4 gangguan kesadarn

GANGGUAN KESADARAN dan

MATI OTAK (BRAIN DEATH / BRAINSTEM

DEATH)

Darwin AmirBagian / SMF Ilmu Penyakit Saraf

FK-Unand / RS DR. M. DjamilP A D A N G

Arsip FK UNAND Angkatan 2007 – Minggu 1

Definisi : Kesadaran adalah keadaan awas waspada terhadap lingkungan, dan

Penurunan kesadaran (koma) adalah sebaliknya, dimana dijumpai hilangnya kewaspadaan terhadap lingkungan sekalipun dirangsang dari luar.

Antara keadaan sadar dan koma terdapat variasi menurunnya kesadaran

Sadar diartikan dimana AKSI = REAKSI.

Anatomi dan Fisiologi Sistem Aktivasi Batang Otak

Formasio Retikularis

- Pusat inti batang otak ( kaudal medulla – rostral midbrain).

- Neuron penyokong

* Susunan ‘isodendritik’ pd aksis batang otak.

* Neuron gigantoseluler dgn proyeksi asenden dan desenden.

- Akson membentuk interkoneksi ------ > ARAS (Asenden Raticular Activating System).

- Kolateral dengan spinotalamikus dan tegmentum pontine, untuk kewaspadaan.

- Pada rangsangan formasio retikularis, akan timbul reaksi inhibisi dan fasilitasi, maka ARAS berfungsi sebagai gerbang pengatur.

- Tingkah laku sadar dipengaruhi oleh Sistem Limbik.

Anatomi Kompartimen Intrakranial.

* Duramater dan meningeal struktur penyokong

* Isi ruang intrakranial terdiri dari : - Otak 87 % (air 77 %). - Darah 4 %. - Cairan Serebro Spinal 9 %.

* Volume intrakranial konstan (Hukum Monroe Kellie).

* Rongga tengkorak tidak elastis.

* Septum membagi otak dgn sekat bertujuan melindungi otak dari goncangan.

* Perlu dipelajari celah (gap) serta perjalanan nervus kranialis

Patofisiologi Koma

# Koma karena Lesi Supratentorial.

Ada 3 jenis proses lesi : * Gangguan bilateral difus (kortikal dan substansia alba). * Lesi destruktive sub-kortikal. * Lesi destruktive oleh massa pada hemisferium serebri.

Pergeseran Intrakranial Penyebab Koma.

Ada 3 pola pergeseran otak supratentorial.

- Herniasi Singuli.

- Herniasi Sentral atau Transtentorial

- Herniasi Unkus.

# Koma karena Lesi Subtentorial.

2 jenis lesi fossa posterior penyebab Koma.- Destruksi Batang Otak. - Kompresi Batang Otak.

Tekanan langsung pada tegmentum pons dan midbrain menyebabkan iskhemia dan edema ARAS.

Menghasilkan ‘upward herniation’ vermis superior serebelum melalui insisura tentorial.

Menyebabkan ‘downward herniation’ tonsil serebeler melalui foramen magnum

Lesi Subtentorial:

@ Lesi Destruktive Subtentorial.

Level Midbrain.

Level Rostral Pons.

Destruksi Pontine Bgn Bawah.

Lesi Kompresive.

Lesi Batang Otak yang tidak menimbulkan ggn

kesadaran.

Keadaan akut yang merobah kesadaran : * Gangguan yg membatasi fs psikologik (AFASIA, MEMORY LOSS) mengurangi isi kesadaran. * Hilang kontak psikologik akut atau difus seperti CONFUSIONAL STATE dan DELIRIUM * Confusional State. Stimulus salah diartikan dan ditanggapi. Disorientasi minor (waktu, personal dan tempat). Mengantuk siang hari, malam agitasi krn gangguan oksigenasi otak mencapai 20%.

•Delirium. - Mental abnormal (disorientasi, ketakutan, iritabilitas, mispersepsi) disertai halusinasi visual. - Mispersepsi dan halusinasi. - Pd Ggn metabolik (uremia, ggn faal hepar), toksik SSP, alkoholik, radang SSP, CK berat dan infeksi

* Obtundasi. - Mental tumpul atau lamban. - Penurunan kesadaran ringan dan sedang - Respons psikologis lambat, jam tidur meningkat, antara tidur dan bangun penderita mengantuk.

• Stupor.

- Tidur dalam dan bangun dengan rangsangan kuat dan berulang.

- Karena disfungsi serebral organik difus.

- Skizofrenia akut dan reaksi depresi akut dapat menjurus pada stupor.

• K o m a . - Mental tidak responsive dan tidak bisa bangun walau dengan rangsangan kuat.

- Tidak ada respons dgn rangsangan eksternal atau kebutuhan internal.

Keadaan Sub-akut dan Khronik yang merobah Kesadaran

• Demensia. - Menurunnya proses mental (permanen) karena ggn organik (kewaspadaan tidak menurun). - Penurunan fungsi cognitive. - Pd penyakit degenerative, trauma dan neoplasma

• Hipersomnia. - Rasa ngantuk berlebihan (sleep like coma). - Tidur normal tetapi berlebihan.

- Respons ada bila dirangsang, kemudian tidur lagi.

• Vegetative State. - Pd ‘severe brain injury’ dgn penurunan fungsi kognitive total. - Mata membuka spontan bila dirangsang, siklus bangun tidur ada, kontrol nafas normal dan TD normal, namun tidak tanggap terhadap rangsangan.

• Akinetik Mutisme.

- Diam, tanpa aktivitas mental dan motorik spontan, tetapi ada siklus bangun tidur. - Dapat mengalami inkontinen. - Lesi lobus frontalis bilateral atau destruksi kortikal bilateral.

• Appalic Syndrome. - Perubahan tingkah laku akibat degenerasi bilateral difus korteks serebri. - Bisa disebabkan karena ‘anoxic head injury’ atau ensefalitis. • Vegetative State. - Pasca ‘severe brain injury’ dgn penurunan fungsi kognitive total. - Mata membuka spontan bila dirangsang, siklus bangun tidur ada, nafas dan TD normal, namun tidak tanggap terhadap rangsangan.

• Akinetik Mutisme. - Diam, tanpa aktivitas mental dan motorik spontan, (ada siklus bangun tidur). - Dapat mengalami inkontinen. Lesi lobus frontalis (destruksi kortikal) bilateral. - Bisa krn lesi pada integrasi kortikal-retikuler atau integrasi kortikal limbik• Locked In Syndrome. - De-eferensiasi motorik supranuklear selektive ---- > kelumpuhan empat anggota gerak dan n. kranialis bgn bawah tanpa terganggunya kesadaran. - Lesi anatomi dibatang otak. - Bisa menggerakkan bola mata dan berkedip, tidak bisa bicara atau mengangkat lengan dan tungkai - De-eferensiasi dapat terjadi pada lesi perifer murni spt polineuropati, poliomyelitis dan myasthenia gravis.

* Locked In Syndrome. - De-eferensiasi motorik supranuklear selektive --->

kelumpuhan ke-empat anggota gerak dan nervus kranialis bgn bawah tanpa terganggunya kesadaran. - Lesi anatomi diduga dibatang otak. - Bisa menggerakkan bola mata dan berkedip, tapi tdk bisa bicara / mengangkat lengan dan tungkai

* Brain Death. - Keadaan dimana fungsi otak, termasuk fungsi kortikal, sub-kortikal serta batang otak secara permanen hilang.

MATI OTAK (BRAIN DEATH / BRAINSTEM

DEATH)

Perspektif Sejarah

• Penentuan mati harus dibuat oleh profesional yang berkualitas sesuai dgn standar medis konvensional dan praktik kedokteran.

• Mati didefinisikan sbgi berhentinya fungsi sirkulasi dan pernafasan

• Thn 1968 Komisi Sekolah Kedokteran Harvard mendefinisikan kembali mati dgn ‘irreversible coma’ sbgi kriteria baru.

• Ini menjadi penting krn berkembangnya teknologi resusitasi kardiopulmoner dan meluasnya penggunaan ventilator mekanik.

Perspektif Sejarah

• Telah banyak menghasilkan pasien yg mampu mempertahankan ‘hidup’ nya sementara walau telah mengalami cedera neurologi irreversible.

• Anggota komisi juga konsern bahwa kemudian muncul lapangan baru transplantasi organ terlalu dihalangi oleh ‘kriteria absolut’ utk menentukan kematian.

• Konsekwensinya kriteria Harvard dikembang kan dan tlh membentuk basis untuk semua ‘guidelines’ mati otak

Mati Batang Otak VS Mati Otak

• Ada perbedaan mendasar bgmana mati otak didefinisikan dan didiagnosa diberbagai negara.

• Di AS dan umumnya di Eropah, mati otak didefinisikan sbgi hilangnya fungsi otak secara ireversible termasuk fungsi batang otak dg melakukan test konfirmasi dgn tdk adanya ADO dan aktivitas EEG.

• Di Inggris guideline mati otak diterbitkan 1976 dan direvisi 1995 menggantikan konsep mati otak dengan mati batang otak

Mati Batang Otak VS Mati Otak

• Definisi baru ini menggambarkan perubahan substansive dalam konsep karena ditegas kan bahwa test konfirmasi tdk diperlukan, di mana pemeriksaan klinik yg tepat utk D/ severe brain injury dianggap memadai.

• Kriteria D/ mati otak bervariasi dari berbagai negara dan standar praktis yg legal belum dimandatkan.

• Dianjurkan membuat guidelines atau kebutuhan yg spesifik bagi suatu daerah atau institusi.

Proses Pemeriksaan Klinik

Tujuan utama pemeriksaan klinik adalah:

• Mendemonstrasikan ada tidaknya fungsi batang otak.

