140440684 case report decompensasi cordis
Post on 03-Jan-2016
22 Views
Preview:
TRANSCRIPT
CASE REPORT
Congenital Talipes Equinovarus
Nama Anak : An. MA
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 12 tahun
Agama : Islam
Alamat : 15 Kauman
Nama Ayah : Eki Darsono Nama Ibu : Sri Lestari
Umur : 34 tahun Umur : 32 tahun
Agama : Islam Agama : Islam
Pendidikan : SMA Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Pedagang Pekerjaan : IRT
Alamat : 15 Kauman Alamat : 15 kauman
A. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Os sesak nafas
2. Keluhan Tambahan
Batuk (+) tanpa dahak, mual muntah, mudah merasa lelah, dada
berdebar
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Os laki-laki berusia 12 tahun datang ke UGD rumah sakit Ahmad Yani
dengan keluhan sesak nafas 1 minggu SMRS. Sesak napas dirasa
bertambah berat saat melakukan aktifitas, dan dirasakan berkurang saat
tiduran dengan posisi setengah duduk. Saat sesak, penderita masih
dapat berbicara dengan lancar. Os juga mengeluhkan sering batuk tidak
berdahak dan mudah lelah saat beraktivitas. Os merasakan dadanya
sering terasa berdebar dan mual muntah sehabis makan hingga 3 kali
sehari sejak 1 hari SMRS. BAB tidak lancar.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
R. sakit serupa : disangkal
R. sering batuk pilek : (+)
R. sakit asma : disangkal
R. sakit jantung : disangkal
R. alergi obat/makanan : disangkal
5. Riwayat Penyakit Keluarga
R. sakit serupa : disangkal
R. sakit jantung : disangkal
R. sakit asma : disangkal
6. Riwayat Penyakit di Lingkungan
Orang tua os mengatakan di lingkungan sekitarnya tidak ada yang
mengalami keadaan seperti anaknya.
7. Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Ibu mengatakan bahwa MA adalah anak ke-1. Hamil aterm, tidak ada
keluhan berarti selama kehamilan, lahir spontan pervaginam, ditolong
oleh bidan, berat badan lahir 3100 gr, panjang 48 cm.
8. Riwayat Imunisasi
Hepatitis B : lengkap (3x)
BCG : lengkap (1x)
Polio : lengkap (3x)
DPT : lengkap (3x)
Campak : lengkap (1x)
9. Riwayat Makanan
0-4 bulan : ASI
4-6 bulan : Susu Formula
6-9 bulan : Susu Formula + Bubur saring
9-12 bulan : Susu formula + Nasi tim
12 bulan -Sekarang : Nasi padat
10. Riwayat Tumbuh Kembang
Penderita sebelumnya memiliki riwayat tumbuh kembang sesuai
dengan tumbuh kembang anak normal, dinilai sekilas dari umur berapa
penderita mulai senyum, miring, tengkurap, duduk, gigi keluar, berdiri,
dan berjalan.
B. PEMERIKSAAN FISIK
Status Present
1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
2. Status Emosional : Labil Stabil
3. Tanda Vital
Berat Badan : 26 Kg
Tinggi badan : 130 cm
Tekanan darah : 110/60 mmHg
Nadi : 140 x/menit
Pernafasan : 32 x/menit
Suhu : 36,3 oC
Status Gizi : BB = 26 kg TB = 130cm
Kesimpulan : gizi kurang
Status Generalis
1. Kepala
Rambut : tidak mudah dicabut
Muka : simetris
Mata : konjungtiva anemis, sklera anikterik, edema palpebra(-)
Hidung : tidak ada kelainan
Mulut : Bibir pucat
Telinga : tidak ada kelainan
2. Leher
Bentuk simetris, vena jugularis tidak teraba membesar, tidak terdapat
pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening.
3. Thoraks
Simetris, tidak ada retraksi suprasternal dan intercostal.
4. Paru-paru
Inspeksi : pengembangan dada simetris
Palpasi : fremitus raba simetris
Perkusi : sonor / sonor
Auskultasi : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
5. Jantung
Inspeksi : iktus cordis terlihat
Palpasi : iktus cordis teraba di ICS IV linea midclavicula sinistra
Perkusi : Batas jantung kesan melebar
Auskultasi : BJ I dan II reguler, murmur (+), gallop (+)
6. Abdomen
Inspeksi : tampak cekung
Palpasi : teraba lunak
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+), dalam batas normal
7. Kulit : tampak pucat, teraba lembab
8. Ekstremitas
Superior : tidak terdapat edema, ujung ekstremitas pucat
Inferior : tidak terdapat edema, ujung ekstremitas pucat
9. Genitalia Eksterna
Tidak ada kelainan.
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah lengkap
Rontgen Thorax
D. DIAGNOSIS KERJA
Decompensasi cordis
E. DIAGNOSIS BANDING
-
F. PENATALAKSANAAN.
O2 2-4 ltr/ menit/ kanul
Tranfusi PRC 150cc
IVFD NaCl 0,9%
Furocemid 1x25mg
Ampicilin 3x1gr
Gentamicin 2x60mg
Digoxin 1x1 tab
G. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia
Quo ad fungtionam : dubia
Quo ad sanationam : dubia
ollow Up F
Tanggal 15-08-2012 16-08-2012 17-08-2012 18-08-2012
Keluhan Os datang dengan
keluhan sesak nafas
sejak 1 minggu lalu,
disertai batuk kering
, dada berdebar,
mual muntah , sulit
BAB , mudah lelah
saat beraktifitas.
Masih sesak tapi mulai
berkurang
- -
P. Fisik BB = 26 kg
KU : tampak sakit
sedang
RR : 27 x/mnt
T : 36,7 0 C
HR : 144 x/mnt
Konjungtiva anemis
Bibir pucat
Bunyi jantung 1 & 2
(+)
Murmur (+)
Ronkhi: -/-
Wheezing: -/-
Bising usus (+)
Edema (-)
Ujung ekstremitas
pucat
BB = 26 kg
KU : tampak sakit
sedang
RR : 104 x/mnt
T : 36,7 0 C
HR : 28 x/mnt
Konjungtiva anemis
Bibir pucat
Bunyi jantung 1 & 2
(+)
Murmur (+)
Ronkhi: -/-
Wheezing: -/-
Bising usus (+)
Edema (-)
Ujung ekstremitas
pucat
BB = 26 kg
KU : tampak sakit
sedang
RR : 24 x/mnt
T : 36,8 0C
HR : 100 x/mnt
Konjungtiva anemis
Bibir pucat
Bunyi jantung 1 & 2
(+)
Murmur (+)
Ronkhi: -/-
Wheezing: -/-
Bising usus (+)
Edema (-)
Ujung ekstremitas
pucat
BB = 26 kg
KU : tampak sakit
sedang
RR : 24 x/mnt
T : 36,6 0C
HR : 100 x/mnt
Konjungtiva anemis
Bibir pucat
Bunyi jantung 1 & 2
(+)
Murmur (+)
Ronkhi: -/-
Wheezing: -/-
Bising usus (+)
Edema (-)
Ujung ekstremitas
pucat
Pemeriksaa
n
penunjang
- Rontgen Torax - -
Terapi Tranfusi
PRC 150cc
IVFD NaCl
0,9%
Furocemid
1x25mg
Ampicilin
3x1gr
Gentamicin
2x60mg
Digoxin 1x1
tab
Obat teruskan Obat teruskan (Pasien meminta
pulang)
Cefadroxil 2 x 500
mg
Digoxin 0,04 mg
HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hematologi 14 Agustus 2012
Leukosit : 11,9 x 103/ul (4500 - 10.700/mm3)
Eritrosit : 4,09 x 106/ul (4,37-5,63 juta/uL)
Trombosit : 593 x 103/ul (150.000-450.000/uL)
Hb : 9,8 gr/dl (12-16 gr/dL)
Ht : 31,7 % (41%-54 %)
Rontgen Thorax 14 Agustus 2012
Kesan : Kardiomegali
ANALISIS KASUS
1. Apakah faktor penyebab terjadinya Decompensasi cordis pada kasus ini?
Penyebab Decompensasi cordis pada kasus ini belum dapat dipastikan secara pasti,
tetapi sebagian besar gagal jantung pada usia >5 tahun terjadi akibat penyakit jantung
rematik. penyebab (etiologi) dari gagal jantung ini masih dalam observasi apakah
karena kelainan jantung bawaan atau kelainan jantung didapat. Oleh karena itu
diusulkan pemeriksaan tambahan EKG, CRP, ASTO, urin/feses rutin, elektrolit, dan
ureum / creatinin serum, sehingga diharapkan dapat diketahui etiologinya.
2. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat?
Diagnosis pada kasus ini sudah tepat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan. Dari anamnesis diketahui bahwa pasien
mengalami gejala-gejala gagal jantung, seperti sesak nafas, batuk kering, mudah lelah,
rasa berdebar. Pada Pemeiksaan fisik didapatkan tanda-tanda anemia yang mungkin
terjadi akibat atu penebab dari decompensasi cordis, adanya murmur pada auskultasi
jantung yang menunjukan adanya kelainan pada jantung, lalu pada pemeriksaan
penunjang berupa rontgen thorax didapatkan kardiomegali.
3. Apakah penanganan pada kasus sudah tepat?
Penanganan pada kasus ini sudah tepat, yaitu melakukan tranfusi untuk mengatasi
anemia, furosemid untuk mengeluarkan cairan supaya mengurangi beban jantung, juga
digoxin untuk memperlambat dan memperkuat kontraksi miokardium agar dapat
menyalurkan darah yang adekuat ke jaringan.
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Gagal jantung pada bayi dan anak merupaka suatu sindrom klinis yang ditandai oleh
ketidakampuan miokardium memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk pertumbuhan1,2,3
Pada stadium awal gagal jantung, berbagai mekanisme kompensatoir dibangkitkan untuk
mempertahankan fungsi metabolik normal. Ketika mekanisme ini menjadi tidak efektif,
akibatnya manifestasi klinisnya makin bertambah berat.1
Gagal jantung dapat disebabkan oleh penyakit jantung bawaan maupun didapat yang
menimbulkan beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih atau
insufisiensi miokard.2,3 Penyebab lain adalah takikardi supraventrikular, blok jantung komplit,
anemia berat, dan korpulmonale akut.2
B. PATOFISIOLOGI
Jantung dapat dipandang sebagai pompa dengan curah yang sebanding dengan volume
pengisiannya dan berbanding terbalik dengan tahan yang melawan pompanya. Ketika volume
akhir-diastolik ventrikel naik, jantung sehat akan menaikkan curah jantung sampai suatu
maksimum dicapai dan curah jantung tidak dapat diperbesar lagi (prinsip Frank-Starling).
Kenaikan volume sekuncup yang dicapai dengan cara ini disebabkan oleh regangan serabut-
serabut miokardium, tetapi menaikkan tegangan dinding juga, dan menaikkan konsumsi oksigen
miokardium.1
Otot jantung dengan kontraktilitas intrinsik yang terganggu akan memerlukan derajat dilatasi
yang lebih besar untuk menghasilkan kenaikan volume sekuncup dan tidak akan mencapai curah
jantung maksimal sama seperti miokardium normal. Jika rongga jantung dilatasi karena lesi yang
menyebabkan kenaikan preload (misal insufisiensi katup), hanya akan ada sedikit ruangan untuk
dilatasi dan memperbesar curah jantung selanjutnya.1
Transport oksigen sistemik dihitung sebagai hasil kali curah jantung dan kadar oksigen sistemik.
Curah jantung dapat dihitung sebagai hasil kali frekuensi jantung dan volume sekuncup. Penentu
utama volume sekuncup adalah preload, afterload, dan kontraktilitas. Perubahan dalam
kemampuan darah membawa oksigen (misal anemia atau hipoksemia) akan juga menyebabkan
penurunan dalam transport oksigen, dan jika mekanisme kompensatoir tidak cukup, dapat juga
berakibat penurunan penghantaran substrat ke jaringan, suatu bentuk gagal jantung.1
Satu mekanisme kompensatoir utama untuk menaikkan curah jantung adalah naiknya tonus
simpatis, akibat bertambahnya sekresi epinefrin adrenal dalam sirkulasi dan bertambahnya
pelepasan norepineprin saraf. Pengaruh manfaat awal rangsangan simpatis adalah kenaikan
frekuensi jantung dan kontraktilitas miokardium, yang keduanya berperan menaikkan curah
jantung. Karena vasokonstriksi yang terlokalisasi, aliran darah dapat didistribusikan lagi dari
kulit, viseral dan bantalan kapiler ginjal ke jantung dan otak. Namun, kenaikan rangsangan
simpatis yang lama dapat mempunyai pengaruh merugikan juga, termasuk hipermetabolisme,
kenaikan afterload, aritmogenesis, kenaikan kebutuhan oksigen miokardium, dan toksisitas
miokard langsung. Vasokonstriksi perifer dapat berakibat penurunan fungsi ginjal, hati dan
saluran gastrointestinal.1
C. MANIFESTASI KLINIS
Manifesatis klinis ini tergantung pada tingkat cadangan jantung pada berbagai keadaan. Bayi
yang sakit berat atau anak yang mekanisme kompensatoirnya telah sangat lelah pada saat dimana
ia tidak mungkin lagi memperoleh curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme basal tubuh, akan bergejala pada saat istirahat.
Pada anak, tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung kongestif serupa dengan tanda-tanda dan
gejala-gejal pada orang dewasa. Tanda-tanda ini meliputi kelelahan, tidak tahan kerja fisik,
anoreksia, nyeri abdomen dan batuk. Dispnea merupakan gambaran kongesti paru. Kenaikan
tekanan venosa sistemik dapat diukur dengan penilaian klinis tekanan vena jugularis dan
pembesaran hati. Ortpnea dan ronki basal dapat ada; udem biasanya dapat dilihat pada bagian
tubuh yang tergantung, atau dapat anasarka. Kardiomegali selalu ditemukan. Sering ada irama
galop; tanda-tanda auskultasi lain khas untuk lesi jantung spesifik.1
Pada tahun 1994, New York Heart Association mempublikasikan revisi dari klasifikasi
fungsional penderita gagal jantung :34
Klasifikasi Fungsional
I. Tidak ada pembatasan aktivitas fisik; aktivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan,
dispnea, atau palpitasi.
II. Ada pembatasan ringan dari aktivitas fisik : aktivitas biasa menimbulkan kelelahan,
dispnea, palpitasi, atau angina.
III. Pembatasan pada aktivitas fisik : walaupun pasien nyaman saat istirahat, sedikit
melakukan aktivitas biasa saja dapat menimbulkan gejala.
IV. Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal jantung timbul saat istirahat.
Anak-anak dengan gagal jantung sering disertai gangguan pertumbuhan dan tidak ada
kenaikan berat badan. Hal ini dapat disebabkan antara lain :5
1. Pemasukan energi yang buruk karena dispne atau keletihan;
2. Penyerapan terganggu karena perfusi usus yang tidak adekuat;
3. Peningkatan kebutuhan kalori bila dispne atau menderita karena infeksi konkomitan.
D. DIAGNOSIS
Dalam menegakkan diagnosis, diperoleh dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.
Dari anamnesis dapat ditanyakan mengenai adanya sesak napas, kesulitan minum/makan,
bengkak pada kelopak mata dan/atau tungkai, gangguan pertumbuhan dan perkembangan (pada
kasus kronis), penurunan toleransi latihan, maupun keringat berlebihan di dahi.2,3
Dari pemeriksaan fisik, akibat respons kompensasi karena fungsi jantung yang menurun maka
akan tampak takikardia, irama galop, peningkatan rangsangan simpatis, keringat dan kulit
dingin/lembab, kardiomegali serta gagal tumbuh. Akibat bendungan pada vena pulmonalis akan
tampak takipnea, ortopnea, wheezing dan ronki pada auskultasi paru. Akibat bendungan vena
sistemik akan tampak peningkatan tekanan vena jugularis, palpebra udem pada bayi,
hepatomegali, udem tungkai pada anak.2,3
Dari pemeriksaan penunjang, foto toraks menunjukkan adanya kardiomegali. Namun
kardiomegali bukan selalu berarti adanya gagal jantung. Elektrokardiografi dapat membantu
menentukan tipe defek, tidak untuk menentukan apakah terdapat gagal jantung atau tidak.
Ekokardiografi untuk mengetahui pembesaran ruang jantung dan etiologi.2,3
E. PENATALAKSANAAN
Tujuan terapi pada penderita gagal jantung adalah menghilangkan gejala kongesti pada paru
maupun sistemik, memperbaiki penampilan miokard, menghilangkan faktor pencetus, dan yang
paling ideal adalah memperbaiki kelainan anatomi jantung.1,2,3
Penatalaksanaan umum2,3,4,5,6 :
1. Tirah baring, posisi setengah duduk. Sedasi kadang diperlukan : Luminal 2-3
mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.
