budi
Post on 28-Jan-2016
218 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
MATA TENANG VISUS TURUN PERLAHAN
BUDIONO
11.2013.207
KEPANITERAAN RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA
SMF ILMU PENYAKIT MATA
JAKARTA UTARA
2015
1
Tinjauan Pustaka
Tajam penglihatan akan berkurang perlahan-lahan bila media menjadi keruh atau
terjadinya proses gangguan fungsi jalur penglihatan secara perlahan-lahan.
Kelainan semacam ini terdapat pada penyakit tertentu seperti :
1. Glaukoma simpleks
2. Glaukoma kongenital
3. Katarak
4. Retinopati
5. Proses lainnya pada jalur penglihatan yang berjalan kronis.
I. Glaukoma
Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda
dengan tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya
kelainan pada nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik.
Penyakit ini sering tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan
intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah kebutaan.
2. Epidemiologi
Terdapat 70 juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan 7 juta
menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua tersering
yang menyebabkan kebutaan pada negara berkembang setelah diabetes mellitus.
Dimana 15-20% kebutaan mengalami kehilangan pandangan sebagai hasil dari
glaukoma. Di negara Jerman, sebagai contohnya kurang lebih 10% dari populasi diatas
usia 40 tahun mengalami peningkatan tekanan intraokular. Kurang lebih 10% pasien
yang menemui dokter spesialis mata menderita glaukoma. Pada populasi di negara
Jerman, 8 juta penduduk memiliki risiko untuk berkembangnya glaukoma, dimana
pada 800.000 orang glaikoma tersebut telah berkembang, dan 80.000 menghadapi
kenyataan adanya risiko untuk menjadi buta apabila glaukoma tidak terdiagnosis dan
tidak diobati pada saat itu. Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari
2
500.000 kasus kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma
bersifat permanen.
3. Etiologi
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat
disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun
berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah
pupil.
Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus,
hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan
antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan
tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus.
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf
optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus
berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami
kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang
pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral.
Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.
4. Faktor Resiko
Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :
1. Tekanan darah rendah atau tinggi
2. Fenomena autoimun
3. Degenerasi primer sel ganglion
4. Usia di atas 45 tahun
5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
6. Miopia atau hipermetropia
7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
3
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering
5. Klasifikasi
Berdasarkan dari patofisiologinya, glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai
berikut:
Gambar 1. Klasifikasi Glaukoma
a. Glaukoma primer sudut terbuka
4
Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak
ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.
Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas
gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya,
serta gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal; hanya
perasaan pedas atau kelilipan saja; tekanan intra okuler terus -menerus meningkat hingga
merusak saraf penglihatan.
Gambar 2. Glaukoma Primer Sudut Terbuka
b. Glaukoma primer sudut tertutup
Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan
yang tertutup. Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan
kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram
karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi
terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler
meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema
kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing,
bahkan mual-muntah.
5
Gambar 3. Glaukoma Primer Sudut Tertutup
c. Glaukoma kongenital (juvenil)
Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan
gejala klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan diameter kornea
(buftalmos), kornea berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya
membran descemet, fotofobia, peningkatan tekanan intraokular, peningkatan
kedalaman kamera anterior, pencekungan diskus optikus.
6. Pemeriksaan penunjang
- Iluminasi oblik dari COA
COA diiluminasi dengan sinar dari lampu tangensial menuju bidang iris.
Pada mata dengan kedalaman COA yang normal, iris tampak seragam saat
diiluminasi. Pada mata dengan COA yang dangkal dan sudut yang tertutup
baik sebagian ataupun seluruhnya, iris menonjol ke anterior dan tidak
seragam saat diiluminasi.
6
Gambar 4 Pemeriksaan Kedalaman COA
- Slit Lamp
Kedalaman sentral dan perifer dari COA harus dievaluasi dengan ketebalan
dari kornea. COA yang memiliki kedalam kurang dari 3 kali ketebalan
kornea pada bagian sentral disertai kedalam bagian perifer kurang dari
ketebalan kornea memberikan kesan sudut yang sempit. Gonioskopi penting
dilakukan untuk evaluasi selanjutnya. Untuk evaluasi kedalaman dari COA
dengan pemeriksaan slit lamp biomiocroscop, pengaturan cahaya yang
sempit dipilih. Cahaya harus mengenai mata pada sudut penglihatan yang
sempit dari garis cahaya pemeriksa. Alat untuk imaging dari segmen
anterior telah tersedia (Visante OCT, Zeiss) menyediakan gambaran
tomografi dari COA dan ukurannya.
7
Gambar 5. Evaluasi Kedalaman COA dengan Slit Lamp
- Gonioskopi
Sudut dari COA dievaluasi dengan gonioskop yang diletakkan secra
langsung pada kornea. Gonioskopi dapat membedakan beberapa
kondisi:
Sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka
Sudut tertutup : glaukoma sufut tertutup
Akses sudut menyempit : konfigurasi dengan risiko glaukoma akut
sudut tertutup
Sudut teroklusi : glaukoma sekunder sudut tertutup, sebagai contoh
disebabkan neovaskularisasi pada rubeosis iridis.
Sudut terbuka tetapi disertai deposit sel inflamasi, eritrosit atau
pigmen pada jalinan trabekular : glaukoma sekunder sudut terbuka
Gonioskopi merupakan pemeriksaan pilihan untuk mengidentifikasi
bentuk respektif dari glaukoma.
