Abses HatiWritten by Putri MaharaniWednesday, 14 September 2011 06:55 -

I. PendahuluanInsiden dan jenis penyakit infeksi pada hati yang bersumber dari sistim gastrointestinal sangatbervariasi dari satu negara ke negara lainnya. Infeksi ini dapat disebabkan oleh bakteri, parasitatau jamur. Selama kurun waktu satu abad terakhir ini, telah banyak perubahan dalam halepidemiologi, etiologi, bakteriologi, cara diagnostik, pengelolaan maupun prognosis abses hati.1Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari suatu studi di Amerika,didapatkan 13% abses hati dari 48% abses viseral. Abses hati dapat berbentuk soliter ataupunmultipel. Sekitar 90% dari abses lobus kanan hepar merupakan abses soliter, sedangkan abseslobus kiri hanya 10% yang merupakan abses soliter. Hal ini dapat terjadi dari penyebaranhematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam ronggaperitoneum.1,2 Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amuba dan abses hati piogenik. Angkakejadian abses hati piogenik lebih tinggi dibandingkan abses hati amuba. Angka kejadian abseshati amuba hanya sekitar 20% dari semua abses hati.1,2Pada banyak kasus, perkembangan abses hati mengikuti proses supuratif pada daerah lain ditubuh. Kebanyakan merupakan penyebaran langsung dari infeksi kandung empedu, misalnyaempiema kandung empedu atau kolangitis. Infeksi abdomen misalnya apendisitis ataudivertikulitis dapat menyebar melalui vena porta ke hati untuk membentuk abses. Beberapakasus lain berkembang setelah adanya sepsis dari endokarditis bakterial, infeksi ginjal, ataupneumonitis. Pada 25% kasus tidak diketahui penyebab yang jelas (kriptogenik). Penyebablainnya adalah infeksi sekunder bakteri pada abses hati amuba dan kista hidatidosa.Sedangkan abses hati amuba muncul sebagai salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinalyang paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia.2II. DefinisiAbses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit,jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistim gastrointestinal yang ditandai denganadanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik,sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati.1III. Anatomi

1 / 5

Abses HatiWritten by Putri MaharaniWednesday, 14 September 2011 06:55 -

Sumber : http://www.netterimages.com/image/4483.htmHati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25%berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangatkompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hatiberada sejajar dengan ruang interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari igaIX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celahtransversal sepanjang 5 cm dari porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistim portayang mengandung arteri hepatika, vena porta dan duktus koledokus. Sistim porta terletak didepan vena kava dan di balik kandung empedu.1Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentumfalsiform yaitu lobus kiri dan kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Pada daerahantara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan kadang-kadang dapatditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus kaudatus yangbiasanya tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum venosum pada permukaan posterior.1VaskularisasiSekitar 25% dari 1500 mL darah yang memasuki hepar setiap menitnya berasal dari arterihepatika propria, sedangkan 75% berasal dari vena porta hepatis. Arteri hepatika propriamembawa darah yang kaya akan oksigen dari aorta, dan vena porta hepatis mengantar darahyang miskin oksigen dari saluran cerna. Di porta hepatis (hilus) arteri hepatika propria dan venaporta hepatis berakhir dengan membentuk ramus dekstra dan ramus sinistra, masing-masinguntuk lobus hepatika dekstra dan lobus hepatika sinistra. Lobus-lobus ini berfungsi secaraterpisah. Dalam masing-masing lobus cabang primer vena porta hepatis dan arteri hepatikapropria teratur secara konsisten untuk membatasi segmen vaskular. Bidang horisontal melaluimasing-masing lobus membagi hepar menjadi delapan segmen vaskular. Antarasegmen-segmen terdapat vena hepatika untuk menyalurkan darah dari segmen-segmen yangbertetangga. 2,6

Sumber : http://www.netterimages.com/image/4816.htmArteri hepatika komunis berasal dari truncus coeliacus, naik mengikuti ligamentumhepatoduodenal dan bercabang menjadi arteri gastrika kanan dan arteri gastroduodenalsebelum bercabang ke kiri dan ke kanan di hilus. Pada 10% individu sumber arteri hepatikakomunis berbeda. Arteri hepatika komunis atau arteri hepatika dekstra bisa berasal dari arterimesenterika superior. Arteri hepatika sinistra pada 15% individu berasal dari arteri gastrikasinistra.2

