dm ketoasidosis

Diabetes Melitus Tipe 1 dengan Diabetes Ketoasidosis

Indra Mendila

102013351

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

e-mail: indramendila@gmail.com

Pendahuluan

Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut pada

diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian yang masih

cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada mereka dengan

diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada diabetes melitus tipe 1.

Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif

disirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti

glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetik (KAD)

merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengna Diabetes

Melitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri yang

terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh kematian akibat KAD.

Resiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko meningkat

dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode

KAD. Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang

menyertai, seperti : sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia

lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi, uremia, kadar keasaman darah yang rendah.

Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan

ketosis. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi.

Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh, pada

sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas.

Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan

tanggap. Mengingat masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetik dan

prosedur atau konsensus yang terus berkembang dalam penatalaksanaan ketoasidosis

1

diabetik. Maka, perlu adanya pembahasan mengenai bagaimana metode tatalaksana

terkini dalam menangani ketoasidosis diabetik. 1

   Defenisi

Ketoasidosis diabetic (diabetic ketoacidosis) atau KAD adalah keadaan gawat

darurat akibat hiperglikemia di mana terbentuk banyak asam dalam darah. Kata keto

berasal dari ketone, yang merupakan hasil pemecahan lemak oleh tubuh. Sedangkan

acid adalah tanda menumpuknya asam dalam darah karena adanya ketone.

Hal ini terjadi akibat sel otot tidak mampu lagi membentuk energi sehingga

dalam keadaan darurat ini tubuh akan memecah lemak dan terbentuklah asam yang

bersifat racun dalam peredaran darah yang disebut keton. KAD ini sering terjadi pada

diabetes tipe 1 akibat suntikan insulin berhenti atau kurang, atau mungkin karena lupa

menyuntik atau tidak menaikkan dosis padahal ada makanan ekstra yang menyebabakan

glukosa darah naik.

Pada infeksi atau stress berat, baik pada diabetes tipe 1 maupun 2, bisa pula

timbul KAD dimana tubuh membentuk hormone adrenalin untuk mengatasi infeksi dan

stress, tetapi bisa berdampak negative karena glukosa darah meningkat (adrenalin

bersifat counterinsulin). Hal ini bisa semakin berat jika pasien tidak mau minum obat

diabetes atau suntik insulin pada saat stress atau infeksi. 1

   Etiologi

Ada tiga penyebab utama diabetes ketoasidosis :

1.         Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

2.         Keadaan sakit atau infeksi

3.         Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati

Penurunan kadar insulin dapat diresepkan tidak adekuat atau pasien tidak

menyuntikkan insulin dengan dosis yang cukup. Kesalahan yang menyebabkan dosis

insulin yang harus diberikan berkurang, terjadi pada pasien-pasien yang sakit dan

menganggapjika mereka kurang makan atau menderita muntah-muntah, maka dosis

insulinnya juga harus dikurangi. (karena keadaan sakit khususnya infeksi dapat

meningkatkan kadar glukosa darah, maka pasien tidak perlu menurunkan dosis insulin

yang mengimbangi asupanmakanan yang berkurang ketika sakit dan bahkan mungkin

harus meningkatkan dosis insulinnya).

Penyebab potensial lainnya yang menurunkan kadar insulin mencakup kesalahan

pasien dalam menganspirasi atau menyuntikkan insulin (khususnya pada pasien dengan

2

gangguan penglihatan); sengaja melewati pemberian insulin (khususnya pada pasien

remaja yang menghadapi kesulitan dalam mengatasi diabetes atau aspek kehidupan

yang lain); masalah peralatan (misalnya, penyumbatan selang pompa insulin).

Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respons

terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan kadar hormon-hormon stres

yaitu, glukogon, epinefrin, norepinefrin, kortisol dan hormone pertumbuhan.