2. Oksigen. Diberikan oksigen 30-50% dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak
kering dan memudahkan sekresi saluran nafas keluar.
3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
4. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-80% dari
kebutuhan. Restriksi gram jangan terlalu ketat, pada anak garam <0,5 g/hari.
5. Pemantauan hemodinamik yang ketat. Pengamatan dan pencatatan secara teratur pada
berat badan, kesadran, tekanan darah, frekuensi denyut jantung, pernafasan, nadi perifer,
keseimbangan asam basa.
6. Hilangkan faktor yang memperberat : atasi demam, anemia, infeksi jika ada.
7. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan gambaran
perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung kongestif bila diberikan
makanan pipa yang terus-menerus.
Penatalaksanaan secara medikamentosa dapat dengan pemberian obat anti gagal jantung seperti
diuretik, vasodilator, dan digitalis.2,3
1. Diuretik dipergunakan untuk mengurangi preload, karena bersifat menahan kalium, perlu
diperhatikan kadar kalium dalam darah. Obat yang dapai digunakan diantaranya
Furosemid 0,5-2 mg/kgBB/dosis i.v. (2-4 kali per hari), atau 1-2 mg/kgBB/dosis oral (1-3
dosis terbagi). Dapat pula diberikan diuretik hemat kalium Spironolakton 2-3
mg/kgBB/hari (oral) dalam 2-3 dosis terbagi. Kombinasi Furosemid dan Spironolakton
biasa digunakan.1,3
2. Vasodilator bekerja dengan cara mengurangi preload (golongan venodilator) dan/atau
afterload (golongan arteriodilator). Pemberian vasodilator memerlukan pengamatan yang
ketat terhadap pengisian jantung dan tekanan darah arteri. Vasodilator terdiri dari
vasodilator arterioral (hidralazin), venodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat), dan
gabungan (kaptopril, enalapril).1,3
3. Digitalis merupakan obat anti gagal jantung yang paling banyak dipakai pada bayi dan
anak. Bersifat inotropik positif dan kronotropik negatif yang akan meningkatkan curah
jantung. Preparat yang sering diuganak adalah Digoxin dengan dosis pada anak 0,04 –
0,05 mg/kgBB/hari.1,2,3
Pengaturan diit pada penderita penyakit jantung tidak kalah pentingnya dari penatalaksanaan
secara medikamentosa. Tujuan memberikan diit pada penderita penyakit jantung adalah :6
1. Untuk memberikan cukup makanan agar anak tumbuh dan berkembang optimal,
tanpa memberatkan beban jantung.
2. Mengurangi dan mencegah retensi garam / air dalam jaringan tubuh dan menurunkan
tekanan darah bila ada hipertensi.
3. Menyiapkan anak dengan kelainan jantung bawaan sehingga kondisinya
memungkinkan untuk tindakan operasi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Bernstein, Daniel. Terapeutik Jantung, Gagal Jantung Kongestif dalam Ilmu Kesehatan
Anak Nelson, Vol.2, Edisi 15, Jakarta, EGC, 2000. hal : 1658 – 1663.
2. Sukman Tulus Putra, dkk. Gagal Jantung pada Bayi dan Anak dalam Standar Pelayanan
Medis Kesehatan Anak, Edisi I, Jakarta, Badan Penerbit IDAI, 2005. hal : 143 – 146.
3. Bambang Madiyono, dkk. Gagal Jantung dalam Penanganan Penyakit Jantung pada Bayi
dan Anak, Jakarta, Balai Penerbit FKUI, 2005. hal : 55 – 61.
4. American Heart Association. 1994 Revisions to Classification of Functional Capacity and
Objective Assessment of Patients With Diseases of the Heart.
Downloaded from : http://www.americanheart.org/
5. Moore, Mary Courtney. Penyakit Jantung dalam Buku Pedoman Terapi Diet dan Nutrisi,
Edisi II, alih bahasa Liniyanti D. Oswari, Jakarta, Hipokrates, 1997. hal : 274 – 276.
6. IGK. Suandi. Diit pada Penyakit Jantung, dalam Seri Gizi Klinik Diit pada Anak Sakit,
Jakarta, EGC, 1999. hal : 75 – 80
top related