8
Gambar 6. Gonioskopi
- Pengukuran Tekanan Intraokular
Palpasi Perbandingan palpasi dari kedua bola mata merupakan
pemeriksaan awal yang dapat mendeteksi peningkatan tekanan
intraokular. Jika pemeriksa dapat memasukkan bola mata dimana
pada saat palpasi berfluktuasi, tekanan kurang dari 20 mmHg. Bola
mata yang tidak berpegas tetapi keras seperti batu merupakan tanda
tekanannya sekitar 60-70 mmHg (glaukoma akut sudut tertutup).
9
Gambar 7. Pengukuran Tekanan Intraokular dengan Palpasi
Tonometri Schiotz
Pemeriksaan ini mengukur derajat dari kornea yang dapat diindentasi
pada posisi pasien supine. Semakin rendah tekanan intraokular,
semakin dalam pin tonometri yang masuk dan semakin besar jarak
dari jarum bergerak. Tonometri indentasi sering memberikan hasil
yang tidak tepat. Sebagai contohnya kekakuan dari sklera berkurang
pada mata miop dimana akan menyebabkan pin dari tonometer
masuk lebih dalam. Oleh karena itu tonometri indentasi telah
digantikan oleh tonometri applanasi.
Gambar 8. Pemeriksaan Tonometri Schiotz
Tonometri Applanasi
Metode ini merupakan metode yang paling sering dilakukan untuk
mengukur tekanan intraokular. Pemeriksaan ini memungkinkan
pemeriksa untuk melakukan pemeriksaan pada posisi pasien duduk
dalam beberapa detik (metode Goldmann’s). Atau posisi supine
( metode Draeger’s). Tonometer dengan ujung yang datar memiliki
10
diameter 3.06 mm untuk applanasi pada kornea diatas area yang
sesuai (7,35 mm) . Metode ini dapat mengeliminasi kekakuan dari
sklera yang merupakan sumber dari kesalahan .
Gambar 9. Pemeriksaan Tonometri Applanasi Goldmann
Tonometri pneumatik non kontak
Tonometer elektronik menembakkan udara 3ms secara langsung ke
kornea. Tonometer merekam defleksi dari kornea dan mengkalkulasi
tekanan intraokular.
Keuntungan : tidak memerlukan penggunaan anestesi topikal,
pengukuran tanpa kontak mengurangi risiko infeksi (dapat dilakukan
pengukuran pada keadaan konjungtivitis).
Kerugian : kalibrasi sulit, pengukuran yang tepat hanya dapat
dilakukan diantara tekanan yang rendah dan sedang, tidak bisa
digunakan bila terdapat skar pada kornea, pemeriksaan tidak nyaman
11
untuk pasien, aliran udara besar, peralatan lebih mahal
dibandingkan tonometer applanasi.
Kurva Pengukaran tekanan 24 jam
Pengukuran dilakukan untuk menganalisis fluktuasi dari tekanan
sepanjang 24 jam pada pasien dengan suspek glaukoma.
Pengukuran single dapat tidak representativ. Hanya kurva 24 jam
yang menyediakan informasi yang tepat mengenai tingkat tekanan.
Tekanan intaokular berfluktuasi pada gambaran ritmis. Anga
tertinggi seringnya timbul pada malam hari atau awal pagi hari. Pada
pasien normal, fluktuasi dari tekanan intraokular jarang melebihi 4-
6 mmHg. Tekanan diukur pada pukul 06.00 pagi hari dan pukul
06.00 sore hari, 09.00 malam hari dan tengah malam. Kurva tekanan
24 jam dari pasien rawat jalan tanpa pengukuran waktu malam hari
dan awal pagi hari hasilnya kurang tepat.
Gambar 10. Kurva Tekanan 24 Jam
Tonometric self-examination
Perkembangan terbaru memungkinkan pasien untuk mengukur
tekanan intraokular sendiri di rumah dimana serupa dengan
pengukuran gula darah dan tekanan darah sendiri. Tonometer pasien
memungkinkan untuk memperoleh kurva tekanan 24 jam dari
beberapa kali pemeriksaan pada kondisi yang normal setiap hari.
12
Tonometr pasien dapat diresepkan untuk pasien yang sesuai (seperti
pasien dengan meningkatnya risiko glaukoma akut). Bagaimanapun
juga pengggunaan alat memerlukan kemampuan khusus. Pasien
dengan gangguan pada pemakaian tetes mata merupakan
petimbangan yang tepat untuk tidak mencoba menggunakan
tonometer pasien. Pasien muda dan memiliki motivasi yang baik
merupakan kandidat yang baik untuk tonometric self-examination.
Gambar 11. Tonometer self-examination
Partner Tonometry
Tonometer portable peneumatic non contact telah tersedia dan sesuai
untuk tonometri di rumah. Hal yang perlu dilakukan adalah
menyejajarkan tonometer dengan partner dan pengukurannya sendiri
tidak tergantung pada pemeriksa. Hasilnya dapat dipercaya.
Kekurangan dari alat ini alah harganya yang mahal.
Gambar 12. Partner Tonometry
13
Oftalmoskop
Diskus optikus memiliki indentasi yang disebut optic cup. Pada
keadaan peningkatan tekanan intraokular yang persisten, optic cup
menjadi membesar dan dapat dievaluasi dengan oftalmoskop.
Pemeriksaan stereoskopik dari diskus optikus melalui slit lamp
biomicroscope dicoba dengan lensa kontak memberikan gambaran 3
dimensi. Optic cup dapat diperiksa stereoskop dengan pupil yang
dilatasi. Nervus opticus memurapakan “glaucoma memory”.
