kedaruratan pada kehamilan colour

Kedaruratan Penyakit Dalam Pada Kehamilan

Dalam Rangka HUT ke - 7RSUD Panembahan Senopati Bantul

2010

Dr. Waisul Choroni, Sp.PD

Fisiologi KehamilanPerubahan fisiologi pada ibu hamil untuk

pemenuhan kebutuhan hemoestasis & pertumbuhan janin tanpa membahayakan kesehatan ibu.

Penyesuaian berbagai sistem tubuh ibu dpt mencukupi keb energi & subtrat2 utk pertumbuhan janin serta menyingkirkan panas yg berlebih & produk2 sisa pertumbuhan janin.

Uterus pada kehamilanPembesaran uterus :Penekanan vena iliaka dan VCIPosisi telentang kompresi vena arus balik vena↓

curah jantung ↓ .Resistensi perifer ↑ memperberat varikosis kaki

dan vulva Supine hypotensive syndrome.Takikardi ok reflek baroreseptor

Edema extremitas bawah ok hipoalbuminemia &↑ tek vena.

Kec aliran vena extremitas bwh ↓mudah tjd trombosis.

Akhir kehamilan : penekanan aorta kompresi aorta ↑ pada kontraksi uterus gawat janin pd pasien yg telentang efek poseiro.

Sistem kardiovaskuler

Frek nadi ↑ 10 % denyut/menit.Posisi jantung bergeser ke kiri dan

keatas berputar pd sumbu. Apek jtg bergesar ke lateral dr posisi normal.

Cont’

Ro : ukuran jantung membesar.Kehamilan N : EKG N,kec deviasi ringan

aksis kiri akibat tjd perubahan posisi jantung

Mur-mur sistolik 90% pd kehamilan pd inspirasi dan menghilang stlh persalinan

Mur-mur diastolik transien halus pd 20 % kehamilan dan 10 % mur-mur kontinu dari perdarahan payudara.

Gagal Jantung pada KehamilanPada kehamilan terjadi ↑ volume darah

mencapai 30%-50% yg diikuti dengan ↑ curah jantung.

↑ volme pd TM I & mencapai puncak pada kehamilan mg 20-24.

Setelah itu bertahan dan mulai menurun 3 hari post partum

Cont’

Suara mur-mur biasanya lemah, middiastolik dan terdengar sepanjang garis sternalis kiri.

Intensitas meningkat seiring dengan meningkatnya curah jantung, namun bila terdengar sangat keras serta berupa murmur diastolik, murmur kontinus /murmur sistolik yang kuat maka perlu EKG

Risiko komplikasi jantung pada ibu meningkat pd kasus dg stenosis katup yg berat serta menurunkan fungsi sistolik ventrikel kiri (stenosis aorta dengan area katup < 1,5 cm2 dan stenosis mitral dengan area katup < 2cm2) seperti stenosis mitral dg hipertensi pulmonal, regurgitasi berat dengan gangguan fungsi ventrikel kiri

sindrom marfan’s dengan aneurisma pada ascending aorta.

Risiko meningkat pd ibu yang memiliki riwayat peny jantung seperti : aritmia, gagal jantung dengan kelas NYHA III – IV.

Untuk itu peran konseling sebelum konsepsi sangat diperlukan.

Semua kejadian kelainan katup diharapkan dapat ditemukan sebelum kehamilan terjadi.

Untuk mendapatkan adanya kelainan katup diperlukan pemeriksaan fisik jantung yg tepat

Auskultasi jantung yg benar tentu sangat membantu untuk menemukan kecurigaan terjadinya kelainan katup jantung.

Pemeriksaan penunjang utama adalah ekokardiografi, untuk memastikan adanya kelainan katup jantung tersebut.

Pemeriksaan ekokardiografi meliputi jenis murmur, gradiennya anatomi katup mitral, ukuran anatomi aorta ascending, dimensi ventrikel kiri dan Fraksi Ejeksi ( EF ).

Hal lain yg perlu diperhatikan adalah persiapan menjalani kehamilan pada ibu yg menggunakan katup jantung prostetik.

Untuk memprediksi komplikasi pada neonatal yg perlu diperhatikan adalah adanya gangguan pada fungsi jantung (NYHA II ke atas ) dan obstuksi jantung kiri.

