presentation1rds.ppt
Post on 26-Oct-2015
30 Views
Preview:
TRANSCRIPT
OLEHSUHARIYANTO
DISAMPAIKAN PADA KULIAH KEPERAWATAN GADAR
POLTEKKES DEPKES PONTIANAKJURUSAN KEPERAWATAN SINGKAWANG
Berkenalan dengan Respiratory Distress
Sydrome
MINI QUIS ( 3 menit)1. Apa itu respiratory distress syndrome?a. Kematian parub. Edema paru Kolapsnya alveolic. Perbaikan paru yang karena suplai O2
adequat2. Kadar normal PaO2 di analisa gas darah?a. 35-45 mmHgb. 7,35-7,45%c. 80-100mmHg3. Berapa kapasitas pemberian O2 melalui
nasal canule?a. 3-7lpm b. 1-3 lpm c. 7-10 lpm
MASIH INGAT DENGAN ANFIS SISTEM PERNAFASAN
Pada istirahat rata-rata dewasa yang sehat 12 napas / menitSetiap inhalasi dan pernafasan bergerak sekitar 500 ml udara masuk dan keluar dari paru-paru
Tidal Volume (VT): Volume satu napas
Ventilasi menit (MV):Total volume udara dihirup dan dihembuskan setiap menit MV = 12 napas / menit X 500 ml / napas = 6 liter / menit
PENDAHULUAN
TH 1967 --> Asbaugh dkk mempublikasikan karakteristik klinis klien yang mengalamii gagal nafas akut, yang sebelumnya tidak menderita penyakit saluran nafas
Ternyata? Akibat trauma dan penyalahgunaan obat
menyebabkan gagal pernafasan
GAGAL NAFAS
Gagal nafas akut Gagal nafas kronik
•Ventilasi yang tidak adequat•Paru secara struktural normal•Obstruksi jalan nafas bagian atas•Depresi sistem saraf pusat•Kelainan neurologis primer•Periode post operatif•Efusi pluera, hemotoraks, pneumothorak•Trauma•Sepsis
GAGAL NAFAS AKUT
RDS pada dewasa RDS bayi baru lahir (Acute RDS ) (hyaline membrane disease)
•PPOK•Bronkitis kronik•emfisema
ARDS
DEFENISI Suatu cedera parenkimal paru yang bersifat menyebar yang terkait dengan edema paru non kardiogenik, ------> kegagalan pernafasan yang parah dan hipoksemia
Tanda patologis utama: kerusakan alveolar yang bersifat menyebar
PROGNOSIS Kematian karena ARDS kurang lebih 70%
Perbaikan fungsi paru bagi survivor membutuhkan minimal waktu 3 bulan
KRITERIA DIAGNOSTIK
ARDS (ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME)
ALI (ACUTE LUNG INJURY)
•Onsetnya akut•Kegagalan oksigenasi: PaO2/FiO2 < 200mmHg•Edema paru CHF (coronary heart failure) mirip ARDS (CHF:paru tidak bocor•Trauma fisik atau kondisi mengancam nyawa lainny (perdarahan) karena hipoksia atau kegagalan sirkulasi
•Keagalan oksigenasi PaO2/FiO2 < 300 mmHg•Iritant paru akut -Keracunan paru secara langsung; rokok, gas kimia berbahaya.
Penyebab lain:clinical disorder associated with the development
of ARDS
Cedera paru-paru langsung (direct)
Cedera paru-paru tidak langsung (indirect)
Aspirasi isi lambungmemar paruInhalasi gas beracunhampir tenggelamDiffuse infeksi paru
Sepsis yang parahPankreatitis akutOver dosis obatOperasi bedah jantungTransplantasi paruTranfusi darah
Clinical disorders associated with ARDSSEPSISBACTEREMIA WITHOUT SEPSIS SYNDROME 4%SEVERE SEPSIS/SEPSIS SYNDROME 35-45% MAJOR TRAUMAMULTIPLE BONE FRACTURES 5-10%PULMONARY CONTUSION 17-22%HYPERTRANSFUSION 5-36%ASPIRATION OF GASTRIC CONTENTS 22-36%
11
CLINICAL MANIFESTATIONS
ARDS terjadi dalam beberapa dari penyakit parah akutManifestasi klinis dapat bervariasiSepsis dan trauma yang paling pentingBeberapa kegagalan organAtelektasis dan paru-paru berisi cairanHipoksemia / dispneaDemam / leukositosis
PATOGENISFisiologis
Epithelium alveolus tersusun 2 sel tipe : type I (90%) bentuk flat type II(10%) bentuk kubus Sel tipe II :penghasil surfaktan dan transportion, jika cedera akan berproliferasi dan diferinsiasi menjadi tipe I Kerusakan sel tipe II:gangguan transport cairan edema, berkurangnya produk surfaktan
Edema paru
PeningkatanPermebiabilitas vaskuler
EdemaNeutrofil masuk
Inaktivasi surfaktan Pelepasan sitokon dan memicu inflamasi
Penglupasan epitel
Pembentkan membran hialin
Kegagalan pertukaran gas
ARDS exudative and fibrotic phases
Fase di ARDS1. Exudative (acute) phase - 0- 4 days2. Proliferative phase - 4- 8 days3. Fibrotic phase - >8 days4. Recovery
PHATWAYEtiologi
Penyebab Sentral :
a. Trauma Kepala
b. Radang Otak
c. Gangguan vaskuler
d. Obat-obatan
Penyebab Perifer :
a. Kelainan neuromuskuler
b. Kelainan jalan nafas
c. Kelainan di paru
d. Kelainan tulang iga/thorax
e. Kelainan jantung
Gagal nafas
Kerusakan epitel dan endotel paru
Inflamag
Penurunan kualitas dan kuantitas surfaktan
Gangguan perfusi ventilasi paru
Edema paru
Iritasi mukosa paruGangguan pertukaran gas
Bersihan jalan nafas tidak efektif
Reflek batuk turun
Penumpukan sekret
Penurunan jumlah O2 dalam darah
Kebutuhan O2 jaringan meningkat
Metabolisme an aerob Suplai O2 ke jaringan tidak adekuat
Asidosis metabolik
Dispnea
Penurunan perfusi jaringan
Bradipnea Takipnea
Pola nafas tidak efektif
16
Pemeriksaan diagnostik
Sampai saat ini tidak ada temuan laboratorium patognomonik ARDS
Sinar-X dada menunjukkan infiltrat bilateral yang konsisten dengan edema paru, dapat ringan atau padat, interstisial atau alveolar, merata atau konfluen
ABG menunjukkan hipoksemia dengan alkalosis pernapasan. Pada hipoksemia tahap akhir asidosis,, hiperkarbia dapat dilihat.