 Manifestasi Klinis

Keluhan dan gejala KAD timbul akibat adanya keton yang meningkat dalam darah,

antara lain :

1.      Napas yang cepat dan dalam (napas kussmaul)

2.      Napas bau keton atau aseton (seperti harumnya buah atau sweet, fruity smell)

3.      Nafsu makan turun

4.      Mual, muntah

5.      Demam

6.      Nyeri perut

7.      Berat badan turun

8.      Capek, lemah

9.      Bingung, mengantuk

10.  Kesadaran menurun sampai koma.

Di samping itu, sebelumnya ada tanda-tanda hiperglikemia, yaitu rasa haus,

banyak kencing, capek, lemah, luka sulit sembuh, dan lain-lain. 2

Tanda – tanda hiperglikemia :

1.      Rasa lelah

2.      Nafsu makan bertambah

3.      Rasa haus berlebihan

4.      Penglihatan kabur

5.      Kulit kering

6.      Sering kencing

7.      Luka yang sukar sembuh

8.      Berat badan menurun

   Patofisiologis

Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya

jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme

3

karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes

ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan

berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.

Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan

glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama-

sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai

oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan

elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan

sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi

asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda

keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi benda keton yang berlebihan

sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya

keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah,

benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik 2

  Pemeriksaan Penunjang

1.         Pemeriksaan Laboratorium

a.         Glukosa.

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin

memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin

memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada

derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan

dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai

kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin

tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya

mencapai 400-500 mg/dl.

b.        Natrium.

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100

mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar

1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah

yang sesuai.

c.         Kalium.

4

Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG

dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.

d.        Bikarbonat.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-

7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi

respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan

keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam

darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion

untuk menilai derajat asidosis.

e.         Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran

kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.

f.         Gas darah arteri (ABG).

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.

Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien

dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG . Karena perbedaan ini relatif

dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk

melakukan lebih menyakitkan ABG . Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai

cara untuk menilai asidosis juga.

g.        Keton.

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat

berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.

h.        β-hidroksibutirat.

Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap

pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat

dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).

i.          Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran

kencing yang mendasari.

j.          Osmolalitas

Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8.

Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya

memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm /

kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.

5

k.        Fosfor

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis),

maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

l.          Tingkat BUN meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

m.      Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada

dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum

yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

2.         Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik ketoasidosis diabetik dilakukan dengan cara:

a.         Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes

ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah

kondisi stress.

b.        Gula darah puasa normal atau diatas normal.

c.         Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

d.        Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

e.         Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan

ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya

aterosklerosis.

f.         Aseton plasma: Positif secara mencolok

g.        As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat

h.        Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun

i.          Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal

j.          Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan

kompensasi alkalosis respiratorik

k.        Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi

l.          Ureum/creatinin: meningkat/normal

m.      Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

   Penatalaksaan

Terapi ketoasidosis diabetik diarahkan pada perbaiki tiga permasalahan utama :

dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.

6

1.         Dehidrasi

Rehidrasi merupakan tindakan yang penting untuk mempertahankan perfusi jaringan.

Di samping itu, penggantian cairan akan menggalakkan ekskresi glukosa yang

berlebihan melalui ginjal. Pasien mungkin memerlukan 6 hingga 10 liter cairan infus

yang menggantikan kehilangan cairan yang disebabkan oleh poliuria, hiperventilasi,

diare, dan muntah.

Pada mulanya, larutan saline 0,9% diberikan dengan kecepatan yang sangat

tinggi biasanya 0,5 hingga 1 L/jam selama 2 hingga 3 jam.  Larutan normal saline

hipotonik (45%) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau

hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Setelah beberapa

jam pertama, larutan normal saline 45% merupakan cairan infuse pilihan untuk terapi

rehidrasi selama tekanan darah pasien tetap stabil dan kadar natriumnya tidak terlalu

rendah. Infuse dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200 hingga 500 ml/jam) dapat

dilanjutkan untuk beberapa jam berikutnya. 3

2.         Kehilangan elektrolit. 

Masalah elektrolit utama selama terapi diabetes ketoasidosis adalah kalium.

Meskipun konsentrasi kalium plasma pada awalnya rendah, kadar kalium akan menurun

selama proses penanganan diabetes ketoasidosis sehingga perlu dilakukan pemantauan

kalium yang sering. 3

Beberapa faktor yang berhubungan dengan terapi diabetes ketoasidosis yang

menurunkan konsentrasi kalium serum mencakup:

a.         Rehidrasi yang menyebabkan peningkatan volume plasma dan penurunan

konsentrasi kaliumserum

b.        Rehidrasi yang menyebabkan peningkatan ekskresi kalium kedalam urine

c.         Pemberian insulin yang menyebabkan peningkatan perpindahan kalium dari cairan

ekstrasel ke dalam sel.

