document6

akan mengaktivasi neutrofil dan endotel vaskuler secara langsung untuk

meningkatkan respons inflamatori. Platelet juga mempunyai efek pro-inflamatori yang sama

pada ALI/ARDS, tetapi juga mempunyai efek memperbaiki kebocoran kapiler, sehingga efek

keseluruhannya belum jelas. Peran genetik polimorfism pada protein koagulasi seperti PAI-1

dan trombospondin menyebabkan variasi pada kadar sitokin pro-inflamatori serta keadaan

klinis pada penderita sepsis dengan ALI/ARDS (Matthay and Zimmerman, 2005).

Surfaktan

Peran lain pada patofisiologi ALI/ARDS adalah disfungsi surfaktan. Surfaktan

merupakan kompleks lipoprotein terdiri dari fosfolipid, lipid netral dan protein surfaktan (SP-

A, B, C dan D) dan disekresi oleh epitel alveolar tipe II yang membatasi permukaan alveolar.

Berfungsi biologis dan imunologis yang menurunkan tegangan permukaan pada perbatasan

udara dan cairan (mempertahankan patensi alveoli) serta ikut pada respons imun inat.

Pemeriksaan BAL pada penderita ALI/ARDS menunjukkan perubahan surfaktan pada fase

awal, komposisi dan influks cairan edema serta protein serum ke dalam alveoli. Keadaan ini

diperburuk dengan jejas pada epitel tipe II, sehingga menyebabkan gangguan instabilitas dan

kolaps alveoli serta mengubah fungsi imunnya. Kolapsnya alveoli menurunkan komplains

paru, memperburuk hipoksemia dan menarik cairan edema lebih banyak masuk ke dalam

alveoli mengakibatkan suatu lingkaran disfungsi lebih lanjut dari surfaktan serta edema

alveoli. Genetik polimorfism pada protein SP-B menyebabkan resiko lebih besar terjadinya

ALI/ARDS, sehingga disfungsi surfaktan mungkin dipengaruhi oleh mekanisme jejas dan

faktor inang (Ware and Matthay, 2000; Suratt and Parsons, 2006).

Ventilator-induced Lung Injury

ALI yang disebabkan ventilator mekanik pada hewan coba disebut ventilator-induced lung injury (VILI). Sedangkan ventilator-associated lung injury (VALI) adalah lung injury yang mirip ARDS dan terjadi pada penderita yang menggunakan ventilator mekanik. Telah diketahui sejak lama bahwa terdapat efek toksik yang potensial pada penggunaan oksigen dengan fraksi tinggi. Penggunaan ventilator dengan volume dan tekanan tinggi dapat menimbulkan jejas pada paru, menyebabkan peningkatan permiabilitas edema paru di bagian paru yang tidak sakit dan meningkatkan edema paru di bagian paru yang sakit. Pada pemeriksaan radiologi diketahui adanya heterogenitas dari patensi alveoli pada keadaan ini. Selama siklus volume tidal terdapat tiga area, yaitu area yang terisi penuh cairan merupakan area kolaps, area paten yang mengalami overdistensi pada inspirasi dan area atelektasis yang