Tugas Stase Anak

Macam-Macam Penyebab Diare pada Anak

Oleh :Argadia Yuniriyadi

2004 031 0053

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Yogyakarta2009

DEFINISI

Sangat sulit memberikan definisi yang tepat untuk diare karena pada anak

terdapat beragam varisi dari pola buang air besar dan biasanya orang tua selalu

memberikan informasi yang subjektif. Pada bayi, volume tinja lebih dari

15g/kgBB/24jam sudah dikatakan diare, pada umur 3 tahun yang disebut diare

adalah jika volume tinja lebih dari 200g/24 jam3). Karena ada perbedaan jumlah,

konsistensi, dan volume tinja pada masing-masing tingkatan umur anak, maka

para ahli menetapkan bahwa yang dikatakan diare adalah buang air besar dengan

frekuensi yang meningkat dengan konsistensi tinja lebih lembek atau cair.

Pembetasan pembagian antara diare akut dan kronis ditetapkan dalam batasan

waktu 2 minggu2).

ETIOLOGI

1. MALABSORPSI

Pada tahun-tahun akhir, sindrom malabsorbsi telah lebih banyak

diselidiki oleh para ahli di bidang gastroenterologi. Umumnya yang

dimaksud dengan sindrom malabsorbsi ialah penyakit yang berhubungan

dengan gangguan pencernaan (maldigesti) dan atau gangguan penyerapan

(malabsorbsi) bahan makanan yang dimakan. Dengan demikian sindrom

malabsorbsi dapat berupa gangguan absorbsi (a). Karbohidrat. (b). Lemak.

(c). Protein. (d) Vitamin. Pada anak yang sering dijumpai adalah

malabsorbsi karbohidrat, khususnya malabsorbsi laktosa (intoleransi

laktosa) dan malabsorbsi lemak, walaupun demikian berbagai sindrom

malabsorbsi dapat terjadi pada berbagai golongan umur1).

a. Malabsorbsi karbohidrat (intoleransi laktosa)

Laktosa merupakan karbohidrat utama dari susu (susu sapi

mengandung 50mg laktosa perliter). Maka pada bayi dan balita diare

akibat intoleransi laktosa mendapat perhatian khusus karena menjadi

penyebab yang cukup sering.

Penyebab

Sebagian besar karbohidrat yang dimakan sehari-hari terdiri dari

disakarida dan polisakarida. Karbohidrat dapat dibagi dalam

monosakarida (glukosa, galaktosa, dan fruktosa), disakarida (laktosa

atau gula susu, sukrosa atau gula pasir dan maltosa) serta polisakarida

(glikogen, amilum, tepung). Setelah masuk ke dalam usus, disakarida

akan diabsorbsi dan masuk ke dalam mikrovili usus halus dan

dipecah menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase (laktase,

sukrase, dan maltase) yang ada di permukaan mikrovili tersebut.

Defisiensi enzim disakaridase selektif menyebabkan gangguan

hidrolisis karbohidrat pada membran enterosit meskipun tidak ada

cedera mukosa2).

Pada intoleransi laktosa terjadi defisiensi enzim laktase dalam

brush border usus halus, sehingga proses pemecahan laktosa menjadi

glukosa terganggu dan akibatnya terjadi gangguan penyerapan

makanan atau zat sehingga akan menyebabkan tekanan osmotik

dalam rongga usus meningkat dan akan mengakibatkan tekanan

osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air

dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan

akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul

diare1,5).

Pembagian

Intoleransi laktosa dibedakan menjadi 2, yaitu intoleransi primer

yang merupakan kelainan kongenital dan intoleransi sekunder yaitu

terjadinya defisiensi enzim laktase akibat kerusakan mukosa usus,

mengingat disakarida ditahan di lapisan luar mukosa usus. Hal-hal

yang menyebabkan terjadinya defisiensi laktase adalah penggunaan

obat-obatan neomycin dan kanamycin, celliac disease, malnutrisi,

giardiasis, defisiensi imunoglobulin, dll1).