Evaluasi struktur ini akan memberikan informasi pada pemeriksa
keruasakan akibat glaukoma terjadi dan berapa jauh kerusakan
tersebut.
Optic cup normal, anatomi normal dapat berbeda jauh. Optic cup
besar yang normal selalu bulat dan elongasi vertikal dari optic cup
didapatkan pada mata dengan glaukoma.
Pengukuran diskus optikus, area diskus optikus, opticus cup dan
pinggiran neuroretinal (jaringan vital diskus optikus) dapat diukur
dengan planimetri pada gambaran 2 dimensi dari nervus opticus.
Gambar 13. Diskus Optikus Normal
Perubahan glaukomatosa pada nervus opticus, glaukoma
menimbulkan perubahan tipikal pada bentuk dari opticus cup.
Kerusakan progresiv dari serabut saraf, jaringan fibrosa dan
14
vaskular, serta jaringan glial akan diobservasi. Atrofi jaringan ini
akan menyebabkan peningkatan pada ukuran dari optic cup dan wrna
diskus optikus menjadi pucat. Perubahan progresiv dari diskus
optikus pada glaukoma berhubungan dekat dengan peningkatan
defek dari lapang pandang.
Gambar 14. Lesi Glaukomatosa pada Nervus Opticus
Tes Lapang Pandang
Deteksi glaukoma sedini mungkin memerlukan dokumentasi
gangguan lapang pandang pada stadium sedini mungkin. Seperti
telah diketahui bahwa gangguan lapang pandang pada glaukoma
bermanifestasi pada awalnya di daerah lapang pandang superior
paracental nasal atau jarangnya pada lapang pandang inferior,
dimana skotoma relatif nantinya akan berkembang menjadi skotoma
absolut. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama
mengenai 30° lapang pandang bagian tengah. Kelainan pandang
pada glaucoma yaitu terjadinya pelebaran blind spot dan perubahan
scotoma menjadi byerrum, kemudian jadi arcuata dan berakhir
dengan pembentukan ring, serta terdapatnya seidel sign
Computerized static perimetry (pengukuran sensitivitas untuk
membedakan cahaya)pemeriksaan utama dibandingkan metode
kinetik dalam mendeteksi gangguan lapang pandang stadium awal.
15
Gambar 15. Tes Lapang Pandang
- Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan.
Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes
bersujud (prone test). Untuk glaucoma sudut tertutup, yang umum
dilakukan adalah tes kamar gelap (karena pupil akan midriasis dan
pada sudut bilik mata yang sempit, ini akan menyebabkan
tertutupnya sudut bilik mata). Caranya adalah ukur TIO awal,
kemudian pasien masuk kamar gelap selama 60-90 menit. Ukur
segera TIO nya. Kenaikan 8 mmHg, tes provokasi (+)
7. Pengobatan
Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi humor
akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan
tekanan intra okuler.
16
Gambar 16. Pilihan Terapi Medikamentosa untuk Glaukoma
Supresi pembentukan humor akueus
Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan
untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan
obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol
0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang
tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan
napas menahun-terutama asma-dan defek hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas
relatif reseptor β1-dan afinitas keseluruhan terhadap semua reseptor β yang rendah-
menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi,
kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal.
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan
pembentukan humor akueus tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipivefrin
memiliki efek pada pembentukan humor akueus.
17
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak
digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid- digunakan
untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada
glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol.
Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor akueus sebesar 40-60%.
Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari
atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, atau dapat diberikan secara
intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping sistemik
yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka panjang.
Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta
menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.
Fasilitasi aliran keluar humor akueus
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada
jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan
0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur.
Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase
ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini
adalah demekarium bromide 0,125 dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang
umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi
kataraktogenik. Perhatian: obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek
suksinilkolin yang diberikan selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum
tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan
penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu
kemungkinan ablasio retina.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya
penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin
mengganggu pada pasien muda.
Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran
keluar humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor akueus.
Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva
reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping
18
intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi
ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara
intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk
mata dengan sudut kamera anterior sempit.
Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air
tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain itu,
terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat
dalam pengobatan glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma maligna yang
menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume
korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup
sekunder).
Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin dicampur sari
lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada penderita
diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol
intravena.
Miotik, midriatik dan siklopegik
Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup
akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam
pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik
(siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga
mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.
19
II. Katarak
Katarak merupakan abnormalitas pada lensa mata berupa kekeruhan lensa yang
menyebabkan tajam penglihatan penderita berkurang. Katarak lebih sering dijumpai
pada orang tua, dan merupakan penyebab kebutaan nomor 1 di seluruh dunia.
Penuaan merupakan penyebab katarak yang terbanyak, tetapi banyak juga factor lain
yang mungkin terlibat, antara lain : trauma, toksin, penyakit sistemik (mis; diabetes),
merokok, dan herediter. Kata katarak berasal dari Yunani “katarraktes” yang berarti
air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana seperti tertutup air terjun
akibat lensa yang keruh. Katarak sendiri sebenarnya merupakan kekeruhan pada lensa
akibat hidrasi, denaturasi protein, dan proses penuaan.sehingga memberikan
gambaran area berawan atau putih.3,8
Kekeuruhan ini menyebabkan sulitnya cahaya untuk mencapai retina, sehingga
penderita katarak mengalami gangguan penglihatan dimana objek terlihat kabur.