Leukositosis / anemia yang umum
Kelainan fungsi ginjal / atau fungsi hati
Reaktan fase akut seperti seruloplasmin atau sitokin (TNF, IL-1, IL-6, IL-8) mungkin tinggi.
NILAI NORMAL ANALISA GAS DARAH
JENIS GAS DARAH DARAH ARTERI
PH 7,35 – 7,45
PO2 80 – 100
SATURASI O2 95 %– 100 %
PCO2 35 – 45 mmHg
HCO3 22 – 26 Meq/L
BE -2 – (+2)
18
FOTO THORAX
19Differential diagnosis
Penyebab infeksi Bacteria - Gm neg & pos , mycobacteriae,
mycoplasma, rickettsia, chlamydia Viruses- adeno virus, influenza virus
Fungi- C.immitis
parasites- pneumocytis carinii, toxoplasma gondii
20
Therapy
Tujuan terapi Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan umumnya bersifat suportifTerapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adequatMencegah lesi paru
Parameter monitoring diARDS
Hemodynamic Status ventlator
Infection Kematian organ
Cardiac output FiO2 Leukosit BUN
Saturasi oksigen PaO2 Chest x-ray Creatinin
Hb/hematokrit SaO2 Temperature Urine output
Urine output Respiratory rate Cultures Liver Function test
Perubahan sputum
22
Causes of Sudden deterioration in ARDS
Respiratory Cardiovascular
Pneumothorax Arrhythmia
Cardiac tamponade
Displaced ET tube Myocardial infarction
Pleural effusion (Haemothorax)
GI bleed(Stress Ulcer)
Aspiration Septicaemia
ADA YANG INGIN DIDISKUSIKAN
Pengkajian dan tindakanAirway
Peningkatan sekresi pernapasanBunyi nafas krekels, ronki dan mengi
Tindakan:-Pertahankan jalan nafas dengan pencegahan terhadap sumbatan jalan nafas dengan teknik chin lift, jaw trust, head tild-intubasi endotrakeal-Posisi prone akan memerbaiki ventilasi dan mengalirkan cairan darah sehingga tidak terjadi atelektasis sepuluh hari pertama
Head tild
Pembebasan jalan nafas (pemasangan Oropharingial)
Jaw thrust
Chin lift
Instubasi endotrakeal
BREATHINGDistress pernapasan : pernapasan cuping hidung,
takipneu/bradipneu, retraksi.Menggunakan otot aksesori pernapasanKesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosisTINDAKANPemberian terapi oksigen peningkatan
respiratory rate > 30 x/menit &nFiO2 lebih dari 60% (dengan O2 masker)
Ventilasi mekanikMemperhatikan PEEP (tekanan ekspirasi akhir positif) & CPAP (tekanan udara positif) melawan kolaps alveolialveoli tetap terbuka
Pemeriksaan AGD
Therapy o2:(3 lpm x 4%) + 21 %12 + 21%32%
Continued......CIRCULATION
Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardiaSakit kepalaGangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau
mental, mengantukPapiledemaTINDAKANHidrasi cairan isotonis (RL atau NaCl o,9%). dan nutrisi
(triofusin/futrolit)Tranfusi darah menjaga Hb 10 gr%Morfin 2-4 mg/IV atau titrasi 0,5-1cc/jam menurunkan
aktifitas simpatis d pembuluh darah venaPemasangan NGT sesuai umur mengetahui perdarahan
lambung, pemberian nutrisi (mencegah atrofi saluran cerna, menjaga flora normal usus& sistem imun di usus)
Continued.....
Nitrogliserine 10 mikrogram/menit titrasi sistolik 140-160 mmHg dan 90-100 mmHg diastolik (pengontrol tekanan darah)
Dopamine atau dobutamine dosis 5 mikro/kgBB/jam (titrasi) jika klien hipotensi/hipoferfusi
Furosemide 8 amp/ 24 jam titrasi perhatikan jangan sampai TD dibawah MAP: 70, sesak dan takipnue
Penggunaan antibiotik berdasarkan hasil kulture kondisi stabil
Diagnosa keperawatan mayor
Kerusakan pertukaran gas yang brhubungan dengan penyakit yang mendasari, atau penyesuaian pengaturan ventilator selama stabilisasi atau penyapihan .
Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan pembentukan lendir yang berkaitan dengan ventilasi mekanik tekanan positif .
Risiko terhadap trauma dan infeksi yang berhubungan dengan intubasi
endotrakea dan trakeostomi.
top related