2 / 5

Abses HatiWritten by Putri MaharaniWednesday, 14 September 2011 06:55 -

Sumber : http://www.netterimages.com/image/4506.htmVena porta hepatis merupakan pertemuan antara vena splenika dan vena mesenterika superiorsetinggi vertebrae lumbal dua, di belakang kaput pankreas. Vena ini berjalan sepanjang 8-9 cmmenuju ke hilus dari hepar dan selanjutnya akan mengalami percabangan. Vena gastrikadekstra memasuki vena porta hepatis pada bagian anteromedial dan kranial dari tepi pankreas.Pada 25% individu vena gasrika sinistra bermuara pada vena splenika. Vena mesenterikainferior mengalir ke vena splenika, beberapa sentimeter dari pertemuan antara vena splenikadan vena mesenterika superior. Tidak jarang vena ini bermuara pada vena mesenterikasuperior.2Vena hepatika merupakan muara terakhir dari vena sentralis lobulus hepar. Ada 3 venahepatika utama, yaitu: kiri, kanan dan tengah. Vena hepatika bagian tengah berjalan padafisura lobus mayor dan mendapat darah dari segmen medial lobus sinistra dan bagian inferiordari segmen anterior lobus dekstra. Vena hepatis sinistra mengalirkan darah dari segmenlateral lobus sinistra dan vena hepatis dekstra mendapat darah dari segmen posterior dansegmen anterior lobus dekstra.2

3 / 5

Abses HatiWritten by Putri MaharaniWednesday, 14 September 2011 06:55 -

Sumber : http://www.netterimages.com/image/47402.htmSecara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulusberbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radialmengelilingi vena sentralis. Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoidyang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik (selkupffer) yang merupakan sistim retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri danbenda asing lain di dalam tubuh, jadi hati merupakan salah satu organ utama pertahanan tubuhterhadap serangan bakteri dan organ toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arterihepatika yang mengelilingi bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yangmembentuk kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan diantaralembaran sel hati.2IV. KlasifikasiAbses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amuba dan abses hati piogenik. Abses hatiamuba merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpaidi daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia. Abses hati piogenik dikenal juga sebagaihepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepaticabscess.11. Abses Hati Amubaa. EpidemiologiAmebiasis merupakan penyakit endemik yang berhubungan dengan aspek sosialkemasyarakatan yang luas, terutama di daerah dengan sanitasi, status hygiene yangkurang baik dan status ekonomi yang rendah. Indonesia memiliki banyak daerah endemikuntuk strain virulen E. histolytica. E. histolytica hidup komensal di usus manusia, namun dengankeadaan gizi yang buruk dapat menjadi patogen dan menyebabkan angka morbiditas yangtinggi. Penelitian di Indonesia menunjukan perbandingan pria : wanita berkisar 3:1. Usiapenderita berkisar antara 20-50 tahun, terutama pada dewasa muda, jarang pada anak-anak.4Abses hati amuba lebih jarang ditemukan dibandingkan abses hati piogenik, angka kejadiannyahanya sekitar 20% dari semua abses hati. Infeksi ini sering terjadi di daerah tropis, dimanasekitar 10-20% populasi mengandung organ ini. Pusat pengendalian penyakit melaporkan 1,3kasus amubiasis per 100.000 populasi.3b. EtiologiAbses hati amuba terjadi karena Entameba histolytica terbawa aliran vena porta ke hepar,tetapi tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapat menimbulkan abses. Untuk terjadinyaabses, diperlukan faktor pendukung atau penghalang berkembang biaknya amuba tersebut.Faktor tersebut antara lain adalah pernah terkena infeksi amuba, kadar kolesterol meninggi,pascatrauma hepar, dan ketagihan alkohol. Akibat infeksi amuba tersebut, terjadi reaksi radangdan akhirnya nekrosis jaringan hepar. Sel hepar yang jauh dari fokus infeksi juga mengalamisedikit perubahan meskipun tidak ditemukan amuba. Perubahan ini diduga akibat toksin yangdikeluarkan oleh amuba.5c. PatogenesisE. Hystolitica memiliki dua bentuk yaitu tropozoit dan kista. Bentuk kista ini dapat bertahan diluar tubuh manusia. Kista dipindahkan melalui kontaminasi makanan dan air minum atausecara langsung. Tropozoid akan berubah dari bentuk kista dalam usus kecil dan akan terus kekolon dan dari sini akan memperbanyak diri. Baik bentuk trophozoit maupun kista dapatditemukan pada lumen usus. Namun hanya bentuk trophozoit yang dapat menginvasijaringan. Amuba ini dapat menjadi patogen dengan mensekresi enzim cys-teine protease,sehingga melisiskan jaringan maupun eritrosit dan menyebar keseluruh organ secarahematogen dan perkontinuinatum. Amuba yang masuk ke submukosa memasuki kapilerdarah, ikut dalam aliran darah melalui vena porta ke hati. Di hati E. hystoliticamensekresi enzim proteolitik yang melisis jaringan hati, dan membentuk abses. Lokasiyang sering adalah di lobus kanan (70% - 90%), superfisial serta tunggal. Kecenderungan inidiperkirakan akibat penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik, serta disebabkankarena cabang vena porta kanan lebih lebar dan lurus dari pada cabang vena porta kiri. Ukuran abses bervariasi dari diameter 1-25 cm. Dinding abses bervariasi tebalnya, bergantung padalamanya penyakit.4,7

Sumber : http://www.netterimages.com/image/47480.htmAbses ini sebetulnya bukan abses yang sebenarnya, tetapi lebih menyerupai proses pencairanjaringan nekrosis multipel yang makin lama makin besar dan bergabung membentuk apa yangdisebut abses. Cairan abses terdiri atas jaringan hati yang nekrosis dan eritrosit yang berwarnatengguli. Cairan ini terbungkus oleh hiperplasia jaringan ikat yang disebut simpai walaupunbukan berupa simpai sejati. Jaringan ikat ini membatasi perusakan lebih jauh, kecuali bila adainfeksi tambahan. Kebanyakan abses hati bersifat soliter, steril dan terletak di lobus kanandekat kubah diafragma. Jarang ditemukan amuba pada cairan tersebut; bila ada amubabiasanya terdapat di daerah dekat dengan simpainya. Secara klasik, cairan abses menyerupaiachovy paste dan berwarna coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar serta sel darahmerah yang dicerna. Evaluasi cairan abses untuk penghitungan sel dan enzimatik secaraumum tidak membantu dalam mendiagnosis abses amuba. Amuba bisa didapatkan ataupuntidak di dalam cairan pus.4,5

4 / 5

Abses HatiWritten by Putri MaharaniWednesday, 14 September 2011 06:55 -

Sumber : http://www.netterimages.com/image/6872.htmd. Gejala klinisPada penderita abses hepar amuba tidak selalu ditemukan riwayat diare sebelumnya. Diarehanya dialami oleh 20-50% penderita. Penyakit ini timbul secara perlahan, disertai demam,berkeringat, dan berat badan menurun. Tanda lokal yang paling sering adalah nyeri spontandan nyeri tekan perut kanan atas, di daerah lengkung iga dengan hepar yang membesar.Kadang nyeri ditemukan di daerah bahu kanan akibat iritasi diafragma. Hepatomegali dan nyeribiasanya ditemukan, tetapi jarang sekali disertai ikterus, prekoma atau koma. Bila lobus kiriyang terkena, akan ditemukan massa di daerah epigastrium. Gejala khas adalah suhu tubuhyang tidak lebih dari 38,5C. Penderita tak kelihatan sakit berat seperti pada abses karenabakteria. Kadang gejalanya tidak khas, timbul pelan-pelan atau asimptomatis.4,5e. Pemeriksaan penunjang LaboratoriumJumlah leukosit berkisar antara 5.000 dan 30.000, tetapi umumnya antara 10.000-12.000.Kadar fosfatase alkali serum meningkat pada semua tingkat abses amuba. Tes serologi titeramuba di atas atau sama dengan 1:128. Dapat ditemukan anemia ringan sampai sedang. Padapemeriksaan faal hati, tidak ditemukan kelainan yang spesifik. Kista dan tropozoit padakotoran hanya teridentifikasi pada 15-50% penderita abses amuba hepar, karena infeksi ususbesar seringkali telah mereda saat penderita mengalami abses hepar. Complement fixationtest lebih dapat dipercaya dibanding riwayat diare, pemeriksaan kotoran, dan proktoskop.4,5 PencitraanTak ada perbedaan radiologi yang jelas antara abses hati piogenik dan amuba. Perbedaanterlihat pada hasil tes serologi E. histolytica. Pada foto roentgen pasien dengan abses hatiamuba dapat terlihat kubah diafragma kanan meninggi, efusi pleura, abses paru danatelektasis. Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan yang penting untuk membantudiagnosis serta menentukan lokasi abses dan besarnya. Sensitivitasnya dalam mendiagnosisamebiasis hati adalah 85%-95%. Gambaran ultrasonografi pada amebiasis hati adalah:1. Bentuk bulat atau oval 2. Tidak ada gema dinding yang berarti 3. Ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal. 4. Bersentuhan dengan kapsul hati 5. Peninggian sonik distal (distal enhancement)Pemeriksaan CT-scan hati sama dengan pemeriksaan ultrasonografi. Pada endoskopi,sebagian penderita tidak menunjukkan tanda kolitis amuba. Kadang abses amuba baru timbulbertahun-tahun setelah infeksi amuba kolon.3,4,5f. DiagnosisUntuk membuat diagnosis abses hati amuba yang penting adalah kesadaran akankemungkinan penyakit ini. Bila ada nyeri daerah epigastrium kanan dan hepatomegali sertademam yang tidak begitu tinggi, dugaan abses hepar harus dipertimbangkan. Riwayat diaredan ditemukannya amuba dalam feses membantu diagnosis meskipun tidak ditemukannyakedua hal ini tidak berarti bukan abses hati amuba.5 Untuk selengkapnya dapat kita lihat berbagai kriteria yang ada pada tabel berikut ini:7 Kriteria Sherlock Kriteria Ramachandran Kriteria Lamont & Pooler 1. Hepatomegali yang nyeri tekan2. Respon yang baik terhadap obat amebisid3. Leukositosis4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang5. Aspirasi pus6. Pada USG didapatkan rongga di dalam hati7. Tes haemaglutinasi (+) 1. Hepatomegali yang nyeri2. Riwayat disentri3. Leukositosis4. Kelainan radiologis5. Respon terhadap amebisidKet :Bila terdapat 3 atau lebih dari gejala diatas 1. Hepatomegali yang nyeri2. Kelainan hematologis3. Kelainan radiologis4. Pus amebik5. Tes serologis (+)6. Kalainan sidikan hati7. Respon yang baik terhadap amebisidKet :Bila didapatkan 3 atau lebih Kriteria Sherlock Kriteria Ramachandran Kriteria Lamont & Pooler 1. Hepatomegali yang nyeri tekan2. Respon yang baik terhadap obat amebisid3. Leukositosis4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang5. Aspirasi pus6. Pada USG didapatkan rongga di dalam hati7. Tes haemaglutinasi (+) 1. Hepatomegali yang nyeri2. Riwayat disentri3. Leukositosis4. Kelainan radiologis5. Respon terhadap amebisidKet :Bila terdapat 3 atau lebih dari gejala diatas 1. Hepatomegali yang nyeri2. Kelainan hematologis3. Kelainan radiologis4. Pus amebik5. Tes serologis (+)6. Kalainan sidikan hati7. Respon yang baik terhadap amebisidKet :Bila didapatkan 3 atau lebih g. Diagnosis bandingPenyakit lain yang gejala klinisnya mirip dengan abses hati amuba antara lain: Abses hati piogenik 1) Disebabkan paling banyak oleh bakteri gram negatif yang terbanyak yaitu E. coli sertakuman yang lainnya yaitu S. faecalis, P. vulgaris dan S. typhi. Dapat juga disebabkan olehbakteri anaerob yang berasal dari v. porta, saluran empedu (yang paling sering), infeksilangsung (seperti luka pada penetrasi, fokus septik berdekatan), septisemia atau bakterimiapada infeksi tempat lain, kriptogenik terutama pada usia lanjut.2) Pus yang diaspirasi kuning kehijauan dan berbau sedangkan pada abses amuba coklatkemerahan (anchovy sauce) dan tidak berbau.3) Manifestasi sistemik yang lebih berat, terutama demam yang dapat bersifat remiten,intermitten dan kontinu yang disertai menggigil.4) Ikterus yang lebih nyata karena adanya penyakit billier seperti kolangitis.5) Abses biasanya didapatkan pada kedua lobus (53,2%) dan pada lobus kanan (41,8%)sedangkan pada lobus kiri hanya 4,8%.6) Pengobatan dilakukan dengan antibiotik.7) Sering muncul pada pasien berusia diatas 50 tahun8) Berhubungan dengan ikterus, pruritus, sepsis, dan peningkatan bilirubin dan alkalifosfatase. Keganasan (Ca. Hepatik primer) tipe febril Kolesistisis akut Hepatitis kronis, hepatitis virus akut Kista hati Massa intra abdomen Kelainan intra torakal kanan bawah Abdomen akut oleh karena adanya apendisitis atau ulkus peptikumUntuk memastikan diagnosis perlu dilihat hasil pemeriksaan ultrasonografi, pungsi danpercobaan pengobatan dengan amubisid yang merupakan diagnosis per eksklusionem.2,5,7h. Penatalaksanaan Pengobatan medis3,4,5Obat amebisid digolongkan berdasarkan tempat kerjanya menjadi: (1) amebisid jaringan atau sistemik, yaitu obat yang bekerja terutama di dinding usus, hati danjaringan ekstra intestinal lainnya; contohnya emetin, dehidroemetin, klorokuin, (2) amebisid luminal, yaitu yang bekerja dalam usus dan disebut juga amebisid kontakcontohnya, diyodohidroksikuin, yodoklorhidroksikuin, kiniofon, glikobiarsol, karbason, klifamid,diklosanid furoat, tetrasiklin dan paromomisin dan (3) amebisid yang bekerja pada lumen maupun jaringan, contohnya obat-obat golongannitroimidazolAbses hati ameba tanpa komplikasi lain dapat menunjukan penyembuhan yang besar biladiterapi hanya dengan antiamuba. Pengobatan yang dianjurkan adalah: a) Metronidazole. Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole. Dosis 50mg/kgBB/hari.Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hati amuba adalah 3 x 750 mg/hari selama 7-10 hari.Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x 800 mgperhari selama 5 hari. Metronidazol merupakan obat terpilih dan telah dilaporkanmenyembuhkan 80-100% abses hati amuba. Pasien yang berhasil diterapi denganmetronidazol mempunyai respon klinis dramatis, biasanya menjadi tidak demam dan bebasnyeri dalam 24 dan 48 jam. b) Dehydroemetine (DHE). Merupakan derivat diloxanine furoate. Dosis yangdirekomendasikan untuk mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10 hari. c) Chloroquin. Dosis yang dianjurkan adalah 1g/hari selama 2 hari dan diikuti 500mg/hariselama 20 hari. Absorbsi klorokuin di usus halus sangat baik dan lengkap (kadar di hati200-700 kali di plasma), sehingga kadar dalam kolon sangat rendah. Oleh karena itu perluditambah amebisid luminal untuk menghindari relaps. Pada penelitian ditemukan bahwa kadarklorokuin setelah diabsorbsi tertinggi di dalam jaringan hati; maka sangat baik untuk terapiabses hati amebiasis Terapi bedahTerapi bedah berupa aspirasi dan penyaliran. Teknik aspirasi dapat dilakukan secara buta,tetapi sebaiknya dengan tuntunan ultrasonografi sehingga dapat mencapai sasaran dengantepat. Jika gejala menetap lebih dari 1 minggu dan gambaran radiologi menunjukkan kista yangtetap ada setelah terapi antibiotika, maka bisa diindikasikan aspirasi per kutis atau drainasebedah. Sumber lain juga mengatakan, apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagaicara tersebut di atas tidak berhasil (72 jam) atau bila terapi dengan metronidazol merupakankontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi. Aspirasi dapat dilakukanberulang-ulang secara tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan kateter penyalir. Padasemua tindakan harus diperhatikan prosedur aseptik dan antiseptik untuk mencegah infeksisekunder. Cara aspirasi menguntungkan karena tidak mengganggu fungsi vital, sedikitmempengaruhi kenyamanan penderita, tidak menyebabkan kontaminasi rongga peritoneumdan murah. Aspirasi harus dilakukan dengan kateter yang cukup besar. Kontraindikasi adalahasites dan struktur vital menghalangi jalannya jarum.3,4,5Penyaliran terbuka dilakukan bila pengobatan gagal dengan terapi konservatif, termasukaspirasi berulang. Indikasi lain adalah abses hati lobus kiri yang terancam pecah ke ronggaperitoneum dan ke organ lain termasuk ke dinding perut, dan infeksi sekunder yang tidakterkendali. Angka kematian dengan cara ini lebih tinggi.5i. KomplikasiKomplikasi abses hati amuba umumnya berupa perforasi atau ruptur abses ke berbagai ronggatubuh (pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal) dan ke kulit, sebesar 5-5,6%. Perforasike kranial dapat terjadi ke pleura dan perikard. Insiden perforasi ke rongga pleura adalah10-20%. Akan terjadi efusi pleura yang besar dan luas yang memperlihatkan cairan cokelatpada aspirasi. Perforasi dapat berlanjut ke paru sampai ke bronkus sehingga didapat sputumyang berwarna khas cokelat. Penderita mengeluh bahwa sputumnya terasa seperti rasa hatiselain didapatkan hemoptisis. Perforasi ke rongga perikard menyebabkan efusi perikard dantamponade jantung. Bila infeksi dapat diatasi, akan terjadi inflamasi kronik seperti tuberkulosisperikard dan pada fase selanjutnya terjadi penyempitan jantung (perikarditis konstriktiva).4,5Perforasi ke kaudal terjadi ke rongga peritoneum. Perforasi akut menyebabkan peritonitisumum. Abses kronik, artinya sebelum perforasi, omentum dan usus mempunyai kesempatanuntuk mengurung proses inflamasi, menyebabkan peritonitis lokal. Perforasi ke depan atau kesisi terjadi ke arah kulit sehingga menimbulkan fistel. Infeksi sekunder dapat terjadi melaluisinus ini. Meskipun jarang, dapat juga terjadi emboli ke otak yang menyebabkan abses amubaotak.5j. PrognosisTingkat kematian dengan fasilitas yang memadai di RS 2%, sedangkan pada fasilitas yangkurang 10%, pada kasus yang membutuhkan operasi 12%, jika ada peritonitis amebik 4050%.Tingkat kematian akan semakin meningkat dengan keadaan umum yang jelek, malnutrisi,ikterus atau renjatan. Kematian biasanya disebabkan oleh sepsis atau sindrom hepatorenal.72. Abses Hati PiogenikAbses hati piogenik merupakan 75% dari semua abses hati. Abses ini pada anak dan dewasamuda terjadi akibat komplikasi apendisitis dan pada orang tua sebagai komplikasi penyakitsaluran empedu. Biasanya abses berbentuk soliter dan ini membutuhkan pembedahan,sedangkan yang bentuk multipel kecil-kecil tersebar di kedua lobus hati tidak memerlukanpembedahan. Abses hati piogenik merupakan kondisi serius dengan angka kematian tinggi biladiagnosis tidak dibuat secara dini. Bila terapi dilakukan dini dan tepat, angka kematiancenderung mengecil.5a. EpidemiologiAbses hati piogenik tersebar di seluruh dunia dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisihigiene/sanitasi yang kurang. Secara epidemiologi, didapatkan 8-15 per 100.000 kasus abseshati piogenik yang memerlukan perawatan di RS dan dari beberapa kepustakaan Baratdidapatkan prevalensi autopsi bervariasi antara 0,29-1,47% sedangkan prevalensi di RS antara0,008-0,016%. Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan, denganrentang usia berkisar lebih dari 40 tahun dengan insidensi puncak pada dekade ke-6.1b. Etiologi dan Patogenesis5,7Hampir semua organisme patologik dapat menimbulkan abses hati piogenik. Yang terpentingialah E. Coli, Staphylococcus aureus, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas dan bakteri anaerob,seperti Bacteroides dan Clostridium. Pada dua per tiga kasus dapat dibiakkan lebih dari satuorganisme. Kecurigaan kuman anaerob lebih besar bila didapat nanah yang berbau busuk, gasdalam abses dan tidak ada kuman pada pembiakan aerob. Mungkin juga terjadi infeksisekunder pada kelainan intrahepatik seperti abses tuberkulosis atau infeksi askariasis. Bilaorganisme Streptococcus milleiri dapat dibiakkan dalam darah, dapat diduga ada abses hatiyang tidak tampak (abses tersamar).Abses hati dapat berasal dari radang bilier, dari daerah splanknik melalui vena porta atausistemik dari manapun di tubuh melalui arteri hepatika. Sebagian sumber tidak diketahui.Kadang disebabkan oleh trauma atau infeksi langsung ke hati atau sistem di sekitarnya. Penyakit bilier/kandung empeduObstruksi saluran empedu karena kolelitiasis atau karsinoma merupakan penyebab utamaabses hati piogenik. Kolesistitis akut dan pankreatitis akut juga dapat menyebabkan abses hatipiogenik. Infeksi pada saluran empedu yang mengalami obstruksi naik ke cabang saluranempedu intrahepatik menyebabkan kolangitis yang menimbulkan kolangiolitis dengan akibatabses multipel. Abses hati piogenik multipel terdapat pada 50% kasus. Hati dapat membengkakdan daerah yang mengandung abses menjadi pucat kekuningan, berbeda dengan hati sehat disekitarnya yang berwarna merah tua. Kebanyakan terdapat pada lobus kanan denganperbandingan 5 kali lobus kiri. Abses hati piogenik juga dapat timbul sebagai penyulitpankreatitis kronik. Infeksi melalui sistim porta (piemia porta)Sebelum era antibiotik, sepsis intraabdomen, terutama apendisitis, divertikulitis, disentri basiler,infeksi daerah pelvik, hemoroid yang terinfeksi dan abses perirektal, merupakan penyebabutama abses hati piogenik. Biasanya berawal sebagai pileflebitis perifer disertai pernanahandan trombosis yang kemudian menyebar melalui aliran vena porta ke dalam hati.Apabila abses hati piogenik berhubungan dengan pileflebitis, vena porta dan cabangnyatampak melebar dan mengandung nanah, bekuan darah, dan bakteria. Di sekitar absesterdapat infiltrasi radang. Apabila abses merupakan penyulit penyakit bilier, biasanya absesberisi nanah yang berwarna hijau. Hematogen (melalui arteri hepatika)Trauma tajam atau tumpul dapat mengakibatkan laserasi, perdarahan, dan nekrosis jaringanhati serta ekstravasasi cairan empedu yang mudah terinfeksi. Hematoma subkapsuler dapatjuga mengundang infeksi dan menimbulkan abses yang soliter dan terlokalisasi.Sebagian kecil disebabkan tindakan diagnostik atau terapeutik. Terjadinya abses pasca traumasangat bergantung pada kualitas pembedahan yang dilakukan untuk menanggulangi traumahati sebelumnya. Sepsis dengan penyebaran melalui arteri hepatika menyebabkan abses pada20-40% pasien. Abses biasanya