Komplikasi yg dapat terjadi adalah lahir prematur, intrauterine growth retardation, respiratory distress syndrome, hemoragik intraventrikel dan kematian.

Untuk mengetahui klasifikasi lesi kelainan katup jantung dengan risiko maternal, fetal dan neonatal dapat dilihat pada tabel 1 dari ACC/AHA.

Pada beberapa kasus kehamilan dengan kelainan katup jantung, penggunaan antibiotika diperlukan untuk menghindari terjadinya (profilaksi) endorkatitis.

Tabel 1: Klasifikasi l: Lesi Katup Jantung Terhadap Risiko aternal, Fetal dan Neoanatal

STENOSIS MITRALPenyebab utama stenosis mitral (SM)

peny jantung rematik.Pada SM tjd tahanan vent ki shg tek

atrium ki dan vena pulmonal meningkat kongesti pulmonal dan edema.

SM dpt diikuti dg aritmia atrial Bila frek detak jtg meningkatpengisian

saat diastolik turun—> tek atrial meningkat

Terapi yg diberikan untuk mengatasi gejala antara lain adalah: diuretik, mengurangi asupan garam dan mengurangi aktifitas fisik.

Untuk mengatasi peningkatan frekuensi detak jantung dan perbaikan pengisian diastolik di gunakan penyekat beta.

Bila tjd fibrilasi atrial yang dapat menambah resiko terjadinya tromboemboli, maka dapat dilakukan kardioversi.

Penggunaan penyekat beta dan digioksin, untuk mengontrol frekuensi detak jantung

Jika diperlukan maka prokainamid dan quinidine dpt dipakai sebagai antiaritmia.

Untuk mencegah tromboemboli, digunakan antikoagulan.

Selain itu digunakan pula antibiotik sebagai profilaksis endocarditis, selama masa melahirkan.

Pada mitral stenosis dengan area katup mitral yg ketat (area katup <1 cm2) dan disertai gejala yg signifikan ( NYAH III-IV), maka dapat dilakukan valvuloplasti mitral dengan balon / pembedahan.

Melahirkan pervaginam dengan anastesi epidural. SC dg indikasi gangguan jalan lahir.

Saat melahirkan dpt tjd peningkatan tekanan 8-10 mmHg pd atrium kiri dan vena pulmonal.

Mitral regurgitasi

Biasa disebabkan peny jantung rematik, endokarditis, prolaps / peny jaringan koneksi.

Bila timbul gejala gagal jantung pemberian diuretik dan digoksin untuk memperbaiki gejala.

Hidralazin untuk menurunkan afterloadAntibiotik sbg profilaksis endokarditis

STENOSIS AORTAPenyebab : kongenital.Stenotik berat gradien > 50 mm Hg tdk

dpt ditoleransi ibu , bila ditemukan pd saat hamil, maka terminasi menjadi pilihan

Stenotik aortadg gradien < 50 mm Hg maka gejala gagal jantung dan melahirkan resikonya rendah

Prognosis fetal : growth retardation, prematur, berat badan lahir rendah.

Regurgitasi Aorta

Pada perempuan muda disebabkan oleh anulus aorta dilatasi( pd sindrommarfan’s), katup aorta bikuspid / riwayat endokarditis.

Terjadi tahanan vaskuler sistemik.Untuk aorta regurgitasi yg terisolasi dpt

digunakan vasodilator dan diuretik.Bila ada gangguan fungsi sistolik ventrikel

kiri resiko maternal & fetal meningkat.Penggunaan penghambat ACE dihindari,

namun dpt dtambahkan hidralazin & nifedipin.

Peny Jantung kehamilan (peripartum cardiomyopathy /peripartum heart disease)

Timbul semasa bulan-bulan terakhir kehamilan /selama 5 bln stlh melahirkan

Etiologi blm diketahui dengan angka kematian mencapai 50%.

Gangguan fungsi jantungnya: gangguan kontraksi otot jantung spt hipomotilitas dg komplikasi gagal jantung kronik sp aritmia jantung dan emboli.

