aila medik

BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini tanggal ------------------- di Wahana RSUD Kelet telah dipresentasikan portofolio oleh :

Nama : dr. Aila Mustofa

Kasus : Malaria Tropika

Topik : Penyakit Dalam

Nama Pendamping : dr.Kurmin Hadi Darsono, dr.Arief Purwanto

Nama Wahana : RSUD Kelet/Donorojo Jepara

No. Nama Peserta Presentasi Tanda Tangan1. dr. Diyan Nur Fadhilah 1.

2. dr Heni Pramita 2.

3. dr Asti Arumsari 3.

4. dr Candra Isdiyana 4.

5. dr Yustina S 5.

6. dr Eli Suranti 6.

7. dr Fitria Iqlima Ulfa 7.

8. dr Gita Fajar Wardani 8.

9. dr Ika Siti Rahmawati 9.

10. dr Nur Maslahah 10.

11. dr Jiemi Ardian 11.

12. dr Yestin Diana Bhakti 12

13. dr Arief Purwanto 13.

14. dr Kurmin Hadi Darsono 14.

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Mengetahui,

Dokter Internship Dokter Pendamping I Dokter Pendamping II

dr. Aila Mustofa dr.Arief Purwanto dr. Kurmin Hadi Darsono

1

No. ID dan Nama Peserta : dr.Aila Mustofa

No.ID dan Nama Wahana : RSUD dr.Rehatta

Topik : Malaria

Tanggal (kasus) : 29/3/2015

Nama Pasien : Tn.HF No. RM : 12.00.08.54

Tanggal Presentasi : Nama Pendamping I: dr.Arief Purwanto

Nama Pendamping II : dr.Kurmin Hadi Darsono

Tempat Presentasi : RSUD dr Rehatta

Objektif Presentasi :

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi

Pasien datang ke UGD RSUD dr Rehatta dengan keluhan demam sejak 5 hari

SMRS, demam dirasakan naik turun setiap hari, paling tinggi saat malam hari.

Demam disertai nyeri otot pada kedua kaki dan tangan. Mual (+), muntah

(+) ±2 kali dalam sehari, muntah tidak disertai lendir maupun darah.

Mencret (+) ±3 kali dalam sehari, mencret tidak disertai lendir maupun

darah. Nafsu makan turun (+), batuk (-), pilek (-), mimisan (-) gusi berdarah

(-) bintik merah di kulit (-), BAB hitam (-), BAK dalam batas normal.

Tujuan

Untuk menegakkan diagnosis malaria

Manajemen malaria

2

v

Bahan bahasan Tinjauan pustaka Riset Kasus Audit

Cara membahas Diskusi Presentasi & diskusi Email Pos

Data Pasien: Nama: Tn .HF Nomor Registrasi: 12.00.08.54

Nama Klinik: RSUD dr

Rehatta

Telp : - Terdaftar sejak :29-3-2015

Data utama untuk bahan diskusi

1. Diagnosis/Gambaran Klinis

Pasien datang ke UGD RSUD dr Rehatta dengan keluhan demam sejak 5 hari SMRS,

demam dirasakan naik turun setiap hari, paling tinggi saat malam hari. Demam disertai

nyeri otot pada kedua kaki dan tangan. Mual (+), muntah (+) ±2 kali dalam

sehari, muntah tidak disertai lendir maupun darah. Mencret (+) ±3 kali dalam

sehari, mencret tidak disertai lendir maupun darah. Nafsu makan turun (+),

nyeri kepala (+), kejang (-), batuk (-), pilek (-), mimisan (-) gusi berdarah (-)

bintik merah di kulit (-), BAB hitam (-).BAK 4-6 kali sehari, masing-masing 1-2

gelas belimbing, nyeri saat BAK (-), terasa panas (-), berpasir (-), darah (-), nanah (-),

BAK seperti teh (-). Sekitar 3 bulan yang lalu pasien bepergian ke luar jawa dan menetap

disana sekitar 2 bulan.

2. Riwayat Pengobatan

Pasien sudah memeriksakan diri sebelumnya ke mantri atas keluhan yang dirasakan , tapi

keluhan tak kunjung membaik.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

– Riwayat sakit serupa disangkal

– Riwayat hipertensi disangkal

– Riwayat sakit kuning disangkal

3

– Riwayat sakit jantung disangkal

– Riwayat tranfusi disngkal

4. Riwayat keluarga

Keluarga tidak ada yang mengeluhkan hal serupa seperti yang di keluhkan pasien

Riwayat hipertensi di sangkal

Riwayat diabetes mellitus di sangkal

5. Riwayat pekerjaan

Pasien bekerja serabutan. Pendidikan terakhir pasien adalah SD. Pasien berobat dengan

biaya sendiri. Kesan ekonomi kurang.

6. Kondisi lingkungan social dan fisik:

Pasien belum menikah, tinggal bersama kedua orang tua dan saudara kandungnya.

7. Pemeriksaan Fisik

a. Kesan Umum

Keadaan umum : lemah.

Kesadaran : Composmentis, GCS 15 ( E4 V5 M6 ).