multipel dan kecil di kedua lobus hati. KriptogenikTidak ada penyebab ditemukan pada hampir separuh kasus. Namun angka kejadiannyameningkat pada pasien diabetes mellitus dan kanker yang mengalami metastasis. Pasiendengan abses hepar piogenik berulang sebaiknya dilakukan evaluasi traktus biliaris dangastrointestinal. Penyebaran langsungAbses hati dapat terjadi akibat penyebaran langsung infeksi dari struktur yang berdekatan,seperti empiema kandung empedu, pleuritis, ataupun abses perinefrik. Abses hati piogenikdapat merupakan penyulit dari keganasan hati, baik primer maupun sekunder. Nekrosisjaringan baik dari tumor maupun jaringan hati akan mudah mengundang infeksi sekunder danmenimbulkan abses yang biasanya soliter. Kista di dalam jaringan hati juga dapat mengalami infeksi sekunder sebagaimana kelainan hatiyang lain, seperti sistosomiasis, tuberkulosis, askariasis dan penyakit hidatidosa (kistaekinokokus). c. Gambaran KlinisManifestasi sistemik abses hati piogenik biasanya lebih berat daripada abses hati amuba.Dicurigai adanya Abses hati piogenik apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyerispontan perut kanan atas, yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan keduatangan diletakkan di atasnya.1Demam/panas tinggi merupakan keluhan paling utama, keluhan lain yaitu nyeri pada kuadrankanan atas abdomen di bawah iga kanan dan disertai dengan keadaan syok. Nyeri seringberkurang bila penderita berbaring pada sisi kanan. Dapat dijumpai gejala dan tanda efusipleura. Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat, gejala dan manifestasi klinis abses hatipiogenik adalah malaise, demam yang tidak terlalu tinggi, dan nyeri tumpul pada abdomen yangmenghebat dengan adanya pergerakan. Apabila abses hati piogenik letaknya dekat dengandiafragma, maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan,batuk ataupun terjadi atelektasis. Gejala lainnya adalah mual dan muntah, berkurangnya nafsumakan, penurunan berat badan, kelemahan badan, ikterus, buang air besar berwarna sepertikapur, dan buang air kecil berwarna gelap.1,5Pada pemeriksaan mungkin didapatkan febris yang sumer-sumer hingga demam/panas tinggiyang hilang timbul atau menetap bergantung pada jenis abses dan kuman penyebabnya. Padapalpasi terdapat hepatomegali atau ketegangan pada perut kuadran lateral atas abdomen ataupembengkakan pada daerah interkostal. Ketegangan lebih nyata pada perkusi. Apabila absesterdapat pada lobus kiri, mungkin dapat diraba tumor di epigastrium. Splenomegali didapatkanapabila abses telah menjadi kronik, selain itu bisa didapatkan asites, ikterus, serta tanda-tandahipertensi portal. Ikterus terutama terdapat pada abses hati piogenik karena penyakit saluranempedu yang disertai dengan kolangitis supurativa dan pembentukan abses multipel. Jenis iniprognosisnya buruk.1,5Dapat terjadi penyulit berupa pecahnya abses ke dalam rongga perut, rongga dada atauperikard. Dapat pula terjadi septikemia dan syok. Akan tetapi, banyak juga yang tidakmenunjukkan gejala khas. Oleh karena itu, kemungkinan abses hati piogenik patut dipikirkanpada setiap penderita dengan demam tanpa sebab yang jelas, terutama pascabedahabdomen.5Tabel berikut ini menampilkan tanda dan gejala dari abses hati piogenik8 Gejala Persentase Tanda Persentase Sakit perutDemamMenggigilAnoreksiaPenurunan berat badanBatukNyeri dada 89-10067-10033-8838-8025-6811-289-24 Temuan normalNyeri kuadran kanan atasHepatomegaliTeraba massaIkterusKelainan paru 3841-7251-9217-1823-4311-48 d. Pemeriksaan penunjang LaboratoriumLeukosit meningkat jelas (>10.000/mm3) pada 75-96% pasien, dengan pergeseran ke kiri,walaupun beberapa kasus menunjukkan nilai normal. Laju endapan darah biasanya meningkatdan dapat terjadi anemia ringan (50-80% pasien), meningkatnya alkali fosfatase (pada 95-100%pasien), enzim transaminase dan serum bilirubin (pada 28-73% pasien), berkurangnya kadaralbumin serum (3 g/dl) dan waktu protrombin yangmemanjang (71-87% pasien) menunjukkan adanya kegagalan fungsi hati yang disebabkanabses hati piogenik. Prognosis buruk bila kadar serum amino transferase meningkat. Tesserologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis diferensial. Kultur darah yangmemperlihatkan bakteri penyebab menjadi standar emas untuk menegakkan diagnosis secaramikrobiologik.1,5,8 PencitraanPada foto polos rontgen, elevasi atau perubahan diafragma kanan terlihat pada 50% kasus.Dapat dijumpai efusi pleural, atelektasis basiler, pleuritis, empiema, abses paru, dan jarangsekali fistel bronkopleural. Kadang dapat dilihat garis batas udara dan cairan yang terdapat didalam rongga abses. Pada foto toraks PA, sudut kardiofrenikus tertutup, pada posisi lateralsudut kostofrenikus anterior tertutup. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor. Secaraangiografik, abses merupakan daerah avaskuler. Pemeriksaan penunjang yang lain yaituCT-scan abdomen atau MRI, ultrasonografi abdomen dan biopsi hati, kesemuanya salingmenunjang sehingga memiliki nilai diagnostik semakin tinggi. CT-scan abdomen memilikisensitivitas 95-100% dan dapat mendeteksi luasnya lesi hingga kurang dari 1 cm.Ultrasonografi abdomen memiliki sensitivitas 80-90%, Ultrasound-Guided Aspiraate for Cultureand Special Stains didapatkan positif 90% kasus, sedangkan gallium and technectiumradionuclide scanning memiliki sensitivitas 50-90%.1,5e. DiagnosisMenegakkan diagnosis abses hati piogenik berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, danlaboratorium serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis kadang-kadang sulit ditegakkan sebabgejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Sedangkan diagnosis dini memberikan arti pentingdalam pengelolaan karena penyakit ini dapat disembuhkan. Sebaliknya, diagnosis danpengobatan yang terlambat akan meningkatkan angka kejadian morbiditas dan mortalitas.Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya dengan CT-scan saja, meskipun pada akhirnyadengan CT-scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis, demikian juga dengantes serologi yang dilakukan. Tes serologi yang negatif menyingkirkan diagnosis abses hatiamuba, meskipun terdapat pada sedikit kasus, tes ini menjadi positif setelah beberapa harikemudian. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri penyebabpada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan standar emas untuk diagnosis.1f. Penatalaksanaan AspirasiAspirasi tertutup dapat dilakukan dengan bimbingan ultrasonografi atau tomografi komputer.Pungsi ini dilakukan untuk tujuan aspirasi berulang, memasukkan antibiotik ke dalam ronggaabses, serta memasang pipa penyalir, baik sebagai tindakan diagnosis maupun pengobatan.Komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan, pneumotoraks, kebocoran dinding abses kedalam rongga peritoneum, perforasi organ intraabdominal, infeksi ataupun terjadi kesalahandalam penempatan kateter untuk drainase. Drain dilepas jika dinding abses kolaps, yangdikonfirmasi lewat pemeriksaan CT-scan. Adanya asites dan struktur yang menghalangidrainase merupakan kontraindikasi. Keberhasilan tindakan ini sebesar 80-87%. Pertimbangkanterjadinya kegagalan drainase perkutan bila tidak ada perbaikan terjadi dan kondisi memburukdalam 72 jam,atau bila abses berulang meskipun drainase awal memadai. Kegagalan drainaseperkutan dapat ditangani dengan pemasangan ulang kateter, atau melakukan drainase bedahterbuka.1,5,8 Pengobatan medisPemberian antibiotik disesuaikan dengan hasil tes kepekaan kuman. Bila hasil tes belum ada,sedangkan pengobatan harus dimulai, pada terapi awal digunakan penisilin. Selanjutnyadikombinasikan antara ampisilin, aminoglikosida atau sefalosporin generasi III dan klindamisinatau metronidazol. Metronidazol dan klindamisin baik untuk melawan bakteri anaerob danmampu melakukan penetrasi ke dalam kavitas abses. Aminoglikosida dan sefalosporingenerasi III mampu melawan bakteri gram negatif. Floroquinolon dapat dijadikan alternatif bagipasien yang alergi terhadap golongan penisilin. Terapi ini biasanya efektif pada pasien denganabses unilokular dengan ukuran