:
Hari 1: 4 tablet + 2 tablei (6 jarr kem.,-jdian), hari III&III:2 tablet atau Hari I dan II : 4 tablet, hari Ill: 2 tablet
Bila perlu teraphi radikal:
Falsiparum: primakuin 45 mg (dosis tunggal); infeksi
campur: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan pengobatan tersebut: SP 3 tablet (dosis tunggal) atau kina sulfet 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari
Ill. Malaria berat
Drip kina H(C.1 500 mg (10 mg/kg1313) dalam 250-500 m D5% diberikan dalam 6-8 jam (maksimum 2000 mg) dengall pemantauan EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam sampai pasten dapat minum obat per oral atausai-cipai hitung parasit malaria sest2ai target (totalp,-,,mberian parenteral clan per ora: selama 7 haridengan closis per ora!glkgBW24 iam diberikan 3kali sehari)
Pengobatan dergar. kina dapai dikombinasikan dengan tetrasikiin 94 mglkgBB diberikan 4 kaii sehari atau ksisiklin 3 glkgBB sekali sehari
klorokuin basa 150 mg:
Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian), hari II &III : 2 tab!et atau Hari 1& II : 4 tablet, hari III: 2 tablet
Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari Bila gagal dengan terapi klorokuin --> kina sulfat 3 x 400-600.mg/hari i selama 7 hari,
c. Daerah resisten kiorokuin
Klorokuin basa 150 mg:
Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jarn kemudian), hari 1WIL 2 tablet aiau Hari W1: 4 tablet, hari Ill: 2 tablet ditambah SP 3 tablet dosis tunggal)
Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari
II. Infeksi P. faisiparum ringanisedang, infeksi campur
P. Falsiparum dan P. vivax
Kiorokuin basa 150 mg:
Hari 1: 4 tablet + 2 tablei (6 jarr kem.,-jdian), hari III&III:2 tablet atau Hari I dan II : 4 tablet, hari Ill: 2 tablet
Bila perlu teraphi radikal:
Falsiparum: primakuin 45 mg (dosis tunggal); infeksi
campur: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan pengobatan tersebut: SP 3 tablet (dosis tunggal) atau kina sulfet 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari
Ill. Malaria berat
Drip kina H(C.1 500 mg (10 mg/kg1313) dalam 250-500 m D5% diberikan dalam 6-8 jam (maksimum 2000 mg) dengall pemantauan EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam sampai pasten dapat minum obat per oral atausai-cipai hitung parasit malaria sest2ai target (totalp,-,,mberian parenteral clan per ora: selama 7 haridengan closis per ora!glkgBW24 iam diberikan 3kali sehari)
Pengobatan dergar. kina dapai dikombinasikan dengan tetrasikiin 94 mglkgBB diberikan 4 kaii sehari atau ksisiklin 3 glkgBB sekali sehari
Teraph.
Perhatian: SP tidak boleh diberikan pada bayi clan ibu hamil.
Primakuin tidak boleh diberikan pada.. ibu hamil, bayi, clan penderita defisiensi G6PD. Klorokuin tidak boleh diberikan dalam keadaan perut kosong. Pada pernberian kina parenteral, bila obat sudah diterima selama 48 jam letapit belum ada perbaikan dan atau terdapat gangguan fungsi ginjal, maka
dosis selanjutnya diturunkan sampai 30-50%. Kortikosteroid merupakan kontraindikasi pada malaria serebral.
Femantauan pengobatan: hitung parasit minimal tilap 24 jam, target hitung parasit pada H1 50% HO jan H3 45 tahun,
3erat badan lebih: > 110 % BB idaman atau IMT > 23 kg/m2
Hipertensi (TD > 140190 mmHg
Riwayat DM dalam garis keturunan
Riwayat abortus beruiang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi > 4.000 gram
Riwayat DM gestasional
Riwayat TCT atau GIDIPT
Penderita penyakitjantung kororier, tuberkulosis, nipertiroidisme Kolesterol HDL < 35 moldL dan, abu trigliserida 250 mg/dL
Anamnesis kcmplikasi DM (lihat Kumplikasi).
Perneriksgan fisik lenqkap. Termasuk
TB, BB, TD, lingkar pinggang.