Status gizi : status gizi normal, BB:68kg , TB:176cm

b. Tanda-tanda Vital

Tekanan darah : 130/90 mmHg

Nadi : 120x/mnt,regular, isi dan tegangan cukup

RR : 20x/mnt

Suhu : 38.5 derajat celcius

c. Keadaan Tubuh

Kepala : Mesosefal

4

Kulit : turgor cukup, Sianosis (-)

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), pupil isokor, reflek pupil (+/+), sclera

ikterik (-/-), diplopia (-), kabur (-), oedem palpebra (-/-)

Hidung : sekret (-/-)

Telinga : discharge (-/-), gangguan pendengaran (-)

Mulut : mukosa kering (-), sianosis (-),

Leher : simetris, tidak ada pembesaran kelenjar limfe,kaku kuduk (-)

Tenggorokan : T1-T1, faring hiperemis (-)

Thoraks : bentuk dada normal, simetris, sela iga melebar (-), retraksi

intercostal (-), retraksi suprasternal (-), retraksi epigastrium (-)

Cor I : Ictus cordis tak tampak

Pa : Ictus cordis teraba di SIC V 2 cm lateral

linea medioclavicularis sinistra, kuat angkat (-),

melebar (-), sternal lift (-), pulsasi parasternal (-),

pulsasi epigastrial (-), thrill (-)

Pe : Batas atas : SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kiri : SIC V 2 cm lateral linea

medioclavicularis sinistra

Batas kanan : Linea parasternalis dextra

Pinggang jantung dalam batas normal

Au : heart rate: 120x/menit, reguler, bunyi

jantung I-II murni, bising (-), gallop (-)

Pulmo I : simetris saat statis dinamis

Pa : sterm fremitus paru kanan dan kiri melemah

Pe : redup mulai ICS VI dekstra -sinistra

Au : suara dasar vesikuler +/+, suara tambahan

Ronki basah halus(-/-), wheezing(-/-)

5

Abdomen : : I : datar, venektasi (-)

Au :bising usus (+) normal

Pe : timpani, pekak sisi (+) N , pekak alih (-), area traube

timpani, nyeri ketok kostovertebra (-)

Pa : supel, nyeri tekan (-) epigastrium, hepar dan lien tak

teraba

Ekstremitas :

Extremitas : superior inferior

Oedema -/- -/-

Bekas luka garukan -/- -/-

Sianosis -/- -/-

Akral dingin -/- -/-

Capillary refill < 2"/< 2" < 2"/< 2"

Kekuatan 5/5 5/5

Tonus normotonus normotonus

Refleks fisiologis +N/+N +N/+N

Refleks patologis -/- -/-

Sensibilitas +N/+N +N/+N

Genital : Tidak dilakukan pemeriksaan

Anus : Tidak dilakukan pemeriksaan

8. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Hematologi tanggal 29/3/ 2015

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Keterangan

Hematologi Paket

Hemoglobin 16,6 gr% 11,00 -16,50

6

Hematokrit 50,0 % 35,0 - 50,0

Eritrosit 5,72 juta/mm 3,80 - 5,80

MCH 29,00 Pg 26,50 - 33,50

MCV 87 fL 80,00 - 97,00

MCHC 31.2 g/dL 29,00 - 36,00

Leukosit 6.70 ribu/mmk 3,50 - 10,00

Trombosit 111 ribu/mmk 150,0 - 450,0

Kesan : trombositopenia

Pemeriksaan tanggal 29/3/ 2015

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Keterangan

Widal

Widal

S Typhi O (+) 1/80 negatif

S Typhi H (+) 1/80 negatif

Malaria (+) P falciparum negatif

Kesan : malaria tropika

DAFTAR PUSTAKA

1. Ramdja M, Mekanisme Resistensi Plasmodium Falsiparum Terhadap Klorokuin.

MEDIKA. No. XI, Tahun ke XXIII. Jakarta,1997; Hal: 873.

2. Kartono M. Nyamuk Anopheles: Vektor Penyakit Malaria. MEDIKA. No.XX, tahun XXIX.

7

Jakarta, 2003; Hal: 615.

3. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Penatalaksanaan Kasus Malaria di Indonesia.

Jakarta, 2006; Hal:1-12, 15-23, 67-68.

4. Harijanto PN. Malaria. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III, edisi IV. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta,2006; Hal: 1754-60.

5. Gunawan S. Epidemiologi Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria,

Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 1-

15.

6. Rampengan TH. Malaria Pada Anak. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi,

Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 249-60.

7. Nugroho A & Tumewu WM. Siklus Hidup Plasmodium Malaria. Dalam Harijanto PN

(editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta:

EGC, 2000; Hal: 38-52.

8. Harijanto PN, Langi J, Richie TL. Patogenesis Malaria Berat. Dalam: Harijanto PN


EGC, 2000; Hal: 118-26.

9. Pribadi W. Parasit Malaria. Dalam: gandahusada S, Ilahude HD, Pribadi W (editor).

Parasitologi Kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta, Fakultas Kedokteran UI, 2000, Hal: 171-97.

10. Zulkarnaen I. Malaria Berat (Malaria Pernisiosa). Dalam: Noer S et al (editor). Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ketiga. Jakarta. Balai Penerbit FKUI, 2000;Hal:504-7.

11. Mansyor A dkk. Malaria. Dalam: kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, Jilid I,

Jakarta, Fakultas Kedokteran UI, 2001, Hal: 409-16.

12. Harijanto PN. Gejala Klinik Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi,


13. Purwaningsih S. Diagnosis Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria,

Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal:

185-92.

