penyakit jantung koroner (pjk)

PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)DAN

SINDROM KORONER AKUT (SKA)

Penyusun:

Ruri Eka Putri

(030.09.217)

Pembimbing :

dr. Jusdiono , Sp.JP , FIHA

Jakarta, 13 November 2013

ANATOMI

ANATOMI

DEFINISI Coronary Artery Disease (CAD) atau dikenal juga dengan Coronary Heart Disease (CHD) atau Penyakit Jantung Koroner (PJK) didefinisikan sebagai penyakit jantung dan pembuluh darah yang disebabkan karena adanya penyempitan arteri koroner. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain aterosklerosis, berbagai jenis arteritis, emboli koronaria, dan spasme.

EPIDEMIOLOGI Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer satu di dunia. 

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

STRUKTUR NORMAL ARTERI

ATEROGENESIS

KLASIFIKASI PJK

Angina Pektoris Stabil

Sindrom Koroner Akut

• Angina Pektoris Tidak Stabil• NSTEMI• STEMI

PENDEKATAN DIAGNOSTIK PJK

Kriteria Diagnostik

Angina Pektoris Stabil

Sindrom Koroner Akut

Angina Tidak Stabil

NSTEMI STEMI

Anamnesis

Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau faktor resiko. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:

1.Lokasi: substernal, retrosternal dan prekordial.

2.Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

3.Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/ interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.

4.Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan

5.Hati-hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat neuropati diabetik.

PENDEKATAN DIAGNOSTIK PJK

Kriteria Diagnostik

Angina Pektoris Stabil

Sindrom Koroner Akut

Angina Tidak Stabil

NSTEMI STEMI

Anamnesis

Berikut perbedaan nyeri dada jantung dan non-jantung

PENDEKATAN DIAGNOSTIK PJK

Kriteria Diagnostik

Angina Pektoris Stabil

Sindrom Koroner Akut

Angina Tidak StabilNSTE

MISTEMI

Anamnesis

Khusus

1.Nyeri dada berlangsung selama sekitar 1-3 menit, dan dapat >10′

2.Gejala sistemik (-) seperti mual, muntah, keringat dingin.

1.Angina Istirahat: Angina timbul saat istirahat, >20 menit

2.Angina Onset baru: baru timbul dalam 2 bulan, aktivitas sehari-hari nyata terbatas seperti nyeri muncul saat naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa (CCS III)

3.Angina Progresif: dalam 2 bulan bertambah sering, lama dan CCS naik minimal menjadi CCS III

Gambaran klinis mirip Angina Tidak Stabil.

1.Nyeri dada >20 menit

2.Tidak hilang dengan istirahat maupun nitrat

3.Tidak selalu dicetuskan oleh aktivitas.

4.Disertai gejala sistemik: mual, muntah, lemah, keringat dingin.

PENDEKATAN DIAGNOSTIK PJK

Kriteria Diagnostik

Angina Pektoris Stabil

Sindrom Koroner Akut

Angina Tidak Stabil NSTEMI STEMI

Pemeriksaan

Fisik

1. Bervariasi dan tidak spesifik

2. Angina: tidak tampak sakit berat

3. Infark: tampak sakit berat dan gelisah

4. TD naik/turun/normal

5. HR naik/turun/normal

6. Tanpa komplikasi tidak ditemukan kelainan

7. Komplikasi gagal jantung: tanda-tanda gagal jantung

PENDEKATAN DIAGNOSTIK PJKKriteria

DiagnostikAngina Pektoris

Stabil

Sindrom Koroner Akut

Angina Tidak Stabil

NSTEMI STEMI

Pemeriksaan Penunjang

EKG

ST depresi

T inverted simetris

Gambaran kembali normal saat serangan reda.

ST depresi

T inverted simetris

Normal atau transient

Normal, ST depresi > 0,05mV, T inverted simetris;

ada evolusi EKG

ST elevasi > 2 mm minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau > 1mm pada 2 sandapan ekstremitas, LBBB baru atau diduga baru; ada evolusi EKG.

Fase hiperakut (dalam waktu menit sampai <2 jam)

Fase akut dini (0-12 jam): Elevasi segmen ST: cedera miokardium, bersifat reversibel. Dapat kembali ke garis dasar dalam beberapa jam. Jika persistenàaneurisma ventrikular.

