ppt gagal napas.pptx

Post on 13-Dec-2015

749 Views

Category:

Documents

193 Downloads

Preview:

Click to see full reader

TRANSCRIPT

Gagal Napas

Walentina (1061050071)Chairunisa (1161050115)

Pendahuluan

• Pernapasan -> Pergerakan O2 dari atmosfer ke sel dan keluarnya Co2 dari sel ke udara bebas.

• Proses pernapasan melibatkan :Sistem pernapasanSistem sarafSistem kardiovaskular

• Gangguan sistem pernapasan -> Kondisi darurat -> morbiditas dan mortalitas pada manusia.

Anatomi Sal.Pernapasan

Anatomi Sal.Pernapasan

Fisiologi Pernapasan

Proses fisilogi pernapasan yaitu, proses O2 dipindahkan dari udara ke dalam jaringan-jaringan, dan CO2 dikeluarkan ke udara ekspirasi.

• Ventilasi :Masuk dan keluarnya gas-gas ke dalam

dan keluar paru-paru.

Fisiologi Pernapasan

• Transportasi, yang ditinjau dari beberapa aspek :1. Difusi gas-gas antara alveolus dengan kapiler

paru dan antara darah sistemik dengan sel-sel jaringan

2. Sirkulasi darah dalam sirkulasi pulmonar dan penyesuainnya dengan distribusi udara dalam alveolus-alveolus

3. Reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah

Fisiologi Pernapasan

Ventilasi

• Udara bergerak masuk dan keluar paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot.

• Selama inspirasi : Volume toraks besar -> diafragma turun -> iga terangkat -> toraks membesar ke tiga arah (anteroposterior, lateral, vertikal)

Ventilasi

• Selama ekspirasi : Rangka iga turun -> lengkung diafragma naik ke atas kedalam rongga thoraks -> menyebabkan volume thoraks berkurang -> meningkatkan tekanan intrapulmonal

Difusi• Terjadi pertukaran gas-gas yang melintasi

membran alveolus-kapiler

Volume Paru• Vol. tidal : Vol udara yang

di inspirasi dan ekspirasi setiap kali bernapas normal (500 ml)

• Vol. Cadangan insp : Vol udara ekstra yang dapat diinspirasi setelah dan diatas volume tidal normal bila dilakukan inspirasi kuat (3000 ml)

Volume Paru

• Vol cadangan eksp : Vol udara ekstra maksimal yang dapat diekspirasi melalui ekspirasi kuat pada akhir ekspirasi (1100 ml)

• Volume residu : Vol udara yang masih tetap berada dalam paru setelah eskpirasi paling kuat (1200 ml)

Volume Darah Di Paru

• Volume darah di paru kira-kira 450 ml, sekitar 9% dari volume darah total pada seluruh sistem sirkulasi.

• Kira-kira 70 ml dari volume darah diparu berada di kapiler paru,sedangkan sisanya terbagi sama rata antara arteri dan vena.

Definisi Gagal Napas

• Gagal napas adalah suatu keadaan yang terjadi apabila paru tidak dapat lagi memenuhi fungsi primernya dalam pertukaran gas, yaitu oksigenisasi darah arteri dan pembuangannya yaitu karbondioksida.

• Gagal napas terjadi bila : 1. PO2 arterial (PaO2) <60 mmhg atau2. PCO2 arterial (PaCO2) >45 mmhg

Klasifikasi Gagal Napas

Klasifikasi Gagal Napas

• Acute :Terjadi bila penderita mempunyai gangguan napas minimal yang mengawali keadaan tersebut dengan AGD menunjukan PaCO2 yang tinggi, Ph rendah dengan bikarbonat normal.

• Acute on chronic :Terjadi perburukan tiba-tiba pada seseorang yang sudah mengalami gagal napas hiperkapnia sebelumnya, ditandai dengan PaCO2 yang tinggi, Ph rendah dengan bikarbonat yang meningkat.

• Chronic :Apabila terdapat penyakit paru kronik ditandai dengan PaCO2 tinggi, Ph normal dan bikarbonat meningkat.

Etiologi

Penyebab dari gagal napas tipe I:• Acute asthma• Acute respiratory distress syndrome (ARDS)• Pneumonia• Pulmonary oedema• Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)• Emphysema• Pneumothorax

Etiologi

Etiologi Gagal Napas Tipe II (Hiperkapnia)Paru:

• Acute severe asthma• Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)• Bronchiectasis• Pulmonary oedema

Thoracic wall:• Cedera dinding dada• Ruptured diphragm

Etiologi

• Abdominal distension (ascites, blood)Central nervous system:• Cedera kepala• Obat opioid dan sedative

Patofisiologi

HipoksemiaTerjadi ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi. Area paru mendapatkan ventilasi yang kurang dibandingkan banyaknya aliran darah yang menuju ke area-area tersebut.Di sisi lain, beberapa area paru mendapatkan ventilasi berlebihan.Hipoksemia dapat terjadi karena meningkatnya pencampuran vena, yang dikenal sebagai pirau kanan ke kiri.

Patofisiologi

Sebagian darah vena sistemik tidak melalui alveolus, melainkan bercampur dengan darah yang berasal dari paru.Hal ini bisa terjadi karena : bronkus dan bronkiolus tersumbat

• Pasien mengalami toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal napas akut biasanya paru-paru kembali ke asalnya. Pada gagal napas kronik struktur paru mengalami kerusakan yang ireversibel.

• Penyebab terpenting gagal napas adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana terjadi obstruksi jalan nafas.

Patofisiologi

• Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla).

• Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan dengan efek yang dikeluarkan atau dengan meningkatkan efek dari analgetik opioid.

Pathway

Gagal nafas total :• Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat

didengar/dirasakan.• Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikula dan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi

Tanda dan Gejala

Gagal nafas parsial :• Terdengar suara nafas tambahan seperti snoring dan whizing.• Ada retraksi dada

Hiperkapni atau hipoksemia :• Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)• Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun)

Diagnosis Gagal Napas

• Pemeriksaan fisik- Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.-Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikula dan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi- Terdengar suara nafas tambahan seperti snoring dan whizing.- Ada retraksi dada- Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)- Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun)

Diagnosis Gagal Napas

• Pemeriksaan LaboratoriumPengukuran AGD Hitung darah lengkap (kemungkinan anemia)

• Foto thoraks (melihat penyebab dari gagal napas)

TATALAKSANAIndikasi Untuk Bantuan Pernapasan:

PaO2 < 8 kPa (60mmHg) atau SaO2 < 95% adalah indikasi untuk terapi oksigen.

Tujuan dari alat tersebut untuk mempertahankan SaO2 >

95%. Pasien dipantau dengan menggunakan pulse oxymetry dan

analisis gas darah yang dilakukan per20 menit sekali, jika SaO2 <

95% atau PaO2 < 7kPa (53 mmHg) pada pasien yang sebelumnya

tidak ada riwayat penyakit paru maka konsentrasi O2 harus

ditingkatkan dan gas darah harus dicek kembali setelahnya. Selain

itu penyebab utama dari keadaan pasien tersebut harus diatasi.

HIPOKSEMIA TIDAK MEMBAIK DENGAN

TERAPI OKSIGEN

JIKA PASIEN KELELAHAN DENGAN PENINGKATAN

PCO2

ICU

Indikasi untuk dilakukan intubasi trakeal:

Indikasi pemasangan ventilator:

Ventilasi Mekanis Noninvasif

Ventilasi tekanan negatifPrinsip dari tekanan negatif adalah memberikan tekanan pada dinding toraks dan abdomen untuk mencaoai tekanan dibawah tekanan atmosfer saat inspirasi.

Ventilasi tekanan positif prinsip ventilasi tekanan positif adalah memberikan udara dengan tekanan positif atau diatas tekanan atmosfer secara intermiten kedalam jalan napas

Kontraindikasi NPPV

Trauma atau luka bakar pada wajah

Sumbatan jalan napas atas

Hipoksemia berat

Hemodinak tidak stabil

Penyakit penyerta yang berat

Gangguan kesadaran

Kejang/ gelisah

Muntah

Sekret napas berlebihan

Gambaran konsolidasi foto toraks

Pneumotoraks yang belum diatasi

Komplikasi Gagal Napas

• Komplikasi gagal napas akut dapat terjadi pada sistem

pernapasan, kardiovaskular,infeksi. Komplikasi pernapasan

paling sering adalah emboli paru, barotrauma, dan komplikasi

sekunder akibat pemakaian alat mekanik

Prognosis Gagal Napas

• Angka kematian karena gagal napas bervariasi tergantung dari penyebabnya. Pada ARDS, angka mortalitas berkisar sekitar 40-45%. Angka mortalitas yang cukup signifikan juga terjadi pada pasien dengan gagal napas hiperkapnia. Hal ini dikarenakan pada pasien memiliki gangguan napas kronik disertai komorbiditas yang lain, seperti pada kardipulmoner, renal, hepar, atau gangguan neurologis.

• Sebelum memulai ventilasi, reversibilitas pasien penting dinilai untuk menentukan prognosis kedepannya. Jika ketika diantisipasi ternyata kondisi pasien buruk, ventilasi perlu untuk dilakukan. Hal ini terutama penting bagi pasien dengan penyakit kronis (misalnya : PPOK). Prognosis akan berubah mengalami kemajuan dan semakin lebih baik dalam tindakan terapi medis.

KESIMPULAN

• Gagal napas merupakan ketidakmampuan sistem pernapasan untuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan normal. Gagal napas diklasifikasikan menjadi gagal napas hipoksemia dan gagal napas hiperkapnia. Gagal napas hipoksemia ditandai dengan PaO2 < 60 mmHg dengan PaCO2 normal atau rendah. Gagal napas hiperkapnia, ditandai dengan PaCO2 > 45 mmHg. Penyebab gagal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak, susuna neuromuscular, dinding thoraks dan diafragma, paru serta sistem kardiovaskuler. Penatalaksanaan pasien dengan gagal napas yang utama adalah membuat oksigenasi adekuat, sehingga meningkatkan perfusi jaringan, serta menghilangkan underlying disease, yaitu penyakit yang mendasari gagal napas tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

• Kaynar, Ata Murat; Sharma, Sat. (2010). Respiratory Failure. Diakses pada tanggal 24 Juni 2015 dari: www.emedicine.medscape.com/article/167981-overview

• Neema, Praveen K. (2012). Respiratory Failure. Indian J Anaesth; 47 (5) : 360-6• Rodriguez, Ricardo J. (2012). Acute Respiratory Distress Syndrome : An Update.

Respiratory Care ; 48 (3) : 279-87• Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M., (2012). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit, Volume 2, Edisi 6, Jakarta : EGC, Hal : 736-739 ; 743-746 ; 824• Guyton, Arthur C., Hall, John E., 2008, “Buku Ajar Fisiologi Kedokteran”, Edisi 11,

Jakarta : ECG, Hal : 495-496 ; 527-528• Koutsoukou, C. Roussos, A., 2012, “Respiratory Failure”, European Respiratory

Journal• Gunning, Kevin E.J., 2011, “Pathophysiology of Respiratory Failure and Indications

for Respiratory Support”, The Medicine Publishing Company

top related