case dm (jelita)
Post on 27-Jan-2016
236 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Case ReportDM tipe II, Hipertensi
grade II, hematemesis dan melena
OlehJelita Grica S.Pane
01 - 179
OBJECTIVESOBJECTIVES
Untuk mendiskusikan kasus DM II, hipertensi gr.II, hematemesis dan melena pada pasien dewasa
Mendiskusikan mengenai etiologi, tanda dan gejala pada DM tipe II, hipertensi gr.II, hematemesis dan melena
Mendiskusikan mengenai penatalaksanaan terhadap diabetes melitus dan keemergensian pada Diabetes melitus
GENERAL DATAGENERAL DATA
Nama : Ny.E Usia : 58 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Status : Menikah Pekerjaan :Ibu rumah tangga Agama : KatolikAlamat :Jl.Kenanga II/12 blok E,kel.Pd.Gede,Ja-
Bar
CHIEF COMPLAINTCHIEF COMPLAINT
Lemas sejak ± 2 minggu SMRS
HISTORY OF PRESENT ILLNESSHISTORY OF PRESENT ILLNESS
• ± 3 minggu Pasien SMRS mengeluh lemas di
seluruh tubuh, tidak bisa duduk tapi masih bisa bergerak- gerak.Batuk-batuk
(+), dahak (+), dahak sulit dikeluarkan.Dahak
berwarna putih.
HISTORY OF PRESENT ILLNESSHISTORY OF PRESENT ILLNESS
± 2 minggu
5 hari SMRS
• Timbul benjolan di lipat paha kanan seperti bisul
• Pasien tidak berobat ke dokter hanya mengobatinya dengan ultracilin kemudian menggantinya dengan salep hitam
• Benjolan tersebut menjadi pecah setelah dioles salep hitam
HISTORY OF PRESENT ILLNESSHISTORY OF PRESENT ILLNESS
± 8 hari
SMRS • Pasien dirawat di RS.UKI karena lemas dan lukanya
HISTORY OF PRESENT ILLNESSHISTORY OF PRESENT ILLNESS
± 6 hari
SMRS • BAB hitam, 10 x, pagi hari BAB nya banyak dan lama kelamaan sedikit-sedikit.Sampai tanggal 8/4/2010 tidak BAB.Pasien hanya memakan bubur saja.
HISTORY OF PRESENT ILLNESSHISTORY OF PRESENT ILLNESS
± 2 hari
SMRS • Pasien pulang dari RS.UKI karena merasa tidak ada perubahan
HISTORY OF PRESENT ILLNESSHISTORY OF PRESENT ILLNESS
± 1 jam
SMRS • Pasien masih merasa lemas dan muntah hitam, 2x, pertama-tama banyak kemudian sedikit.
REVIEW OF SYSTEMSREVIEW OF SYSTEMS General: (-)penurunan kesadaran,
(-)penurunan BB, (+) Anoreksia, (-) gangguan tidur, (-) Pusing
Skin: (-) purpura, (-) pruritus, (+)pucat, (-) ikterik Ears: (-) gangguan pendengaran, (-) tinnitus,
(-) vertigo, (-) infeksi, (-) discharge Nose and sinuses: (-) epistaksis, (-) sinusitis Mouth and throat: (-) suara parau atau lesi pd mulut Neck: (-)nyeri menelan, (-)nyeri tengkuk Respiratory: (+)batuk, (-)pilek Cardiovascular: (-) orthopnea, (-)mudah lelah,
(-)nyeri dada, (-) takikardia
REVIEW OF SYSTEMSREVIEW OF SYSTEMS Genitourinary: (-) dysuria, (-) oliguria, (-) hematuria, Peripheral Vascular: (-)kaki kram, (-)varises, (-)
thromboflebitis Hematologic: (-)pendarahan, (-)mudah memar,
(-)reaksi transfusi Musculoskeletal: (-)nyeri otot, (-)nyeri bahu,
(-)bengkak atau kaku, (+)pergerakan fisik terbatas, (-)nyeri sendi
Neuropsychiatric: (-) paralisis/paresis, (-)baal, (-) insomnia, (-) ansietas, (-)keinginan bunuh diri
Endocrine: (-)intoleransi panas atau dingin, (+) polydipsia, (-) polyuria, (-)polyphagia.
PAST MEDICAL PAST MEDICAL HISTORYHISTORY
Pasien punya riwayat DM sejak tahun 2002 (± 8 tahun) tidak terkontrol karena pasien sering suka lupa makan obat DM nya yaitu glurenom 30 mg.
Pasien punya riwayat hipertensi sejak tahun 2002 (± 8 tahun) tidak terkontrol karena pasien sering suka lupa makan obat hipertensinya yaitu diovan 80 mg
FAMILY HISTORYFAMILY HISTORY
Ibu pasien menderita DM
SOCIAL HISTORYSOCIAL HISTORY
Merokok disangkal Minum alkohol disangkalPasien meminum jamu mengkudu
selama ini dan tidak pernah mengkosumsi obat aspirin ataupun sulfas ferosus.
PHYSICAL EXAMINATIONPHYSICAL EXAMINATIONVital Signs
BB: 55 kg BBI: 54 TB: 160 cm BMI : 21,4843 BP :160/100 HR: 80 RR: 20 Temp: 37ºC
General Surveykompos mentis, tampak sakit sedang
Skinhangat dan kering, turgor kulit kurang, tampak pucat, petekie (-)
PHYSICAL EXAMINATIONPHYSICAL EXAMINATIONHEENT (H) Kepala: riwayat trauma kepala (+) disangkal (E) Mata: konjungtiva anemis +/+ , sklera ikterik -/-,
pupil isokor diameter 3mm /3 mm refleks cahaya langsung dan tidak langsung +/+
(E) Telinga: membran timpani intak/intak dengan pendengaran adekuat
(N) Hidung: septum nasal dalam batas normal dan tidak ada deviasi, mukosa hidung merah muda tidak ada sekret
(M/T) Mulut dan lidah: mukosa bibir lembab, mukosa bukal dalam batas normal, mukosa lidah merah muda.
