ppt pak ikhlas (kuliah reading) edit
Post on 17-Jan-2016
40 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Oleh :
Bangunawati Rahajeng M.Si., S.Si., Apt
Prodi Farmasi FKIK UMY
Jl. Lingkar Selatan, Tamantirto, Kasihan, Bantul, Yogyakarta
1. Diabetes Mellitus2. Thyroid Disorders3. Adrenal Gland Disorders4. Pituitary Gland Disorders
Sasaran dan Tujuan Terapi :
Ketidaknormalan Gula Darah Komplikasi
dikendalikan
Strategi ?
Pasok Insulin Produksi Insulin meningkat Penyimpanan glukosa sel menurun Absorsi glukosa menurun
PENATALAKSANAAN ?
PRINSIP
NIR OBAT DENGAN OBAT
DIITANTIDIABETIKA
OLAHRAGA
Fungsi Apa & Bagaimana ?
Jenis AntidiabetikaSuntikan Oral
Insulin
Masa Kerja Penampilan Sumber KS – 6 jam jernih sari pankreas KSD – 6-12 jam keruh rekayasa - KP – 24 jam keruh
genetika (manusia)
INSULIN
DM Tipe I DM Tipe II
Terjangkiti rasa sakit saraf (neuropathy perifer)
Tak terkendali dg diet & OAD Sedang operasi
Sakit berat Hamil
Mengatur kecepatan dan keefektifan glukosa darah untuk memenuhi
kebutuhan energi
Pilihan sediaan ?
Jenis onset peak durasi Durasi max Administration option
Animal : Short acting
Regular 0,5-2 3-4 4-6 6-10 Insulin penIntermediate acting vial
NPH 4-6 8-14 16-20 20-24 Pen cartridge
Lente 4-6 8-14 16-20 20-24 Prefilled pen
Human : Rapid acting InnoLet• aspart 0,5 1-2 3-5• lispro < 0,25 0,5-1,5 3-4 4-6
Short acting
• regular 0,5-1 2-3 3-6 6-8Intermediate acting
• NPH 2-4 6-10 10-16 14-18• Lente 3-4 6-12 12-18 16-20
Long acting
• ultralente 6-10 10-16 18-20 20-24• glargine 4 - 24 24+
Pasien non obese pasien obese
diet diet
Kontrol glikemia buruk kontrol glikemia buruk kontrol glikemia buruk
Tanpa gejala berat + BMI > 25 + BMI < 25
+ sulfonilurea + metformin + sulfonilurea atau
metformin
Kontrol glikemia buruk kontrol glikemia buruk kontrol glikemia buruk
Dg gejala berat
+ terapi insulin + sulfonilurea atau coba insulin
Transfer insulin meglitinid transfer insulin
kontrol glikemia buruk
coba insulin
terapi insulin
ADA : Americans Diabetes Association, ACE : Americans College of Endocrinology, AACE : Americans Association of Clinical Endocrinologists
Biochemical index
ADA ACE/AACE AADE IDF/WHO
HbA1c < 7.0% < 6.5% < 7.0% < 7.0%
Fasting/pre prandial plasma gucose
90-130 mg/dL
< 110 mg/dL
90-130 mg/dL
90-130 mg/dL
Post prandial plasma glucose
< 180 mg/dL
< 140 mg/dL
< 180 mg/dL < 160 mg/dL
α-glikosidase Acarbose diminum saat suapan pertamainhibitor (Precose) dimulai dg dosis rendah
Miglitol Bft : tidak meningkatkan BB (Glyset) tidak menyebabkan
hipoglikemiES : flatulen, kembung, diareKI : IBD, peny. usus & obstruksi
sediaan : 25, 50, 100 mg, dosis 25mg sekali-3xsehari, maksimal 25-100mg 3x sehari, durasi aksi 1-3 jam
Biguanid Metformin diminum bersama makan(Glucophage) Bft : tidak menyebabkan
kenaikan BBmemperbaiki kadar kolesterol
ES : mual, diare, nafsu makan menurun, asidosis laktat (jarang) pada gg ginjal dan peny. pernafasan beratsediaan 500, 850, 1000 mg, dosis 500mg 2x sehari dg penyesuaian pada gg ginjal, metformin ER 500, 750 mg -> 500-1000mg pada saat makan malam, dosis maks 2550 mg/hari, durasi aksi sampai 24 jam
Sulfonilurea Tolazamide px dg gg ginjal dosis lb kecil100, 250, 500 mg, dosis awal
dws 100-250 mg, lansia 100 mg, maks 1000mg/hr, durasi >24 jam
Tolbutamide 250, 500 mg, dosis awal dws 1000- 2000mg, lansia 500-1000mg,
maks 3000mg/hr, durasi >12 jam Meglitinid nateglinid diminum sebelum makan
60, 120 mg, dosis awal 120mg diminum bersama makan, maks 120mg 3x sehari, durasi > 4jam
repaglinid 0.5, 1, 2 mg, dosis 0.5-1mg bersama makan, maks 16mg/hr, durasi >4jam
potensial hipoglikemia < sulfonilurea Thiazolidinedione Pioglitazone bisa diberikan
kombinasi15,30, 45 mg, dosis awal 15mg,
maks 45mg/hr, durasi 24 jam roisglitazon perlu waktu 4-6 mgg utk
berefekmenyebabkan peningkatan BBmonitoring fungsi hepar (jk
mual,
rosiglitazon muntah, nafsu makan menurun, nyeri abdomen, lemah)menyebabkan retensi cairanKI : gg jantungkontrasepsi tidak efektif2, 4, 8mg, dosis awal dws 2-4mg, lansia 2
mg, maks 8mg/hr atau 2x4mg/hr, durasi 24 jam
MEKANISME AKSI α-glukosidase inh : menghambat secara
kompetitif enzym2 (maltase, isomaltase, sucrase dan glucoamylase) pada usus kecil, menunda pembongkaran sukrose dan karbohidrat komplek sehingga mengurangi kenaikan glukosa darah setelah makan
Biguanid : menaikkan sensitifitas thd insulin pada hepar dan jaringan perifer. Tidak berefek langsung pada sel β pankreas.