Gejala

Baik pada yang bawaan maupun pada yang didapat, penderita

menunjukkan gejala klinis yang sama, yaitu diare yang sangat sering,

cair, asam (ph dibawah 4,5), meteorismus, flatulens dan kolik

abdomen. Akibat gejala tersebut, pertumbuhan anak akan terlambat

bahkan tidak jarang terjadi malnutrisi dengan rasio tinggi dan berat

badan kurang dari persentil ke-5.

Pemeriksaan laboratorium

1. Pengukuran pH tinja (pH < 6, normal pH tinja 7)

2. Penentuan kadar gula dalam tinja dengan tablet "Clinitest".

Normal tidak terdapat gula dalam tinja. (+ = 0,5%, + + = 0,75%,

+++ = 1%, ++++ = 2%).

3. Lactose loading (tolerance) test

Setelah penderita dipuasakan selama semalam diberi minum

laktosa 2 g/kgbb. Dilakukan pengukuran kadar gula darah

sebelum diberikan laktosa dan setiap 1/2jam kemudian hingga 2

jam lamanya. Pemeriksaan ini dianggap positif (intoleransi

laktosa) bila didapatkan grafik yang mendatar selama 2 jam atau

kenaikan kadar gula darah kurang dari 25 mg% (Jones, 1968).

4. Barium meal lactose

Setelah penderita dipuasakan semalam, kemudian diberi minum

larutan barium laktosa. Kemudian dilihat kecepatan pasase

larutan tersebut. Hasil dianggap positif bila larutan barium

laktosa terlalu cepat dikeluarkan (1 jam) dan berarti pula hanya

sedikit yang diabsorbsi.

5. Biopsi mukosa usus halus dan ditentukan kadar enzim laktase

dalam mukosa tersebut. Untuk diagnosis klinis biopsi usus

penting sekali, karena banyak hal dapat diketahui dari

pemeriksaan ini, misalnya gambaran vilus di bawah dissecting

microscope. Gambaran histologis mukosa (mikroskop biasa dan

elektron), aktifitas enzimatik (kualitatifdan kuantitatif). Biopsi

usus ternyata tidak berbahaya dan sangat bermanfaat dalam

menyelidiki berbagai keadaan klinis yang disertai malabsorbsi

usus.

6. Sugar chromatography dari tinja dan urin.

Diagnosis

Dibuat berdasarkan gejala klinis dan laboratorium seperti di atas.

Pengobatan

Diberikan susu rendah laktosa (LLM, Almiron, eiwit melk) atau

Free lactose milk formula (sobee, Al 110) selama 2-3 bulan

kemudian diganti kembali ke susu formula yang biasa. (kadar laktosa

Almiron 1,0%, eiwit melk 1,4%, LLM 0,8%, Sobee 0% dan Al 110

(0%)

Pada intoleransi laktosa sementara, sebaiknya diberikan susu

rendah laktosa selama 1 bulan sedangkan pada penderita dengan

intoleransi laktose primer (jarang di Indonesia) diberikan susu bebas

laktosa5).

Respon klinis terhadap pemberian diet bebas laktosa merupakan

suatu alternatif untuk pemeriksaan tinja atau uji diagnostik spesifik.

Pembatasan laktosa seharusnya menghasilkan penyembuhan cepat

diarenya dalam 2-3 hari, jika ada defisiensi laktase. Harus bisa

membedakan intoleransi laktosa dengan keadaan sensitif terhadap

protein, gastroenteritis akut tidak memicu sensitivitas susu. Cukup

beralasan bila susu sapi diganti dengan susu formula susu kedelai jika

dicurigai intoleransi laktosa karena formula susu kedelai mengandung

tepung rantai pendek atau sukrosa sebagai sumber gulanya. Orang tua

harus dibimbing agar tidak memberikan tambahan cairan bening atau

larutan elektrolit encer berlebihan untuk menghindari hiponatremia

atau pengurasan kalori pasca infeksi, yang bisa menyebabkan

diarenya berkepanjangan. Diare yang menetap walaupun laktosa

dalam diet sudah dikurangi memberi kesan diagnosis bukan defisiensi

laktosa2).