Leher:Tidak ada limfadenopati servical, JVP 5-2 cm
PHYSICAL EXAMINATIONPHYSICAL EXAMINATION
• ThoraksInspeksi : pergerakan dinding dada simetrisPalpasi : vokal fremitus ka =kiPerkusi :sonor ka=kiAusklultasi: BND vesikuler, Rh +/+ basal kasar, Wh -/-,BJ I/I Normal, gallop (-), murmur (-)
PHYSICAL EXAMINATIONPHYSICAL EXAMINATION
AbdomenInspeksi : perut tampak datar.Ausklutasi: BU (+) 3X/menit, normal bowel soundPalpasi : supel,nyeri tekan epigastrium (+),hepar dan lien tidak teraba membesar.Perkusi :timpani,nyeri ketok CVA -/-
ExtremitasPitting edema (-), sianosis (-), pulsasi kuat angkat dan equal, petekie (-) pada kedua tungkai bawah, tremor (-), luka pada inguinal kanan (+)
Anus RT : Tonus spinkter ani baik, ampula rekti tidak kolaps, mukosa licin, feses (+), hitam (+)
Laboratorium 08-04-2010
Hematologi (Darah Lengkap)
Hb 7,54 g/dl
Leukosit 10,10 rb/ul
Eritrosit 2,56 jt/ul
Hitung Jenis
Basofil 1 %
Eosinofil 0 %
N. Batang 0%
Laboratorium 08-04-2010
Hitung Jenis
Segmen 82 %
Limfosit 12 %
Monosit 5 %
Ht 20,7 %
MCV 80,9 fl
MCH 29,5 pg
MCHC 36,5 %
Laboratorium 08-04-2010
Trombosit 276 rb/ul
LED 60 mm/jam
Kimia klinik
GDS 101 mg/dl
HbA1C 7,3% (sedang)
Fungsi ginjal
BUN 107,5 mg/dl
Kreatinin 6,63 mg/dl
Laboratorium 08-04-2010
Fungsi hati
Albumin 2,91
SGOT 19
SGPT 24
Laboratorium 08-04-2010
Kol.Total 152
Trigliserida 200
Kol.HDL 20,9
Kol.LDL 90,9
Natrium 132,0
Kalium 3,09
Klorida 101
Asam urat
9,05
Fungsi ginjal
LemakElektrolit
Warna kuning
Kejernihan Agak keruh
pH 5,00
BJ 1,020
Protein +2
Reduksi negatif
Bilirubin negatif
Urobilinogen 0,2
Keton negatif
Blood Small
Leukosit negatif
Nitrit negatif
Urine lengkap
Leukosit 6-9/LPB
Eritrosit 2-3/LPB
Silinder 0
Sel epitel 2-3/LPK
Kristal Negatif
Jamur Negatif
Trichomonas Negatif
• CCT =(140 – umur) x BB (kg)
85 x kreatinin
= (140 – 58) x 55
85 x 6,63
= 4510
563,55
= 8,002
SALIENT FEATURESSALIENT FEATURES
58 tahun Perempuan Lemas Poliuri (-), polidipsi (+), polifagi (-)
Riwayat minum obat jamu mengkudu (+)Riwayat Hipertesi dari tahun 2001 tidak
terkontrol ( ± 8 tahun).
SALIENT FEATURESSALIENT FEATURES
Riwayat DM ± 8 tahun dan tdk terkontrol sejak tahun 2001.
Luka dekubitus regio inguinal dekstra (+) BP: 160/100, HR: 80 x/mnt, RR: 20 x/mnt, Temp: 37ºC GDS : 101 mg/dL.
HbA1C : 7,3 %
ADMITTING ADMITTING IMPRESSIONIMPRESSION
Diabetes Melitus tipe IIHipertensi Gr.IIAnemiaUlkus dekubitus regio inguinal dekstraInsufisensi renalPneumonia
DIFFERENTIAL DIAGNOSISDIFFERENTIAL DIAGNOSIS
DM tipe I TB CKD stage V
COURSE IN THE COURSE IN THE WARDSWARDS
UPON ADMISSION
Lemaskeadaan umum: tampak sakit sedangKesadaran : kompos mentisTD : 160/100Thoraks : pulmo : BND vesikuler, Rh +/+, Wh -/-
Cor : BJ I/II murni, murmur (-). Gallop (-),
Abdomen : lemas, datar, hepar dan lien tidak teraba membesar.
Ekstremitas :ulkus dekubitus regio inguinal dekstra (+).
1st HOSPITAL DAY (09/04/2010)
S : BAB (-), BAK (+), tidur (+), lemas (+), sakit perut karena belum BAB (+).