• Perbedaan yang luas akan dijumpai pd hasil pemeriksaan seperti:

○ jumlah pemeriksa

○ latar belakang keahlian

○ pengalaman dan kualifikasi penilai

○ lama memeriksa

○ test konfirmasi yg digunakan

• Pemeriksaan hrs mengandung elemen kunci.

Proses Pemeriksaan Klinik

Evaluasi Koma

○ Secara total pasien tdk responsive dan bebas dari ventilator.

○ Tdk ada kejang dan gerakan anggota gerak

○ Tentukan penyebab koma

○ Kesulitan terjadi pd pasien dgn ‘hypoxic arrest’.

○ Krnnya disamping pemeriksaan neurologi yg lengkap, perlu dilakukan CT-Scan kepala

Proses Pemeriksaan Klinik

Meneliti penyebab reversible & keadaan

Confounding:

○ Suhu hrs diatas 35º C

○ Singkirkan penyebab obat2an yg menekan fungsi batang otak (barbiturat, opiat, TCA, benzodiazepin

dan bahan2 anastesi volatile) dan pastikan apakah efeknya masih ada.

○ Kelainan elektrolit dan ggn asam basa.

○ Sindr. Guillain Barre atau Lock in Syndrome hrs disingkirkan.

Proses Pemeriksaan Klinik

Pemeriksaan Klinik Batang Otak○ Input sensorik (fs N. V) dan respon motor terhadap

nyeri (fs N.VII) hrs di test dgn memberikan rangsangan nyeri pd N. Supra orbital, Art. temporomandibuler dan kuku jari.

○ Refleks Batang Otak spt rx kornea (N. V dan VII), respon pupil terhdp cahaya (N.II dan III), respon okulovestibuler (N. VII, III dan VI) dan batuk (N. IX dan X). Sbgi cttan walau pupil biasanya midposition pd mati otak, ukuran pupil tdk relevan utk menentu kan D/ Mati Otak

○ Test apnea hrs dilakukan utk menilai ada tidaknya pernafasan spontan

Proses Pemeriksaan Klinik

Test Konfirmasi:○ PE saja tdk dpt membedakan mati otak dan mati

batang otak, maka pemeriksaan ini hrs berdasar kan penyebab kerusakan otak, spt neuroimajing atau elektrofisiologi (kombinasi nya). AS mengharuskan, tp Inggris tidak

○ Test konfirmasi diharuskan pd kasus anak (Eropah, AS dan Asia).

○ Disokong dg EEG, EP dan ICP. EEG paling dipercaya utk Mati Otak.

○ Test konfirmasi lain TCD, SPECT dan angiography(gold standard adalah angiography)

Patofisiologi Mati Otak dan Manajemen Organ

• Mati otak umumnya dihbgkan dgn peningkatan TIK. Pd keadaan ini catecholamine dilepas dan menyebabkan meningkatnya TD sistemik, kdg2 diikuti dgn bradikardi, bradiaritmia atau keduanya.

• Penurunan CoP, edema paru dan iskhemia kardiak dpt terjadi sementara proses mati otak berjalan terus.

• Begitu infark otak total terjadi, cathecolamine tiba2 deplesi dan output ss simpatis hilang

Patofisiologi Mati Otak dan Manajemen Organ

• Terjadi vasodilatasi perifer dan hipotensi sistemik.

• Problem umum lain terjadi segera ssdh mati otak yg dpt mengancam viabilitas organ termasuk diabetes insipidus, hipotermia, ggn elektrolit (hipkalemia, hiponatremia, asidosis, edem paru dan cardiac arrest)

• Persetujuan keluarga utk donor organ dilaku kan saat itu ssdh D/ mati otak didapatkan.

Patofisiologi Mati Otak dan Manajemen Organ

• Begitu donor organ diidentifikasi, perawatan medis yg jitu dilakukan utk men jamin sebanyak mungkin organ dapat diperoleh pd kondisi sebaik mungkin.

• Tujuan utama adalah menyediakan organ yg viabel. Ini bertujuan menjamin oksigenasi dan ventilasi, pemeliharaan stabilitas hemodinamik dan perbaikan ggn elektrolit dan gangguan asam basa

• Dukungan ventilator hrs dijaga agar saturasi oksigen arteri memadai dan meminimalkan toksisitas yg berkaitan dgn FiO2

Patofisiologi Mati Otak dan Manajemen Organ

• Tekanan udara saluran nafas yg tinggi dihindari utk mencegah cedera paru

• Hipotensi dikelola dgn melakukan ekspansi volume dan memberi vasopressor

• Terapi diberikan dgn memantau CVP, penggantian cairan dipertimbangkan utk mencegah edem paru,tapi penggunaan vasopresor hrs minimal utk mencegah kerusakan end-organ akibat vasokonstriksi dan hipoperfusi.

• Terapi Diabetes insipidus dgn melakukan penggantian hormon, volume expansi dan koreksi hiponatremia, kalium dan kehilangan Mg