Untuk pemberian infus kalium yang aman, perawat harus memastikan bahwa:

a.         Tidak ada tanda-tanda hiperkalemia (berupa gelombang T yang tinggi, lancip atau

bertakik pada hasil pemeriksaan elektrokardiogram (EKG)

b.        Pemeriksaan laboratorium terhadap kalium memberikan hasil yang normal atau

rendah.

c.         asien dapat berkemih  (dengan kata lain, tidak mengalami gangguan fungsi ginjal.

Pembacaan hasil EKG dan pengukuran kadar kalium yang sering (pada awalnya

setiap 2 hingga 4 jam sekali) diperlukan selama 8 jam pertama terapi. Penggantian

7

kalium ditunda hanya jika terdapat hiperkalemia atau jika pasien tidak dapat berkemih.

Namun, kadar kalium dapat turun dengan cepat akibat terapi rehidrasi dan pemberian

insulin, penggantian kalium harus segera dimulai hingga kadarnya mencapai nilai

normal.

3.         Asidosis

Akumulasi badan keton (asam) merupakan akibat pemecahan lemak. Asidosis yang

terjadi pada diabetes ketoasidosis dapat diatasi melalui pemberian insulin. Insulin

menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-

senyawa yang bersifat asam.

Insulin biasanya diberikan melalui infuse dengan kecepatan lambat tetapi kontinu

(misalnya, 5 unit per jam). Kadar glukosa darah tiap jam harus diukur. Dekstrosa

ditambahkan kedalam cairan infuse (misalnya, D5NS atau D545NS) bila kadar glukosa

mencapai 250 hingga 300 mg/dl (13,8 hingga 16,6 mmol/L) untuk menghindari

penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.

Perlu diingatkan bahwa glukosa darah biasanya lebih dahulu dikoreksikan

daripada asidosis. Jadi, pembererian insulin IV dapat dilanjutkan selama 12 hingga 24

jam sampai kadar bikarbonat serum membaik (hingga mencapai sedikitnya 15 sampai

18 mEq/L) dan pasien dapat makan. 3

Secara umum, infuse biokarbonat untuk mengoreksi asidosis berat harus

dihindari selama terapi diabetes ketoasidosis karena dapat mencetuskan penurunan

lebih lanjut kalium kadar kalium serum yang terjadi secara mendadak (dan dapat

menyebabkan kematian). Infuse insulin yang kontinu biasanya sudah cukup untuk

mengatasi keadaan asidosis pada diabetes ketoasiosis. Jika pasien tidak dapat meminum

cairan tanpa muntah atau bila kadar glukos atau keton yang tinggi tetap bertahan, dokter

harus diberi tau tau. Pasien harus mengethaui cara menghubungi dokternya setiap saat

selama 24 jam. 3

Keterampilan dalam menangani penyakit diabetes secara mandiri (yang

mencakup penyuntikan insulin dan pemeriksaan kadar glukosa darah) harus dikaji

dengan memastikan tidak terjadi kesalahan yang tidak disengaja pada pemberian insulin

atau pemeriksaan kadar glukosa darah tersebut. Konseling psikologi dapat dianjurkan

kepada pasien dan anggota kelurganya bila perubahan dosis insulin yang dilakukan

dengan sengaja merupakan penyebab diabetes ketoasidosis. 3

      Pencegahan

8

Dua faktor yang paling berperan dalam timbulnya KAD adalah terapi insulin yang

tidak adekuat dan infeksi. Dari pengalaman di negara maju keduanya dapat diatasi

dengan memberikan hotline/akses yang mudah bagi penderita untuk mencapai fasilitas

kesehatan, komunikasi yang efektif antara petugas kesehatan dan penderita dan

keluaranya di saat sakit, serta edukasi.

Langkah-langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada penderita DM tipe 1

agar tidak terjadi KAD adalah deteksi awal adanya dekompensasi metabolikdan

penanganan yang tepat.

Hal praktis yang dapat dilaksanakan adalah :

1.         Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak menghentikan

pemberian insulin, managemen insulin yang tepat di saat sakit.)

2.         Menghindari strees

3.         Menghindari puasa berkepanjangan

4.         Mencegah dehidrasi

5.         Mengobati infeksi secara adekuat

6.         Melakukan pemantauan kadar gula darah/ keton secara mandiri. 4

 Komplikasi

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1.         Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita

mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan

menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang

lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus

melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung

kongesif.

