Acute Coronary Syndrome

Theatania Trisna Yonathan112013070

Definisi

Kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba

98% karena proses arteriosklerosisPenyempitan lumen A.Coronaria oleh plak

fibrous atau trombus akibat rupturnya plak fibrous

FAKTOR RESIKO

Tidak dapat di modifikasi1. Umur >40 th2. Jenis kelamin laki-laki > perempuan3. Genetika : 3-6x

Dapat dimodifikasi4. Merokok → merusak profil lipid dan mengganggu pembekuan

darah5. Hitertensi

• Sulit dikendalikan• Langsung merusak endotel

6. Dislipidemia → kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida7. Lack of exercise8. Diabetes melitus → mikroangiopathy9. Stress mental dan kepribadian tipe A → kompetitif, ambisius,

perfectionist10. Obesitas → resistensi insulin → intoleransi glukosa → reabsorbsi

Na↑ → HT → aterosklerosis

Kriteria Diagnosis(modified WHO criteria)

2 dari 3 sebagai berikut1. Nyeri dada spesifik > 30 menit2. Perubahan EKG yang khas3. Peningkatan serum enzime myocard > 1,5 x dari

normalCretine Kinase-Myocardial Band (CK-MB)Cardiac troponin I dan T (cTnl, cTnT)Cretine Kinase (CK)Myoglobine

Keluhan Utama

Nyeri dada

Spesifitas Nyeri dada• Lokasi Nyeri → tidak bisa

ditunjuk!– Diatas tulang

dada/sekitarnya– Anatar ulu hati→ leher– Bahu kiri → lengan kiri

• Sifat/kualitas– Rasa tertekan/benda berat

di dada– Rasa panas/terbakar– Seperti di cengkeram– Perasaan tercekik

• Lama : 0,5-30 menit atau lebih• Penjalaran

Lengan kiriBahu kiriTulang rahangBahu kanan (kadang-kadang)• Faktor PencetusExerciseEmotionEatingExposure to cold

PEMERIKSAAN FISIK Hipotensi atau hipertensi Diaforesis Edema paru dan tanda-tanda gagal jantung kiri Extracardiac penyakit vaskular jantung suara (S 4), yang dapat didengar pada pasien dengan

iskemia atau murmur sistolik sekunder untuk regurgitasi mitral. Dingin, kulit lembap dan diaforesis pada pasien dengan syok

kardiogenik Sistolik murmur Hasil Pemeriksaan fisik sering normal. Jika nyeri dada masih

berlangsung, pasien biasanya akan berbaring tenang di tempat tidur dan mungkin tampak cemas, keringat dingin, dan pucat.

Distensi vena jugularis suara jantung ketiga (S 3) mungkin ada.

ANGINA PECTORIS TIDAK STABIL

Stratifikasi SKAKelompok resiko Gambaran penderita

Tinggi

Sedang

Nyeri dada yang berkepanjangan (>20 menit)Edema paru yang berhubungan dengan iskemiaAngina at rest dengan perubahan ST segmen >1 mmAngina dengan mitral insuff yang baru atau memburukAngina dengan S3 atau ronki baru atau memburukAngina dengan hipotensiPeningkatan kadar troponin T atau I

Rest angina yang lama (>20menit) dengan kecenderungan PJK yang sedang maupun berat

Resting angina yang lama (>20menit atau berkurang dengan nitrogliserin sublingual)

Nocturnal anginaAngina dengan perubahan gelombang TOnset baru dari angina CCSC atau IV dalam waktu 2 minggu

terakhir dengan kecenderungan PJK

Kelompok resiko Gambaran penderita

Rendah

Q patologis atau depresi segmen ST <1 mm pada multiplelead ( anterior, inferior, lateral).Usia > 65 tahun

Adanya peningkatan angina baik dalam frekuensi, berat danlamanya.Angina yang tercetus dengan treshold rendah.Onset baru dari angina dengan waktu 2 minggu sampai 2bulan sebelum terjadi.EKG normal atau tidak berubah

BERATNYA PENYAKIT

Kelas I : Onset baru, berat atau adanya akselerasi anginaAngina dengan durasi kurang dari 2 bulan, berat atau terjadi 3 kali atauLebih dalam 1 hari, angina yg secara nyata lebih sering dan dipressipitasi Oleh aktifitas ringan. Tidak ada nyeri saat istirahat dalam 2 bulan terakhir.