Peripartum cardiomyopathy / PPCM Definisi: kelainan otot jantung spesifik yg timbul pd

akhir kehamilan/awal puerperium. Kriteria diagnostik: 1. gagal jtg yg timbul pd bulan2 akhir kehamilan/dlm 5 bulan post partum 2. Tidak adanya penyakit jantung yg diketahui

sblmnya 3. Tidak adanya penyakit jantung yg dpt diidentifikasi 4. Disfungsi sistolik vent kiri, dengan kriteria echo

Fraksi ejeksi < 45%Fractional Shortening < 30 % dan – atauDimensi diastolik akhir > 2,7 cm/m2.

klinisParoksismal nokturnal dispneu, nyeri

dada, batuk malam hari, ronchi paru, peningkatan vena jugularis & hepatomegali.

Gejala awal hanya dispneu, kelelahan dan edema perifer yg menyerupai gejala kehamilan normal.

Beberapa ahli mendapati adanya bunyi jantung S3 pada 85% PPCM

Echocardiografi : penurunan fungsi sistolik kiri dan dilatasi ventrikel, walaupun secara umum gambarannya menyerupai penyakit jantung dilatasi non iskemik lainnya.

Prognosis :Angka pemulihan spontan tinggi 50% pasien kembali ke kondisi normal dlm bbrp

kali tindak lanjut, kebanyakan dlm 6 bln pertama.

Pada penelitian retrospektif, wanita yg fungsi sistoliknya kembali normal, saat kehamilan berikutnya 21% mengalami gagal jantung, tp tanpa komplikasi serius.

Wanita dg disfungsi sistolik menetap, pd kehamilan berikutnya 19 % mengalami kematian.

penatalaksanaanMelakukan aktivitas semampunya, latihan

beban dan aerobik tdk dianjurkan selama 6 bulan I post partum, bahkan menyusui sebaiknya dihindarkan, ok mencegah beban tambahan bagi jantung dan obat2 yg diminum masuk kedalam air susu.

Secara umum obat menyerupai obat gagal jantung lainnya, saat hamil dihindari inhibitor ACE dan ARB ES pd janin.

Mengatasi gejala kongestif diuretik loop dg

dosis serendah mungkin, dosis digoksin harian yg kecil dpt ditambahkan.

Untuk mengurangi beban afterload dpt digunakan vasodilator spt hidralazin dan nitrat.

Efektivitas penggunaan penyekat beta dan ES pd janin blm banyak diketahui.

Cont’

Pasien masa post partum,inhibitor ACE harus diberikan,

ARB dipertimbangkan selanjutnya apabila ps mengalami batuk yg sangat mengganggu.

Pasien dpt diberikan diuretik loop apabila tdpt kongesti.

Spironolakton dpt bermanfaat pd gagal jantung dg fraksi ejeksi < 40% (gagal jantung berat).

Penyekat beta ( karvedilol, bisoprolol/metoprolol) dpt diberikan bila sudah tidak ada kongesti

Komplikasi yg timbul = gagal jtg lainnya, tmsk tromboemboli.

Antikoagulan warfarin merupakan KI pd kehamilan, cukup diberikan heparin.

Pd wanita post partum, warfarin diberikan paling tidak selama 6 bulan

Komplikasi lain yg serupa dg kondisi dilatasi jantung non iskemik yaitu aritmia ventrikuler.

Tatalaksana aritmia ventrikuler maupun supra ventrikuler mengacu tatalaksana aritmia umumnya.

Pemberian anti aritmia amidaron harus dihindari pd kehamilan.

Pada takikardia supra ventrikuler dapat diberikan adenos

HIPERTENSI PADA KEHAMILAN (NHBEP Working Group, 2000)

Hipertensi kronisHipertensi

gestasionalPreeklampsia EklampsiaPreeclampsia

superimposed on chronic hipertension

Epidemiologi

Hipertensi pada kehamilan adlh penyebab utama kematian ibu, janin, dan neonatus.

Prevalensi (Robet et al): 10 % pada PRIMIGRAVIDA 8 % pada seluruh kehamilan

HIPERTENSI KRONIK

Prevalensi hipertensi umur 30-40 tahun: 5%

Tekanan darah pada 20 minggu pertama kehamilan biasanya disebabkan hipertensi kronik

Hipertensi transien muncul diakhir kehamilan tanpa diikuti proteinuria atau edema dan menghilang 10 hari persalinan

Terapi Farmakologis

Tujuan terapi Menurukan resiko kemtian ibu

Pilihan obat antihipertensi ditentukan berdasarkan keamanan janin.