O:KU : tampak sakit sedangKesadaran: kompas mentisTD : 160/80 mmHg HR: 80 x/mRR : 20 x/m S;36,7 ºCMata :konjuntiva anemis +/+, Sklera anemis -/-JVP =5-4 cmH2O
1st HOSPITAL DAY (09/04/2010)
ThoraksInspeksi : pergerakan dinding dada
simetrisPalpasi : vokal fremitus ka =kiPerkusi :sonor ka=kiAuskultasi: BND vesikuler, Rh -/-, Wh
-/-,BJ I/I normal, gallop (-), murmur (-)
1st HOSPITAL DAY (09/04/2010)
AbdomenInspeksi : perut tampak datar, lemas.Auskultasi: BU (+) 5X/menit, normal bowel soundPalpasi : supel,nyeri tekan epigastrium (-),hepar dan lien tidak teraba membesarPerkusi :lemas,timpani,nyeri ketok CVA -/-
ExtremitasPitting edema (-), sianosis (-), pulsasi kuat angkat dan equal, petekie (-) pada kedua tungkai bawah, tremor (-), ulkus dekubitus regio ingiunal kanan (+)
Laboratorium 09-04-2010
Hematologi (Darah Lengkap)
Hb 10,2 g/dl
Leukosit 8,77 rb/ul
Eritrosit 3,49 jt/ul
Hitung Jenis
Basofil 0 %
Eosinofil 0 %
N. Batang 0%
Laboratorium 09-04-2010
Hitung Jenis
Segmen 88 %
Limfosit 7 %
Monosit 5 %
Ht 28,1 %
MCV 80,5 fl
MCH 29,3 pg
MCHC 36,5 %
Laboratorium 09-04-2010
Trombosit 236 rb/ul
LED 133 mm/jam
1st HOSPITAL DAY (09/04/2010)
A: Diabetes Melitus tipe IIHipertensi Gr.IIUlkus dekubitus regio inguinal dekstraAnemia ec hematemesis dan melena
ec.gastritis erosive ec.jamu-jamuanInsufisensi renal
1st HOSPITAL DAY (09/04/2010)
P:• Diet : 1500 kal• IVFD : stop• Amlodipin besylate 5 mg
1 x1• Bisoprolol 1 x 5 mg• Prorenal 1x1• Sucralfat 4 x 2 sdm• Asam Folat 1 x 1
• Ceftriaxone 1 x 2gr• Sangobion 1x1• Aspar K 2 x1
2nd HOSPITAL DAY (10/04/2010)
S : BAB (+), BAK (+), tidur (+), Lemas (-)O:KU : tampak sakit sedang
Kesadaran:kompos mentisTD : 160/80 mmHg HR: 80 x/mRR : 16 x/m S;36,7ºCMata : konjungtiva anemis +/+,Sklera Ikterik -/-JVP tdk meningkat
ThoraksInspeksi : pergerakan dinding dada simetrisPalpasi : vokal fremitus ka =kiPerkusi :sonor ka=kiAuskultasi: BND vesikuler, Rh -/-, Wh -/-,BJ I/I Normal, gallop (-), murmur (-)
2nd HOSPITAL DAY (10/04/2010)
AbdomenInspeksi : perut tampak datar, lemas.Auskultasi: BU 3X/menit ( normo active bowel sound) Palpasi : supel,nyeri tekan epigastrium (-),hepar dan lien tidak teraba membesar.Perkusi :lemas,timpani,nyeri ketok CVA -/-
ExtremitasPitting edema (-), sianosis (-), pulsasi kuat angkat dan equal, petekie (-) pada kedua tungkai bawah, tremor (-), ulkus dekubitus regio inguinal dekstra
Laboratorium 10-04-2010
Retikulosit 2,0
Hematologi
2nd HOSPITAL DAY (10/04/2010)
A:Diabetes Melitus tipe IIHipertensi Gr.IIUlkus dekubitus regio inguinal dekstra Anemia ec hematemesis dan melena ec.gastritis erosif ec minum jamu-jamuanInsufisiensi renal
2nd HOSPITAL DAY (10/04/2010)
P:• IVFD : (-)• Diet : 1500 kalori• Amlodipin besylate 5 mg
1x1• Bisoprolol 1 x 5 mg• Valsartan 1x80 mg• Gliquidone 30 mg 2 x 1/2• Prorenal 1x1
• Sukralfat 4 x 2sdm• AF 1x1• Aspar K 2x1• Pantoprazol 1 x1
3rd HOSPITAL DAY (11/04/2010)
S : tidurO:KU : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
TD : 140/80 mmHg HR: 78x/mS : 36,0ºC RR: 16 x/mMata :Konjuntiva anemis +/+,Sklera Ikterik -/-JVP tdk meningkat
ThoraksInspeksi : pergerakan dinding dada simetrisPalpasi : vokal fremitus ka =kiPerkusi :sonor ka=kiAuskultasi: BND vesikuler, Rh -/-, Wh -/-,BJ I/I
Normal, gallop (-), murmur (-)
3rd HOSPITAL DAY (11/04/2010)
AbdomenInspeksi : perut tampak datar, lemas.Auskultasi: BU 3X/menit (normo active bowel sound)Palpasi : supel,nyeri tekan epigastrium (-),hepar dan lien sulit dinilai.Perkusi :hipertimpani,nyeri ketok CVA -/-
ExtremitasEdema (+), sianosis (-), pulsasi kuat angkat dan equal, petekie (-) pada kedua tungkai bawah, tremor (-), (+) ulkus dekubitus regio inguinal dekstra
3rd HOSPITAL DAY (11/04/2010)
A:Diabetes Melitus tipe IIHipertensi Gr.IIUlkus dekubitus regio inguinal dekstraAnemia ec hematemesis dan melena ec.gastritis erosive ec.minum jamu-jamuanInsufisiensi renal
3rd HOSPITAL DAY (11/04/2010)
P:• IVFD : (-)• Diet : 1700 kalori• Amlodipin besylate 5