2.         Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.

Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.

3.         Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan

berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).

4.         Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada

pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan

9

mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai

rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.

5.         Hipoglikemia.

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa

darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat

menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa

koma dan kejang-kejang.

6.         Hipertensi.

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal

penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada

diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler

serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak

untuk menambah takanan darah. 4

     Prognosis

Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian

pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh

penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%.

Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut

dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan

menjadi sekitar 12%.

Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien

dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka

kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini.  Pada anak-anak muda dari 10

tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes. 5

Diagnosis Banding

Gastroenteritis

Gastroenteritis atau diare akut adalah kekerapan dan keenceran BAB dimana

frekuensinya lebih dari 3 kali perhari dan banyaknya lebih dari 200 – 250 gram. Istilah

gastroenteritis digunakan secara luas untuk menguraikan pasien yang mengalami

perkembangan diare dan/ atau munmtah akut. Istilah ini menjadi acuan bahwa terjadi proses

inflamasi dalam lambung dan usus.

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak

dari biasanya (normal 100 – 200 ml per jam tinja), dengan tinja berbentuk cairan atau

setengah cair (setengah padat) dapat pula disertai frekuensi yang meningkat.

10

Gastroenteritis (diare akut) adalah inflamasi lambung dan usus yang disebabkan oleh

berbagai bakteri , virus, dan pathogen parasitic. Diare adalah defekasi yang tidak

normal baik frekuensi maupun konsistensinya, frekuensi diare lebih dari 4 kali sehari. 6

Intoksikasi

Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat atau senyawa kimia dalam tubuh

manusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang menggunakannya. Ciri-ciri

keracunan umumnya tidak khas dan dipengaruhi oleh cara pemberian,apakah melalui

mata,paru,lambung atau melalui suntikan. Karena hal ini mungkin mengubah tidak hanya

kecepatan absorpsi dan distribusi suatu bahan toksik,tetapi juga jenis dan kecepatan

metabolismenya,pertimbangan lain meliputi perbedaan respon jaringan.

Hanya beberapa racun yang menimbulkan gambaran khas seperti pupil sangat kecil

(pinpoint),muntah,depresi,dan hilangnya pernapasan pada keracunan akut morfin dan

alkaloid.

Kulit muka merah,banyak berkeringat,tinitus,tuli,takikardia dan hiperventilasi sangat

mengarah pada keracunan salisilat akut (aspirin).

Riwayat menurunnya kesadaran yang jelas dan cepat,disertai dengan gangguan

pernapasan dan kadang-kadang henti jantung pada orang muda sering dihubungkan

dengan keracunan akut dekstroprokposifen,terutama bila digunakan bersamaan dengan

alkohol. 6

Kesimpulan

Ketoasidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut DM

akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat

pengobatan segera akan menyebabakan kematian. Etiologi dari KAD adalah Insulin

tidak diberikan dengan dosis yang kurang, keadaan sakit atau infeksi pada DM,

manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.

Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu

dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Dehidrasi disebabkan mekanisme ginjal

dimana tubuh terjadi hiperglikemia, sehingga ginjal mensekresikan dengan natrium dan

air yang disebut poliuri. Kehilangan elektrolit merupakan kompensasi dari defisiensi

insulin. Sedangkan asidosis adalah peningkatan pH dan diiringi oleh penumpukan

benda keton dalan tubuh. Keadaan ketoasidosis merupakan keadan yang memerlukan

banyak pengontrolan dan pemantauan insulin dan cairan elektrolit, karena bila

11

kekurangan atau malah terjadi kelebihan akan mengakibatkan komplikasi yang sulit

untuk ditanggulangi.

Daftar pustaka

1. Carpenito, Lynda Juall.  Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Jakarta : EGC; 2006.

h.45-9

2. Doengoes, Marylin E. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta:

EGC.2007. h.78-83.

3. Ramainah, Savitri. Diabetes. Jakarta : PT. Bhuana Ilmu Populer. 2005. h.33-7.

4. Smeltzer, Suszanne, C.  Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8 Vol 3. Jakarta: EGC; 2005.

h.124-8.

5. Price Sylvia, A.  Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jilid 2 Edisi 4. Jakarta : EGC;

2005. h. 92-101.

6. Setiati Siti dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing; 2014.

h.845-7.

12