ABSES HEPAR

I. PENDAHULUAN

Abses hepar merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri,

parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem GIT, ditandai dengan

proses supurasi dengan pembentukan pus, terdiri dari jaringan hepar nekrotik, sel inflamasi,

sel darah dalam parenkim hepar.1

Abses hepar terbagi 2 secara umum, yaitu Abses Hepar Amuba (AHA) dan Abses

Hepar Piogenik (AHP/ Hepatic Abcess, Bacterial Liver Abcess). AHA merupakan salah satu

komplikasi amebiasis ekstraintestinal, dan paling sering terjadi di daerah

tropis/subtropik. AHA lebih sering terjadi endemik di negara berkembang dibanding

AHP. AHA terutama disebabkan oleh E. Histolytica. Entamoeba Histolytica juga dapat

menyebabkan massa pada dinding abdomen (ameoboma) seperti halnya disentri akut.1,2

Organisme Entamoeba Histolytica mencapai Hepar melalui salah satu jalur berikut:1

1. Infeksi asendens di saluran empedu (kolangitis asendens)

2. Melalui pembuluh darah, baik porta atau arteri

3. Infeksi langsung ke hati dari sumber di sekitar

4. Luka tembus.

Abses hepar amuba adalah lesi inflamasi yang paling umum menempati ruang hati.

Agen penyebabnya adalah protozoa, Entamoeba Histolyitica. Sekitar 10% penduduk dari

populasi dunia, terdapat Entamoeba Histolytica dalam usus mereka, yang kemudian dapat

berkembang menjadi amebiasis invasif. 1 dari 10% pasien tersebut adalah pasien dengan

abses hepar amuba. Usus besar merupakan tempat awal terjadinya infeksi. Protozoa masuk ke

hepar melalui vena portal. Amebiasis dapat terjadi pada berbagai organ tubuh tetapi Hepar

merupakan organ yang paling umum untuk infeksi extra-intestinal.3

II. EPIDEMIOLOGI

Amerika Serikat

Abses hepar amuba merupakan kasus yang jarang di Amerika Serikat. Biasanya

ditemukan pada imigran atau pendatang. Pada tahun 1994, terdapat 2.983 kasus

amebiasis yang dilaporkan ke Centers for Disease Control (CDC). Penyakit ini telah

dihapus dari Sistem Surveilans Penyakit Nasional di tahun 1995. Sekitar 4% pasien

dengan kolitis amuba dapat berkembang menjadi abses hepar amuba.4

Internasional

Sekitar 40-50 juta orang di seluruh dunia terinfeksi setiap tahunnya, dan sebagian

infeksi terjadi di negara berkembang. Prevalensi infeksi lebih tinggi 5-10% di daerah

endemik dan kadang-kadang 55%. Prevalensi tertinggi ditemukan di negara-negara

berkembang yang beriklim tropis, terutama di Meksiko, India, Amerika Tengah dan

Selatan dan daerah tropis di Asia dan Afrika.4

III. ETIOPATOGENESIS

Gambar 1. Siklus abses Hepar amuba. Dikutip dari kepustakaan no 5

Dari berbagai spesies amuba, hanya Entamoeba histolytica yang patogen pada

manusia. Sebagai host definitif, individu–individu yang asimtomatis mengeluarkan tropozoit

dan kista bersama kotoran mereka. Infeksi biasanya terjadi setelah menelan air atau sayuran

yang terkontaminasi. Kista adalah bentuk infektif pada amubiasis, hidup di tanah, kotoran

manusia dan bahkan pada air yang telah diklorinasi. Setelah kista tertelan, dinding kista

dicerna oleh usus halus, keluarlah tropozoit imatur. Tropozoit dewasa tinggal di usus besar,

terutama di caecum. Sebagian besar tropozoit kecil dan tidak invasif. Individu yang terinfeksi

kemungkinan asimtomatis atau berkembang menjadi desentri amuba. Strain Entamoeba

histolytica tertentu dapat menginvasi dinding colon. Strain ini berbentuk tropozoit besar,

yang di bawah mikroskop tampak menelan sel darah merah dan sel PMN. Pertahanan tubuh

penderita juga berperan dalam terjadinya amubiasis invasif. Tidak semua amuba yang masuk

ke hepar dapat menimbulkan abses. Untuk terjadinya abses, diperlukan faktor pendukung

atau penghalang berkembangbiaknya amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain adalah

pernah terkena infeksi amuba, kadar kolesterol yang meninggi, pascatrauma hepar dan

ketagihan alkohol.6

Amubiasis invasif dapat menyebabkan perdarahan usus besar, perforasi, dan

pembentukan fistula. Bila terjadi perforasi biasanya pada daerah caecum. Infeksi amuba

invasif pada tempat-tempat yang jauh meliputi paru, otak dan terutama hepar. Distribusi yang

luas ini menunjukkan bahwa amuba dapat menginvasi organ melalui penjalaran lokal atau