mg 1x1• Bisoprolol 1 x 5 mg• Prorenal 1x1• Sangobion 1 x1
• Sukralfat 4 x 2sdm• Asam folat 1x1• Aspar K 2x1• Pantoprazol 1 x1
4th HOSPITAL DAY (12/04/2010)
S : BAB (+) hitam, BAK (+), tidur (+).O:KU : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
TD : 160/80 mmHg HR: 60x/mS : 36,7 ºC RR: 16 x/mMata : Konjuntiva anemis +/+,Sklera Ikterik -/-JVP tdk meningkat
4th HOSPITAL DAY (12/04/2010)
ThoraksInspeksi : pergerakan dinding
dada simetrisPalpasi : vokal fremitus ka =kiPerkusi :sonor ka=kiAuskultasi: BND vesikuler, Rh -/-,
Wh - /-,BJ I/I Normal, gallop (-), murmur (-)
4th HOSPITAL DAY (12/04/2010)
AbdomenInspeksi : perut tampak datar, lemas.Auskultasi: BU 3X/menit (normo active bowel sound)Palpasi : supel,nyeri tekan epigastrium (-),hepar dan lien sulit dinilai.Perkusi :hipertimpani,nyeri ketok CVA -/-
ExtremitiesEdema (-), sianosis (-), pulsasi kuat angkat dan equal, petekie (-) pada kedua tungkai bawah, tremor (-), (+) ulkus dekubitus regio inguinal dekstra
Laboratorium 12-04-2010
Hematologi (Darah Lengkap)
Hb 10,9 g/dl
Leukosit 8,99 rb/ul
Eritrosit 3,68 jt/ul
Hitung Jenis
Basofil 1 %
Eosinofil 0 %
N. Batang 0%
Laboratorium 12-04-2010
Hitung Jenis
Segmen 83 %
Limfosit 10 %
Monosit 6 %
Ht 30 %
MCV 81,5 fl
MCH 29,6 pg
MCHC 36,3 %
Laboratorium 12-04-2010
Trombosit 258 rb/ul
4th HOSPITAL DAY (12/04/2010)
A:Diabetes Melitus tipe IIHipertensi Gr.IIUlkus dekubitus regio inguinal dekstra Anemia ec.hematemesis dan melena ec.gastritis erosive ec.minum jamu-jamuanInsufisiensi renal
4th HOSPITAL DAY (12/04/2010)
P:• IVFD : (-)• Diet : 1700 kalori• Amlodipin besylate 5
mg 1x1• Bisoprolol 1 x 5 mg• Prorenal 1x1• Sangobion 1 x1 • Cefotaxime 2x1 gr
• Sucralfate 4 x 2sdm• Asam folat 1x1• Aspar K 2x1• Pantoprazol 1 x1• Dilakukan
debridement : pus (+)• GV 2x/hari
5th – 8th HOSPITAL DAY (13/04/2010-16/04/2010)
S : BAB (+) hitam, cair pada tanggal 13/04/’10,dan dari tanggal 14 -16 pasien tidak BAB, BAK (+), tidur (+).Mual (-), muntah (-).
O:KU : tampak sakit sedangKesadaran : compos mentisTD : 160/80 mmHg HR: 60 x/m ( 13/4/’10)TD : 120/60 mmHg HR: 84 x/m (14/3/’10)TD : 120/80 mmHg HR: 82 x/m ( 15/4/’10)TD : 120/80 mmHg HR: 60 x/m (16/04/’10)S : 36,7 ºC RR: 16 x/m
5th – 7th HOSPITAL DAY (13/04/2010-16/04/2010)
Mata : Konjuntiva anemis +/+,Sklera Ikterik -/-JVP tdk meningkat
ThoraksInspeksi : pergerakan dinding dada
simetrisPalpasi : vokal fremitus ka =kiPerkusi :sonor ka=kiAuskultasi: BND vesikuler, Rh -/-, Wh
-/- ,BJI/IINormal, gallop (-), murmur (-)
5th – 7th HOSPITAL DAY (13/04/2010-16/04/2010)
AbdomenInspeksi : perut tampak datar, lemas.Auskultasi: BU 3X/menit (normo active bowel sound)Palpasi : supel,nyeri tekan epigastrium (-),hepar dan lien sulit dinilai.Perkusi :timpani,nyeri ketok CVA -/-
ExtremitasEdema (-), sianosis (-), pulsasi kuat angkat dan equal, petekie (-) pada kedua tungkai bawah, tremor (-), (+) ulkus dekubitus regio inguinal dekstra
5th – 7th HOSPITAL DAY (13/04/2010-16/04/2010)
A:Diabetes Melitus tipe IIHipertensi Gr.IIUlkus dekubitus regio inguinal dekstraAnemia ec.hematemesis dan melena ec.minum jamu-jamuanInsufisiensi renal
5th – 7th HOSPITAL DAY (13/04/2010-16/04/2010)
P:tanggal 13/04/’10• IVFD : (-)• Diet : 1700 kalori• Amlodipin besylate 5
mg 1x1• Bisoprolol 1 x 5 mg• Prorenal 1x1• Sangobion 1 x1
• Sucralfate 4 x 2sdm• Asam folat 1x1• Aspar K 2x1 tab
5th – 7th HOSPITAL DAY (13/04/2010-16/04/2010)
P:tanggal 14/04/’10• IVFD : (-)• Diet : 1700 kalori• Valsartan 80 mg 1x1• Amlodipin besylate 5
mg 1x1• Bisoprolol 1 x 5 mg• Prorenal 1x1• Sangobion 1 x1
• Sucralfate 4 x 2sdm• Asam folat 1x1• Aspar K 2x1 tab• GV 2x/hari
5th – 7th HOSPITAL DAY (13/04/2010-16/04/2010)
P:tanggal 15/04/’10• IVFD : (-)• Diet : 1700 kalori• Amlodipin besylate 5
mg 1x 1 tab• Laxadine extra ½ cc• Bicnat 3 x 2 caps• Prorenal 1x1• Sangobion 1 x1
• Sucralfate 4 x 2sdm• Aspar K 2x1 tab• GV 2x/hari
5th – 7th HOSPITAL DAY (13/04/2010-16/04/2010)