PENDEKATAN DIAGNOSTIK PJK

Kriteria Diagnostik

Angina Pektoris

Stabil

Sindrom Koroner Akut

Angina Tidak Stabil

NSTEMI STEMI

Pemeriksaan

Penunjang

EKG

Fase akut lanjutan: Gel. T inversiàinfark sejati: menetap selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun.

Q patologis muncul beberapa jam sejak onset infark bahkan beberapa hari dan cenderung menetap sepanjang hidup pasien.

PENDEKATAN DIAGNOSTIK PJK

Kriteria DiagnostikAngina

Pektoris Stabil

Sindrom Koroner Akut

Angina Tidak Stabil

NSTEMI STEMI

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Enzim jantung (CK-MB, troponin T, I,

LDH, SGOT)

Normal NormalMeningkat

PENATALAKSANAANAngina Pektoris Stabil

Tujuan utama pengobatan adalah mencegah kematian dan terjadinya serangan jantung (infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup. Pengobatan terdiri dari farmakologis dan non-farmakologis untuk mengontrol angina dan memperbaiki kualitas hidup. Tindakan lain adalah terapi reperfusi miokardium dengan cara intervensi koroner dengan balon dan pemakaian stent sampai operasi CABG (bypass).

Berikut 10 elemen penting untuk penatalaksanaan angina stabil:

A. Aspirin dan anti angina

B. Beta bloker dan pengontrol tekanan darah

C. Cholesterol kontrol dan berhenti merokok

D. Diet dan atasi diabetes

E. Edukasi dan olah raga

PENATALAKSANAANSindrom Koroner Akut

Diagnosis; 2 dari 3 dibawah ini

a. Angina (Sensitifitas 70%, Spesifitas 20%)

b. Perubahan EKG (Sensitifitas 50%, Spesifitas 100%)

c. Peningkatan Enzim Jantung (Sensitifitas dan Spesifitas mendekati 100%)

Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA, langkah yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut :

a.     Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA

1) Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah, berikan nitrat sublingual

2) Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan

3) Jika mungkin periksa petanda biokimia

b.     Jika EKG dan petanda biokimia curiga adanya SKA: Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi definitif dapat diberikan

c.     Jika EKG dan petanda biokimia tidak pasti akan SKA

1) Pasien risiko rendah ; dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan

2) Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat

PENANGANAN DI IGD• Pasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi karena kita berpacu dengan

waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung.

• Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut :

• a. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah:

1) Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,

2) Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT,

3) Berikan segera: O2, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%,

4) Pasang monitoring EKG secara kontiniu,

5) Pemberian obat:

• Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg, bradikardia (< 50 kpm)

• Aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol, tiklopidin atau klopidogrel, dan

• Mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena.

PENANGANAN DI IGDb. Hasil penilaian EKG, bila:

1) Elevasi segmen ST ≥ 1 mm pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau ≥ 2 mm pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan :

• Terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam, usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi.

• Fibrinolitik :Streptokinase: BP > 90 mmHg

• Fibrinoliitik tPA (tissue plasminogen activator): BP < 70mmHg

• Kontraindikasi: Riwayat stroke hemoragik, active internal bleeding, diseksi aorta.

• Jika bukan kandidate reperfusi maka perlakukan sama dengan NSTEMI/UAP.

• Angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan. PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik

2)     Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST, inversi T), diberi terapi anti-iskemia, maka segera dirawat di ICCU; dan

3)     EKG normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di UGD. Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam, bila:

• EKG normal dan enzim jantung normal, pasien berobat jalan untuk evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU), dan

• EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat, pasien di rawat di ICCU.

KOMPLIKASI

Komplikasi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan komplikasi adalah ventrikel fibrilasi. Ventrikel fibrilasi 95% meninggal sebelum sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung dan hipotensi atau syok kardiogenik.

PENCEGAHAN

PENCEGAHAN

PENCEGAHAN

PROGNOSIS

• Wilayah yang terkena oklusi

• Sirkulasi kolateral

• Durasi atau waktu oklusi

• Oklusi total atau parsial

• Kebutuhan oksigen miokard

Prognosis pada penyakit jantung

koroner tergantung dari

beberapa hal yaitu:

• 25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit

• Total mortalitas 15-30%

• Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%

• Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%

Berikut prognosis pada

penyakit jantung koroner: