capacidad para invadir y metastatizar

CAPACIDAD PARA INVADIR Y

METASTATIZAR

GERARDO ALBERTO VILLALOBOS FAJARDOPATOLOGIA I UNIVERSIDAD DE DURANGO

FORMAS DE INVACIONCASCADA METASTASICA

• INVACION DE LA MEC

• DISEMINACION VASCULAR Y ALOJAMIENTO DE CELULAS TUMORALES

INVACION DE LA MATRIZ EXTRACELULAR• CAMBIOS EN LAS INTERACCIONES CELULA-CELULA DEL TUMOR• DEGRADACION DE LA MEC• FIJACION A NUEVOS COMPONENTES DE LA MEC• MIGRACION DE LAS CELULAS TUMORALES

A. CAMBIOS EN LAS INTERACCIONES CELULA-CELULA DEL TUMOR (factores de transcripción SNAIL & TWIST)

B. DEGRADACION DE LA MEC(enzimas, proteasas MMP, catepsina D, urocinasa)

C. FIJACION A NUEVOS COMPONENTES DE LA MEC (evitar apoptosis)

D. MIGRACION DE LAS CELULAS TUMORALES(citocinas)

DISEMINACION VASCULAR Y ALOJAMIENTO DE CELULAS TUMORALES

REPROGRAMACION DEL METABOLISMO ENERGETICO• EFECTO WARBURG (OTTO WARBURG. 1931)GLUCOLISIS AEROBIA 2 MOLECULAS DE ATP POR MOLECULA DE GLUCOSAOTRO MODO 36 MOLECULAS DE ATP

• 18F-FLUORODESOXIGLUCOSAHAMBRE DE GLUCOSA

• TP53, PTEN Y Akt (captadores de crecimiento de la célula)(fármacos)

INESTABILIDAD GENOMICA. POTENCIADOR DE MALIGNIDAD• PROTEINAS REPARADORAS DE ADN

• SINDROME DE CANCER DE COLON NO POLIPOSICO HEREDITARIOTGF-B TIPO II. BAX• XERODERMIA PIGMENTARIAESCISION DE NUCLEOTIDOS

ENFERMEDADES CON DEFECTOS EN LA REPARACION DEL ADN POR RECOMBINACION HOMOLOGA• SINDROME DE BLOOM• ATAXIA-TELANGIECTASIA• ANEMIA DE FANCONIGEN ATM – P53HIPERSENSIBILIDAD A AGENTES DAÑINOS DEL ADN

ENFERMEDADES CON DEFECTOS EN LA REPARACION DEL ADN POR RECOMBINACION HOMOLOGA• CANCER DE MAMAGENES BRCA1 & BRCA2 50% DE LOS CASOS DE CANCER.OVARIOPROSTATAPANCREASVIAS BILIARESESTOMAGOMELANOCITOCISLINFOCITOS B

NEOPLASIAS LINFOIDES• INESTABILIDAD DEL GENOMA:LINFOCITOS B & TPRUDUCTOS GENICOS DE ENSAMBLAJE:RAG, RAG2 O AIDCITOSINA DESAMINASA

INFLAMACION PROTUMORAL COMO FACILITADORA DEL PROCESO MALIGNO• INFLAMACION PARADOJICAINFLAMACION CRONICA PERSISTENTE ESOFAGO DE BARRETTCCOLITIS ULCEROSAHEPATITIS B Y CPANCREATITIS CRONICA

REPLOCACION CELULAR PERSISTENTEDISMINUCION DE APOPTOSISESPECIES REACTIVAS DE OXIGENOFACTORES DE CRECIMIENTO

FIN¿DUDAS?