14. Tjitra E. Obat Anti Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi,


8

HASIL PEMBELAJARAN

a. Definisi Malaria

b. Etiologi Malaria

c. Faktor resiko Malaria

d. Patofisiologi Malaria

e. Gambaran klinis Malaria

f. Penegakan diagnosis Malaria

g. Penatalaksanaan Malaria

h. Komplikasi Malaria

i. Prognosis Malaria

j. Pencegahan Malaria

a. Subyektif:

Pasien mengeluh demam sejak 5 hari SMRS, demam dirasakan naik turun

setiap hari, paling tinggi saat malam hari. Demam disertai nyeri otot pada kedua

kaki dan tangan. Mual (+), muntah (+) ±2 kali dalam sehari, muntah tidak

disertai lendir maupun darah. Mencret (+) ±3 kali dalam sehari, mencret tidak

disertai lendir maupun darah. Nafsu makan turun (+), nyeri kepala (+). Sekitar

3 bulan yang lalu pasien bepergian ke luar jawa dan menetap disana sekitar 2

bulan. Gambaran klinis pasien dengan malaria adalah demam yang dapat disertai nyeri

kepala, mual, muntah, diare, dan nyeri otot. Pada pasien ini diagnosa malaria dibuat

berdasarkan adanya data gejala klinis yang sesuai dengan gejala prodormal dan gejala

9

klasik umum malaria disertai dengan riwayat bepergian ke luar jawa ± 1 bulan yang lalu.

b. Objektif

Dari hasil pemeriksaan fisik pada pasien didapatkan

Keadaan umum : lemah.

Kesadaran : Composmentis, GCS 15 ( E4 V5 M6 ).

Status gizi : status gizi normal, BB:68kg , TB:176cm

Tanda-tanda Vital

Tekanan darah : 130/90 mmHg

Nadi : 120x/mnt,regular, isi dan tegangan cukup

RR : 20x/mnt

Suhu : 38.5 derajat celcius

Abdomen : I : datar, venektasi (-)

Au :bising usus (+) normal

Pe : timpani, pekak sisi (+) N , pekak alih (-), area traube

timpani, nyeri ketok kostovertebra (-)

Pa : supel, nyeri tekan (-) epigastrium, hepar dan lien tak teraba

c. Assessment

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil laboratorium

mendukung diagnosis pada kasus ini adalah Malaria Tropika.

1) Anamnesis : adanya gejala prodormal berupa demam disertai lesu, nyeri kepala,

nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, diare. Gejala klasik umum ditemukan gejala

periode panas yaitu nadi cepat dan demam, nyeri kepala, dan muntah. Riwayat

bepergian ke luar jawa ± 1 bulan yang lalu.

2) Pemeriksaan fisik : Tekanan darah : 130/90 mmHg, nadi : 120x/mnt,regular, isi dan

10

tegangan cukup, RR : 20x/mnt, Suhu : 38.5 derajat celcius

3) Laboratorium : trombositopenia, didapatkan plasmodium falciparum

DAFTAR MASALAH :

a. Demam

b. Nyeri kepala

c. Muntah

d. Diare

e. Takikardi

f. Trombositopenia

g. Plasmodium Falciparum

DIAGNOSIS KERJA

Malaria Tropika

d. Plan

Penatalaksanaan yang diberikan di UGD :

- IVFD Asering 20 tetes per menit

- Injeksi Ranitidin 1 ampul/12 jam

- Paracetamol 3x500 mg

- Arcapec 2 tab/BAB cair

- L-Bio 3x1 sachet

- Zinc 1x20 mg

- Suldox 1x3 tablet

PROGNOSIS

Ad vitam: dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

Ad fungsionam: dubia ad bonam

11

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Malaria merupakan suatu penyakit akut maupun kronik, yang disebabkan oleh

protozoa genus Plasmodiumdengan manifestasi klinis berupa demam, anemia dan

pembesaran limpa. Sedangkan meurut ahli lain malaria merupakan suatu penyakit infeksi

akut maupun kronik yang disebakan oleh infeksi Plasmodium yang menyerang eritrosit

dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual dalam darah, dengan gejala demam,

menggigil, anemia, dan pembesaran limpa.(4)

B. EPIDEMIOLOGI

Perbedaan prevalensi menurut umur dan jenis kelaminlebih berkaitan dengan

perbedaan derajat kekebalan tubuh. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa

perempuan mempunyai respon imun yang lebih kuat dibandingkan dengan lakilaki, namun

kehamilan dapat maningkatkan resiko malaria. Ada beberapa faktor yang turut

mempengaruhi seseorang terinfeksi malaria adalah (5,6) :

1. Ras atau suku bangsa

Pada penduduk benua Afrika prevalensi Hemoglobin S (HbS) cukup tinggi

sehingga lebih tahan terhadap infeksi P. falciparum karena HbS dapat menghambat

perkembangbiakan P. falciparum.

2. Kekurangan enzim tertentu

Kekurangan terhadap enzim Glukosa 6 Phosphat Dehidrogenase (G6PD)

memberikan perlindungan terhadap infeksi P. falciparum yang berat. Defisiensi 3

terhadap enzim ini merupakan penyakit genetik dengan manifestasi utama pada

wanita.

3. Kekebalan pada malaria terjadi apabila tubuh mampu mengancurkan Plasmodium

yang masuk atau mampu menghalangi perkembangannya.

