kuliah pertusis dan difteri

PERTUSSIS

Tussis Quinta

Whooping Cough

Batuk rejan

“Batuk 100 hari”

Penyebab

• Bordetella pertussis, basil Gram negatif

• Bordetella para-pertussis

• Bordetella bronchiseptica

• Mycoplasma pneumoniae

• Adeno-virus

PatogenesisPenularan secara droplet & melekat pada silia epitel Tr Resp.

Mekanisme patogenesis melalui 4 tingkatan :

1.Perlekatan

2.Perlawanan terhadap mekanisme pertahanan pejamu

3.Kerusakan lokal

4.Penyakit sitemik

1.Perlekatan B.pertussis pd silia multiplikasi menyebar

ke permukaan esel epitel Tr Respiratorius

2. Pembentukan toksin (pertussis toksin)berikatan dgn

reseptor sel target hambatan migrasi limposit &makrofag ke daerah infeksi

3. Toksin kerusakan jr Tr resp ggn fs silia infeksi

sekunder (strep.pnemonia,H.influenza,staph. aureus)

4. Mucus plug obstruksi &kolaps paru hipoksemia

&anoksia gejala sistemik

Gejala Klinis

• Masa inkubasi 5-10 hari (s/d 21 hari)

• Stadium kataralis 1-2 minggu• gejala infeksi saluran nafas atas

• demam ringan atau tidak demam

• Sangat infeksius

• Stadium paroksismal 1-6 minggu• batuk keras terus menerus

• diawali batuk 5-10 X selama ekspirasi diikuti inspirasi mendadak & panjang (whoop) muntah

(whooping Cough)

• Selama serangan : muka merah,sianosis,lakrimasi

petechiae t.u.conyunktiva

Bayi: apnoe,sianosis,kejang

Stadium konvalesens (1-2 minggu)-Batuk berkurang secara bertahap

-Serangan paroksissmal bisa berulang o.k. Infeksi sekunder

Diagnosis- Anamnesis riwayat kontak dan status imunisasi

- Gejala klinis (batuk yg khas)

- Biakan sekret nasofaring

- ELISA

- Laboratorium : leukosit ↑ 20.000 -50.000/ml dgn limpositosis

Diagnosis Banding 1. Bayi : Bronkiolitis,pneumonia,corpus alienum(benda asing)

2.Infeksi o.k. Kuman Bordetella lain mis :

B.para pertussis,B.bronkoseptika &adenovirus DD/biakan

Pengobatan

• Rawat untuk bayi < 6bulan

• Antibiotik – Pilihan utama Eritromisin 40-50 mg/kgBB/hari

oral , 4 dosis (maksimal 2 gram), 14 hari– Alternatif Trimethoprim-sulfamethoxazole 6-8

mg/kgBB/hari oral, 2 dosis (maksimal 1 gram)

• Suportif: cairan, oksigen, nutrisi

Pencegahan

• Imunisasi DPT – Dasar 3-4-5 bulan – Ulangan18-24 bulan dan 5 tahun (saat masuk

sekolah sudah mendapat DPT 5x)– 0,5 ml intramuskular– Kombinasi dgn hepatitis B (DTP-HB)

• DPwT = komponen whole cell pertusis • DPaT = komponen asellular pertusis

(tidak panas)

Imunisasi tidak teratur/terlambat

Bila dimulai dengan DPwT boleh dilanjutkan dgn DPaT/sebaliknya Bila terlambat,jangan mengulang pemberian dari awal,tetapi Dilanjutkan sesuai jadwal,tidak peduli jarak waktu/interval

Keterlambatan pemberian sebelumnya Bila belum imunisasi pada usia<12 bulan imunisasi sesuai

imunisasi dasar Bila pemeberian ke- 4 sebelum ultah ke-IV pemberian ke-5 secepatnya

6 bulan kemudian Bila pemberian ke 4 setelah 4 tahun pemberian ke-5 tidak perlu Usia≥ 7 th beri dT jangan DPaT/DPwT

Imunisasi dasar (-) Usia < 8 th Berikan DPT 4 dosis

ke 1 s/d 3 interval 1-2 bulan,ke-4 6 bulan kemudian Usia > 8 th beri dT booster setiap 10 th

Contoh kasus

- Seorang amak usia 8 bulan datang dengan riwayat imunisasi

Cuma 1 kali yi pada usia 3 bulan Bagaimana jadwal

selanjutnya ?

- Belum pernah imunisasi bagaimana jadwal imunisasi

Yg anda rencanakan ?

