fisio tenpee lez 5 metabolismo energetico
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METABOLISMOENERGETICO
NADHFADH2
CARBOIDRATI
Polisaccaridi negli alimenti (es. AMIDO)
Digestione
monosaccaridi (Glc)
Glicolisi
GLUCOSIO ENTRA IN CELLULA
FORMAZIONE DI G6P
1. Attivazione2. Intrappolamento
DESTINO DEL GLUCOSIO IN CELLULA
Sintesi/Demolizione Glicogeno
ShuntLiberazione di Glucosio GLICOLISI
AEROBIA
ANAEROBIA
GLICOLISI
GLICOLISI ANAEROBIA
LA GLICOLISI AEROBIA…
•Il NADH/H viene rigenerato (riossidato) tramite la Catena Respiratoria.•L’acido piruvico viene ulteriormente ossidato NEL MITOCONDRIO
CICLO DI KREBS
CICLO DI
KREBS
CICLO DI KREBS -RESA-
• 3 NADH/H 9 ATP
• 1 FADH2 2 ATP
• 1 GTP 1 ATP
•TOTALE 12 ATP
GLICOLISI AEROBIA O ANAEROBIA
• GLICOLISI AEROBIA36/38 ATP
• GLICOLISI ANAEROBIA2 ATP
G-6P
FUNZIONE DELLO SHUNT
� FORMAZIONE DI ZUCCHERI A 5 ATOMI DI
CARBONIO (RIBOSIO E DESOSSIRIBOSIO)
PER SINTESI DEGLI ACIDI NUCLEICI
� PRODUZIONE DI NADPH/H PER SINTESI › ACIDI GRASSI› COLESTEROLO
METABOLISMO DEL GLICOGENO
G-6P
GLUCOSIO-6P
GLICOGENOSINTESI
GLICOGENO SINTESI
GLICOGENO SINTETASI
FORMA LEGAMI αααα, 1-4
ENZIMA RAMIFICANTE
FORMA LEGAMI αααα,1-6
GLICOGENO DEGRADAZIONE
GLICOGENO FOSFORILASI
ROMPE LEGAMI αααα, 1-4 G-1P
ENZIMA DERAMIFICANTE
ROMPE LEGAMI αααα,1-6 Glucosio
GLICEMIA 100 MG/100 ML
REGOLAZIONE GLICEMIA
INSULINA RIDUZIONE GLICEMIA
STIMOLA IL FEGATO SINTETIZZARE GLICOGENO
ATTIVA LA GLICOGENO SINTETASI E
INIBISCE LA GLICOGENO FOSFORILASI
REGOLAZIONE GLICEMIA
GLUCAGONE AUMENTO GLICEMIA
STIMOLA IL FEGATO A IMMMETTERE
GLUCOSIO NEL SANGUE
ATTIVA LA GLICOGENO FOSFORILASI
INIBISCE LA GLICOGENO SINTETASI
RILASCIO DI GLUCOSIO LIBERO
G-6P
REGOLAZIONE GLICEMIAIL FEGATO POSSIEDE L’ENZIMA
GLUCOSIO-6-FOSFATO FOSFATASI
CAPACE DI LIBERARE GLUCOSIO NON FOSFORILATO CHE IMMESSO NEL SANGUE INNALZA LA GLICEMIA
RIASSUNTO
LIPIDI
IN CELLULA
MEMBRANA MITOCONDRIALEINTERNA
BILANCIO ENERGETICO� ACIDO PALMITICO C16:0
IL CICLO VIENE RIPETUTO 7 VOLTE
7 NADH e 7 FADH2 35 ATP
8 Acetyl-CoA
CICLO DI KREBS 3 NADH +1FADH2 +1 GTP = 12 ATP 96 ATP
131 –2(iniziale)= 129ATP
CORPI CHETONICI
Queste molecole si formano nel fegato, quando c'è un eccesso di Acetyl-CoA che non riesce ad essere degradato nel ciclo di Krebs
COLESTEROLO
• È UN COSTITUENTE DELLE MEMBRANE CELLULARI
• È IL PRECURSORE DEGLI ACIDI BILIARI
• È IL PRECURSORE DEGLI ORMONI STEROIDEI
• È PRESENTE NEGLI ALIMENTI DI ORIGINE ANIMALE
• È SINTETIZZATO DALLE CELLULE
AMMINOACIDI
TRANSAMINAZIONI
ALT
AST
DEAMINAZIONE ossidativa
NH3
CICLO DELL’ UREA
ACETYL–CoA
PIRUVATO
GLUCOSIO
I MAMMIFERI NON POSSONO CONVERTIRE GLI
ACIDI GRASSI IN GLUCIDI
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