C. ETIOLOGI

Malaria disebabkan oleh protozoa darah yang termasuk ke dalam genus

Plasmodium. Plasmodium ini merupakan protozoa obligat intraseluler. Pada manusia

terdapat 4 spesies yaitu Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium

malariae dan Plasmodium ovale.Penularan pada manusia dilakukan oleh nyamuk betina

13

Anopheles ataupun ditularkan langsung melalui transfusi darah atau jarum suntik yang

tercemar serta dari ibu hamil kepada janinnya.(6,7)

Malaria vivax disebabkan oleh P. vivaxyang juga disebut juga sebagai malaria tertiana.

P. malariae merupakan penyebab malaria malariae atau malaria kuartana. P. ovale

merupakan penyebab malaria ovale, sedangkan P. falciparum menyebabkan malaria

falsiparum atau malaria tropika. Spesies terakhir ini paling berbahaya, karena malaria yang

ditimbulkannya dapatmenjadi berat sebab dalam waktu singkat dapat menyerang eritrosit

dalam jumlah besar, sehingga menimbulkan berbagai komplikasi di dalam organ-organ

tubuh.(3,7)

D. SIKLUS HIDUP PLASMODIUM

Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya, yaitu manusia dan nyamuk

anopheles betina.(7)

1. Silkus Pada Manusia

Pada waktu nyamuk anopheles infektif mengisap darah manusia, sporozoit

yang berada dalam kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dsalam peredaran darah selama

kurang lebih 30 menit. Setelah itu sporozoitakan masuk ke dalam sel hati dan menjadi

tropozoit hati. Kemudian berkembang menjadi skizon hati yang terdiri dari 10.000

sampai 30.000 merozoit hati. Siklus ini disebut siklus eksoeritrositer yang

berlangsung selama kurang lebih 2 minggu. Pada P. vivak dan P. ovale, sebagian

tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon, tetapi ada yang

memjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit. Hipnozoit tersebut dapat tinggal di

dalam sel hati selama berbulan-bulan sampai bertahuntahun. Pada suatu saat bila

imunitas tubuh menurun,akan menjadi aktif sehingga dapat menimbulkan relaps

(kambuh). (3,7)

Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke dalam

peredaran darah dan menginfeksi sela darah merah. Di dalam sel darah merah,

parasit tersebut berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (8-30 merozoit).

Proses perkembangan aseksual ini disebut skizogoni. Selanjutnya eritrosit yang

terinfeksi skizon) pecah dan merozoit yang keluar akan menginfeksi sel darah merah

lainnya. Siklus inilah yang disebut dengan siklus eritrositer. Setelah 2-3 siklus

14

skizogoni darah, sebagian merozoit yang meninfeksi sel darah merah dan membentuk

stadium seksual yaitu gametositjantan dan betina.(3,7)

2. Siklus Pada Nyamuk Anopheles Betina

Apabila nyamuk Anopheles betina menghisap darah yang mengandung

gametosit, di dalam tubuh nyamuk, gamet jantan dan gamet betina melakukan

pembuahan menjadi zigot. Zigot ini akan berkembang menjadi ookinet kemudian

menembus dinding lambung nyamuk. Di luas dinding lambung nyamuk ookinet akan

menjadi ookista dan selanjutnya menjadi sporozoit yang nantinya akan bersifat

infektif dan siap ditularkan ke manusia.(3,7)

Masa inkubasi atau rentang waktu yang diperlukan mulai dari sporozoit

masuk ke tubuh manusia sampai timbulnya gejala klinis yang ditandai dengan

demam bervariasi, tergantung dari spesies Plasmodium.Sedangkan masa prepaten atau

rentang waktu mulai dari sporozoit masuk sampai parasit dapat dideteksi dalam

darah dengan pemeriksaan mikroskopik.(3,7)

E. PATOGENESIS MALARIA

Patogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks antara parasit, inang dan

lingkungan. Patogenesis lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan permeabilitas

pembuluh darah daripada koagulasi intravaskuler. Oeleh karena skizogoni menyebabkan

kerusakan eritrosit maka akanterjadi anemia. Beratnya anemi tidak sebanding dengan

parasitemia menunjukkan adanya kelainan eritrosit selain yang mengandung parasit. Hal ini

diduga akibat adanya toksin malaria yang menyebabkan gangguan fungsi eritrosit dan

sebagian eritrosit pecah melalui limpa

sehingga parasit keluar. Faktor lain yang menyebabkan terjadinya anemia

mungkin karena terbentuknya antibodi terhadap eritrosit.(6)

Limpa mengalami pembesaran dan pembendungan serta pigmentasi sehingga mudah

pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag dan sering terjadi fagositosis

dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi. Pada malaria kronis terjadi

hyperplasia dari retikulositdiserta peningkatan makrofag.(6)

Pada malaria beratm mekanisme patogenesisnya berkaitan dengan invasi merozoit

ke dalam eritrosit sehingga menyebabkan eritrosit yang mengandung parasit mengalami

15

perubahan struktur danmbiomolekular sel untuk mempertahankan kehidupan parasit.

Perubahan tersebut meliputi mekanisme, diantaranya transport membran sel, sitoadherensi,

sekuestrasi dan resetting (8).

Sitoadherensi merupakan peristiwa perlekatan eritrosit yang telahterinfeksi P.

falciparum pada reseptor di bagian endotelium venule dan kapiler. Selain itu eritrosit

juga dapat melekat pada eritrosit yang tidak terinfeksi sehingga terbentuk roset. (4)

Resetting adalah suatu fenomena perlekatan antara sebuah eritrosit yang

mengandung merozoit matang yang diselubungi oleh sekitar 10 atau lebih eritrosit non

parasit, sehingga berbentu seperti bunga. Salah satu faktor yang mempengaruhi

terjadinya resetting adalah golongan darah dimana terdapatnya antigen golongan darah A

dan B yang bertindak sebagai reseptor pada permukaan eritrosit yang tidak terinfeksi.(4,8)

Menurut pendapat ahli lain, patogenesis malaria adalah multifaktorial dan

berhubungan dengan hal-hal sebagai berikut:

1. Penghancuran eritrosit

Fagositosis tidak hanya pada eritrosit yang mengandung parasit tetapi juga

terhadap eritrosit yang tidak mengandung parasit sehingga menimbulkan anemia dan

hipoksemia jaringan. Pada hemolisis intravascular yang berat dapat terjadi

hemoglobinuria(black white fever)dan dapat menyebabkan gagal ginjal (9).

2. Mediator endotoksin-makrofag

Pada saat skizogoni, eritrosit yang mengandung parasit memicu makrofag yang

sensitive endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator. Endotoksin mungkin

berasal dari saluran cerna dan parasit malaria sendiri dapat melepaskan faktor nekrosis

tumor (TNF) yang merupakan suatu monokin, ditemukan dalam peredaran darah

manusia dan hewan yang terinfeksi parasit malaria. TNF dan sitokin dapat

menimbulkan demam, hipoglikemia, dan sndrom penyakit pernapasan pada orang

dewasa(9).

3. Sekuestrasi eritrosit yang terluka

Eritrosit yang terinfeksi oleh Plasmodium dapat membentuk tonjolan-tonjolan

(knobs)pada permukaannya. Tonjolan tersebut mengandung antigen dan bereaksi

dengan antibodi malaria dan berhubungan dengan afinitas eritrosit yang

16

mengandung parasit terhadap endothelium kapiler alat dalam, sehingga skizogoni

berlangsung di sirkulasi alat dalam. Eritrosit yang terinfeksi menempel pada

endothelium dan membentuk gumpalan yang mengandung kapiler yang bocor dan

menimbulkan anoksia dan edema jaringan (9).

F. PATOLOGI MALARIA

Sporozoit pada fase eksoeritrosit bermultiplikasi dalam sel hepar tanpa menyebabkan

reaksi inflamasi, kemudian merozoit yang dihasilkan menginfeksi eritrosit yang

merupakan proses patologi dari penyakit malaria. Proses terjadinya patologi malaria

serebral yang merupakan salah satu dari malaria berat adalah terjadinya perdarahan dan

nekrosis di sekitar venula dan kapiler. Kapiler dipenuhi leukosit dan monosit, sehingga

terjadi sumbatan pembuluh darah oleh roset eritrosit yang terinfeksi (4,10).

G. MANIFESTASI KLINIS

Malaria sebagai penyebab infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium mempunyai

gejala utama yaitu demam. Demam yang terjadi diduga berhubungan dengan proses

skizogoni (pecahnya merozoit atau skizon), pengaruh GPI (glycosyl phosphatidylinositol)

atau terbentuknya sitokin atau toksin lainnya. Padabeberapa penderita, demam tidak terjadi

(misalnya pada daerah hiperendemik) banyak orang dengan parasitemia tanpa gejala.

Gambaran karakteristik dari malaria ialah demam periodic, anemia dan splenomegali

(4,8,10,11).

Manifestasi umum malaria adalah sebagai berikut:

1. Masa inkubasi

Masa inkubasi biasanya berlangsung 8-37 hari tergantung dari spesies parasit (terpendek

untuk P. falciparum dan terpanjanga untuk P. malariae), beratnya infeksi dan pada

pengobatan sebelumnya atau pada derajat resistensi hospes. Selain itu juga cara

infeksi yang mungkin disebabkan gigitan nyamuk atau secara induksi (misalnya

transfuse darah yang mengandung stadium aseksual) (4,12).

2. Keluhan-keluhan prodromal

Keluhan-keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam, berupa: malaise,

lesu, sakit kepala, sakit tulang belakang, nyeri pada tulang dan otot, anoreksia,

perut tidak enak, diare ringan dan kadang-kadang merasa dingin di punggung.

17

Keluhan prodromal sering terjadi pada P. vivax dan P. ovale, sedangkan P.

falciparum dan P. malariaekeluhan prodromal tidak jelas (12).

3. Gejala-gejala umum

Gejala-gejala klasik umum yaitu terjadinya trias malaria (malaria proxym) secara

berurutan:

a. Periode dingin

Dimulai dengan menggigil, kulit dingin, dan kering, penderita sering

membungkus dirinya dengan selimut atau sarung pada saat menggigil, sering seluruh

badan gemetar, pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan. Periode ini

berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya

temperatur (4,11,`2).

b. Periode panas

Wajah penderita terlihat merah, kulit panas dan kering, nadi cepat dan panas

tubuh tetap tinggi, dapat sampai 40°C atau lebih, penderita membuka

selimutnya, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntahmuntah

dan dapat terjadi syok. Periode ini berlangsung lebih lama dari fase dingin dapat

sampai 2 jam atau lebih, diikuti dengan keadaan berkeringat (4,11,12).

c. Periode berkeringat

Penderita berkeringan mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, penderita

merasa capek dan sering tertidur. Bial penderita bangun akan merasa sehat dan dapat

melakukan pekerjaan biasa (4,12).

Anemia merupakan gejala yang sering ditemui pada infeksi malaria, dan lebih

sering ditemukan pada daerah endemik. Kelainan padalimpa akan terjadi setelah 3

hari dari serangan akut dimana limpa akan membengkak, nyeri dan hiperemis

(4,12).

Hampir semua kematian akibat malaria disebabkan oleh P. falciparum.pada

infeksi P. falciparum dapat meimbulkan malaria berat dengan komplikasi

umumnya digolongkan sebagai malaria berat yang menurut WHO didefinisikan

sebagai infeksi P. falciparumstadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi

sebagai berikut: (4,12)

18

1) Malaria serebral, derajat kesadaran berdasarkan GCS kurang dari 11.

2) Anemia berat (Hb<5 gr% atau hematokrit <15%) pada keadaan hitung

parasit >10.000/µl. Gagal ginjal akut (urin kurang dari 400ml/24jam pada orang

dewasa atau <12 ml/kgBB pada anak-anak setelah dilakukan rehidrasi, diserta

kelainan kreatinin >3mg%.

3) Edema paru.

4) Hipoglikemia: gula darah <40 mg%.

5) Gagal sirkulasi/syok: tekanan sistolik <70 mmHg diserta keringat dingin atau

perbedaan temperature kulit-mukosa >1°C.

6) Perdarahan spontan dari hidung, gusi, saluran cerna dan atau disertai

kelainan laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskuler.

7) Kejang berulang lebih dari 2 kali/24jam setelah pendinginan pada

hipertermis.

8) Asidemia (Ph<7,25) atau asidosis (plasma bikarbonat<15mmol/L).

9) Makroskopik hemaglobinuri oleh karena infeksi malaria akut bukan karena

obat antimalaria pada kekurangan Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase.

10) Diagnosa post-mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada

pembuluh kapiler jaringan otak.

H. DIAGNOSIS

Diagnosis malaria ditegakkan seperti diagnosis penyakit lainnya berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Diagnosis pasti infeksi malaria

ditegakkan dengan pemeriksaan sediaan darah secara mikroskopik atau tes diagnostic cepat.

1. Anamnesis

a. Keluhan utama, yaitu demam, menggigil, berkeringat dan dapat disertai sakit

kepala, mual, muntah, diare, nyeri otot dan pegal-pegal.

b. Riwayat berkunjung dan bermalam lebih kurang 1-4 minggu yang lalu ke daerah

endemik malaria.

c. Riwayat tinggal di daerah endemik malaria.

d. Riwayat sakit malaria.

e. Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir.

19

f. Riwayat mendapat transfusi darah.

Selain hal-hal tersebut di atas, pada tersangka penderita malaria berat, dapat ditemukan

keadaan di bawah ini:

a. Gangguan kesadaran dalam berbagai derajat.

b. Keadaan umum yang lemah.

c. Kejang-kejang.

d. Panas sangat tinggi.

e. Mata dan tubuh kuning.

f. Perdarahan hidung, gusi, tau saluran cerna.

g. Nafas cepat (sesak napas).

h. Muntah terus menerus dan tidak dapat makan minum

i. Warna air seni seperti the pekat dan dapat sampai kehitaman.

j. Jumlah air seni kurang bahkan sampai tidak ada.

k. Telapak tangan sangat pucat.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Demam (≥37,5°C)

b. Kunjunctiva atau telapak tangan pucat

c. Pembesaran limpa

d. Pembesaran hati

Pada penderita tersangaka malaria berat ditemukan tanda-tanda klinis sebagai berikut:

a. Temperature rectal ≥40°C.

b. Nadi capat dan lemah.

c. Tekanan darah sistolik <70 mmHg pada orang dewasa dan <50 mmHg pada anak-

anak.

d. Frekuensi napas >35 kali permenit pada orang dewasa atau >40 kali permenit

pada balita, dan >50 kali permenit pada anak dibawah 1 tahun.

e. Penurunan kesadaran.

f. Manifestasi perdarahan: ptekie, purpura, hematom.

g. Tanda-tanda dehidrasi.

h. Tanda-tanda anemia berat.

20

i. Sklera mata kuning.

j. Pembesaran limpa dan atau hepar.

k. Gagal ginjal ditandai dengan oligouria sampai anuria.

l. Gejala neurologik: kaku kuduk, refleks patologis positif.

3. Pemeriksaan Laboratorium

a. Pemeriksaan dengan mikroskopik

Sebagai standar emas pemeriksaan laboratoris demam malaria pada penderita

adalah mikroskopik untuk menemukan parasit di dalam darah tepi (13).

Pemeriksaan darah tebal dan tipis untuk menentukan:

1) Ada/tidaknya parasit malaria.

2) Spesies dan stadium Plasmodium

3) Kepadatan parasit

Semi kuantitatif:

(-) : tidak ditemukan parasit dalam 100 LPB

(+) : ditemukan 1-10 parasit dalam 100 LPB

(++) : ditemukan 11-100 parasit dalam 100 LPB

(+++) : ditemukan 1-10 parasit dalam 1 LPB

(++++): ditemukan >10 parasit dalam 1 LPB

Kuantitatif

Jumlah parasit dihitung permikroliter darah pada sediaan darah tebal

atau sediaan darah tipis.

b. Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test)

Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria, dengan

menggunakan metoda immunokromatografi dalam bentuk dipstik.

c. Tes serologi

Tes ini berguna untuk mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap malaria

atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang bermanfaat

sebagai alat diagnostic sebab antibodi baru terbentuk setelah beberapa hari

parasitemia. Titer >1:200 dianggap sebagai infeksi baru, dan tes >1:20 dinyatakan

positif.

21

I. PENGOBATAN MALARIA

Obat anti malaria yang tersedia di Indonesia antara lain klorokuin, sulfadoksin-

pirimetamin, kina, primakuin, serta derivate artemisin. Klorokuin merupakan obat

antimalaria standar untuk profilaksis, pengobatan malaria klinis dan pengobatan radikal

malaria tanpa komplikasi dalam program pemberantasan malaria, sulfadoksin-pirimetamin

digunakan untuk pengobatan radikal penderita malaria falciparum tanpa komplikasi.

Kina merupakan obat anti malaria pilihan untuk pengobatan radikal malaria falciparum

tanpa komplikasi. Selain itu kina

juga digunakan untuk pengobatan malaria berat atau malaria dengan komplikasi.

Primakuin digunakan sebagai obat antimalaria pelengkap pada malaria klinis,

pengobatan radikal dan pengobatan malaria berat. Artemisin digunakan untuk

pengobatan malaria tanpa atau dengan komplikasi yang resisten multidrugs.(14).

Beberapa obat antibiotika dapat bersifat sebagai antimalaria. Khusus di Rumah

Sakit, obat tersebut dapat digunakan dengan kombinasi obat antimalaria lain, untuk

mengobati penderita resisten multidrugs. Obat antibiotika yang sudah diujicoba sebagai

profilaksis dan pengobatan malaria diantaranya adalah derivate tetrasiklin, kloramfenikol,

eritromisin, sulfametoksazol-trimetoprim dan siprofloksasin. Obat-obat tersebut

digunakan bersama obat anti malaria yang bekerja cepat dan menghasilkan efek

potensiasi antara lain dengan kina (14).

1. Pengobatan malaria falciparum

Lini pertama:Artesunat+Amodiakuin+Primakuin

dosis artesunat= 4 mg/kgBB (dosis tunggal), amodiakuin= 10 mg/kgBB (dosis

tunggal), primakuin= 0,75 mg/kgBB (dosis tunggal).

Apabila pemberian dosis tidak memungkinkan berdasarkan berat badan penderita,

pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur. Dosis maksimal

penderita dewasa yan dapat diberikan untuk artesunat dan amodiakuin

masingmasing 4 tablet, 3 tablet untuk primakuin.

22

Tabel 2. Pengobatan Lini Pertama Malaria Falciparum Menurut Kelompok Umur (3)

Kombinasi ini digunakan sebagai pilihan utama untuk pengobatan malaria

falciparum. Pemakaian artesunat dan amodiakuin bertujuan untuk membunuh parasit

stadium aseksual, sedangkan primakuin bertujuan untuk membunuh gametosit yang

berada di dalam darah (3).

Pengobatan lini kedua malaria falciparum diberikan bila pengobatan lini

pertama tidak efektif.

Lini kedua:Kina+Doksisiklin/Tetrasiklin+Primakuin

Dosis kina=10 mg/kgBB/kali (3x/hari selama 7 hari),doksisiklin= 4 mg/kgBB/hr

(dewasa, 2x/hr selama 7 hari), 2 mg/kgBB/hr (8-14 th, 2x/hr selama 7 hari),

tetrasiklin= 4-5 mg/kgBB/kali (4x/hr selama 7 hari).

Apabila pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat badan

penderita, pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur.

23

Tabel 3. Pengobatan Lini Kedua Untuk Malaria falciparum

2. Pengobatan malaria vivaxdan malaria ovale

Lini pertama: Klorokuin+Primakuin

Kombinasi ini digunakan sebagai piliha utama untuk pengobatan malaria vivax dan

ovale. Pemakaian klorokuin bertujuan membunuh parasit stadium aseksual dan

seksual. Pemberian primakuin selain bertujuan untuk membunuh hipnozoit di sel hati,

juga dapat membunuh parasit aseksual di eritrosit (3).

Dosis total klorokuin= 25 mg/kgBB (1x/hr selama 3 hari), primakuin= 0,25

mg/kgBB/hr (selama 14 hari).

Apabila pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat badan penderita

obat dapat diberikan berdasarkan golonganumur, sesuai dengan tabel.

24

Tabel 4. Pengobatan Malaria vivax dan Malaria ovale

Pengobatan efektif apabila sampai dengan hari ke 28 setelah pemberian obat,

ditemukan keadaan sebagai berikut: klinis sembuh (sejak hari keempat) dan tidak

ditemukan parasit stadium aseksual sejak hari ketujuh (3). Pengobatan tidak efektif

apabila dalam 28 hari setelah pemberian

obat (3):

a. Gejala klinis memburuk dan parasit aseksual positif, atau

b. Gejala klinis tidak memburuk tetapi parasit aseksual tidak berkurang atau timbul

kembali setelah hari ke-14.

c. Gejala klinis membaik tetapi parasit aseksual timbul kembali antara hari ke-15

sampai hari ke-28 (kemungkinan resisten, relaps atau infeksi baru).

Pengobatan malaria vivax resisten klorokuin

Lini kedua:Kina+Primakuin

Dosis kina= 10 mg/kgBB/kali (3x/hr selama 7 hari), primakuin= 0,25 mg/kgBB (selama

14 hari).