Mereka mengidap kelainan ini mungkin tidak menyadari telah mengalami gangguan
katarak apabila kekeruhan tidak terletak dibagian tengah lensanya.3,8
Gambar 17. (http://medicastore.com/images/katarak2.jpg&imgrefurl)
Gangguan penglihatan yang dirasakan oleh penderita katarak tidak terjadi secara
instan, melainkan terjadi berangsur-angsur, sehingga penglihatan penderita
terganggu secara tetap atau penderita mengalami kebutaan. Katarak tidak menular
dari satu mata ke mata yang lain, namun dapat terjadi pada kedua mata secara
bersamaan.3,8
20
Katarak biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun dan pasen mungkin
meninggal sebelum diperlukan pembedahan. Apabila diperlukan pembedahan
maka pengangkatan lensa akan memperbaii ketajaman penglihtan pada > 90%
kasus.sisanya mungkin mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit
pasca bedah serius misalnya glaukoma, ablasio retina, atau infesi yang
menghambat pemulihan daya pandang.3,8
Gambar 18. Mata normal dan katarak
EPIDEMIOLOGI
Lebih dari 90% kejadian katarak merupakan katarak senilis. 20-40% orang usia
60 tahun ke atas mengalami penurunan ketajaman penglihatan akibat kekeruhan
lensa. Sedangkan pada usia 80 tahun ketas insidensinya mencapai 60-80%. Prevalensi
katarak kongenital pada negara maju berkisar 2-4 setiap 10000 kelahiran. Frekuensi
katarak laki-laki dan perempuan sama besar. Di seluruh dunia, 20 juta orang
mengalami kebutaan akibat katarak.
ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO
Penyebab tersering dari katarak adalah proses degenerasi, yang menyebabkan
lensa mata menjadi keras dan keruh. Pengeruhan lensa dapat dipercepat oleh faktor
risiko seperti merokok, paparan sinar UV yang tinggi, alkohol, defisiensi vit E,
21
radang menahun dalam bola mata, dan polusi asap motor/pabrik yang mengandung
timbal.3
Cedera pada mata seperti pukulan keras, tusukan benda, panas yang tinggi, dan
trauma kimia dapat merusak lensa sehingga menimbulkan gejala seperti katarak.8
Katarak juga dapat terjadi pada bayi dan anak-anak, disebut sebagai katarak
kongenital. Katarak kongenital terjadi akibat adanya peradangan/infeksi ketika hamil,
atau penyebab lainnya. Katarak juga dapat terjadi sebagai komplikasi penyakit infeksi
dan metabolik lainnya seperti diabetes mellitus.
PATOFISIOLOGI
Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi.
Perubahan dalam serabut halus multipel (zonula) yang memanjang dari badan siliar
ke sekitar daerah di luar lensa. Perubahan kimia dalam protein lensa dapat
menyebabkan koagulasi, sehingga mengakibatkan pandangan dengan menghambat
jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa
normal disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang
tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim
mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan
menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang
menderita katarak.
Terdapat 2 teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu teori hidrasi dan
sklerosis:
1. Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitellensa yang
berada di subkapsular anterior, sehingga air tidak dapatdikeluarkan dari lensa. Air
yang banyak ini akan menimbulkan bertambahnya tekanan osmotik
yangmenyebabkan kekeruhan lensa
2. Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabutkolagen
terus bertambah sehingga terjadi pemadatan serabut kolagendi tengah. Makin
lama serabut tersebut semakin bertambah banyak sehingga terjadilah sklerosis
nukleus lensa.
22
Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut:
1. Kapsula
a. Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak)
b. Mulai presbiopiac
c. Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur
d. Terlihat bahan granular
2. Epitel-makin tipis
a. Sel epitel (germinatif pada ekuator bertambah besar dan berat)
b. Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata
3. Serat lensa
a. Serat irregular
b. Pada korteks jelas kerusakan serat sel
c. Brown sclerotic nucleus, sinar UV lama kelamaan merubah
proteinnukelus lensa, sedang warna coklat protein lensa
nucleusmengandung histidin dan triptofan disbanding normal
d. Korteks tidak berwarna karenai kadar asam askorbat tinggi dan
menghalangi foto oksidasi.
Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda. Perubahan fisik dan
kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparasi, akibat perubahan pada
serabut halus multipel yang memanjang dari badan siliar ke sekitar daerah di luar
lensa, misalnya menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. Pada protein lensa
menyebabkan koagulasi, sehingga mengakibatkan pandangan dengan
penghambatan jalannya cahaya ke retina.
KATARAK SENILIS
1. Definisi dan Epidimiologi
Katarak senilis merupakan tipe katarak didapat yang timbul karena proses degeneratif
dan umum terjadi pada pasien di atas 50 tahun. Pada usia 70 tahun, lebih dair 90%
23
individu mengalami katarak senilis. Umumnya mengenai kedua mata dengan salah
satu mata terkena lebih dulu.
Faktor-faktor yang mempengaruhi onset, tipe, dan maturasi katarak senilis antara lain:
1. Herediter
2. Radiasi sinar UV
3. Faktor makanan
4. Krisis dehidrasional
5. Merokok
2. Patofisiologi
Komposisi lensa sebagian besar berupa air dan protein yaitu kristalin. Kristalin α dan β
adalah chaperon, yang merupakan heat shock protein. Heat shock protein berguna
untuk menjaga keadaan normal dan mempertahankan molekul protein agar tetap
inaktif sehingga lensa tetap jernih. Lensa orang dewasa tidak dapat lagi mensintesis
kristalin untuk menggantikan kristalin yang rusak, sehingga dapat menyebabkan
terjadinya kekeruhan lensa.
Mekanisme terjadi kekeruhan lensa
pada katarak senilis yaitu:
1. Katarak senilis kortikal
Terjadi proses dimana jumlah
protein total berkurang, diikuti
dengan penurunan asam amino dan
kalium, yang mengakibatkan kadar
natrium meningkat. Hal ini
menyebabkan lensa memasuki
keadaan hidrasi yang diikuti oleh
koagulasi protein.5
Pada katarak senilis kortikal terjadi derajat maturasi sebagai berikut:
- Derajat separasi lamelar
24
Terjadi demarkasi dari serat kortikal akibat hidrasi. Tahap ini hanya dapat
diperhatikan menggunakan slitlamp dan masih bersifat reversibel.8
- Katarak insipien
Merupakan tahap dimana kekeruhan lensa dapat terdeteksi
dengan adanya area yang jernih diantaranya. Kekeruhan dapat
dimulai dari ekuator ke arah sentral (kuneiform) atau dapat
dimulai dari sentral (kupuliform). 3,5
- Katarak imatur
Kekeruhan pada katarak imatur belum mengenai seluruh bagian
lensa. Volume lensa dapat bertambah akibat meningkatnya
tekanan osmotik, bahan lensa yang degeneratif, dan dapat
terjadi glaukoma sekunder.
- Katarak matur
Kekeruhan pada katarak matur sudah mengenai seluruh bagian
lensa. Deposisi ion Ca dapat menyebabkan kekeruhan
25
menyeluruh pada derajat maturasi ini. Bila terus berlanjut, dapat menyebabkan
kalsifikasi lensa.3,5
- Katarak hipermatur
Pada stadium ini protein-protein di bagian korteks lensa sudah
mencair. Cairan keluar dari kapsul dan menyebabkan lensa
menjadi mengerut.3,5
- Katarak Morgagni
Merupakan kelanjutan dari katarak hipermatur, di mana nukleus lensa
menggenang bebas di dalam kantung kapsul. Pengeretuan dapat berjalan terus
dan menyebabkan hubungan dengan zonula Zinii menjadi longgar.3,5
Perbedaan stadium katarak
Insipien Imatur Matur Hipermatur
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
26
Cairan lensa Normal Bertambah
(air masuk)
Normal Berkurang
(air keluar)
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam
Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka
Shadow test - + - Pseudops
Penyulit - Glaukoma - Uveitis +
Glaukoma
2. Katarak senilis nuklear
Terjadi proses sklerotik dari nukleus lensa. hal ini menyebabkan lensa menjadi
keras dan kehilangan daya akomodasi.
Maturasi pada katarak senilis nuklear terjadi melalui proses sklerotik, dimana
lensa kehilangan daya elastisitas dan keras, yang mengakibatkan menurunnya
kemampuan akomodasi lensa, dan terjadi obtruksi sinar cahaya yang melewati
lensa mata. Maturasi dimulai dari sentral menuju perifer. Perubahan warna terjadi
akibat adanya deposit pigmen. Sering terlihat gambaran nukleus berwarna coklat
(katarak brunesens) atau hitam (katarak nigra) akibat deposit pigmen dan jarang
berwarna merah (katarak rubra).5,6
(a) katarak brunesens (b) katarak nigra (c) katarak rubra
27
3. Manifestasi Klinis
Manifestasi dari gejala yang dirasakan oleh pasien penderita katarak terjadi secara
progresif dan merupakan proses yang kronis. Gangguan penglihatan bervariasi,
tergantung pada jenis dari katarak yang diderita pasien.3,5
Gejala pada penderita katarak adalah sebagai berikut:
1. Penurunan visus
2. Silau
3. Perubahan miopik
4. Diplopia monocular
5. Halo bewarna
6. Bintik hitam di depan mata
Tanda pada penderita katarak adalah sebagai berikut:3
1. Pemeriksaan visus berkisar antara 6/9 sampai hanya persepsi cahaya
2. Pemeriksaan iluminasi oblik
3. Shadow test
4. Oftalmoskopi direk
5. Pemeriksaan sit lamp
Derajat kekerasan nukleus dapat dilihat pada slit lamp sebagai berikut.
28
4. Diagnosa
Diagnosa katarak senilis dapat dibuat dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk mendeteksi adanya penyakit-
penyakit yang menyertai, seperti DM, hipertensi, dan kelainan jantung.6,8
Pada pasien katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan visus untuk mengetahui
kemampuan melihat pasien. Visus pasien dengan katarak subcapsuler posterior dapat
membaik dengan dilatasi pupil. Pemeriksaan adneksa okuler dan struktur intraokuler
dapat memberikan petunjuk terhadap penyakit pasien dan prognosis penglihatannya.6
Pemeriksaan slit lamp tidak hanya difokuskan untuk evaluasi opasitas lensa tetapi
dapat juga struktur okuler lain, misalnya konjungtiva, kornea, iris, bilik mata depan.
Ketebalan kornea harus diperiksa dengan hati-hati, gambaran lensa harus dicatat
dengan teliti sebelum dan sesudah pemberian dilator pupil, posisi lensa dan intergritas
dari serat zonular juga dapat diperiksa sebab subluksasi lensa dapat mengidentifikasi
adanya trauma mata sebelumnya, kelainan metabolik, atau katarak hipermatur.
Pemeriksaan shadow test dilakukan untuk menentukan stadium pada katarak senilis.
Selain itu, pemeriksaan ofthalmoskopi direk dan indirek dalam evaluasi dari intergritas
bagian belakang harus dinilai.8
5. Diagnosis Banding
Katarak kongenital yang bermanifestasi sebagai leukokoria perlu dibedakan dengan
kondisi lain yang menyebabkan leukokoria, seperti retinoblastoma, retinopathy of
prematurity, atau persistent hyperplastic primary vitreus (PHPV).5
6. Tatalaksana
Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa. Bergantung
pada integritas kapsul lensa posterior, ada 2 tipe bedah lensa yaitu intra capsuler
cataract ekstraksi (ICCE) dan ekstra capsuler cataract ekstraksi (ECCE).8
29
III. Retinopati
Retinopati diabetikum
Kelainan retina (retinopati) pada penderita DM, berupa aneurismata,
melebarnya vena, perdarahan dan eksudat lemak.
Disebabkan oleh kelainan vaskular iskemi terjadinya mikroaneurismata,
perdarahan, neovaskularisasi, dan eksudat (soft).
Klasifikasi Retinopati Diabetikum
Nonproliferative Diabetic Retinopathy
Progresif mikroangiopati ditandai dengan kerusakan pembuluh darah kecil dan
terjadinya oklusi. Perubahan patologis yang terjadi mula-mula adalah penebalan
basement membrane kapiler dan penurunan jumlah perisit.
Proliferative Diabetic Retinopathy (PDR)
Adanya neovaskularisasi dapat terjadi di optic disk (NVD) atau di mana saja di
fundus (NVE).
Advanced Diabetic Eye Diseased
Akibat retinopati diabetik yang tidak terkontrol ditandai oleh tractional retinal
detachment, perdarahan vitreous yang persisten, dan neovaskular glaukoma
Retinitis pigmentosa
sekelompok degenerasi retina herediter yang ditandai oleh disfungsi progresif
fotoreseptor dan disertai oleh hilangnya sel secara progresif dan akhirnya atrofi beberapa
lapisan retina
Epidemiologi
Terjadi pada 5 orang per 1000 populasi dunia
Kejadian pada pembawa (carrier) diyakini sekitar 1 dari 100
Pada umumnya laki-laki lebih sering terkena dari pada perempuan
30
biasanya terdiagnosis pada masa dewasa muda, meskipun onset dapat bermula
dari bayi atau masa kanak-kanak
Etiologi
penyakit genetik yang diwariskan sebagai sifat Mendel
beberapa kasus retinitis pigmentosa terjadi karena mutasi DNA mitokondria
gen pertama yang menunjukkan kelainan pada retinitis pigmentosa yaitu
rhodopsin banyak mutasi pada gen dapat menyebabkan retinitis pigmentosa
disebabkan oleh sejumlah cacat genetik,dapat diturunkan dengan autosomal
resesif, autosomal dominan, X liked resesif atau simpleks
Patofisiologi
Mekanisme pasti dari degenerasi fotoreseptor belum diketahui
Dapat terjadi apoptosis degeneratif fotoreseptor batang dengan fotoreseptor
kerucut pada tingkat yang lanjut
Perubahan histologis pertama yang ditemukan di fotoreseptor adalah pemendekan
segmen luar batang. Segmen luar semakin memendek, diikuti oleh hilangnya
fotoreseptor batang.
kematian dari fotoreseptor batang menyebabkan kehilangan penglihatan perifer
dan kehilangan penglihatan pada malam hari.
Kematian fotoreseptor kerucut terjadi dengan cara yang mirip dengan apoptosis
batang dengan pemendekan segmen luar diikuti dengan hilangnya sel
gangguan penglihatan sentral
Gejala
penurunan penglihatan pada malam hari atau dalam cahaya yang kurang,
penurunan lapangan pandang perifer yang menyebabkan penglihatan terowongan,
kehilangan penglihatan sentral (dalam kasus-kasus lanjutan).
31
Pada stadium akhir semua visus dapat menghilang dan penderita menjadi buta
Pada funduskopi terdapat :
o penyempitan arteriol-arteriol retina
o diskus optikus pucat seperti lilin
o bercak- bercak di epitel pigmen retina
o penumpukan pigmen retina perifer yang disebut sebagai “bone-spicule”.
32
Mata tenang dengan visus Turun perlahan
PENYAKIT GELAJA SUBYEKTIF GEJALA OBYEKTIF TERAPI KETERANGAN
Kelainan refraksi :
Ametropia : kelainan
pembiasan sinar oleh kornea
( mendatar mencembung)
atau adanya perubahan
panjang bola mata (lebih
panjang, lebih pendek), maka
sinar normal tidak dapat
terfokus pada macula
Miopia : Kelainan refaksi
dimana sinar yang datang
sejajar dari jarak tak
terhingga oleh mata dalam
keadaan istirahat dibiaskan di
depan retina
Mengeluh penglihatan jauh
kabur.
Pada miopia tinggi melihat
bayangan hitam, mata cepat
lelah, melihat kilatan cahaya,
membaca/melihat harus jarak
dekat.
Sumbu bola mata lebih
panjang dari normal, M.
Siliaris atrofi dan pada
miopia tinggi didapatkan :
- COA dlm, bola mata
menonjol
- Pupil relatif lebih
lebar- miopik kresen.
Lensa sferis negatif terkecil
yg dpt memberikan
ketajaman penglihatan
maksimal
Dibagi atas :
a. miopia aksial (sumbu
bola mata lebih
panjang dari normal)
dan refraktif (indeks
bias media tinggi).
b. Miopia fisiologis dan
patalogis.
33
Hipermetropia : sinar
dibiaskan pd satu titik di
belakang retina.
Astigmatisme : Kelainan
Penglihatan jauh dan dekat
kabur, sakit di sekitar mata
dan sakit mata.
Penglihatan jauh kabur, silau,
- Kekeruhan badan
kaca-melihat flashes
- Atrofi koroid-
trigroid fundus
- Predisposisi ablatio
retina
- sumbu bola mata
lebih pendek dari
normal.
- Hipertrofi M. Siliaris
- COA dangkal, pupil
miosis
- Fundus okuli :
hiperemi,
pseudopapilitis, atau
pseudoneuritis
Kelengkungan tidak sama
Lensa sferis positif terkuat
yang memberikan tajam
penglihatan maksimal.
Lensa silinder dgn cara :
c. Sesuai dgn
derajatnya : ringan
(1-3 dioptri), sedang
(3-6 dioptri), berat
( >6)
d. Menurut perjalanan
penyakit: miopia
stationer, progresif,
maligna
Jenisnya :
- aksial retraktif
- laten-total
- manifes-absolut,
fakultatif.
34
refraksi mata, sinar tidak
difokuskan pada satu titik
akan tetapi pd 2 garis titik
api, sehingga terdapat
bermacam2 fokus.
Presbiopia : penurunan
kemampuan melihat dekat
pada ortu krn gangguan
akomodasi akibat dari
kelemahan otot akomodasi
dan elastisitas lensa
berkurang.
Amblopia : tajam penglihatan
tidak penuh dengan koreksi
maksimal pada usia optimal
tapi tdk ditemukan kelainan
genetik.
sering pusing.
Melihat dekat kabur, mata
cepat lelah.
Penglihatan kabur
dan atau lensa.
Tidak mampu membaca
huruf pd kartu jaeger (sesuai
derajatnya)
- koreksi tdk dpt
mencapai 6/6
- hilangnya sensitifitas
kontras
- mudah mengalami
fiksasi eksentris
- adanya anisokoria
coba-coba, pengaburan,
silinder bersilang.
Lensa positif addisi sesuai
usia
- Dilakukan pd usia
sedini mungkin.
- Tutup mata yang
sehat agar mata yang
ambilop mengejar
ketinggalan.
- Beli lensa
sferis/silindris yg
Jenis astigmatisme :
- simple astigmatisme
- compound
astigmatisme
- Mix astigmatisme
Bila tidak dikoreksi akan
menimbulkan astenopia,
mata sakit, lekas lelah,
lakrimasi.
35
Katarak : setiap
kekeruhan pd lensa.
Katarak kongenital : katarak
yang mulai tjd sebelum atau
Silau melihat cahaya,
penglihatan kabur, seperti
berasap
Riwayat prenatal infeksi ibu
seperti rubela pd trimester I,
- reaksi pupil normal
- leukokori
- shadow test positif
pd katarak imatur
Pd pupil mata bayi akan
terlihat bercak putih atau
terbaik.
ECCE- IOL
Operasi
Penyebab kebutaan utama di
Indonesia.
Pembagian katarak :
- berdasarkan
perkembangan :
congenital, juvenilis
- traumatika : tembus
dan tumpul
- komplikasi : akbt
kelainan sistemik
( DM, HT) dan
kelaian lokal mata
(uveitis,
endoftalmitis)
- berdasarkan
stadium : insipien
imatur, matur,
36
segera lahir dan bayi berusia
kurang dari 1 tahun
Katarak rubela : rubela pada
ibu sebabkan katarak pada
lensa fetus
Katarak juvenil : katarak
yang lembek yang tdpt pd
orang muda. Mulai terbentuk
pemakaian obat selama
kehamilan, riwayat kejang,
tetani, ikterus, atau
hepatomegali pada ibu hamil,
galaktosemia katarak dengan
uji reduksi urin positif, bayi
prematur, gangguan sistem
saraf, seperti RM, DM,
hipoparatiroidsm,
homosistenuri,
toksoplasmosis, inklusi
sitomegalik, histoplasmosis
Rubela pada ibu
Lanjutan dari katarak
kongenital
Tidak diketahui secara pasti,
mungkin adanya konsep
suatu lekoria
Kekeruhan sentral dengan
perifer jernih seperti mutiara.
Kekeruhan di luar nuclear
yaitu korteks anterior dan
posterior atau total.
Kekeruhan sentral dengan
perifer jernih seperti mutiara.
Kekeruhan di luar nuclear
yaitu korteks anterior dan
posterior atau total
hipermatur.
Penyulit pd katarak
kongenital total adalah
macula lutea yang tdk cukup
mendapat rangsangan.
Makula tdk berkembang
sempurna walaupun sudah
ekstraksi katarak. Visus
biasanya tidak akan
mencapai 5/5. hal ini disebut
ambilopia sensoris.
Komplikasi yang dapat
terjadi pd katarak kongenital
adalah nistagmus dan
strabismus.
Mekanisme terjadinya belum
jelas, tetapi diketahui bahwa
rubela dapat dengan mudah
37
pd usia kurang dari 9 tahun
dan lebih dari 3 bulan.
Katarak senil : semua
kekeruhan lensa yg tdpt pada
usia lanjut, >50 th
penuaan.