P:tanggal 15/04/’10• Diet : 1700 kalori• Bisoprolol 1x5 mg• Allopurinol• Cefotaxime 2x1 gr• Bicnat 3 x 2 caps• Prorenal 1x1• Sangobion 1 x1
• Sucralfate 4 x 2sdm• Aspar K 2x1 tab• GV 2x/hari
Laboratorium 13-04-2010
Hematologi (Darah Lengkap)
Hb 10,8 g/dl
Leukosit 9,65 rb/ul
Eritrosit 3,75 jt/ul
Hitung Jenis
Basofil 1 %
Eosinofil 0 %
N. Batang 0%
Laboratorium 13-04-2010
Hitung Jenis
Segmen 85 %
Limfosit 9 %
Monosit 5 %
Ht 30,4 %
MCV 81,2 fl
MCH 28,9 pg
MCHC 35,6 %
Laboratorium 13-04-2010
Trombosit 217 rb/ul
Laboratorium 14-04-2010
Hematologi (Darah Lengkap)
Hb 10 g/dl
Leukosit 8,74 rb/ul
Hematokrit 27,9 %
Laboratorium 14-04-2010
Hitung Jenis
MCV 81,5 fl
MCH 29,4 pg
MCHC 36 %
Trombosit 211.000/uL
Protein total 5,9 gr/dL
Albumin 2,83 gr/dL
Globulin 3,07 gr/dL
Laboratorium 14-04-2010
Bilirubin total 0,4 mg/dL
Bilirubin direk 0,1 mg/dL
Bilirubin indirek 0,3 mg/dL
SGOT 27 U/L
SGPT 26 U/L
7th HOSPITAL DAY (16/04/2010)
• Pasien minta pulang dan pulang tanggal 16/04/2010.
Diabetes Melitus
DEFINITION
Diabetes Melitus adalah penyakit kronik yang membutuhkan perawatan medis yang terus menerus dan edukasi perawatan diri yang berkesinambungan untuk mencegah komplikasi akut dan mengurangi komplikasi jangka panjang ( Diabetes care, vol.33, supplement 1, Januari 2010).
CLASIFICATION
1.DM tipe 1:
Defisiensi insulin absolute akibat destruksi sel beta.
Etiologi : • Autoimun• idiopatik
2 DM tipe 2
defisiensi insulin relatif :
CLASIFICATION
Etiologi :
a.Defek sekresi insulin lebih dominan daripada resistensi insulin.
b.Resistensi insulin lebih dominan daripada defek sekresi insulin.
CLASIFICATION
3. DM tipe lain :
a.Defek genetik fungsi sel beta :- Maturity onset diabetes of the young
MODY 1:kromosom 20,HNF4α
MODY 2 : kromosom 7, glukokinase
MODY 3 : kromosom 12,HNF 1α
MODY 4 : kromosom 13, IPF1
Mutasi mitokondria DNA 3243
CLASIFICATION
b.Penyakit eksokrin pankreas
- pankreatitis
- pankreatektomi
c.Endokrinopati
- Akromegali
- Cushing
- Hipertiroidism
CLASIFICATION
d.Akibat obat :- glukokortikoid- hormon tiroide.Infeksi- CMV- Rubellaf.Imunologi : Antibodi anti insuling.Sindrom genetik lain : Sindr.Down, Klinefelter, Turner.
CLASIFICATION
4.DM gestasional
DM gestasional muncul hampir 4% pada kehamilan di amerika Serikat: toleransi glukosa pada kebanyakan perempuan kembali normal setelah partus tetapi memiliki resiko besar (30-60%) menderita DM di kemudian hari.
Characteristic
DM tipe 1 :• Mudah terjadi ketoasidosis• Pengobatan harus dengan
insulin• Onset akut• Biasanya kurus• Biasanya pada usia muda• Berhubungan dgn HLA-DR3
dan DR4• Didapatkan islet cell antibody• Riwayat keluarga DM (+) pada
10% kasus• 30-50 % kembar identik
terkena
DM tipe 2 :• Tidak mudah terjadi
ketoasidosis• Tidak harus dengan insulin• Onset lambat• Gemuk atau tidak gemuk• Bisanya >45 tahun• Tidak berhubungan dengan
HLA• Tak ada islet cell antibody• Riwayat keluarga (+) pada
30% kasus• ± 100% kembar identik
terkena.
Criteria Diagnosis DM
• Gejala DM ditambah konsentrasi glukosa sementara 11.1 mmol/L (200 mg/dL) atau
• Glukosa darah puasa 7.0 mmol/L (126 mg/dL) atau
• Glukosa darah 2 jam PP 11.1 mmol/L (200 mg/dL) selama TTGO
Risk Factor DM
• Usia > 45 tahun• Usia < 45 tahun :
-kegemukan (BB>120 % BB idaman atau IMT > 25 kg/m2
- hipertensi ( TD>140/90 mmhg)- Riw.keluarga DM- Riw.melahirkan bayi dgn BB>4000 gram
-Riw.DM pada kehamilan (DM gestasional)- Riw.TGT atau GDPT-Penderita PJK, TBC, hipertiroidisme- kadar lipid abnormal ( kolesterol HDL ≤ 35 mg/dL dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dL
Classic(general) simptoms
• Poliuri
• Polidipsi
• Polifagi
• BB menurun cepat tanpa penyebab yang jelas
Unusual simptoms
• Kesemutan• Gatal di daerah genitalia• Keputihan• Infeksi sulit sembuh• Bisul yang hilang timbul• Penglihatan kabur• Cepat lelah• Mudah mengantuk
• Dari seluruh kriteia DM,GDP adalah tes yang paling dapat dipercaya untuk mengidentifikasi DM pada orang-orang yang asymptomatik.