Kelas II : Angina saat istirahat, Sub akut. Pasien dengan episode angina saat istirahat1 kali atau lebih dalam 1 bulan yang lalu, tetapi bukan dalam 24 jamterakhir.

Kelas III : Angina saat istirahat, Akut. Episode angina 1 kali atau lebih dalam 48 jamterakhir.

KEADAAN KLINISKelas A : APTS sekunder. Kelas B : APTS Primer. Kelas C : APTS paska infark( 2 minggu setelah infark).

Intensitas pengobatan• Tak ada pengobatan atau hanya

mendapat pengobatan minimal• Timbul keluhan walaupun telah

dapat terapi yang standar• Masih timbul serangan angina

walaupun telah diberi pengobatan max (beta bloker, nitrat dan antagonis kalsium)

Klasifikasi Angina pectoris tak stabil

Gambaran KlinikKU : angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambahNyeri dada lebih berat dan lebih lama, timbul waktu istirahatSesak nafas, mual muntah, keringat dinginPemeriksaan fisik : tidak ada yang khas

DIAGNOSAKeluhan iskemia tapi tidak ada ↑ troponin maupun CK-MB dengan ataupun tanpa perubahan EKG iskemia (depresi ST, elevasi sebentar/gel T yang negatif)Awal serangan sering tidak bisa dibedakan STEMI dan NSTEMI

Pemeriksaan Penunjang

EKG Akut → depresi ST baru Gel T negatif → iskemi/NSTEMI Perubahan gel T yang non spesifik → depresi segmen

ST < 0,5 mm Gel T negatif < 2mm → tidak spesifik untuk iskemia dapat membantu dalam menentukan luasnya infark

dan menilai fungsi keseluruhan dari ventrikel kiri dan kanan

membantu mengidentifikasi komplikasi seperti regurgitasi mitral akut, pecahnya ventrikel kiri, dan efusi perikardial.

Exercise test Px yang telah stabil + tx medikamentosa +

menunjukkan tanda resiko tinggi Dengan alat treadmill (-) → prognosis baik (+) dan depresi segmen ST→ angiografi koroner

Echocardiografi Ggg faal vent ki, mitral insuffisiensi, abnormalitas

gerakan dinding regional jantung → prognosis kurang baik

stress echocardiografi → iskemia miokardium

Pemeriksaan Laboratorium Troponin T dan I (+) dalam 24 jam → 2 minggu →

resiko kematian CK-MB

kurang spesifik → ditemukan juga di otot skeletal dx infark akut ↑ dalam beberapa jam , normal dalam 48 jam

↑ CRP → mortalitas jangka panjang Marker lain : amaloid A, interlaukin-6

INFARK MYOCARD AKUT DENGAN ELEVASI ST / STEMI

DIAGNOSISNYERI DADA KHASSifat nyeri dada angina

Lokasi : substernal, retrosternal, prekordialSifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan , rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintirPenjalaran : lengankiri, leher, rahang bawah, gigi, punggung,/interskapula, perut, lengan kanan.Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau dengan obat nitratFaktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makanGejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin

PEMERIKSAAN FISIK• Cemas dan gelisah• Ekstremitas pucat dan keringat dingin• Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit• Takikardi dan/ hipotensi → hiperaktivitas saraf simpatis → infark

anterior• Bradikardi dan/ hipotensi → hiperaktif saraf parasimpatis → infark

inferior• S3 dan S4 →disfungsi ventrikular• Penurunan intensitas bunyi jantung ke 1 dan split paradoksikal bunyi

jantung ke 2• Murmur midsistolik/late sistolik apikal• Peningkatan suhu sampai 38 C → minggu pertama pasca STEMI

Angiografi Jantung

kateterisasi jantung membantu dalam mendefinisikan anatomi koroner pasien dan sejauh mana penyakit.

Pasien dengan syok kardiogenik, obstruksi paru parah, atau infark ventrikel kanan harus segera menjalani kateterisasi jantung.

Untuk pasien berisiko tinggi dengan sindrom koroner akut tanpa elevasi ST persisten, angiografi dengan penghambatan glikoprotein / IIb IIIa telah direkomendasikan.