Prognosis

Pada kelainan primer (kongenital) prognosis kurang baik,

sedangkan pada kelainan yang didapat (sekunder) prognosis baik

b. Malabsorbsi Lemak

Di alam, bentuk trigliserida asam lemak umumnya mengandung

atom C lebih dari 14, seperti asam palmitat, asam stearat, asam oleat

dan asam linoleat. Bentuk ini disebut LCT (Long Chain

Triglycerides). Disebut MCT (Medium Chain Tryglycerides) adalah

trigliserida dengan atom C6 12 buah. Untuk pengobatan anak dengan

malabsorbsi lemak, susu MCT telah banyak digunakan oleh berbagai

klinik1).

Dalam keadaan sehat, absorbsi LCT dari usus halus bergantung

kepada beberapa faktor. Hidrolisis dari LCT menjadi asam lemak dan

gliserida terjadi di usus halus bagian atas dengan pengaruh lipase

pankreas dan conjugated bile salts yang ikut membentuk micelles

yaitu bentuk lemak yang siap untuk diabsorbsi. Sesudah masuk ke

dalam usus kecil tcrjadi reesterifikasi dari asam lemak sehingga

kemudian terbentuk kilomikron yang selanjutnya diangkut melalui

pembuluh limfe.

Absorbsi MCT berbeda sekali dengan LCT, demikian pula

metabolismenya. MCT dapat diabsorbsi dengan baik dan cepat

walaupun tidak terdapat lipase pankreas dan conjugated bile salts,

apalagi karena tidak melalui pembentukan micelles dan kilomikron.

MCT akhirnya akan diangkut langsung melalui vena porta dan

selanjutnya dalam hati akan dimetabolisme.

Penyebab

Gangguan absorbsi lemak (LCT) dapat terjadi pada keadaan :

1. Lipase tidak ada atau kurang.

2. Conjugated bile salts tidak ada atau kurang

3. Mukosa usus halus (vili) atrofi atau rusak.

4. Gangguan sistem limfe usus.

Keadan ini akan menyebabkan diare dengan tinja berlemak

(steatorea) dan malabsorbsi lemak. Malabsorbsi lemak dapat terjadi

pada kelainan sebagai berikut :

1. Penyakit pankreas; fibrosis kistik, insufisiensi lipase pankreas.

2. Penyakit hati; hepatitis neonatal, atresia biliaris, sirosis hepatis.

3. Penyakit usus halus; reseksi usus halus yang ekstensif (pada

atresia, volvulus, infark mesenterium), penyakit seliak dan

malabsorbsi usus (karena kelainan mukosa usus atau atrofi),

enteritis regional, tropical sprue, contaminated small bowel

syndrome, abetalipoproteinemia (karena gangguan pembentukan

kilomikron), malabsorbsi yang sebabnya tidak diketahui.

Mungkin sekali terjadi pada diare berulang dan kronis pada

malnutrisi energi protein.

4. Kelainan limfe; limfangiektasis usus, gangguan limfe karena

trauma, tuberkulosis, kelainan kongenital.

5. Neonatus kurang bulan

Diagnosis

Steatorea atau bertambahnya lemak dalam tinja merupakan suatu

conditio sine qua non untuk diagnosis malabsorbsi lemak.

Prosedur yang paling sederhana ialah pemeriksaan tinja

makroskopis dan mikroskopis. Tanda-tanda makroskopis tinja yang

karakteristik tinja berlemak ialah lembek, tidak berbentuk (nonformed

stool), berwarna coklat muda sampai kuning, kelihatan berminyak.

Perhitungan kuantitatif metode Van de Kamer atau tinja yang

dikumpulkan 3 hari berturut-turut merupakan pemeriksaan yang

paling baik.

Bila ekskresi dalam feses lebih dari 15gram selama 3 hari (5

g/hari) maka hal ini menunjukkan adanya malabsorbsi.

Pengobatan

Pengobatan lebih banyak ditujukan pada latar belakang penyebab

terjadinya malabsorbsi lemak ini. Kemudian untuk malabsorbsi

lemaknya sendiri diberikan susu MCT.

Preparat MCT di luar negeri banyak dibuat dari minyak kelapa.

1. Dalam bentuk bubuk: Portagen, atau Tryglyde (Mead Johnson).

Trifood MCT milk,

2. Dalam bentuk minyak: Mead Johnson MCT oil, Trifood MCT

oil.

3. Mentega MCT: margarine union

2. INFEKSI KHUSUS

Patogen usus menyebabakan sakit dengan menginvasi mukosa usus

halus, memproduksi enterotoksin, sitotoksin, dan menyebabkan

perlengketan mukosa yang disertai kerusakan di membran mikrovili7).

Organisme yang menginvasi sel epitel dan lamina propia menimbulkan

reaksi radang lokal yang hebat. Pertumbuhan bakteri dalam lumen

menghasilkan cukup banyak enzim dan hasil metabolisme untuk

menghancurkan enzim glikoprotein pada brushborder2,8).

1. Diare oleh Karena Candida (Moniliasis)

Penyebab adalah Candida albicans

Gejala klinis

Dapat terjadi bronkitis, infeksi kulit dan sistemis. Gejala tersering

ialah diare, oral trush, onikia, paronikia, dermatitis terutama di

daerah aksila, di bawah payudara dan pada lipalan intergluteal.

Gejala infeksi sistemis jarang, tetapi bila terjadi dapat fatal.

Diagnosis

Ditegakkan dengan menemukan yeast (ragi) dan miselium

(pseudohifa)

Pengobatan

a) Nistatin (Mycostatin)

b) Fatty acid-Resin complex, dikemukakan oleh Neuhauser

(1954) dengan hasil memuaskan.

c) Amfoterisin B

d) Larutan gentian violet (biasanya untuk pengobatan lokal).

2. Diare Oleh Karena Vibrio Cholera

Kolera merupakan suatu penyakit akut yang menyerang

saluran pencernaan dan disebabkan oleh bakteri jenis Vibrio

cholerae. Ditandai dengan gejala diare dan kadang-kadang disertai

muntah, turgor cepat berkurang, timbul asidosis dan tidak jarang

disertai renjatan1,6).

Infeksi terjadi akibat masuknya kuman V. cholerae melalui

mulut bersama-sama dengan makanan atau minuman. Hal ini

disebabkan adanya kontak langsung benda-benda tersebut dengan

tinja yang mengandung kuman kolera1).

Masa inkubasi: 8-48 jam.

Penyakit ini umumnya menyerang penduduk di daerah

yang miskin dengan keadaan gizi yang kurang baik di samping

faktor sanitasi lingkungan yang buruk.

Patogenesis

a) Tertelannya bakteri V. cholerae dan masuk ke dalam usus

halus.

b) Multiplikasi kuman tersebut di dalam usus halus.

c) Bakteri mengeluarkan enterotoksin kolera yang akan

mempengaruhi sel mukosa usus halus (menstimulasi enzim

adenilsiklase). Enzim tersebut mengubah Adenosine Tri

Phosphat (ATP) menjadi cyclic Adenosine Mono Phosphate

(cAMP) dan dengan meningkatnya cAMP akan terjadi

peningkatan sekresi ion Cl ke dalam lumen usus.

d) Sekresi larutan isotonik oleh mukosa usus halus

(hipersekresi) sebagai akibat terbentuknya toksin tersebut.

Fungsi absorbsi lainnya dari mukosa usus halus tidak terganggu

karena mukosa tetap utuh (absorbsi glukosa dan asam amino tetap

baik). Dijumpai juga penurunan aktifitas enzim disakaridase.

Akibat diare dengan atau tanpa muntah yang disebabkan oleh

kolera akan terjadi:

1. Gangguan keseimbangan air (dehidrasi) dan elektrolit.

2. Gangguan gizi (penurunan berat badan dalam waktu singkat).

3. Hipoglikemia (terutama pada anak yang sebelumnya telah

menderita malnutrisi)

Gejala klinis

Semua gejala klinis umumnya merupakan akibat kehilangan cairan

tubuh dan elektrolit. Tinja tampak seperti air cucian beras atau

tajin, kadang-kadang disertai muntah, turgor yang cepat menurun,

mata cekung, ubun-ubun besar cekung, pernafasan cepat dan

dalam, sianosis, nadi kecil dan cepat, tekanan darah menurun,

bunyi jantung melemah akhirnya timbul renjatan.

Pemeriksaan laboratorium

Kadar hematokrit dan berat jenis plasma akan meningkat,

menurunnya kadar bikarbonat di dalam plasma dan pH darah arteri,

sedangkan kadar natrium dan kalium dalam plasma mungkin

normal atau menurun.

Sebab kematian

1. Renjatan hipovolemik

2. Gagal jantung

3. Gagal ginjal akut karena terjadi tubular nekrosis akut sebagai

akibat gangguan sirkulasi darah ke ginjal yang terlalu lama.

Diagnosis

Ditegakkan dengan menemukan kuman Vibrio cholerae dengan

cara:

a) Penanaman pada agar empedu atau agar GGT (Gelatin-

Telurit-Taurokolat) selama 18 jam. Akan tampak koloni

berwarna jernih berkilat yang merupakan koloni Vibrio.

b) Reaksi aglutinasi dengan antiserum spesifik.

c) Pemeriksaan mikroskop fluoresen.

Walaupun cara menegakkan diagnosis sebagaimana tersebut di

atas tampaknya tidak terlampau sukar, tetapi di daerah endemi atau

pandemi sebaiknya diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis

agar pengobatan dapat segera diberikan. Pengiriman tinja ke

laboratorium pusat dapat dilakukan dengan mencampurkan tinja

dengan larutan pepton alkali (pH 3,0). Dalam campuran ini Vibrio

dapat hidup 6 jam atau lebih.

Pengobatan

Prinsip pengobatan ialah:

1. Memperbaiki dehidrasi dan gangguan elektrolit

2. Memperbaiki asidosis dan renjatan (bila terjadi renjatan)

3. Membunuh kuman dengan antibiotika

4. Pemberian makanan peroral yang adekuat segera setelah

rehidrasi tercapai.

Di Bagian IImu Kesehatan Anak FK UI-RSCM Jakarta

digunakan sistem ROSE (Ringer laktat-Oralit-Simultan-Edukasi),

yaitu dcngan memberikan cairan Ringer laktat melalui intravena

dan secara simultan (bersamaan) diberikan oralit (oleh perawat

atau orang-tua penderita) dan edukasi terhadap orang tua.

Cairan Ringer laktat diberikan dengan kecepatan:

- 1 jam pertama: 10 tetes/kgbb/menit

- 7 jam berikut: 3 tetes/kgbb/menit

Bila terdapat renjatan, cairan diberikan dengan diguyur,

selanjutnya pemberian cairan seperti disebutkan diatas.

- 4 jam kemudian hanya diberikan oralit saja, kemudian boleh

pulang.

Diet penderita tidak dibatasi, tetapi sebaiknya mula-mula diberikan

makanan lunak yang tidak merangsang. Pada hari ketiga penderita

diminta datang kontrol di poliklinik. Antibiotik yang efektif

terhadap Vibrio cholerae adalah tetrasiklin dan diberikan dengan

dosis 50 mg/kgbb/hari, dibagi dalam 4 dosis, selama 5 hari.

Prognosis

Dengan pengobatan yang adekuat, akhir-akhir ini angka kematian

dapat diturunkan sampai 0%.

3. Diare Oleh Karena Escherichia Coli

Eschericia coli merupakan bakteri gram negatif,

mempunyai sifat merugikan dan membentuk gas pada glukosa dan

laktosa. Toksin yang dibentuk oleh E. coli dapat menyebabkan

diare baik pada binatang maupun manusia. Kemampuan melekat

(adesi) bakteri pada usus halus merupakan faktor yang sangat

penting dalam menentukan virulensi bakteri9).

Selain pembentukan toksin dan daya pelekatan bakteri pada

permukaan epitel mukosa usus halus dengan perantaraan plasmid

yang merupakan ciri khas E.coli, salah satu strain E.coli ini juga

ada yang mampu melakukan invasi (menembus) ke dalam mukosa

usus halus anak dan orang dewasa.

Pada saat ini dikenal 3 macam strain E.coli yang dianggap

patogen untuk manusia yaitu Enteropathogenic E.coli (EPEC),

Enterotoxigenic E.coli (ETEC) dan Enteroinvasive E.coli (EIEC)1).