Katarak insipien
- kekeruhan : ringan
- cairan lensa normal
- iris : normal
- blk mata depan :
normal
- shadow tes : negative
- penyulit : -
katarak imatur :
- kekeruhan : ringan
- cairan lensa bertmbh
- iris : terdorong
- blk mata depan :
dangkal
- shadow tes : positif
- penyulit : glaucoma
Katarak matur :
Pembedahan
melalui barier plasenta.
Katarak juvenil biasanya
penyulit penyakit sistemik
ataupun metabolik.
38
Katarak komplikata : katarak
yang terjadi akibat penyakit
mata lain
Radang, proses degenerasi
seperti ablasi, retinitis
pigmentosa, glaukoma,
tumor intraokular, iskemia
okular, nekrosis anterior
segemen, buftalmos, akibat
suatu trauma dan pasca
bedah mata. Bisa juga karena
- kekeruhan : sebagian
- cairan lensa normal
- iris : normal
- blk mata depan :
normal
- shadow tes : negative
- penyulit : -
Katarak hipermatur :
- kekeruhan : masif
- cairan lensa berkrg
- iris : tremulans
- blk mata depan : dlm
- shadow tes : negative
- penyulit : uveitis,
glaucoma.
Tanda khusus :
Katarak selamanya di daerah
bawah kapsul atau pada lapis
korteks, kekeruhan dapat
difus, pungtata ataupun
39
Katarak diabetes : katarak
yang terjadi akibat penyakit
diabetes melitus
Katarak sekunder : terjadi
akibat terbentuknya jaringan
fibrosis pada sisa lensa yang
tertinggal, paling cepat
terlihat sesudah 2 hari EKEK
Glaukoma : keadaan
dimana tekanan bola mata
meningkat, atrofi papil saraf
optik dan menciutnya lapang
pandang
penyakit sistemik endokrin,
keracunan obat.
Hiperglikemia terjadi
penimbunan sorbital dan
fruktosa di dalam lensa
- bertambahnya
produksi cairan mata
oleh badan siliar.
- Berkurangnya
pengeluaran cairan
mata di daerah sudut
bilik mata atau di
celah pupil
linier,
Dapat berbentuk rosete,
reticulum dan biasanya
terlihat vakuol
Fungsi mata melemah
dengan terjadinya cacat
lapang pandang.
Kerusakan anatomi berupa
ekskavasi (penggaungan)
serta degenerasi papil saraf
Disisio katarak sekunder,
kapsulotomi,
membranektomi, atau
mengeluarkan seluruh
membran keruh.
1. pilokarpin 2-4 % (3-
6 tts/hari)
2. timolol maleat 0,25-
0,5% (1-2 tts/hr )
3. asetazonamid 250
mg (4 x 1 tab)
Pemeriksaan :
Tonometri utk TIO.
Perimetri untuk lapang
40
Kelainan makula dan
retina
Retinopati diabetika
Retinopati hipertensi
Penglihatan menurun
Penglihatan menurun dan
sakit kepala
optic, yang dpt berakhir
dengan kebutaan.
Kadang2 melihat pelangi.
Bila berjalan suka menabrak-
nabrak.
TIO > 21 mmHg
Funduskopi :
1. mikroaneurisma PD
2. titik merah kecil
(bercak darah)
3. dilatasi kapiler
terutama vena
4. fatty eksudat
5. bercak cotton wool
6. neovaskularisasi pd
retina
7. oedem
Fotokoagulasi dengan argon
laser
1. diet
pandang.
Optalmoskopi untuk menilai
papil glaukoma
Retinopati merupakan
kelainan pd retina yang tdk
disebabkan oleh radang :
- Retinopati diabetes
non proliferasi
- Retinopati diabetes
proliferasi
41
Retinitis pigmentosa Kesulitan adaptasi dengan
gelap (buta malam)
1. arteri spasme
AA : VV = 1 : 3
2. eksudat pd retina
3. oedem retina
4. perdarahan retina
5. cotton wool patches
6. starshape figure di
makula
2. mengatur cara hidup
3. obat darah tinggi
4. fotokoagulasi argon
laser
1. belum ada
pengobatan yang
Klasifikasi :
1. arteri menyempit dan
pucat, arteri
merenggang dan
percabangan tajam,
perdarahan ada/tdk
2. PD arteri tampak
mengalami pelebaran
& sheating setempat,
perdarahan retina ada
/tdk, oedem papil (-).
3. penyempitan arteri,
kelokan, perdarajam
multiple cotton wool
patches, makula star
figure.
4. oedem papil, cotton
wool patches, exudat,
star figure eksudat
42
Degenerasi makula senilis
Intoksikasi :
- kina
Tajam penglihatan menurun
perlahan, biasanya mengenai
kedua mata
Mula-mula terganggu
melihat wara, kemudian
Pada funduskopi :
- penimbunan pigmen
yg mula2 di daerah
ekuator, kmdn
meluas ke perifer
dan makula.
- Penimbunan pigmen
sepanjang PD
- PD ciut
- Papil atropis
- Makula tampak
seperti mouth eaten
appearance
- Gambaran
kampimetri khas
Funduskopi : perdarahan
(neovaskularisasi di fovea),
sikatriks pigmentasi makula.
berhasil.
2. akupungtur utk
mempertahankan
sisa penglihatan
Merupakan kelainan
autosomal resesif, X-link
asesif atau simpleks.
43
- etambutol semakin kabur FFA, gambaran bulls eye di
makula
44
top related