• TTGO, walaupun tetap valid, tidak disarankan dipakai untuk menegakkan DM, dan tdak direkomendasikan sebagai pemeriksaan rutin..
• HbA1C untuk mendiagnosa sebagai DM.
AlgoritmaPasien
Keluhan DM * (-)
Faktor resiko DM ** (+)
110 - 125
≥ 126
<110≥126
GD puasa
< 126
Ulang GDS puasa
GD 2 jam pasca pembebanan
< 140
TTGO
140-199≥ 200
TGT GDPT NormalDM
Keluhan DM (+)
Lanjut ke a
Observasi
Keluhan tdk khas DM
A.
Keluhan khas DM
<126
≥ 126
≥ 126
< 126
GD Puasa
Ulang GD Puasa
DM TTGO
Keluhan tdk khas DM(+)
Keluhan khas (+)
≥ 200
TTGO
< 200
< 200
DM
≥ 200
Ulang GDS
GDS
140-199
DM
< 140≥ 200
TTGO
NormalTGT
GD 2 jam Pasca pembebanan
Cara TTGO
• Makan seperti biasa selama 3 hari• Kegiatan jasmani seperti biasa• Puasa semalam ( 10 – 12 jam)• Periksa GD puasa• Minum larutan gula dlm waktu 5 menit ( 75 gr
glukosa dlm 250 ml air )• Periksa GD 2 jam pasca pembebanan glukosa• Selama menunggu 2 jam, pasien harus istirahat
dan tidak merokok
Management DM
1.Edukasi
2.Perencanaan makan
3.Latihan jasmani
4.Obat bila diperlukan
Management DM
1.Edukasi- Menyampaikan informasi secara bertahap,
mulai dr yg sederhana baru kemudian yg lbh kompleks
- Menghindari informasi yg terlalu banyak- Menyesuaikan materi edukasi dgn
masalah pasien- Memperhatikan kondisi jasmani,
psikologis, dan tingkat pendidikan pasien.
Management DM
- Melibatkan keluarga/pendamping dlm proses edukasi
- Memberi nasehat yg membesarkan hati dan menghindari kecemasan
- Menggunakan alat bantu dengar – pandang ( audio – visual aid )
- Mengusahakan adanya kompromi tanpa ada paksaan
Management DM
- Mendiskusikan hasil laboratorium
- Memberikan motivasi/penghargaan atas hasil yg dicapai
Management DM
2.Perencanaan makan pada penderita DM
Makanan dianjurkan seimbang dgn komposisi energi dr karbohidrat, protein dan lemak, sbb :
Karbohidrat 60-70%
Protein 10-15%
Lemak 20-25%
Management DM
Dengan prinsip :a.Menganjurkan makan seimbang seperti
anjuran makan sehat pd umumnyab.Tidak ada makanan yg dilarang, hanya
dibatasi sesuai kebutuhanc.Menu sama dgn menu keluarga, gula dlm
bumbu tdk dilarangd.Teratur dlm jadwal, jumlah dan jenis
makanan
Management DM
• IMT / BMI
IMT ( indeks massa tubuh) = BB(kg)
TB (m)2
IMT normal pada wanita : 18,5 – 23,5 kg/m2
IMT normal pada pria : 22,5 – 25 kg/m2
Management DM
• Berat Badan idaman (BBI) dgn rumus Broca :
BBI = (TB – 100) – 10% (TB – 100)
Dgn catatan :
Untuk wanita < 150 cm dan pria < 160 cm, tidak dikurangi 10% (TB – 100)
lagi.
Management DM
• Status Gizi
BB kurang : < 90 BB idaman
BB normal :90 – 110 % BB idaman
BB lebih : 110 120 % BB idaman
BB gemuk : > 120 % BB idaman
Management DM
• Penentuan kebutuhan kalori basalPria : BBI (kg) x 30 kalori/kgWanita : BBI (kg) x 25 kalori/kg
• Koreksi penyesuaianUmur > 40 thn : - 5% x kalori basalAktivitas ringan : + 10 % x kalori basal sedang :+ 20%x kalori basal
berat : + 30 %x kalori basal
Management DM
BB gemuk : -20% x kalori basal
lebih : - 10% x kalori basal
kurang : + 20% x kalori basal
Hamil trimester I dan II : + 300 kalori
Hamil trimester III dan laktasi : + 500 kalori
Infeksi :+ (25-30) x kalori basalTotal kebutuhan=….kalori
Management DM
• Prinsip pembagian porsi makanan :
Disesuaikan dgn kebiasaan makan pasien dan diusahakan porsi tersebar sepanjang hari.
Disarankan porsi terbagi (3 besar dan 3 kecil):
1.makan pagi – makan selingan
2.makan siang – makan selingan siang
3.makan malam – makan selingan malam
(terutama bagi yg menggunakan insulin kerja panjang)
Management DM
3.Latihan jasmani
Prinsip :
• Continues
Latihan berkesinamgungan dan dilakukan terus menerus tanpa berhenti .
