difteri dan pertusis

5/13/2018 Difteri Dan Pertusis - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/difteri-dan-pertusis 1/37

DIFTERI DAN PERTUSIS

dr Syarifah Hanum P, SpA



DIPHTERIA

ETIOLOGI

Corynebacterium diphteriae

Bakteria aerob, tak berkapsul, tidak membentuk spora,sebagian besar tidak motile, pleomorfik, gram poisitif

EPIDEMIOLOGI

Di daerah endemik insidensi tertinggi <15 tahun.Era vaksinasi: bergeser ke usia dewasa.



PATOGENESIS

C diphteriae toksigenik maupun non toksigenik dapatmenginfeksi kulit dan mukosa dan kadang organ lain

setelah terjadi bakteriemia.

Bakteri hidup pada permukaan kulit atau selaput mukosa

saluran napas, menyebabkan reaksi inflamasi lokal.Memproduksi eksotoksin polipeptida 62 kD yang dapat

menghambat sintesis protein dan menyebabkan nekrosis

jaringan.

Membentukl koagulum terdiri atas bakteri mati, sel epitel,fibrin, leukosit, eritrosit, yang semakin tebal sehingga

terbentuk pseudomembran berwarna coklat kelabu yang

melekat ke jaringan di bawahnya.



Paralisis palatum molle dan hipofaring.

Absorpsi toksin dapat menyebabkan nekrosis tubuliginjal, trombositopenia, kardiomiopati dan demyeli-

nisasi serabut saraf.

Kardiomiopati dan demyelinisasi serabut saraf biasa-

nya terjadi 2-10 minggu setelah infeksi mukokutaneus,

mungkin disebabkan oleh reaksi imunologis.



MANIFESTASI KLINIS

Tergantung lokasi anatomis infeksi, status kekebalan,produksi dan distribusi toksin.

DIPHTERIA PADA SALURAN NAPAS

Masa inkubasi: 2-4 hari.

Fokus primer: tosil atau faring (94%)

hidung

laring

Infeksi pada nares anterior (lebih sering pada bayi):

rhinitis serosanguineus, purulen dan erosif disertai

pembentukan membran.

Nares anterior



Karakteristik: ulserasi dangkal pada nares eksterna

dan bibir atas.

Diphteria tonsilar dan faringeal

Nyeri tenggorokan (gejala awal), hanya setengahnya

menderita demam dan lebih sedikit lagi yang menderita

disfagia, serak, maleise atau nyeri kepala.

Injeksi faring ringan diikuti pembentukan membran pada

tonsil unilateral atau bilateral, meluas ke uvula, palatummolle, orofaring posterior, hipofaring, area glottis.

Edema jaringan lunak dan pembesaran limfonodi:

bull neck appearance.



Derajat perluasan lokal berhubungan dengan keparahan

penyakit, bull neck , dan fatalitas karena sumbatan jalan

napas serta komplikasi yang dimediasi toksin.

Beda diphteria dengan faringitas eksudativa karena

Streptococcus pyogenes dan Epstein-Barr virus:pseudomembran yang lengket, perluasan melebihi

daerah fausial, jarang didapatkan demam dan disfagia.

Diphteria laring

Serak, stridor,dispneu, batuk menggonggong. Ancaman

sufokasi karena sumbatan saluran napas.



Membedakan dengan epiglottitis atau tracheitis karena

penyebab lain: tidak adanya gejala lain dan

visualisasi pseudomembran

DIPHTERIA KULIT

Infeksi indolen dan tidak progresif.

Ulkus superfisial seperti ektima dan tidak membaik,

dilapisi membran coklat-kelabu, eritema, nyeri, eksudat.

Sering disertai oleh infeksi sekunder.Kolonisasi sal napas dan komplikasi toksik jarang di-

temukan.



Bull Neck



INFEKSI PADA TEMPAT LAIN

Kadang terjadi pada telinga (otitis eksterna), mata

(konjungtivitis purulenta dan ulserativa), traktus

genitalis (vulvovaginitis purulenta dan ulserativa).

