askep gagal napas

ASKEP GAGAL NAPAS

Muncul Wiyana, M.Kep

GAGAL NAPAS

Tidak berfungsinya pernapasan pada derajat dimana pertukaran gas tidak adekuat untuk mempertahankan gas darah (PaO2 dan atau PaCO2).

Batasan gagal napas :

pao2 < 50 mmhg

Paco2 > 50 mmhg

Gagal napas mrpk suatu keadaan darurat medik, = data di rsud dr. Soetomo, 41 % kasus kematian mengalami komplikasi gagal napas.

FIFTY – FIFTY RULE

ETIOLOGI

1. Penyebab sentral

1. Trauma kepala : contusio cerebr

2. Radang otak : encephalitis

3. Gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otak

4. Obat-obatan : narkotika, anestesi

2. Penyebab perifer1. Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus,

trauma cervical, muscle relaxan2. Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas,

asma bronchiale3. Kelainan di paru : edema paru, atelektasis,

ARDS4. Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae,

pneumo thorax, haematothorak5. Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri.

PATOFISIOLOGIEtiologi

Ggn Ventilasi dan/atau Difusi

Hipoksemia(PaO2) dan/atau Hiperkapnia(PaCO2)

PaO2 < 50 mmHgPaCO2 > 50 mmHg

Gagal Napas

1. Hipoksia Hipoksic Konsentrasi O2 Udara Rendah Gg Ventilasi Alveolar Gg Uptake O2 Arterio – Venous

Shunt.

2. Hipoksia anemik

- Anemia

3. Hipoksia stagnant

- Aliran drh < lancar

4. Hipoksia toksik

- Keracunan sianida

MACAM 2 HIPOKSIA

JENIS GAGAL NAPAS

Gagal napas dpt dibagi 2 jenis :

1. Tipe 1

= hipoksia tanpa retensi co2.

2. Tipe 2

= hipoksi + retensi co2

(hiperkapnia)

MEKANISME HIPOKSEMIA

O2 rendahGangguan difusiHipoventilasi alveolarKetidakseimbangan ventilasi / difusiPirau vena ke arteriPeningkatan disaturasi vena dgn disfungsi

jantung + 1 atau lebih 5 hal di atas

MEKANISME HIPERKAPNIA

Hipoventilasi alveolarKetidakseimbangan ventilasi / difusi

MANIFESTASI KLINIK

Sebagai akibat hipoksemia dan atau hiperkapnia

Gangguan status mentalPeningkatan kerja pernapasan: pernapasan

cuping hidung, penggunaan otot-otot pernapasan tambahan, retraksi dada, dispnea

Sianosis membran mukosaTanda-tanda pelepasan katekolamin: ex:

takikardi

TEST DIAGNOSTIKLab:

- PaCO2 > 50 mmHg, PaO2 < 50 mmHg, SaO2 < 90%

- Peningkatan serum bikarbonat (HCO3)- CBC: Polisetemia- Elektrolit: Hipokalemia, hipokalsemia & hipfosfatemia ggn kontraksi otot

Radiologi gambaran tergantung etiologiTest lain: Test fungsi paru

PENGAJIAN PRIMER

A. Penumpukan sekret, benda asing, lidah jatuh, massa, dsb (tergantung etiologi)

B. Dispnea, sianosis, retraksi dada, napas cuping hidung, penggunaan otot-otot pernapasan tambahan, ngorok, stridor, mengi, rales sampai henti napas, suara napas lemah/hilang, suara enghilang, dsb (tergantung etiologi)

C. Awalanya hipoksia takikardi, peningkatan TD, peningkatan curah jantung. Bila hipoksia menetapbradikardi, penurunan curah jantung, hipotensi dan disritmia jantung sampai henti jantung

D. Sakit kepala, gangguan mental, gangguan motorik, bicara kacau, agitasi, gelisah sampai penurunan kesadaran

PENGKAJIAN SEKUNDER

Riwayat: Faktor resiko: riwayat prematur,

immunodefesiensi, penyakit paru & jantung kronik, penyakit neuromuskuler, dsb.

Batuk, rinorea dan gejala lain infeksi saluran napas atas

Demam atau tanda-tanda sepsis Nyeri dada pleuritis Penggunaan sedatif, antidepresan atau narkotik Gejala kelemahan otot atau paralisis Sakit kepala dan hiperkapnia kronik

Pemeriksaan Fisik: Umum: Keadaan umum lemah, sianosis Pernapasan:

bradipnea (ggn kontrol pernapasan) takipnea (obstruksi & ggn kembang kempis), auskultasi (stridor, wheezing, cracles, suara

napas melemah sampai hilang, grunting pd bayi), retraksi dada, penggunaan otot pernapasan tambahan

Kardiovaskuler: Takikardi & hipertensi (peningkatan katekolamin), bradikardi & hipotensi (hipoksia menetap), gallop (disfungsi otot jantung), akral dingin dan berkeringat (vasokontriksi

perifer) Neurologi:

Letargi, irritable, cemas, bingung, tdk konsentrasi, agitasi, gelisah, penurunan kesadaran sampai koma, sakit kepala, kejang, gangguan neuromuskuler (kelemahan – paralisis)

DIAGNOSIS KEPERAWATAN

Gangguan pertukaran gas b.d obstruksi jalan napas dan/atau gangguan kembang kempis paru

INTERVENSIDukungan jalan napas:

bebaskan jalan napasintubasi ETT, krikotirodektomi, trakeostomi, batuk kuat & efektif, postural drainage, fisioterapi dada, hidrasi memadai 45-50 ml/kg bb/hr, inhalasi, ekspektoran, mukolitik, suctioning,

bronkodilator, kortikosteroid.

Dukungan paru/pernapasan: posisi, terapi oksigen tek. tinggi >15 L/mnt dgn masker

venturi & tek. Rendah < 6 L/mnt dgn nasal canule atau simple masker,

CPAP dgn FiO2 > 0,6 & tek. 3-10 cm H2O utk mempertahankan PaO2 > 60 mmHg,

NPPV, ventilasi mekanik konvensional, ventilasi mekanik non konvensional, thoraksientesis, WSD, antibiotik, surfaktan

Dukungan utk kardiovaskulerDukungan neurologikResusitasi bila terjadi henti napas dan

atau henti jantungMonitoring: pernapasan (frek., pola &

suara) AGD, kesadaran, tanda-tanda vital, EKG, elektrolit

2. Mengatasi hipoksemiaUtk gagal napas tipe 1 :

Pemberian oksigen biasanya diberikan per nasal pronge : 1 – 4 l/mnt, per masker oksigen = 6 l/mnt.

Oksigen masuk 100% = 8l/mnt.Ambubag beri o2 20%.Mouth to mouth 15% oksigen.

Intoksikasi o2 tjd bila dosis tinggi > 8 l dlm waktu 8 jam. (Hati-hati ppom)

GAGAL NAPAS TIPE II :

HATI-HATI ; KRN ADA HIPERKAPNIA.

PEMBERIAN OKSIGEN PER NASAL PRONGE 1 – 2 L/MNT, GUNA MEMPERTAHANKAN PaO2 SEKITAR 65 mmHG.

TARGET FLO2

ALAT O2 (L/MNT)

0,21 – 0,400,35 – 0,500,50 – 0, 900,50 – 0,900,24 – 0,400,50 – 0,1

NASAL KANULAFACE MASKRESUSITATOR MASKRESERVOIR MASKVENTURICONTINUES POSITIP AIR AWAY PRESSURE.

1 – 65 – 105 – 154 – 1010 - 15