Jika perempuan hipertensi merencanakan kehamilan, obat antihipertensi perlu digantikan obat ayng aman atau sesuai selama kehamilan, seperti metildopa atau b-blocker

Metildopa: aliran darah uteroplasenta dan hemodinamik janin tetap stabil

Cont’

Metildopa: tidak ada efek samping jangka panjang setelah anak terpajan metildopa dalam rahim (pemantauan 7,5 tahun)

Lini kedua: CCB (nifedipin)dan Hidralazin, dipakai sebagai vasodilator.

Labetolol ( alfa dan beta blocker) Lini kedua untuk hipertensi reisten di trimester ketiga

Cont’

Tiazid: mengurangi insiden Preeklampsi, jarang digunakan dapat mengurangi aliran darah ke plasenta. Pada dosis rendah tidak berbahaya.

Ace-inhibitor: Kontraindikasi kalau digunakan di akhir kehamilan dapat menyebabkan oligohidramnion, gagal ginjal janin, sindrom hipotensi janin, keracunan janin, gangguan pertumbuhan dan IUFD

Cont’

Terapi dimulai setelah TD mencapai 150-160/100-110 mmHg untuk mencegah TD lebih tinggi selama kehamilan.

Terapi agresif untuk hipertensi kronis berat pada trimester pertama dapat menyebabkan 50% kematian janin dan Ibu (JNC 7)

Target penurunan TD pada kehamilan 140/90 mmHg

Terapi Non farmakologiModifikasi pola hidup: olahraga aerobikPengurangan Berat Badan seharusnya

tidak dilakukan pada ibu yang gemuk karena dapat menurunkan berat janin.

Pembatasan asupan Natrium 2,4 gram/hari pada hipertensi primer

PrognosisKeadaan bayi yang lahir pada ibu

hipertensi berat biasanya sangat buruk (dari 106 bayi yang ditatalaksana hanya

80% bayi yang bertahan)Kehidupan neonatus pada hipertensi berat

resiko tinggi jika terdapat proteinuria di awal kehamilan. Resiko kematian janin jika ginjal ibu memburuk(kretinin >1,4 mg/dl saat konsepsi)

Komplikasi Perempuan hipertensi kronis memiliki

resiko untuk PE superimposed dan abrupsio plasenta

Kematian perinatal dan IUGR sebanyak 3 kali

Resiko meningkat pada: kulit hitam,perempuan TD diastolik >110 mmHg pada awal kehamilan dan proteinuria di awal kehamilan

PREEKLAMPSIA (PE)PE adlh gangguan sistemik ditandai dengan

hipertensi dan proteinuria pada usia kehamilan >20 minggu.

5-7% ibu hamil berkembang menjadi PEPada hipertensi kronis insiden PE + 25%PE adlh penyebab utama morbiditas &

mortalitas ibu hamil, IUGR, BBLR, dan kelahiran prematur.

Gejala & tanda PE hilang setelah persalinan.

PE Berat- Hipertensi awitan baru, hipertensi bermakna

(>160/110 mmHg)- Proteinuria berat (>5gr/24 jam), oliguria (urin

output (<400cc/24jam), gagal ginjal- Disfungsi SSP (sakit kepala, pandangan

kabur, kejang, , koma)- Edema paru- Kerusakan sel hepar (>2x batas normal)- Trombositopenia (AT<100.000/microL) atau

DIC

PE RinganHipertensi awitan baruProteinuria (>300 mg/24 jam atau > +1

pada tes dipstick)Edema tanpa diikuti tanda-tanda PE beratHati-hati dg pasien yg terlihat seperti PE

ringan, misal remaja hamil dg TD 140/85mmHg & proteinuria trace, dapat kejang mendadak/ berkembang menjadi eklampsia

Faktor Resiko PEPredisposisi genetikFaktor resiko ibu (riw. PE sebelumnya, usia ibu tua,

jarak kehamilan pendek, riw. Keluarga, ras kulit hitam, inaktivitas fisik, riw. HT sejak >4thn yll., HT pd kehamilan sblmnya).