Kebanyakan pasien manfaat dari angiografi ketika mereka memiliki skor TIMI risiko kurang dari 3 poin

Tabel TIMI skor Resiko untuk Angina tidak stabil dan STEMI

Tabel TIMI skor Resiko untuk Angina tidak stabil dan STEMI

Karakteristik Skor resiko

SejarahUsia ≥ 65 tahunSetidaknya 3 faktor resiko penyakit jantung koronerStenosis koroner ≥ 50%Penggunaan aspirin sebelumnyaPresentasiMinimal 2 x episode angina dalam 24 jam sebelumnyaST segmen elevasi pada EKG Peningkatan tingkat biomarker serumTotal skor

1111

1

11

0-7

LABORATORIUMBiomarker Kerusakan JantungCreatinin-Kinase (CK-MB) dan Cardiac Spesific Troponin (cTn)T atau cTn I → serial

Peningkatan nilai ke 2 enzim 2 x normal → nekrosis jantung (infark myokard)Pengukuran kadar troponin meliputi: Troponin merupakan bagian dari aparat kontraktil dari myocyte terkait dengan filamen tropomyosin dan aktin dan myosin. Troponin memiliki 3 sub-unit: TNT, TNI, dan TNC. TNI dan TNT biasanya tidak terdeteksi dalam darah.

Pengukuran tingkat troponin → nilai diagnostik dan prognostik.

CKMB IM : Meningkat setelah 3 jam, puncak 10-24 jam, kembali normal : 2-4 hariOperasi jantung, miokarditis, kardioversi elektrik → meningkatkan CKMB

cTn 2 jenis : cTn T dan cTn IIM : Meningkat setelah 2 jam , puncak 10-24 jam cTn T : dapat diteksi setelah 5-cTn I :setelah 5-10 hari

plot ini menunjukkan perubahan dalam tanda penyakit jantung selama waktu setelah timbulnya gejala. Puncak A adalah rilis awal mioglobin atau creatine kinase isoenzyme

MB (CK-MB) setelah infark miokard akut (AMI). Puncak B adalah tingkat troponin jantung setelah infark. Puncak C adalah tingkat CK-MB setelah infark. Puncak D adalah tingkat troponin jantung setelah angina tidak stabil. Data diplot pada skala relatif, di mana 1,0 ditetapkan pada konsentrasi cutoff-infark miokard. Courtesy of Wu et al (1999). ROC =

receiver karakteristik operasi.

Mioglobin : Dapat diteksi 1 jam setelah IM, puncak : 4-8 jamMioglobin tidak spesifik jantung, tetapi dapat dideteksi sedini 2 jam setelah mulai nekrosis miokard. Hasil mioglobin harus dilengkapi dengan lainnya biomarker jantung yang lebih spesifik, seperti CK-MB atau troponin. nilai mioglobin memiliki nilai prediktif negatif yang tinggi ketika darah sampel dalam 4-8 jam pertama setelah onset.

Creatinin Kinase (CK) : meningkat stelah 3-8 jam, puncak : 10-36 jam, normal : 3-4 hari

Lactic Dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam, puncak 3-6 hari, normal : 8-14 hari

Penatalaksanaan1. Oksigen

Diberikan dengan saturasi Oksigen arteri <90%STEMI tanpa komplikasi → 6 jam pertama

2. Nitrogliserin (NTG)Sublingual, dosis 0,4 mg – 3 dosis dengan interval 5 menitVasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateralMengurangi nyeri dada → Mengurangi preload dan afterload → mengurangi oxigen demand myocardNTG iv → jika nyeri dada masih berlangsung, mengendalikan edema paru dan HTKI → TD sistolik < 90 mmHG, Infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP ↑, paru bersih dan hipotensi)

3. Mengurangi Nyeri dadaMorfin

Dosis 2-4 mg , dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg

ES : konstriksi vena dan arteriolar melalui pe↓ simpatis → mengurangi curah jantung dan tekanan arteri

Efek vagotonik → bradikardi →atropin 0,5 mg

4. Obat Agregasi TrombositAspirin → Dosis awal 160 mg/hr selanjutnya 80-325 mg/hrClopidogrel Derivat tienopiridin dan lini keduaMengurangi resiko stroke, infark dan kematian kardiovaskulerPedoman AHA → + aspirin min 1-9 bulan Dosis : 300 mg/hr selanjutnya 75 mg/hrGlikoprotein Iib/IIIa inhibitorMenghalangi ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa → agegasi platelet tidak terjadi3 golongan : absiksimab, tirofiban dan eptifibatid → harus diberikan bersama aspirin dan heparin

Penggunaan klinis Anti TrombolitikaTerapi anti platelet

AspirinKlopidogrel (plavix)

Terapi antiplatelet ivAbciximab (reopro)

Eptifibatid (integrilin)

Tirofiban (aggrastat)

HeparinDalteparin

Enoxaparin (lovenox)

Haeparin (uFH)

dosis awal 162-325 mg dilanjutkan 75-160 mg/hr.Loading dose 300 mg dilanjutkan 75 mg/hari

0,25 mg/kg bolus dilanjutkan infus 0,125/kg/menit untuk 12-24 jam180 ug/kg bolus dilanjutkan infus 2 ug/kg permenit untu 72-96 jam0,4 ug/kg/menit untuk 30 menit dilanjutkan infus 0,1 ug/kg/menit untuk 48-96 jam

120 IU/kg SC tiap 12 jam (max 10.000 IU 2x sehari)1mg/kg SC tiap 12 jam dosis awal boleh di dahului bolus 30 mg ivBolus 60-70 U/kg (max 5000 U)iv dilanjutkan infus 12-15 U/kg/jam dititrasi sampai APTT 1,5-2,5 x kontrol

Beta Bloker• menurunkan kebutuhan O2 miokardium melalui

efek penurunan denyut jantung dan daya kotraksi miokardium

• Propanolol, atenolol, metoprolol• Metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit (syarat : ek

jantung >60 menit, TD sistol >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki ≥ 10cm dari diafragma)

• iv : memperbaiki hubungan suplai dan kebutuhan oksigen myocardinfark

• KI : px dengan asma bronkial, gagal jantung, bradiaritmia, blok jantung, hipotensi

Obat FibrinolitikSteptokinase (SK)

Fibrinolitik spesifik fibrinHarga murah dan insiden perdarahan intrakranial rendahDosis 1,5 jt unit >30-60 menit

Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase)Penurunan mortalitas 50 % dibanding SKHarga mahal, resiko pendarahan intrakranial lebih tinggi15 mg bolus → 0,75 mg/kg (max 50 mg) → 30 mnt

Reteplase (Retavase)Waktu paruh lebih panjang

Tenekteplase (TNKase)Memperbaiki spesifitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap Plasminogen Activator Inhibitor (PAI-1)Komplikasi pendarahan=tPA

Kontraindikasi Terapi Fibrinolitik pada STEMI

Kontraindikasi absolutSetiap riwayat perdarahan intraserebral

Terdapat lesi vaskular serebral struktural (malformasi AV)Terdapat neoplasma intrakranial ganas

Stroke iskemik dlm 3 bulan kec stroke iskemik akut dlm 3 jamDicurigai diseksi aorta

Perdarahan aktif atau diatesis berdarah (kecuali mens)Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan

Kontraindikasi RelatifRiwayat HT kronik, tak terkendali (TDS >180 mmHg atau TDD >110 mmHg)

Riwayat stroke iskemik sebelumnya > 3 bulan, demensiaPerdarahan internal baru (dalam 2-4minggu)

Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (>10 menit) atau operasi besar (<3 minggu)Pungsi vaskular yang tak terkompresi

KehamilanUlkus peptikum aktif

Penggunaan antikoagulan baru : makin tinggi INR makin tinggi resiko perdarahan

Komplikasi STEMI1. Disfungsi ventrikel2. Gangguan hemodinamik3. Syok kardiogenik4. Infark ventrikel kanan5. Aritmia pasca STEMI6. Ekstrasistol ventrikel7. Takikardi dan fibrilasi

ventrikel

DIAGNOSIS BANDING

1. Perikarditis akut2. Emboli paru3. Diseksi aorta akut4. Kostokondritis5. Gangguan gastrointestinal

Komplikasi Aritmia Sudden Death Syok Jantung Gagal Jantung Lain-lain

Emboli paru Emboli arteri sisitemik Ruptus dinding Jantung Ruptur M. Papilaris Ruptur septum Ventrikel Aneurisma Ventrikel

Prognosis

Tergantung 3 Faktor1. Fungsi ventrikel kiri2. Banyaknya Arteri koroner yang

mengalami oklusi dan adanya kolateral3. Adanya aritmia Ventrikel

Mortalitas

Usia < 50 th : 10-20%Usia Lanjut : 20%

TERIMA KASIH