Tanda neuropat;
Mata (visus, lensa mata clan retina)
Gigi mulut
Keadaan kaki (termasuk rabaan nadi kaki), kulit clan kuku
Kriteria diagnostik DM clan gangguan toleransi glukosa:
1. KadaF glukosa clwah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL Atau
2. Kadar glukosa daral i puasa (plasma vena) >126 mg/dL Atau
3. Kadar glukosa plasma > 200 mgldL pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO
Pemeriksaan laboratorioum :
Hb, leukosit,hitung jenis leukosit, LED Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan
Urinahsis rutin, proteinuria 24 jam, CCT ukur
Kreatinin
SGPT, Albumin/Globulin
Kolesterol Total, kolestero! LDL. kolesterol HDL-triglisorida A1c
Albuminun mikro
Pemeriksaan penuffiang lain:
EKG
Foto thuraks
Funduskopi
Diagnosis bandingHiperglikemia reaction
Toleransi glukosa terganggu (TGT=IGT)
Glukosa darah puasa terganggu (GIDPT=IFG)
Pemeriksaan
penunjangPemeriksaan laboratorium:
Hb, leukosit, billing jenis leukosit, LED Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan
Urinaiisis rutin, proteinuria 24 jam, CCT ukur
Kreatinin
SGPT, Albumin/Globulin
Kolesterol Total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida
A,Ci
Albuminuri mikro
Pemeriksaan penuniang lain:
EKG
Foto thoraks
Funduskopi
TerapiEdukasi
Meliputi pernallaman tentang:
Penyakit DM
Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
Penyulit DM
Infervensi farmakoiogis dan non-farmakologis Hipoglikamia
Masalah khusus yang dihadapi
Cara mengembangkan sistern pendukung dan mengajarkan keterampilan
Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan
Perencanaan Makan
Standar yang dianjurkan adalah makanan Cangan komposisi:
Karhohidrat 60-70%
Protein
10-15%
Lemak
20-25%
Jumlah kandungan kolesterol disarankan < 300 mg/hari. Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jertuh (MUFA = Mono Unsaturated Fatty Acid), dan membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh. Jurnlah kandungan serat + 25 g/hr, Diutamakan serat larut.
Jurnlah kafori basal per hari:
Laki-laki : 30kal/kg BB idaman
Wanita : 25 kal/kg BB idaman
Penvesuaian (ternadap kalori basal 1 hari):
Status gizi:
BD gemuk -20%
BB febih -10%
BB kurang +20%
Umur > 40 tahun
- 5%
Stres metabolik (infeksi, operasi,dll): + (10 s/d 30 %)
Aktifitas:
Ringan + 10 %
Sedang+20%
Berat +30%
Hamil:
u trimester 1, 11 + 300 kal
ci trimester Ill 1 laktasi + 500 kal
Rumus Broca
Berat bardan idaman (TB -100) 10 %
*Pria < 160CM dan wanita < 150 cm, 6 dak dikurangi 10 % lagi.
BB kurang : < 90 % BB iciaman
Bbriormal : 90-110% BB idaman
Bblebih : 110-120% BB idaman
Gemuk : > 120 % BB idarnan
Latilhan Jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit). Prinsip:
CONTINUOUS - RYTHMICAL - INTERVAL -
PROGRESSIVE - ENDURANCE
Intervensi Farmakologis
Obat Hioglikemia Oral (01-10):
Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue)
Sulfonilurea
Glinid
Penambah sensitivitas terhadap insulin
Metformin,
Tiazolidindon
Penghambat absorpsi glukosa
Penghambat glukosidase alfa
Insulin
Indikasi:
Penurunan berat ba&n yang cepat
Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
KGt'oasidosis diabetik
Hipergiikernia hiperosmolar non ketotik
Hipeig!ikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi CHO dosis hampir maksimal
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar: IMA, stroke)
Kehamilan dengan DM 1 diabelies melitus gestasional
yang tidak terkendah dengan perencanaan makan
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau atergi terhadap OHO
Terapi Kornbinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinakkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Atau dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah beium tercapai, perlu kombinasi dua keiompok obat hipoglikemik orjI yang berbeda mekanisme kerjanya,
Pengelolaan DM tipe 2 Gemuk:
Non-farmakologis
evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis):
Sasaran tidak terrapai:
Pengkanan kernbali terlaksana, non-farmakologis).
evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis)
Sasaran tidak tercapai:
+ 1 macam OHO
Biguanid 1 Penghambat G1l
( evaluasi2-4ininggu(sesua eadaan klinis)
Sasaran tidak tercapai:
kombinasi 2 macam OHO, antara:
Biguanid 1 Penghambat glukosidase ( / glitazon
( evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis):
Sasaran tidak tercapai:
kombinasi 3 macam OHO :
Biguanid + Penghangbat glukosidase + ( fitazon
atau
Terap: Kombinasi OHO siang hari + lisulin malam
evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan K;nis):
Sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai:
kombinasi 4 mo-cam OHO:
Biguanid + Penghambat glukosidase cc + Glitazon +
Secretagogue
Atau :
Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam
evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis):
Sasaran terapi, kombinasi 4 OHO tidak tercapai:
Insulin
Atau:
Terapi Kornbinasi OHO slang hari + Insulin malam
Sasaran Terapi Kombinasi OHO + Insulin tidak tercapai:
Insulin
Bila sasaran tercapai: teruskan terapi terakhir.
Pengelolaan DM tipe 2 Tidak Gemuk :
Non-farmakologis
( Evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan, 7 klinis):
Sasaran tidak tercapai :
Non-farmakologis + secretagogue
evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis):
Sasaran tidak tercapai:
kombinasi 2 macam OHO, antara:
Secretagogue +
Penghambat glukosidase a 1 Biguanid + Glitazon
evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis):
Sasaran tidak teccapai:
kornbinasi 3 macam OHO:
Secretagogue + Penghambat glukosidase ( +
Biguanid 1 Glitazon
Atau :
Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam
evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis).-
Sasat an terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai.
kornbinasi 4 macam OHO:
Secretagogue + Pengharnbat glukosidase ( +
Biguanid + Glitazon
Atau :
Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam
evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan.klinis):
Sasaran terapi kornbipasi 4 OHO tidak tercapai:
Insulin
Atau:
Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam
Sasaran Terapi Kornbinasi OHO + insulin tidak tercapai:
Insulin
Bila sasaran tercapai: teruskan tetapi terakhir
Penilaian hasil terapi.