Dapat dibedakan dari penyakit lain berdasar gejala

klinis, ulserasi, pembentukan membran dan perda-

rahan submukosa.

Bila terjadi septikemia biasanya fatal.

Endokarditis jarang didapatkan.

Arthritis pyogenik umumnya terjadi karena strain

non toksigenik.



KARDIOMIOPATI TOKSIK

Terjadi pada 10-25% kasus diphteria, menyebabkan

50-60% kematian akibat diphteria.

Risiko komplikasi berbanding lurus dengan beratnyakelaina orofaring dan keterlambatan pemberian antitoksin.

Umumnya terjadi 2-3 minggu setelah onset penyakit.

Dapat muncul setelah minggu I (umumnya fatal).Kadang muncul 6 minggu setelah onset penyakit.



Takikardia tidak sesuai dengan demam,

interval P-R memanjang, perubahan gelombangST-T, kardiomiopati dilatasi dan hipertrofi.

Disritmia tunggal atau progresif: Blokade jantung

derajat I, II atau III; disosiasi atrioventrikular;

takikardia ventrikular.Peningkatan SGOT sesuai tingkat kerusakan otot

jantung. Gagal jantung kongestif terjadi akut atau

perlahan.

Bila terjadi aritmia berat, pasien yang selamat dapatmenderita gangguan hantaran permanen. Sisanya

umumnya sembuh tanpa sekuele.



NEUROPATI TOKSIK

Komplikasi neurologis paralel dengan luasnya infeksi

dengan onset yang multifasik.

2-3 minggu setelah onset (kadang terjadi akut) terjadi

hipestesia dan paralisis lokal palatum molle, diikutikelemahan nervi facialis, pharyngeal posterior dan

laryngeus, menyebabkan suara sengau, sulit menelan,

dan risiko kematian karena aspirasi.

Neuropati kranial biasanya terjadi pada minggu ke 5,terjadi paralisis nervi oculomotorius dan ciliaris yang

menyebabkan strabismus dan gangguan akomodasi.



Onset polineuropati simetris terjadi 10 hari - 3 bulansetelah onset infeksi orofaring. Menyebabkan defisit

neurologis dengan hilangnya refleks tendon dalam.

Terjadi kelemahan otot mulai dari distal berjalan ke

proksimal (lebih sering) atau sebaliknya. Dapat diser-tai paralisis diafragma. Dapat terjadi kepulihan spontan.

Temuan cairan serebrospinal mirip dengan sindroma

Guillan-Barre.

Disfungsi pusat vasomotor jarang terjadi dan dapat me-nyebabkan hipotensi atau gagal jantung. Umumnya

terjadi 2-3 minggu setelah onset penyakit.



DIAGNOSIS

Kultur dengan sampel hasil swab lesi. Sebagian kecil

membran harus diambil dengan eksudat di bawahnya.

C. diphteriae tahan pengeringan. Sampel dapat dikirim

dari tempat jauh untuk dikultur.

Harus dilakukan uji sensitivitas terhadap antibiotika dan

penentuan toksisitas.



TERAPI

Antitoksin diberikan berdasar diagnosis klinis. Berfungsimengikat toksin yang bebas. Semakin lama jarak infeksi

dengan pemberian antitoksin maka efikasi akan semakin

rendah.

Antibiotika:erythromycin oral atau parenteral: 40-50mg/kg/hari

maksimum 2 g dalam 24 jam

penicillin G im atau iv 100.000-150.000U/kg/hari bagi

4 dosisprokain penicillin 25.000-50.000U/kg/hari bagi 2 dosis im

Antibiotika diberikan selama 14 hari.



Eliminasi bakteri dibuktikan dengan 2 kali kultur negatif

dengan selisih 24 jam setelah terapi selesai.Pasien ditempatkan di ruang isolasi.

Bed rest selama fase akut, sampai risiko kerusakan

jantung sudah dilewati (paling sedikit selama 2 minggu)

KOMPLIKASI

Sumbatan jalan napas oleh edema dan pseudomembran.

Pemberian kortikosteroid untuk miokarditis dan neuritis

tidak bermanfaat.



PROGNOSIS

Tergantung virulensi organisme (subspecies gravis

paling virulen).

Case fatality rate untuk diphteria traktus respiratorius

adalah 10%.Obstruksi jalan napas dan miokarditis merupakan

penyebab kematian yang paling sering.



PENCEGAHAN

KONTAK ASIMTOMATIKProfilaksis: erythromycin po selama 7-14 hari

benzathine penicillin im 600.000 U (<30 kg)

1.200.000 U (>30 kg)

Vaksinasi DT: bila belum mendapat booster 5 thn terakhir/mendapat <3x vaksinasi dengan diphteria

toxoid/anak yg blm mendapat vaksinasi dg

diphteria toxoid ke 4

Monitor munculnya gejala dalam 7 hari masa inkubasiKultur swab hidung, faring, lesi kulit.



KARIER ASIMTOMATIK

Antibiotika profilaksis 7-10 hari

DT (bila belum diberikan booster 1 tahun terakhir)

Isolasi (respirasi atau kontak) sampai 2 x kultur negatif

berturut dalam jangka waktu 24 jamUlang kultur 2 minggu setelah penghentian terapi, bila

positif berikan erythromycin po 10 hari dan ulang kultur

Kegagalan eradikasi dg antibiotika: s/d 21%

Antitoksin tidak diberikan bila tidak ada gejala!



PERTUSSIS

ETIOLOGI

Bordetella pertussis

Bordetella parapertussis (5%)

EPIDEMIOLOGI

60 juta kasus pertahun, 500.000 kematian.

Sangat menular. Infeksi subklinis terjadi pada 80% kontak

yang sudah diimunisasi.Perlindungan mulai menurun 3-5 tahun setelah imunisasi

dan tidak terukur setelah 12 tahun.

Imunisasi pasif dari ibu ke bayi hanya memberikan sedikit

perlindungan.

Gram negatif, coccobacilli,aerob



PATOGENESIS

B. pertussis menghasilkan:

Dermonecrotic factor

Tracheal cytotoxin

Adenylate cyclasePertussis toxin (PT)

pelepasan histamin, sekresi insulin, inaktivasi leukosit,

menyebabkan limfositosis

Filamentous hemaglutinin (FHA)

Pertactin (Pn)

Fim tipe 2 dan 3

Perlekatan ke sel2

traktus respiratorius

Menghambat kerja sistem imun

Kerusakan epitel, mempermudahmasuknya PT



Penularan Pertussis



Masa inkubasi 3-12 hari.

Terbagi atas stage catarrhal, paroxysmal, convalescence

(masing-masing 2 minggu).

MANIFESTASI KLINIS

Gejala catarrhal:

kongesti dan rhinorrhea, demam tidak tinggi, bersin,lakrimasi, dan injeksi konjungtiva.

Gejala paroxysmal:

batuk kering, iritatif, berkembang menjadi batuk khaspertussis. Whoop (tarikan napas inspirasi yang kuat)

ditemukan pada bayi < 3 bulan karena otot masih blm

kuat untuk menghasilkan tekanan intratoraks negatif

secara cepat.



Batuk panjang tanpa putus, dagu dan dada ke depan,

lidah keluar, mata melotot dan berair, wajah keunguan,sampai tampak hampir kehilangan kesadaran, batuk

akhirnya berhenti dan terdengar suara ¶whoop· ketika

udara memasuki jalan napas yang separuh terbuka.

Batuk diakhiri dengan peluaran sekresi kental daritrakhea yang bercampur dengan epitel mati.

Muntah setelah batuk umum terjadi pada anak maupun

dewasa.

Stage ini terjadi paling panjang pada bayi. Pada puncak-

nya dapat terjadi lebih dari 1 kali batuk per jam.