Dosis obat juga dapat ditaksir dengan menggunakan tabel dosis berdasarkan golongan

umur sebagai berikut:

25

Tabel 5. Pengobatan Malaria vivax Resisten Klorokuin

Pengobatan malaria vivax yang relaps

Sama dengan regimen sebelumnya hanya dosis primakuin yang ditingkatkan. Dosis

klorokuin diberikan 1 kali perhari selama 3 hari, dengan dosis total 25 mg/kgBB dan

primakuin diberikan selama 14 hari dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari. Dosis obat

juga dapat ditaksir dengan menggunakan tabel dosis berdasarkan golongan umur (3).

Tabel 6. Pengobatan Malaria vivax yang Relaps

3. Pengobatan malaria malariae

Klorokuin 1 kali perhari selama 3 hari, dengan dosis total 25 mg/kgBB.

Klorokuin dapat membunuh parasit bentuk aseksual dan seksual P. malariae.

Pengobatan dapat juga diberikan berdasarkan golongan umur penderita (3).

26

Tabel 7. Pengobatan Malaria Malariae

4. Kemoprofilaksis

Kemoprofilaksis bertujuan untuk mengurangi resiko terinfeksi malaria sehingga

bila terinfeksi maka gejala klinisnya tidak berat. Kemoprofilaksis ini ditujukan

kepada orang yang bepergian ke daerah endemis malaria dalam waktu yang tidak terlalu

lama, seperti turis, peneliti, pegawai kehutanan dan lain-lain. Untuk kelompok atau

individu yang akan bepergian atau tugas dalam jangka waktu yang lama, sebaiknya

menggunakan personal protectionseperti pemakaian kelambu, kawat kassa, dan lain-lain

(3).

Oleh karena P. falciparum merupakan spesies yang virulensinya cukup tinggi maka

kemoprofilaksisnya terutama ditujukan pada infeksi spesies ini. Sehubungan dengan

laporan tingginya tingkat resistensi P. falciparum terhadap klorokuin, maka

doksisiklin menjadi pilihan. Doksisiklin diberikan setiap hari dengan dosis 2 mg/kgBB

selama tidak lebih dari 4-6 minggu. Kemoprofilaksis untuk P. Vivax dapat

diberikan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgBB setiap minggu. Obat tersebut diminum 1

minggu sebelum masuk ke daerah endemis sampai 4 minggu setelah kembali.(3).

27

Tabel 8. Dosis Pengobatan Pencegahan Dengan Klorokuin

J. PROGNOSIS

1. Prognosis malaria berat tergantung pada kecepatan dan ketepatan diagnosis serta

pengobatan (3).

2. Pada malaria berat yang tidak ditanggulangi, maka mortalitas yang dilaporkan pada

anak-anak 15%, dewasa 20% dan pada kehamilan meningkat sampai 50%.

3. Prognosis malaria berat dengan gangguan satu fungsi organ lebih baik daripada

gangguan 2 atau lebih fungsi organ (3).

a. Mortalitas dengan gangguan 3 fungsi organ adalah 50%.

b. Mortalitas dengan gangguan 4 atau lebih fungsi organ adalah 75%.

c. Adanya korelasi antara kepadatan parasit dengan mortalitas yaitu:

1) Kepadatan parasit <100.000/µL, maka mortalitas <1%.

2) Kepadatan parasit >100.000/µL, maka mortalitas >1%.

3) Kepadatan parasit >500.000/µL, maka mortalitas >5%.

28

DAFTAR PUSTAKA

15. Ramdja M, Mekanisme Resistensi Plasmodium Falsiparum Terhadap Klorokuin.

MEDIKA. No. XI, Tahun ke XXIII. Jakarta,1997; Hal: 873.

16. Kartono M. Nyamuk Anopheles: Vektor Penyakit Malaria. MEDIKA. No.XX, tahun XXIX.

Jakarta, 2003; Hal: 615.

17. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Penatalaksanaan Kasus Malaria di Indonesia.

Jakarta, 2006; Hal:1-12, 15-23, 67-68.

18. Harijanto PN. Malaria. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III, edisi IV. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta,2006; Hal: 1754-60.

19. Gunawan S. Epidemiologi Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria,

Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 1-

15.

20. Rampengan TH. Malaria Pada Anak. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi,


21. Nugroho A & Tumewu WM. Siklus Hidup Plasmodium Malaria. Dalam Harijanto PN


EGC, 2000; Hal: 38-52.

22. Harijanto PN, Langi J, Richie TL. Patogenesis Malaria Berat. Dalam: Harijanto PN


EGC, 2000; Hal: 118-26.

23. Pribadi W. Parasit Malaria. Dalam: gandahusada S, Ilahude HD, Pribadi W (editor).

Parasitologi Kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta, Fakultas Kedokteran UI, 2000, Hal: 171-97.

24. Zulkarnaen I. Malaria Berat (Malaria Pernisiosa). Dalam: Noer S et al (editor). Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ketiga. Jakarta. Balai Penerbit FKUI, 2000;Hal:504-7.

25. Mansyor A dkk. Malaria. Dalam: kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, Jilid I,

Jakarta, Fakultas Kedokteran UI, 2001, Hal: 409-16.

26. Harijanto PN. Gejala Klinik Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi,


29

27. Purwaningsih S. Diagnosis Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria,

Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal:

185-92.

28. Tjitra E. Obat Anti Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi,


30

aila medik

Documents