Ex : bila dipilih jogging 30 menit, mk selama 30 menit pasien melakukan jogging tanpa istirahat
Management DM
• Rhthmical
Latihan olahraga hrs dipilih yg berirama, yaitu otot-otot berkontraksi dan relaksasi scr teratur.
Ex : jalan kaki, jogging, lari, berenang, bersepeda,mendayung, main golf, dll.
Management DM
• IntervalLatihan dilakukan selang – seling antara gerak cepat dan lambat.Ex : jalan cepat diselingi jalan lambat, jogging diselingi jalan, dll.
• ProgressiveLatihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dr intensitas ringan sampai sedang hingga mencapai 30 – 60 menit.Sasaran heart rate = 75- 85 % dr max heart rateMax heart rate = 220 - umur
Management DM
• Endurance
Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi, spt jalan ( jalan santai/cepat, sesuai umur), jogging, berenang dan brsepeda.
Management DM
4.Obat berkhasiat hipoglikemiaDM
Dekompensasi metabolik berat
(+)
Indiksi insulin selain dekompensasi metabolik berat
(+) insulin
(-)
gemuk tidak gemuk
Obat berkhasiat hipoglikemik parenteral
• Insulin kerja pendek : 5-8 jam
• Insulin kerja menengah :8-24 jam
• Insulin kerja panjang :18-36 jam
• Insulin campuran : 8-24 jam
Kriteria pengendalian DM
Baik Sedang Buruk
GDP (mg/dL) 80- 109 110- 139 ≥ 140
GD 2 jam PP (mg/dL) 110- 159 160-199 200
Reduksi (glukosa)urin - + ≥ ++
HbA1C 4-5,9 6-8 >8
• Cut point of HbA1C :• America : normal < 7• European : normal < 6
Kriteria pengendalian DMBaik Sedang Buruk
Kol.Total(mg/dL) < 200 200-239 ≥ 240
Kol.LDL(mg/dL) tanpa PJK
<130 130-159 ≥ 160
Kol.LDL(mg/dL) dgn PJK
<100 100-129 >130
Kol.HDL(mg/dL) > 45 35-45 <35
Trigliserid(mg/dL) tanpa PJK
<200 200-249 ≥ 250
Trigliserid(mg/dL) dgn PJK
<150 150-199 ≥ 200
Kriteria pengendalian DMBaik Sedang Buruk
BMI=IMT Wanita
Pria
18,5-22,9
20-24,9
23-25
25-27
>25/<18,5
>27/<20
TD(mmHg) <140/90 140-160/90-95 >160/95
Management DM
• Kriteria DM terkendali ditentukan berdasarkan kadar HbA1C
• Kriteria glukosa darah terkendali ditentukan berdasarkan kadar glukosa darah kurva harian
DM emergency
• Hipoglikemia
• Hiperosmolaritas Non Ketotik (HONK)
• Ketoasidosis (KAD)
KAD
Definisi
• Ketoasidosis Diabetik (KAD) kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat.
• Ketoasidosis diabetik oleh penurunan kadar insulin efektif di sirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone.
Onset
Onset KAD pada IDDM lebih sering terjadi pada anak yang lebih muda (berusia < 4 tahun), memiliki orang tua dengan IDDM.
• Hal ini akan memicu peningkatan produksi glukosa oleh hepar dan ginjal mengakibatkan hiperglikemia dan hiperosmolar.
• Peningkatan lipolisis produksi badan keton (3 beta hidroksibutirat dan asetoasetat) ketonemia dan asidosis metabolik.
• KAD mencakup hiperglikemia (gula darah > 11 mMol/L / 200 mg/dL) dengan pH vena < 7,3 dan atau bikarbonat < 15 mMol/L).
• Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali.
• Mengatasi faktor pencetus penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.
• Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid.
Gejala Klinis• Pada KAD dijumpai pernapasan cepat dan
dalam (kusmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang disertai hipovolemia sampai syok.
• Muntah-muntah merupakan gejala yang sering dijumpai terutama pada KAD anak.
Diagnosis• Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan
hiperglikemia hiperosmolar nonketotik.• Langkah pertama pasien KAD terdiri dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti menentukan jenis pemeriksaan laboratorium sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.
• Pemeriksaan yang paling penting adalah pemeriksaan kadar glukosa darah dan pemeriksaan urine jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urine
• Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi HCO3 , anion gap, pH darah,pemeriksaan kadar Asetoasetat dan laktat serta 3 hidroksi Butirat.
Kriteria Diagnosis KAD• Kadar glukosa > 250 mg• Ph < 7,35• HCO3 rendah• Anion gap yang tinggi• Keton serum positif
Prinsip Pengobatan
Prinsip-prinsi pengelolaan KAD ialah:• Penggantian cairan dan garam yang
hilang.• Menekan lipolisis sel lemak dan menekan
glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin
• Mengatasi stres sebagai pencetus KAD• Mengembalikan keadaan fisiologi normal
dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
• Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus diberikan diantaranya ialah : cairan, garam, insulin, kalium, glukosa, keperawatan.
CairanUntuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis
InsulinPemberian insulin akan menurunkan kadar hormon glukagon, sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot.
• Kalium Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat. Hiperkalemia yang fatal sangat jarang dan bila terjadi harus segera diatasi dengan pemberian bikarbonat. Bila pada elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemi tersebut
• Glukosa
Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60mg%/jam. Bila kadar glukosa mencapai <200 mg% maka dapat dimulai infus mengandung glukosa.
• Bikarbonat
Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat.
Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat
• Pengobatan Umum
Pengobatan umum KAD terdiri atas :
1. Antibiotik yang adekuat.
2. Oksigen bla pO2 < 80mmHg
3. Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380mOsm/l)
Komplikasi
• Komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut dan komplikasi iatrogenik.