1. Pemeriksaan Glukosa Darah
2. Pemeriksaan A1C
3. Pemeriksaan Glukosa Darah Mandiri
4. Pemeriksaan Glukosa Grin
5. Penentuan Benda Keton
Kriteria Pengendalian DM
( lihat tabel lampiran)
Komplikasi A. Mut:
Ketoasidosis diabetik
Hipernsmolar nosi ketotik
Hipoglikernia
B. Kronik:
Makroangiopati:
Penibuluh koroner
Vaskular perifer
Vaskular otak
Mikroangiopati:
Kapiler retina
Kapiler renal
Neurcipatti
Gahunqan:
Kardiopati: PJK, kardiomicp-iti
Rentan infeksi
Kalki diabetik
Disfungsi ereksi
PrognosisDubia
WewenangDokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS Penyakit Dalam
Unit yang menangani Divisi Metabolik Endokrinologi, Departemen llmu Penyakit
Dalam FKUI 1 R.SUPN C~A
Unit terkait Divisi Ginjal Hipertensi, Departernen Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN CM.
Divisi Kardiologi, Departemen iinnu Penyakit Dclarn FKUI /RSUPN CM.
Begian Patologi Klinik F1KU1 1 RSUPN CM
Bagian Miata FKU! 1 RSUPN CM
Bagian Gizi RSUPN CM.
Referensi :1. PERKENI. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. 2002.2. PERKENI. Petunjuk Pengelolaan Diabetes klelitus Tipe 2. 2002.
3. The Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of The Expet-L Comm~ttee on The Diagnosis and Classification of Diabetes MeHitus. Diabetes
Care, Jan 2003;26(Suppi. l):S5-20.
4. Suyono S. Type 2 Diabetes Mellitus is a P-CP.11 Dysfunction. Prosiding Jakarta Diabetes Meeting 2002: The Recent Management in Diabetes and Its Complica~ior.s : From Molecularto Clinic. Jaki-ta, 2-3 Nov 2002.Simposiilrr. Current Treatment in. Internal Medicine 2000.Jakarta, 11-12 November 2000:,185-99.
Keterangan:
TB = tinggi badan
BB = berat badan
IMT = indeks massa tubuh
TD = tekanan darah
TTGO = Tes Toleransi Glukosa Oral
Tabel : Kriteria Pengendalian PM
BaikSedangBuruk
GID puasa (mgldL)80-109110-125126
GID 2 jam pp (mgIdL)80-144145-179>- 180
A1C (%)< 6,56,5-8> 8
Kolesterol total mgldL)< 0c200-239~t 240
Kolesterol LDL mgIcIL)< 100100-129>- 130
Kolesterol HDL (mgldL)> 45
Trigliserida< 150150-199>- 200
IMT18,5-22,923-25> 25
Tekanan darah< 130180130-140> 140 190
80-90
TIROTOKSIKOSIS
Pengertian
Pengertian Suatu keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid. Berh.ubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bil-c suatu jaringan memberikan hormon tiroid berfebihan.
Tirotoksikosis Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme Kelainar yang tidak berhubungan dengan
Hipertiroidisme= tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid
= akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.
Etiologi screening dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves, struma multinodosa toksik (Piummer), dan denoma
Oksik Penyebab lain ialah tiroidisme, penyakit trofoblastik, penyakit trofoblastik, pemakaian berlebihan yodium, obat hormon tiroid dll.
Krisis tiroid
keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat dan mengancam jiwa. Urnumnya timbul pada pasicn dengan dasar penyakit Graves atau strurip m.ultirociuia-, toksik, clan berhubungan dengan faktor pencetus:
infeksi,
operasi,
trauma,
zat kontras beriodium,
hipoglikemia,
parfus,
stres emosi,
penghentian obat anti-tiroid,
terapi 1,3 ketoasidosis diabei,,'kum,
Lomboemboli paru,
CVD/stroke,
palpasi tiroid terlalu kuat.