melalui sistem sirkulasi. Abses pada hepar diduga berasal dari invasi sistem vena porta,

pembuluh limfe mesenterium, atau melalui penjalaran intraperitoneal. Dalam parenkim hepar

terbentuk tempat-tempat mikroskopis di mana terjadi trombosis, sitolisis dan pencairan, suatu

proses yang disebut hepatitis amuba. Bila tempat-tempat tersebut bergabung terbentuklah

abses amuba.6

Struktur dari abses hepar amuba terdiri dari cairan di dalam, dinding dalam dan kapsul

jaringan penyangga. Secara klasik, cairan abses menyerupai “anchovy paste” dan berwarna

coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna. Abses

mungkin saja berisi cairan hijau atau kuning. Tidak seperti abses bakterial, cairan abses

amuba steril dan tidak berbau. Evaluasi cairan abses untuk penghitungan sel dan enzimatik

secara umum tidak membantu dalam mendiagnosis abses amuba. Dinding dalam abses adalah

lapisan dari jaringan nekrotik hepar dan trofozoit yang ada. Biopsi dari lapisan ini sering

memperkuat diagnosis dari investasi amuba hepar. Pada abses lama, kapsul jaringan

penyangga dibentuk oleh perkembangan fibroblast. Berbeda dengan abses piogenik, leukosit

dan sel-sel inflamasi tidak didapatkan pada kapsul dari abses amuba hepar.6

Dibandingkan dengan abses hepar piogenik, abses hepar amuba sering terletak pada

lobus kanan dan sering superfisial serta tunggal. Data terakhir menunjukkan 70% sampai

90% kasus pada lobus kanan hepar, terutama bagian belakang dari kubah. Lebih dari 85%

kasus abses amuba hepar adalah tunggal. Kecenderungan ini diperkirakan akibat

penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik. Ukuran abses bervariasi, dari

diameter 1 sampai 25 cm, dengan pertumbuhan yang berkelanjutan karena nekrosis aktif dari

jaringan sekitar hepar. Kavitas tersebut berisi cairan kecoklatan (hasil proses lisis sel hepar),

debris granuler dan beberapa sel-sel inflamasi. Amuba bisa didapatkan ataupun tidak di

dalam cairan pus. Bila abses ini tidak diterapi akan pecah. Dari hati, abses dapat menembus

ruang subdiafragma masuk ke paru-paru dan kadang-kadang dari paru ini menyebabkan

emboli ke jaringan otak.6

IV. GAMBARAN KLINIS

Abses hepar amuba sering terjadi pada umur 20-45 tahun. Terjadi sering 7 sampai 9

kali pada laki-laki. Abses hepar amuba dapat bermanifestasi sebagai proses akut atau proses

kronik indolent. Klasifikasi dari abses hepar amuba berdasarkan durasi dan tingkat keparahan

penyakit terbagi menjadi:7

1. Akut:

Akut jinak

Akut agresif

2. Kronik:

kronik jinak

kronik accelerated

Sebagian besar pasien datang dengan penyakit akut dan durasi gejalanya kurang dari 2

minggu. Gejala utama yang dapat terlihat yaitu nyeri perut, demam dan anorexia. Nyeri pada

abdomen biasanya nyeri sedang dan terlokalisasi pada daerah abdomen kuadran kanan atas

atau regio epigastrium. Nyeri perut yang menyebar, nyeri dada pleuritik, dan nyeri yang

menjalar dari kuadran kanan atas ke bahu kanan adalah gejala yang tidak jarang dapat

dijumpai. Nyeri epigastrium biasanya terlihat pada lobus kiri abses. Demam pada tingkat

sedang dalam kebanyakan kasus, sementara demam tinggi disertai menggigil adalah

pengaruh dari infeksi bakteri sekunder. Batuk dengan atau tanpa dahak dan nyeri dada

pleuritik juga ditemukan pada pasien abses hepar amuba.7

Selama perjalanan penyakit, 1/3 dari pasien mungkin didapatkan ikterus. Ikterus berat

biasanya terjadi karena abses besar atau abses multipel atau abses yang terletak di vena porta.

Ikterus membawa kemungkinan terjadinya obstruksi intra-hepatik atau hepatitis virus. Diare

dan penurunan berat badan tidak sering terlihat. Hepatomegali ditemukan pada 80% pasien.

Lapisan permukaan pada hati cenderung reguler. Kaku pada perut atas ditemukan pada

sebagian kecil kasus dengan peritonitis. Toxaemia dan septicaemia mungkin dapat terjadi.7

Abses hepar kiri dapat bermanifestasi toxaemia, ikterus, dan encefalopati. Ascites

terdapat pada pasien abses hepar amuba dengan obstruksi vena cava inferior, dan batuk

dengan dahak berlebihan menunjukkan putusnya hubungan dengan bronkus lobus kanan

bawah hati.7