Pencegahan
• Faktor pencetus utama KAD ialah pemberian dosis insulin yang kurang memadai dan kejadian infeksi
• Upaya pencegahan sekunder untuk mencegah terjadinya komplikasi DM melalui edukasi sangat penting untuk mendapatkan ketaatan berobat pasien yang baik.
• Pencegahan KAD dan hipoglikemia yang paling penting tidak menghentikan pemberian insulin atau obat hipoglikemia oral.
• Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin.
• Kriteria Diagnosis KAD
Kadar glukosa > 250 mg
Ph < 7,35
HCO3 rendah
Anion gap yang tinggi
Keton serum positif
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah:• Penggantian cairan dan garam yang hilang.• Menekan lipolisis sel lemak dan menekan
glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin
• Mengatasi stres sebagai pencetus KAD• Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan
menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
Hiperosmolar Non-Ketotik (HONK)
• Riw.penyakit sama seperti pd KAD(biasanya berusia >40 tahun)
• Terdapat hiperglikemia disertai osmolaritas darah yg tinggi
• Tanpa asidosis dan ketosis
Perbedaan KAD dgn HONK
KAD HONK
Umur (tahun) <40 >40
Glukosa darah(mg/dL) >250 >600
Na serum(mEq/L) <140 >140
K serum(mEq/L) /normal Sering
Bikarbonat (mEq/L) Normal/sering
Osmolaritas Bervariasi >320
Rumus osmolaritas darah
• 2( Na + K )+Glukosa (mg/dL)+Urea
18 6
HIPOGLIKEMIA
Definisi
Hipoglikemia bila :
• Kadar glukosa darah < 60 mg/dL
• Kadar glukosa darah < 80 mg/dL
Tanda klinis hipoglikemia
• Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah turun
• Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sementara
• Stadium simpatik : keringat dingin pada muka, bibir atau tangan gemetar
• Stadium gangguan otak berat : tidak sadar dengan atau tanpa kejang
Pengelolaan Hipoglikemia
• Stadium permulaan ( sadar)Berikan gula murni 30 mg ( 2 sendok
makan) atau sirop/permen gula murni ( bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes) dan makanan yang mengandung hidrat arang
Stop obat hipoglikemia sementara, periksa GDS
Pengelolaan Hipoglikemia
• Stadium lanjut (hipoglikemia)Penanganan harus cepatBerikan larutan dekstrosa 40% sebanyak 2
flakon melalui vena setiap 10-20 menit hingga pasien sadar
Berikan cairan dekstrosa 10% per infus 6 jam per kolf untuk mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau diatas normal disertai pemantauan glukosa darah
Pengelolaan Hipoglikemia
Bila hipoglikemia belum teratasi, berikan antagonis insulin seperti : adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 1 mg IV/IM
Pemantauan kadar glukosa darah
Sadar
•Beri larutan gula murni 20-30 gr•Minum gula-gula ( bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes•Obat DM stop sementara•Pantau glukosa darah 1-2 jam•Pertahankan GD 200 mg/dL(apabila sebelumnya tak sadar)•Cari penyebab
Tidak sadar
Hipoglikemia
•Suntik 50 cc Dekstrose 40 % bolus ( atau glukagon 0,5 – 1 mg IV/IM, bila penyebabnya insulin)•Infus dekstrose 10 % 6 jam/kolf•Pantau GD tiap ½ jam
Belum sadar•GD masih< 100 mg/d•Ulangi suntik 50 ml Dx 40%•Pantau GD tiap ½ jam
Belum sadar
•Ulangi suntik 50 ml Dx 40 %•Pantau GD tiap ½ jam
Belum sadar GD 200 mg/dL
Suntik hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol IV 1 ½ - 2 gr/kg BB setiap 6-8 jam.Cari penyebab lain ksadaran menurun
Kaki diabetikum
• Alasan mengapa orang diabetes lbh tinggi risikonya mengalami masalah kaki
1.Berkurangnya perasaan pd kedua tungkai2.Sirkulasi darah kaki dan tungkai yg menurun3.Berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksiMasalah yg sering timbul pd kaki1.kapalan, mata kaki dan melepuh2.Cantengan ( kuku masuk ke dalam jaringan)3.Kulit kaki retak dan luka akibat kutu air4.Kutil pd telapak kaki5radang ibu jari kaki ( ari seperti martil)
Pencegahan kaki diabetikum
• Periksa kaki tiap hari, apakah ada kulit retak, melepuh, bengkak, luka atau perdarahan
• Bersihkan kaki setiap hari, keringkan dgn handuk termasuk sela-sela jari
• Berikan pelembab pd daerah kaki yg kering, tetapi tdk pd sela-sela jari kaki
• Gunting kuku kaki lurus mengikuti bentuk normal jari kaki• Gunakan sepatu/sandal yg baik yg sesuai ukuran dan
enak dipakai• Periksa sepatu sebelum dipakai, apakah ada kerikil atau
benda tajam• Segera ke dokter bila kaki luka atau berkurang rasa
Hal- hal yg tidak boleh dilakukan
• Jangan merendam kaki• Jangan mempergunakan botol panas atau
peralatan lstrik untuk memanaskan kaki• Jgn menggunakan batu/silet utk mengurangi
kapalan (callus)• Jgn pakai sepatu atau kaos kaki sempit• Jgn menggunakan obat-obatan tanpa anjuran
dokter utk menghilangkan mata kaki• Jgn menggunakan sikat atau pisau untuk kaki• Jgn membiarkan luka kecil di kaki, sekecil
apapun luka tersebut
Terima kasih
top related