Anak yang sudah diimunisasi masih mungkin men-

derita pertussis, tetapi dengan stage yang lebihpendek masanya.

Bayi < 3 bulan: fase catarrhal hanya beberapa hari dan

jelas. Apnea, tersedak dan batuk dg gasping menandaionset penyakit. Convalescence diikuti batuk paroksis-

mal intermiten sampai usia 1 tahun.



DIAGNOSIS

Gejala klinis:

batuk tanpa demam, maleise atau mialgia, eksantema

atau enantema, nyeri tenggorokan, serak, takipnea,

mengi atau ronchi.Definisi klinis:

Batuk 14 hari atau lebih, dengan paling sedikit satu

gejala: paroksism, whoop, atau muntah setelahbatuk.



Batuk pada pertussis



Perbedaan pertussis dengan infeksi lainnya:

Adenovirus: demam, nyeri tenggorok, konjungtivitisMycoplasma: riwayat demam, nyeri kepala, gejala

sistemik pd awal penyakit. Pada aus-

kultasi ditemukan krepitasi.

Respiratory synctitial virus:gejala infeksi saluran napas bawah.

Pada bayi yang menderita pertussis, pemeriksaan fisik

diantara serangan batuk termasuk frekuensi respirasi

umumnya normal, kecuali ada pneumonia sekunder.



Ditemukan leukositosis (15.000-100.000/mmk) dengan

limfositosis absolut. Limfosit yang ditemukan adalah

limfosit T dan B dengan ukuran normal, bukan limfo-sit atipik berukuran besar yang biasa ditemukan pada

infeksi virus.

Pada penyakit berat dan fatal ditemukan angka leuko-

sit yang sangat tinggi dan thrombositosis.

Foto thoraks: abnormal ringan. Infiltrat atau edema

perihilar. Kadang ditemukan atelektasis,

pneumothoraks, pneumomediastinum,udara pada jaringan lunak.

Konsolidasi parenkim: infeksi sekunder

Gold standard: kultur aspirat nasofaring.



TERAPI

Tujuan terapi: mengurangi frekuensi paroksismmengamati keparahan batuk untuk

memberikan bantuan bila perlu

untuk memberikan nutrisi dan isti-

rahat maksimal

Indikasi rawat inap:

Bayi < 3 bulan

Bayi 3-6 bulan dengan paroksism berat

Segala usia bila ada komplikasi



Tujuan rawat inap:

1. Menilai progresi penyakit

2. Mencegah atau mengobati komplikasi3. Edukasi orangtua tentang perjalanan alamiah

penyakit dan perawatan di rumah

Paroksism yang tidak mengancam jiwa:durasi < 45 detik

wajah berwarna merah, tidak biru

takikadia/bradikardia/saturasi oksigen kembali

normal pada akhir paroksismdapat memulihkan diri setelah paroksism (whoop/dapat

bernapas)

dapat mengeluarkan sumbatan mukus

masih responsif setelah batuk



Antibiotika:

Erythromycin 40-50mg/kg/hari po terbagi 4 dosis (14 hari)Ampicillin, rifampicin, cotrimoxazole cukup efektif

Cephalosporin generasi ke 2 tidak efektif.

Salbutamol: sedikit mengurangi gejalapemberian dengan aerosol yang merepot-

kan dapat menginduksi paroksism

Kortikosteroid tidak bermanfaat

Pertussis immunoglobulin tidak direkomendasikan



Isolasi: dilakukan sampai terapi erythromycin hari ke 5

Pengobatan kontak: erythromycin selama 14 hari

<7 tahun: vaksinasi bila vaksinasi

belum lengkap

KOMPLIKASIPneumonia, kejang, ensefalopati.

Gangguan SSP karena terjadi hipoksemia atau

perdarahan karena batuk.



PROGNOSIS

Lebih buruk pada bayi < 6 bulan karena sering

terjadi komplikasi

difteri dan pertusis

Documents