KesimpulanKesimpulan

• Pertusis merupakan penyakit infeksi yang berbahaya terutama pada bayi

• Ditandai dengan 3 stadium kataralis, paroksismal, dan konvalesens

• Diagnostik dengan gejala klinis

• Pengobatan suportif

• Pencegahan melalui imunisasi

DifteriaSuatu penyakit infeksi akut yg sangat menular,disebabkan

Oleh Corynebacterium diphteriae dgn ditandai pembentukan

Pseudomembran pada kulit dan/atau mukosa

EtiologyCorynebacterium diphterie

- batang,gram(+)

- tipe : gravis,intermedius,mitis (ringan)

- memproduksi eksotoksin & pseudo membran

Patogenesis

C.diphteriae (port d’entre)tr.Respiratorius bgn atas (t.u) vulva,kulit,conyunctiva,umbilikus,telinga(jarang) melekat&multiplikasi

1. Memproduksi toksin menyebar keseluruh tubuh

melalui p.darah & limphe hambatan pembentukan

protein dalam sel kematian sel

- Jantung inflamasi (peradangan) &degenerasi

- Ginjal & hati nekrosis

- Syaraf kerusakan myelin & edema akson

2. Membentuk Pseudo membran (Port’dentre)

Meluas kedaerah sekitar menimbulkan obstruksi

jalan nafas

pseudo membran

-terdiri dari fibrin

-warna kelabu kehitaman

-melekat erat dan mudah berdarah

Gbr Pseudomembran

Pseudo membran

Manifestasi klinis

Berat penyakit tergantung pada :

- Imunitas pasien terhadap toksin difteri

- Virulensi & toksigenitas c.diphteriae

(kemampuan membentuk toksin)

- Lokasi penyakit secara anatomis

- Usia

- penyakit penyerta

Masa Inkubasi

- 2-6 hari

- Demam jarang > 38.9º C

1.Difteria hidung (2%)

- Mirip c.cold

- Sekret hidung : serosanguinus purulen

- Membran putih pada daerah septum nasi

- Absorbsi toksin lambat S/tidak khas D/lambat

2. Difteri Tonsil faring (faucial diphteria 75%)

- Ps membran - di Tonsil,ddg uvula,palatum molle

- mudah berdarah

- Limpadhenitis servikalis & submandibular “Bullneck”

- Gejala klinis : a. Toksin kegagalan sirkulasi

b. Ps membran osbstr Tr resp gagal nafas

Bullneck

Bullneck

3.Difteria Laring (25%) - Biasanya Biasanya o.k.perluasan dipht.faring - Dipht.laring primer S/toksik tidak berat o.k. mukosa laring daya serap toksin rendah S/obstr.Tr. Resp lebih jelas - Suara serak,stridor,batruk kering - Obstr berat retraksi s. sternal, s.clav. intercosatal - Ps membran terlepas Obstr tr.resp Perluasan dari dipht. Faring S/ campuran obstruksi dan toksemia Difteri kulit,vulvovaginal,konyunctiva,telinga jarang

• Diagnosis • 1.Harus secepatnya ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis.

• o.k. Penundaan th/ancaman jiwa

• 2.identifikasi kuman secara fluorescent antibody technique

• 3. Riwayat immunisasi

• Diagnosis banding • 1.Difteri hidung : C.alienum

• 2.Difteri tonsil faring: Tonsillitis folikularis

• Angina plant vincent

• 3.Difteri Laring : Laringitis akuta/laringotracheitis

• Benda asing

Komplikasi

Akibat

1.Obstr jl nafas : o.k.ps membrane,edema tonsil

2. Toksin : - miokarditis (o.k. Terlambat mdpt antitoksin)

S/ takikardia,aritmia,bising,gagal jantung

- SSP : t.u. Syaraf motorik

S/ paralisis P.Molle sengau,ggn menelan

paralisis otot mata strabismus

paralisis otot diapraghma

3.Infeksi sekunder bakteri (jarang)

Prognosis

Ditentukan 1. Usia

2. Lanjutnya penyakit

3.Lokalisasi

4.Virulensi bakteri (mitis> )

5. Cepatnya pemberian toksin

Pengobatan Tujuan : - menginaktivasi toksin yg belum terikat secepatnya

(hanya toksin bebas yg dapat dinetralisir)

- mencegah & mengusahakan agar penyulit minimal

- eliminasi C.diptheria mencegah penularan

- Th/infeksi sekunder & komplikasi

a.Umum - Isolasi pd fase akut sampai biakan hapus tengorokan (-)

2 kali berturut turut

- Bed rest 2-3 minggu

b.Khusus – ADS sesuai lokasi & lama sakit

lokasi dosis ADS (IU) pemberian

hidung 20.000 im

Tonsil 40.000 im/iv

Faring 40.000 im/iv

Kombinasi 80.000 iv

Penyulit 80.000 -100.000 iv

terlambat 80.000 – 100.000 iv

(> 72 jam,lokasi dimana saja)

Krugman,1992 modifikasi)

-Antibiotika : P.P.100.000 iu/kgBB/hari selama 10 hari Bila sensitif, pilih a.b. Lain -Kortikosteroid antiinflamsi -Th/penyulit : mis ; obstruksi Tr resp trakheostomi

Pengobatan kontakShick tes: menentukan kadar antitoksin terhadap difteri dalam tubuh seseorang : bila (+) kadar antitoksin (-) atau rendah (-) imun /kebal Biakan shick tes tindakan - - Bebas isolasi booster toksoid difteri + - Th/karier (a.b selama 1 minggu) + + Th/antibiotika + ADS 20.000 Iu - + Toksoid difteri sesuai st.imunisasi