Geiala dan tanda Tirotoksikosis:
Hiperaktivas
Palpitasi
Berat badan turun
Nafsu makan meningkat
idak 'Whan Panas, banyak
keringat
Mudah lelah
BAII sering
Oligomenore 1 amenore dan
libido turun
Takikardia
Fibrilasi atrial
Tremor halus
Refleks meningkat
Kulit hangat & basah
Rambut rontok
Bruit
Gambaran klinis Graves:
Struma Difus
Mrotoksikosis,
045,almopati/Eksotvalmus
Dermopati lokal
Thyroid acropachy
Laboratorium:
TSHs rendah
T4 atau FT4 tinggi
Pada T3 toksikosis: T3 atau FT3 meningkat
Penderita yang dicurigai krisis tiroid,
Anamnesis:
Riwayat penyakit hipertiroidisme dengdr, gejaia yang khas
Berat badan turun
Perubahan suasana hati, bingung
Diare
Amenorea
Pemeriksaan fisk
Gejala & tanda khas hipertiroidisme, karena Graves atau
yang lain
Sistem saraf pusat terganggu: delirium, koma
Deniarr, tinggi s/d 40 OC
& Takikardi2 s/d 130-200 xlm
Sering: fibrilasi atrial dengan respons ventrikular cepat
Dapat memperlihatkan gaga] jantung kongestif
Dapat ditemukan ikterus
Laboratorium:
TSHs sangat renciah
T4 / FT4 1 T3 tinggi
Anemia normokrom normositik, limfositosis relatif
Hiperglikemia
Peningkatan enzim transaminase hati
Azctemia prerenal
EKG : sinus takikardia atau fibrilasi atrial den-nan respons
ventrikuiar cepat.
Diagnosis BandingHipertiroidisme Penyakit Graves Struma Multinodosa toksik
Adenoma toksik
Metastasis karsinoma tiroid fungsional
Struma ovarii
Mutasi reseptor TSH
Obat kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow)
Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme
Tiroiditis subakut
Tiroiditis silent
Destruksi tiro;,d karena: amiodarona, radiasi, infark adenoma
Asupan homon limid be., iebilan Itirotoksik~-.sis lactitial
Hiperfiroidisme seklunder
Adenoma hipofisis yang mensekresi TSH
Sindrom resistensi hormon tiroid
Turnor tumor yang mensekres HCG
Tirotoksikosis gestasional
Pemeriksaanpenunjang Laboratorium:
TSHs
T4 atau FT4
T3 alkau FT,3
TSH RAb
Kadar !aukosit bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)
Sidik Tiroid / thyroid scan: terutama membedakan penyakit Plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa EKG Foto thoraks
TerapiTata laksana Penyakit Graves.
OBAT ANTITIROID
PTU dosis awal 300 - 600 mg 1 hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari.
Metirr.3701 dnsis awal 20 - 30 mg 1 hari.
!ndikasi:
Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang
remisi pada pasien muda dengan struma ringan-sedang dan sedang
Untuk niongendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah.pengcDatan yodium i-adioaktif
Persiapan tiroidektotomi Pasien hamil, lanjut usia
Krisis tiroid
Penyekat adrenergik P: pada awal terapi, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pernbenian antitiroid. Propanolol dosis 40 200 mg dalam 4 dosis
Pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-6 minggu.Setelah eutiroid, pemantauan set;.aD 3-6 bulan sekali: memantau oejala dan tanda klinis, serta lab FT4/T4/T3 dan TSHs.
keadaan eutiroid selarria 12-24 bulan. kemudian pengobatan dihentikan, dan dinilai apakah terjadi 7emisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan, pasien mash dalam keadaan eulklitroid, walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau teriadi relaps.
Tindakan bedahIndikasi: Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi Alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma toksik struma multinodosa toksik Graves yang berhubungan dengan satu atu lebih nodulRADIOABLAS1Indikasi: Pasien berusia >35 tahun Hipe-itiroidisme yang kambuh setelah dioperasi Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat antitiroid Tidak mampu atau tidak mau terapi obat antitiroid Adenoma toksik struma multinodosa toksikTatalaksana Krisis tiroid: (terapi segera mulai bila dicurigai krisis tiroid)1. Perawatan suportif Kornpres dingin, antipiretik (asetarritiofeii) Memperbaiki gangguan kaseimbangan cairan dan elektrolit: infus Dextrose 5 % dan NaCI 0,9 %, Mengatasi gagal jantung: 02, diuretik, digitalis2. Antagonis aktivitas hormon tiroid: Blokade produksi hormon firoid:Propiltiourasil (PTU) dosis 300 mg tiap 4-6 ;am PO. Alternatif:Metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO. Pada keadaar, sangat berat: dapat per NGT, PTU 600 - 1.000 mg atau metimazol 60-100 mg. Blokade ekskresi hormon tiroid:Solutic Lugol (saturated solution of porassium iodida) 8 teies tiap 6 jam + (- blocker:Propanolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons
(target: frekuensi jantung < 90 x/m). Glukokortikoid:Hidrokoi'Lison 100-5-00 mg IV tiap 12 jam.Bila refrakter terhadap terapi diatas: plasmaferesis, dialisis peritoneal.3. Pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik, dll.
KomplikasiPenyakit Graves: penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobaten dengan obat antitiroid. Krisis timid: moctalitas
PrognosisDubia ad bonam.
MortalitRs krisis tiroid dengan pengobitan adekuat - 10 -15 %. Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS_Penyakit Dalam
Unit yang menanganiDivisi Metabolik Ericlokrinologi, Dept limu Penyakit Daiam FKUI/ RSUPN CM
Unit terkait Departemen Patologi Klinik FK1.11 / RSUPN CM Sub Bagian Kedokteran Nulklir, Departemen Radiologi FKUI / RSUPN CM Sub Bag. Bedah Tumor, Departemen Bedah FKUI / RSUPN CM
Referensi:
1. Sumual A, Pandelaki K. Hipertiroidisme. Dalam Waspadji S, et al. (eds). Buku Ajar 11mu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta, Balai Penerbit 17KUL 166-72.
2. Jameson jL, Weetman AP. Disorders & the Thmid Gland. In Braunwald E, Fatici AS, Hauser SL, Lon.go DL, Jarnesor. JIL. Harrisons Principlos fof Internal Medicine.15th ed. New York: Mcgraw-Hill,2001-2060.3. Suyono S, Subekti 1. Krisis Tiroid. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta, 15-16 April 2000:78-82.
4. Suyono S, Subekti 1. Patogenesis dan Gambaran Klinis Penyakit Graves. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Jakarta, 18 Oktober 2003. Waspadji S. Pengelolaan medis Penyakit Graves. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Jakarta, 18 Oktober 2003.
KETO-ASIDOSIS DIABETIKUM
(KAD )
PengertianKondisi dekompensasi metabolik akibat defisiei-isi ins, llin absowt atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. Gambaran klinis utama KAD adalah hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik. Faktor pencetus.
Infeksi,
Infark miokard akut
Pankreatitis akut
Pengguriaan obat golongan steroid
Penghentian atau pengurangan dosis insu~in.
DiagnosisKlinis:
Keluhan poliuri, polidipsi
Riwayat berhenfi menyuntik insulin
Demam / infeksi
Muntah
Nyori perut
Kesadaran: CM - delirium - korna
Pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul)
Dehidrasi ( tumor kulit, lidah dan bibir kering)
Dapat disertai syok hipovolemik
Kriteria a-iagnosis:
Kadar gluksoa : > 250 mg/dLPH: < 7,35
HCO3: rendah
Anion Cap tinggi: tinggiKeton serum : positif, dan atau ketoryuria
Diagnosis BandingKetosis diabetik : Hiperglikemia, hiperosmolar non ketotik /hyperglycemia Hyperosmolar state Ensefalopati uremikum, asidosis urernikum
Minum alkohol, Ketosis alkoholik
Ketosis hipoglikemia
Ketosis starvasi
Asidosis !aktat
Asidosis hiperkioremik
Kelebihan salisilat
Drug-induced sacidosis
Ensefalopati karena Infeksi
Trauma kapitis
Pemeriksaan
PenunjangPemriksaan cito:
Gula darah
Elektrolit
Ureum, kreatinin
Aseston darah
Urine rutin
Analisa gas darah
EKG
Pemantauan : Gula darah tiap jam :
Na+ , K+, Cl, tiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya sesuai keadaan
Analisa gas darah : bila PH < 7 saat masuk ( diperiksa setiap 6 jam s/d > 7.1 selanjutnya setiap hari sampai stabilPemeriksaan
Kultur darah
Kultur urin
Kultur pus
Terapi Akses IV 2 jalur, salah satunya dicabang dengan 3 way:
1. Cairan: NaCI 0,9 % diberikan 1-2- L pada 1 jam pertama, lalu 1 L pada jam kedua, lalu 0,5 L pada jam ketiga dan keempat, dan 0,25 L pada jpm L-,e;ima dan keenam, se!anjutnya sesuai kebutuhan.
Jumlah cairan yang diberikan dalam g 5 jam seCar 5 L. Ika Na+ > 155 mEq/L ganti cairan dengan NaCI 0,45 Jika GD < 200 mg/dL ganti cairan dengan Dextrose 5 %2. Insulin (regular insulin = RI): Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan
RI bobs 180 mU/kgBB IV, dilanjutkan:
RI drip 90 mU/kgBB/jam,da!am, NaCI 0,9
Jika GD < 200 mg/dL kecepatan dikurangi
RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0,9 %
Jika GD stabil 200 - 300 mg/IdL selama 12 jam RI drip 1 -2 Uljam IV, disertai sliding scale setiap 6 jam:
GDRI
(mqldL) (Unit, subkutan)
< 200 0
200 -250 5
250 -30C 10
300 -350 15
> 350 20
Jika. kadar GD ada yang < 100 mg/dL: drip M dihentikan
Setelah sliding scale tiap 6 jam, dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari ( dibaqi 3 dosis sehar subkutar, sebelum makan ( bila pasien sudah makan).
Ill. Kalium
Kalium (K Cl) drip dimulai bersamaan dengan drip Ri, dengan dosis 50 mEq / 6 jam. Syargt: tidak ada gagal ginjal, tidak ditF,-nukan gelombang T yang iancip dan tinggi pada EKG, dan jumlah urine cukup adekuat Bila kadar K' pada pemeriksaan elektrolit kedua
< 3,5 drip KCI 75 mEq/6jam
3,0-4,5 drip KCI 50 mEq/6jam
4,5-6,0 drip KCI 25 mEq/6jam
> 6,0 drip distop
Bila sudah sadar, diberik3n, K' cral selama seminggu.
IV. Bicarbonat
Drip 100 mEq bila pH < 7,0, dis(disertai KCl 26 mEq drip.
50 mEq bila pH 7,0 - 7,1, disertai KCI 13 mlq drip,
Juga diberikan pada asiciosis laMat clan hiperkalemi
Yang mengancam
V. Tata laksana Umijm-.
O2 biia P02 < 80 rnmHg
Antibiotika adekuat
Heparin: bila ada DIC, atau hiperosmolar ( > 380 mOsm/L)
Terapi disesuaikan dengan pemantagan klinis:
Tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan, temperatur setiap jam,
Kesadaran setiap jam, Kea-.aan hidrasi turgor lidah) setiap jam Produksi urin setiap jam, balans cairan Cairan infus yang masuk setiap jam,
Dan nemant2uan laboratorik (lihat pemeriksaan penunjang).
KomplikasiSyok hipovolemik
Edema paru
Hiper-trigliseridemia
Infark miolkard akut
Hipoglikemia
Hipokalemia
Hiperkloremia
Edema otak
Hipokalsemia
PrognosisDubia ad malam. Tergantung pada usia, komorbid. adanya
infark miokard akut, sepsis, syok
WewenangDokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam
Unit yang Menangani Divisi Metabolik Endokrinologi, Departemen ilmu Penyakit Dalam FKIU/ RSUPN CM.
Unit terkait Departemen Patologi Klinik FKUI/RSUPN CM
Referensi:
1 PERKENI. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. 2002.
2.Waspadji Kegawatan pada Diabetes Melitus. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Sidang limu Penyakit Dalam. Jakarta, 1516 April 2000:833.
3,Soawondo P. Ketoasidosis Diabetik. Dalarn Prosiding Simposium Penatalaksana3c( Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit D31am. Jakarta, 15-16 April 2000:8996.
4.Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malonc J1, et al. Management of Hyperglycemic Crises in P3tients With Diab6'Les. Diabetes Care, Jan 2001;24(l):13151.HIPOGLIKEMIA
PengertianKadar glukosa darah < 60 mg/dL, atau kadar glukosa darah
< 30 mg/dL derigan gejala klinis.
Hipoglikemia pada DM terjadi karena:
Kelebihan obat 1 dosis obat: terutama insulin, atau obat hipoglikemik oral.
Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun: gagal ginjal kronilk, pasca persalinan.
Asupan inakan tidak adekuat: jumlah kalori atau waktu makan ticlak tepat.
Kegiatan jasmani berlebihan.
Diagnosis Gejala dan tanda klinis :
Stadium parasimpatik - lapar, mual, tekanan darah turun
Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara, kesullian n,eiig~iltuiig sei-rieritara.
Stadium simpatik: kering3t dingin pada muka, bibir atau tangan gemetar Stadium gangguan otak berat: tidak sadar, dengan atau tanpa kejang
Anamnesis:
Penggunaan preparat insulin atau obat hilpoglikemik oral: dosis terakhir, vvakiu pemakaian terakhir, perubahan dosis.
Waktu, makan terakhir, jijmlah asupcn gizi.
Riwavat jenis pengobatan clan dosis sebelumnya.
Lama menderita DIVi, komplikasi DM.
Penyakit penyerta: ginjal, hati, dll.
Penggunaan obat sisternik lainnya: penahambat adrenergik( , dll
Pemeriksaan :
Pucat, diaphores;s.
Tekanan darah
Frakuensi denyut jantung
Penurunan kesadaran
Defisit neurologik fokal transien
Trias Whipple untuk hipoglikernia secara umum:
1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikernia,2. Kadar glukosa plasma rendah3. Gcjaia mereda setelah kadar glukos plasma m--ningkat
Diagnosis banding Hipoglikemia karena
Obat:
(Swing): insulin, sulfolurea, alkohol,
(kadang): kinin, pentamidine
(jarang): salisilat, sulfonamid
Hiperinsulinismo endogen:
Insulinoma
Kelainan sel ( jenis lain
Sekretagogue: sulfonilurea
Autoimun
Sekresi insulin ektopik
Penyakit Kritis hati
Gagal hati
Gagal ginjal
Gagal jantung
Sepsis
Starvasi dan inanisi
Defibiensi endokrin:
Kortisol, growth hoiinoi-ie
Glukagon, epinefrin
Tumor non-sel (:
Sarkorna
Tumor adrenokortikal, hepatoma
Leukemia, firnforna, melanoma
Pasca-prandial:
Reaktif (setelah gaster)
Diinduksi alkohol
Pemeriksaan penunjang Kadar glukosa darah (GD)Tes fungsi ginjal
Tes fungs hati
Terapi Stadium permulaan (sadar)
Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan)atau sirop /permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes) dan makanan yang mengandung karbohidrat. Stop obat hipoglikemik sementara Pantau glukosa darah setiap 1-2 jam
Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila sebelumn\ya tidak sadar)
Cari penyebab Stadium lanjut (koma hipoglikemi atau tidak sadar + curiga hipoglikemia) :1. Diberikan larutan dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon (=50 mL) bolus intra vena2. Diberikan cairan destrosa 10 % per infus, 6 jam per kolf
3. Periksa GD sewaktu (GDs), kalau memungkinkan dengan glukometer
Bila GDs < 50 mg/dL ( bolus dektrosa 40 % 50 mL IV Bila GDs < 100 mg/dL ( bolus dektrosa 40 % 25 IV
4. Pemeriksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian dekstrosa 40 % :
Bila GDs < 100 mg/dL ( bolus dektrosa 40 % 25 mL IV
Bila GDs 100-200 mg/dL ( tanpa bolus dektrosa 40 % Bila GDs > 200 mg/dL ( pertimbangkan menurunkan kecepatan drip desktrosa 10 %5. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali beruturut-turut. Pemantaun GDs setiap 2 jam. Dengan protokol sesuai diatas
GID RI
(mg/ldL) (Unit, subkutan)
< 200 0
200 - '250 5
250-300 10
300-350 15
> 350 20
Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin, seperti: adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg / IM (bila penyebabnya insulin) Bila pasien belum sadar, GDs sekitar 200 mg/dL hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan Matinol 1,5 g/kgBB IV setip 6-8 jam. Dicari penyebab lain kesadaran menurun.
Komplikasi Mortalitas
Prognosis Dubia
Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Unit yang menanganiDivisi Metabolik Endokrinologi, Departemen limu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN CIM.
Unit TerkaitDepartemen Patologi Klinik FKUI/RSUPN CMDepartemen Neurologi FKUI/RSUPN CM
Referensi:
1. PERKENI. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2002. Waspadji S. Kegawatan pada Diabetes MelitOs. Dalam Prosiding -Simposium Penatalaksanaan
2. KedarurAtan di Bidang limu Penyakit Dalam. Jakarta, 15-16 April 2000:83-8.
3. Cryer PE. Hypoglycemia. In Braunwald E, Fauci AS, Kasper DIL, Hauser SL, Longo DL,Jameson JIL. Harrison's Principles of Ionternal Medicine. 15 th ed. New York : McGraw-Hill, 2001:2138-43.DISLIPIDEMA
PengertianKelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan (peningkatan lau penurunan) fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang tama adalah kenaikan kadar koleste,ol total, kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolesterol HDL Dalam proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berk;iitan, Sehingga dikenal sebagai triad lipid. Secara klinis, dikLasifikasikan menjadi:
Hiperkolesterolemia
Hipertrigliseridemia
Carnpuran hiperkolesterolemia dan hiper-trigliseridemia
Diagnosis
Klasifikasi kadar kolesterol:
Kolesterol LDL Klasifikasi:
< 100 mgldL Optimal
100 - 129 rrg/dL Hampir optimal
130 - 159 mg/dL Borderline, tinggi
160 - 189 mg/dL Tinggi
>190 mg/dL Sangat tinggi
Kolesterol total:
< 200 mgldL Idaman
200 - 239 mgldL Borderline tinggi
> 240 mgldLtinggiKolesterol HDIL
< 40 mg/dL Rendah
>60 mg/dL Tinggi
Untuk mengevaltlasi resiko nenyakit jantung koroner (PJK), diperhatikan faktor-faktor resiko lainnya:
Faktor resiko positif:
Merokok Umur ( pria > 45 tahun, wanita > 55 tahun) Kolesterol HDL rendah Hipertensi ( TD >- 140190 atau dalam terapi antihipertensi) Riwayat M dini daiam keluarga (first degree: pria < 55 tahun, wanita < 65 tahun)
Faktor resiko negatif:
Kolesterol HDL tinggi: mengurangi 1 faktor resiko dari perhitungan total
ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS)
Untuk Menghitung besarnya resiko PJK pada pasien dengan > 2 faktor resiko, meliputi: umur, kadar kolesterol total, kolesterol HDL; kebiasaan merokok. Dan hipertensi. Penjumlahan skor pada FRS akan wenghasilkan angka persentase resiko PJK dalam 10 tahun terdiri dari :
Ekivalan resiko PJK mengandung resiko keJadian koconer mayor yang sebanding dengan kejadian PJK, Vakni > 20 % dalam 10 tahun, terdiri dari:
Bentuk klinis lain dari aterosklerosis: penyakit arteri perifer, aneurisma aorta abdominalis, penyakit arteri karotis yang simptomatis Diabetes Faktor resiko multipel yang mempunyai resiko PJK' dalam 10 tahun > 20 %.
Peningkatan kadar trilliserida juga merupakan faktor resiko independen untuk terjadinya M. Faktor yang mempen-aaruhi tingginya trigliserida:
Obesitas, berat badan lebih Inaktivitas fisik Merokok Asupan alkohol berlebih Diet tinggi karbohidrat ( > 60 % asupan energi), Penyakit DIV1 tipe 2, gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik Obat: kortikosteroid, estrogen, retinoid, penghambat adrenergi bota dosis tinggi Kelainan genetik (riwayat keluarga)
Kfasifikasi (derajat ipertrigliseridemia):- Normal : < 150 - Borderfine-tinggi: 150 - 199 mgld L
- Tinggi : 200 - 499 mgldL
- Sangat tinggi : > 500 mgldL
Diagnosis Banding Hiperkolesterolemia sekunder, karena: Hiputiroidisme,
Penyakit hati obstruksi, Sindrom nefrotik,
Anoreksia nervosa,
Porfiria intermiten akult,
Obat : progestin, sikiosporin, thiazideHipertrigliseridemia sekunder, karena:
Obesitas
D N1
Gagal ginjal kronik
Lipodistrofi
Glycogen storage disease
Alkohol
Bedah bypass ileal
Stress
Sepsis
Kehamilan
Obat: estrogen, isotretinoin, penghamba! beta, glukokortikoid, resin penqikat bile-acid, thiazide
Hepatitis akut Lupus eritematosus sistemik
Gammopati monoklonal:
myelorna multipel, limforria
AIDS: inhibitor proteaseHDL rendah sekunder, karena:
Malnutrisi
Obesitas
Merokok
Penghambat beta
Steroid anabolik.
Periksaan Penunjang Skrining dianjurkan pada sernua pasien berlisia > 20 tahun,setiap 5 tahun sekali: Kadar kolesterol total Kadar kolesterol LDL Kadar kolesterol HDL Kadar trigliseridaKadar glukosa darahTes fungsi hatiUrine lengkapTes fungsi ginjal,TSHEKG
Terapi Untuk hiperkolesterolemia:Penatalaksanaan Non-farmakologis (Peruhahan Gaya Hidup): Diet, dengan kornposisi: Lemak jenuh 130Ekivalen PJK
(100-129: opsional)
(FRS > 20 %)
Faktor resiko130> 130 130 (FRS 10-20 %)
160 (FRS 1< 10 %)
Faktor resiko i60 > 160 > 190
(160-169: opsiona:)Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer, dimulai dengan sta,lfi atau hile acid sequestrant atau nicotinic acid. Fernantauin profil lipid diiaku~a.n setiap 6 minggu. Bila target sudah tercapai (lihat tabel target di atas), pemantauan setiap 4-6 bulan.
Bila setelah 6 minggu terapi, target belum tercapai: intensifkan/naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain. Bila setelah 6 minqgu bprikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolestero! LDL, maka terapi farmakologis di:intensifkan. Pasien dengan PJK, kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner, diberi terapi obat saat pulanq dari R8
jika kolesterol LDL > 100 rng/dL.
Pasien dengan hipertrigliseridemia:Penatalaksanaar non-farmakologis sesuai di atas.
Penatalaksanaaan farmakologis:
T a r g e t t e r a p i:
Pasien dengan trigliserida bordetline tinggi atau tinggi: tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL. Pasien dengan trigliserida tinggi: target sekunder adalah kadar kolesterol non-HDL, yakni sebesar 30 mgldL lebih tinggi, dari target kadar kolesterol LDL (lihat tabel di atas). Pendekatan terapi obat:
1. Obat penurun kadar ko;esterol LDL, atau
2. Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid
Golongan ibrat terdiri dari:
- Gernfibrozil 2 x 600 mg atau 1 x 900 mg
- Fenofibrat 1 x 200 mg
Penyebab primer dari dislipidemia sekunder, juga harus ditata
laksana.
KorriplikasiAterosklerosis
Penyakit jantung kcroner
Stroke
Pankireatitis akut
PrognosisDubia ad Bonam
WewenangDokter Spesialis Penyakit Daiam dan PPIDS Penvakit Dalam
Unit yang menangani Departemen 11mu Penyakit Dalarn Divisi Metabolik Endokrin
Unit terkait Departemen Patologi Klinik FK1-11 1 RSUPN CM
Referensi:
1.PERKENI. Konsensus Pengelolaan Dislipidemia pada Diabetes Melitus di Indonesia. 1995.
2.Expert Panel on Detection. Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of the Third Report of the National Choiesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel 111). JAMA, May 16, 2001;285(19):2486-97.
3.Serniardji G. National Cholesterol Education Program - Adult Treatment Panel Ill (NCEP-ATP Ill): Adakah Inal yang baru? Makalah Siang Klinik Bagian Metabolik Endokrinologi-Bagian limu Penyakit Dalam, 2002.4.Gin-berg HN, Goldberg 1J. Disorders of Lipoprotein Metabolism. In Br-unweld E, Fauci AS, Kaspor OL, H3user SIL, Longo DIL, Jameson JIL. Harrison's Principles of Internal Medicine. 1 &h ed. New York: McGraw-Hill, 2001:2245-57.
5.Suyono S. Tempi Dislipidemia, Bagaimana Memililinya dan Sampai Kapan? Prosiding Simposium Current Treatment in Internal Medicine 2000. Jakarta, 1-12 Nobvember 2000:185-99.
KeteranganKcles!erol HDL -- koiesferol high density lipoprotein
Kolesterol LDL = kolesterol low density lipopi-otein
PGH - perubahan gaya hidup
M U FA = mono unsaturated fatty acid
PUFA = poly unsaturated fatty acid
top related