Adanya penyakit penyerta (HT kronis, peny.ginjal, obesitas, resistensi insulin, BB ibu rendah, tubuh pendek, migrain, diabetes gestasional, DM type1, SLE, inkompatibilitas rhesus, SLE, dll.)

Faktor eksogen (merokok, stress), faktor resiko terkait kehamilan (kembar, ISK, anomali struktural kongenital, hidrops fetalis, mola hidatidosa, kelainan kromosom)

Diagnosis PE

Umur kehamilan >20 minggu dg proteinuria (>300mg/24jam atau >+1 tes dipstick), terutama pd nullipara, riw.keluarga (+) dapat dicurigai sbg PE

PE umumnya tak bergejalascreening berkala (ANC)

Gejala paling sering :sakit kepala, ggn. Penglihatan (sering melihat kilatan cahaya), muntah, nyeri epigastrium, edema

Manajemen PE

3 hal yg hrs diperhatikan menurut NHBPEP Working Group 2000:

1. Persalinan adlh terapi yg tepat u/ibu tapi blm tentu tepat u/janin. Persalinan dilakukan bila kehamilan >32 minggu atau ada tanda2 gawat janin, IUGR, perburukan pd ibu (HELLP syndrome, impending eklampsi, dll.). Partus pervaginam lebih dianjurkan u/menghindari stres tambahan krn pembedahan.

2. Patogenesis PE berat menurunkan TD sangat bermanfaat

3. Terapi paliasi dpt dilakukan thdp kondisi ibu yg memungkinkan pematangan janin.

Terapi Non-Farmakologis PEANC (termasuk memantau protein urin)Tirah baring, rawat inap. Perawatan di rumah

beresiko, karena terminasi kehamilan harus segera dilakukan jika: - terjadi impending eklampsia (hiperrefleksia, sakit kepala, nyeri epigastrik) berkembang/ menetap, - TD tak dapat terkontrol- kreatinin serum, urea nitrogen, laboratorium DIC/

fungsi hati abnormal (transaminase),- gawat janin

Menghindari asupan natrium berlebihan u/mencegah berkurangnya perfusi plasenta

Terapi Hipertensi pada PE

Obat antihipertensi dapat berefeksamping pada aliran darah uteroplasenta.

Pilihan terbaik selama kehamilan METILDOPA

Pilihan lain : Beta blokcer (terutama propanolol & labetolol), CCB (terutama nifedipin)

Gol. Diuretik umumnya dihindariACE-I (mis. Captopril) & ARB merupakan

kontraindikasi

Cont’

Menjelang persalinan, obat antihipertensi diberikan berdasarkan perkiraan waktu persalinan.

<48 jam metildopa. Labetolol oral, beta blocker, CCB dapat diberikan.

Parenteral jika waktu persalinan sudah dekat (lebih efektif & praktis).

Antihipertensi diberikan sebelum induksi persalinan u/ TD diastolik yang menetap sekitar 105-110 mmHg/ lbh dg target 95-105mmHg.

Terapi Farmakologis LainMagnesium sulfat mencegah PE menjadi

Eklampsia, profilaksis kejang. Dosis 10 gr i.m. / 6 gr i.v. Bolus

Aspirin dosis rendah (60-100mg/hari), suplementasi kalsium, vit. C, & vit. E memiliki sedikit efek untuk mencegah PE.

Aspirin juga mencegah IUGR dan stillbirth.

Komplikasi PEDICHELLP Syndrome (Hemolytic anemia, Liver

enzym elevation, Low platelet count)Ggn. SSP (kejang, penurunan kesadaran,

buta kortikal ensefalopati hipertensikegagalan autoregulasi, hiperperfusi saat vasospasme, edema otak)

Prognosis PE

Penelitian Chelsey (47 tahun terhadap 189 primigravida) Hanya 25 % yang mengalami hipertensi berulang, & hanya 4 orang yang mengalami eklampsia kedua

Pencegahan PEPenapisan perempuan resiko tinggi,

pemantauan klinis & laboratoris lebihh dini, pemantauan intensif atau kelahiran jika ada indikasi.