Sulfonilurea : mekanisme utamanya adalah menaikkan sekresi insulin, berikatan secara spesifik reseptor sulfonylurea pada sel β pankreas, mengurangi output glukosa di hepar, menaikkan sensitifitas thd insulin pada jaringan perifer.
Metiglinid : menstimulasi sekresi insulin dari sel β pankreas. Repaglinid merupakan turunan asam benzoat, nateglinid turunan as. Amino fenilalanin dimana keduanya memerlukan glukosa untuk menstimulasi sekresi insulin.
Thiazolidinedione : inhibitor selektif dan reversibel pada emzym catechol-o-methyltransferase (COMT), menaikkan sensitifitas insulin pada otot, hati dan jaringan lemak secara tidak langsung
1. ACE inh : menurunkan kadar glukosa dg meningkatkan sensitifitas insulin.
2. Beta 2-agonist : berperan dalam counter regulasi insulin dalam homeostatis glukosa
3. β-blocker : β-blocker non selektif mengeblok reseptor beta 2 pankreatik mempengaruhi pelepasan insulin dan menghambat SU-induced insulin
4. CCB : mempengaruhi sekresi insulin & utilisasi glukosa
5. Chlorpromazine : pada dosis tinggi (>100mg/hari) menaikkan kadar glukosa darah dg menghambat pelepasan insulin & stimulasi pelepasan adrenalin
6. Kortikosteroid : pengaruh insulin dilawan oleh kortikosteroid & mempunyai “intrinsic hyperglycaemic activity” shg perlu monitoring ketat.
7. Diuretika : mempengaruhi metabolisme KH & dpt menyebabkan hiperglikemia pada penggunaan thiazide & loop diuretik jangka panjang (penghambatan sekresi insulin & menurunkan sensitifitas jaringan)
8. Kontrasepsi oral : menaikkan kadar glukosa darah dg mekanisme yg belum jelas, ethinylestradiol & progesteron dpt mempengaruhi kontrol glikemi & profil lipid pd dosis tinggi
9. Fenitoin : mengganggu pelepasan insulin & menyebabkan hiperglikemi pd penggunaan jangka panjang
Indikasi : TD > 130/80 mmHg Target :
< 130/80 mmHg Disertai proteinuria < 125/75 mmHg
Pengelolaan non farmakologi : modifikasi gaya hidup Farmakologi : pemilihan OAH : pengaruh thd
profil lipid, metabolisme glukosa, resistensi thd insulin, hipoglikemia terselubung
Rekomendasi : ACE inh, ARB, β-blocker selektif (atenolol, bisoprolol, metoprolol)dosis rendah, diuretik (HCT) dosis rendah, α-blocker (doxazosin, prasozin, terasozin), CCB nondihidropiridin
Diagnosis : kadar albumin > 30mg dalam urin 24 jam pd 2-3 x pemeriksaan dlm waktu 3-6 bl tanpa penyebab lain
Tata laksana :kendalikan glukosa darah & TDDiet protein 0,8 g/kg BB per hariTerapi dg ACE atau ARBJika KI : CCB non dihidropiridin (diltiazem,
verapamil)
Edukasi Perencanaan makan : standar yg dianjurkan :
o Karbohidrat 60-70%o Lemak 20-25%o Protein 10-15%o Jml kalori disesuaikan dg pertumbuhan, status
gizi, umur, ada tdknya stress akut & kegiatan jasmani
Latihan jasmani : teratur + 3-4x seminggu selama 30 menit, dapat menurunkan BB & meningkatkan sensitifitas thd insulin disesuaikan umur & status kesegaran jasmani ( jalan, sepeda santai, joging, berenang)
Meningkatkan resiko PJK Target lemak LDL < 100mg/dL, HDL >
50mg/dL, trigliserida < 150 mg/dL Tata laksana :
Non farmakologi : modifikasi gaya hidupFarmakologi : pilihan terapi : statin, resin,
fibrat
top related