Pencegah primer : pencegahan faktor resiko, termasuk mencegah kehamilan remaja

Pencegahan sekunder : deteksi sindrom sedini mungkin, menyusun strategi yg mempengaruhi patogenesisnya, Aspirin dosis rendah (60-100mg/hari), suplementasi kalsium, vit. C, & vit. E

Pencegahan tersier : perubahan pola hidup, terapi

Cont’

Pada penyakit ginjal progresif dapat pertahankan kehamilan asalkan fungsi ginjal relatif baik.

Peny. Ginjal ringan dg kreatin darah <1,4mg/dL memiliki efek yang sedikit mempengaruhi janin.

Peny. Ginjal tak selalu memburuk selama kehamilan, tp peny.ginjal kronis sedang/ berat dlm kehamilan dpt memperburuk hipertensi & penyakit penyerta lain

Cont’

Hipertensi pada kehamilan adlh penyebab utama kematian ibu, janin, dan neonatus.

Prevalensi (Robet et al): 10 % pada PRIMIGRAVIDA 8 % pada seluruh kehamilan

EKLAMPSIAKeadaan Kejang yang disebabkan

ensefalopati hipertensi dengan PE sebelumnya.

Insidensi di AU dan Eropa 1 kasus dalam 2000 kelahiran

Diagnosis: Jika terdapat kejang pada pertengahan akhir kehamilan tanpa penyebab lain

Gambaran Klinis pada Pemeriksaan MRI ditemukan edema vasogenik reversibel menyebabkan iskemi otak reversibel dan infark

Penatalaksanaan

Persalinan di tunda sampai kejang berhenti, TD dikontrol dan diupayakan keseimbangan cairan elektrolit stabil

Mengontrol kejang dengan magnesium SulfatMengontrol TD dengan injeksi hidralazin IV

intermitenMenghindari obat diuretik dan hiperosmotikMembatasi asupan cairan kecuali Kehilangan

cairan yang banyak.Akhiri kehamilan jika kejang berhenti dan ibu

sadar

HELLP SINDROM

Haemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets

Bentuk berat preeklampsia & mengancam jiwa pasien dan janin.

Mikrotrombi, trombositopenia, koagulasi & prognosa buruk.

Pertengahan TM II sp bbrp hari pasca melahirkan

Etiologi

Patofisiologi = preeklampsi Prinsip : iskemik plasenta Perubahan sirkulasi uteroplasenta menjadi

sistem tekanan rendah aliran tinggi, karena penetrasi dari trofoblast ke dalam arteri spiralis yang merusak sehingga terjadi hipoperfusi dan hipoksia lokal yang mengaktifkan endotel dengan ekspresi abnormal integrin, chaderin dan berbagai anggota superfamili imunoglobulin yg terlibat .

Cont’

Kunci abnormalitas Sindrom HELLP adalah vasokontriksi, peningkatan tonus vaskuler, agregasi trombosit dan perubahan rasio tromboksan : prostasiklin.

Perubahan ini terjadi sebagai bagian dari aktivasi komplemen dan kaskade koagulasi yang berakibat pada injuri multiorgan endotel dan mikrovaskuler dan menghasilkan anemia hemolisis mikroangiopatik, peningkatan emzim hati dan trombositopenia.

Gambaran Klinik

Merupakan 20% dari seluruh komplikasi preeklampsia berat.

15% dari sindrom HELLP tidak menderita hipretensi/proetinuria

Gejala sindrom HELLP berkorelasi dengan beratnya penyakit.

65% nyeri perut kanan atas35% : mual dengan atau muntah

Cont’

Kenaikan Berat Badan yang bermakna, edema, kuning, perdarahan GI, nyeri sudut costovertebra, dada/bahu.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya hemolisis dan enzim hati.

Hemolisis : diidentifikasi dengan adanya gambaran darah tepi yang abnormal, fragmentasi eritrosit atau peningkatan retikulosit.

Haptoglobin kadar rendah

Asma

Prevalensi : 3,7 – 8,4 %

Kehamilan dg asma berat yang tak terkontrol berhubungan erat dengan prematur, berat lahir rendah, hipoksia neonatus, hiperemesis gravidarum, perdarahan vaginadan toksemia.

Dampak kehamilan pd asma

Keadaan asma umumnya memburuk pada minggu ke 29-32 dan membaik 4 minggu terakhir kehamilan.

Asma berat dengan tidak terkontrol, dapat mengalami komplikasi perinatal spt preeklampsi, mortalitas perinatal, lahir prematur berat bayi rendah dan kematian ibu.

Cont’

Perubahan fisiologik terjadi karena faktor mekanis & hormonal akan mempengaruhi sistem respirasi maupun imun.

Dampak kehamilan pada asma dipusatkan pada perubahan hormonal selama kehamilan, utamanya efek bronkodilatasi yang disebabkan steroid.

Cont’

Perbaikan hiperresposif bronkus ( HBR) terjadi mulai konsepsi sampai TM II. Kemudian HBR akan kembali ke posisi sebelum konsepsi 1 bulan stlh melahirkan. Perbaikan HBR tdk berkorelasi dg hormon progesteron maupun estradiol.

Perburukan gejala asma selama kehamilan juga dpt disebabkan ketidak patuhan pasien memakai obat asma.

Penatalaksanaan

PO2 arteri janin hanya 1/3 atau ¼ PO2 arteri dewasa janin akan merespon hipoksia dengan meredistribusi sirkulasinya ke organ-organ yang vital seperti otak, jantung, kelainan adrenal dsb.

Hipoksia lama gangguan umur kehamilan, perkembangan dan pertumbuhan janin.

Hipoksia pada ibu mempengaruhi distribusi oksigen pd janin.

Cont’ Masalah ketakutan /keamanan memakai obat

asma selama hamil perlu mendapat perhatian

Tidak didapatkan hub yang bermakna antara dampak buruk pemakaian inhalasi Agonis beta, inhalasi Kortikosteroid, Teofilin maupun Kromolin. (Schartz dkk)

Didapatkan kejadian lahir prematur dan berat lahir rendah pd pemakaian kortikosteroid oral, meskipun belum diketahui apakha dampak tsb disebabkan oleh kortikosteroid oral/beratnya asma yg bila berat memerlukan kortikosteroid oral

Cont’

Keamanan kortikosteroid inhalasi pd kehamilan juga dilaporkan oleh beberapa peneliti, sehingga dianjurkan pemakaiannya pd asma persisten.

Prinsip National Asthma Education and Prevention (NAEPP)

Tujuan pelaksanaan asma pada kehamilan; memberikan pengobatan optimal u/ mencapai & mempertahankan kontrol asma dlm upaya mencapai terutama kesehatan dan kualitas hidup ibu serta perkembangan janin yg baik.

Lebih aman memberi obat asma dibandingkan membiarkan pasien mempunyai gejala asma /exacerbasi akut.

Cont’

Pemantauan & perubahan terapi jika diperlukan sesuai dengan perkembangan klinik.Keadaan asma yang tidak terkontrol memberikan resiko yang lebih besar pd janin dibandingkan memberikan obat-obat asma.

Kerjasama dg dr SpOG

Dasar Penatalaksanaan Asma

Penilaian dan pemantauan asma tmsk pemeriksaan fungsi paru.

Mengendalikan faktor-faktor yg memperburuk asma seperti alergen, iritan asap rokok dll

Penyuluhan kpd pasien ttg penyakitnya, kontrol asma, pemakaian obat dll.

Pendekatan farmakologis dlm mencapai & mempertahankan kontrol asma.

Kontrol Asma

GINA memberikan batasan asma terkontrol, terkontrol sebagian dan tidak terkontrol.

Pengobatan asma yang pertama dilakukan adalah menilai kontrol asma, kemudian memberikan terapi untuk mencapai kontrol dan akhirnya mempertahankan kontrol asma.

Tingkat kontrol asma dan pengobatan yg sedang dipakai saat ini menentukan pilihan pengobatan farmakologik.

Cont’

Bila asma belum terkontrol dengan pengobatan yang sudah diberikan sebelumnya pengobatan harus ditingkatkan sampai mencapai kontrol.

Bila asma sudah terkontrol stabil 3 bulan dosis pengobatan dapat diturunkan.

Terima Kasih