Enteropathogenic E. coli (EPEC)

Ditemukan pada tahun 1945 dari penderita kolera anak.

Bakteri ini mengeluarkan cairan yang berbau spesifik seperti

semen sperma. Pada saat ini lebih dari 15 subtipe yang dikenal

dapat menyebabkan diare yang biasanya berupa epidemi terutama

pada bayi.

Penggolongan serotipe

Berdasarkan atas sifat antigen somatiknya (antigen 0),

antigen kapsul (antigen K) dan antigen flagelnya (antigen H).

Di dalam usus halus bakteri ini membentuk koloni, tetapi

tidak memproduksi toksin dan tidak mampu menembus dinding

usus. Sekitar 2-3% bayi sehat mengandung EPEC, namun belum

diketahui apakah bayi ini benar-benar kebal terhadap EPEC atau

bakterinya yang tidak virulen karena tidak memproduksi toksin dan

tidak mengandung plasmid atau adanya reaksi silang zat anti

terhadap EPEC. Pandangan terakhir menganggap EPEC tetap

patogen, meskipun virulensinya kurang.

Plasmid ialah suatu masa DNA yang merupakan kromosom

ekstra dari bakteri dan mempunyai sifat kebal terhadap antibiotik,

dapat memproduksi toksin dan mempunyai daya pelekatan.

Plasmid dapat dipindahkan dari satu bakteri ke bakteri lain pada

saat terjadi konjugasi.

Terdapat suatu jenis E.coli yang mengandung permukaan

antigen yang dikenal dengan nama K88 yang dapat menyebabkan

diare hebat karena mengandung Ent+ plasmid. Bakteri jenis ini

akan cepat berkembang biak karena adanya gerakan peristaltik

usus dan memproduksi toksin yang dapat melekat erat pada sel

mukosa usus. Perlekatan ini terjadi karena adanya transmissible

plasmid.

Bakteri yang tidak mempunyai transmissible plasmid akan

menimbulkan diare yang lebih ringan.

Enterotoxigenic E.coli (ETEC)

Smith dan Gyles (1970) menemukan adanya golongan

E.coli patogen pada babi yang mempunyai plasmid yang mudah

dipindahkan dari satu bakteri ke bakteri lain. Plasmid ini dikenal

sebagai Ent+ plasmid yang merupakan tanda dari kemampuan.

membentuk berbagai macam enterotoksin. Pada manusia E.coli

patogen jenis ini juga mempunyai plasmid atau Stable Toxin (ST)

dan toksin yang tidak tahan panas yaitu Labile Toxin (LT).

Ada yang hanya membentuk salah satu dari toksin tersebut

dan ada pula yang membentuk keduanya. LT bersifat seperti toksin

Vibrio cholerae dapat merangsang enzim adenil siklase sel mukosa

usus halus dan mempunyai sifat imunologik (antigenik) yang sama

dengan koleragen (antigen Vibrio cholerae). E.coli patogen jenis

ini kemudian dikenal dengna nama Enterotoxigenic E.coli (ETEC).

Patogenesis terjadinya diare oleh ETEC sama seperti yang

terjadi pada kolera.

Enteroinvasive E.coli (EIEC)

Beberapa jenis E.coli diketahui dapat menyebabkan diare

yang disertai darah. Strain ini dapat dibedakan dengan strain EPEC

dan ETEC dan disebut Enteroinvasive E.coli (EIEC) karena strain

dapat menembus sel mukosa usus besar (kolon), menimbulkan

kerusakan jaringan mukosa, sehingga dapat ditemukan eritrosit dan

leukosit dalam tinja penderita.

Patogenesis terjadinya diare oleh EIEC ini menyerupai

diare yang disebabkan Shigella spp.

4. Diare Oleh Karena Shigella Spp.

Infeksi Shigella pada manusia dapat menyebabkan

beberapa keadaan seperti diare ringan tanpa demam, disentri hebat

disertai demam, toksis, kejang terutama pada anak, tenesmus dan

tinja berlendir dan berdarah12). Golongan Shigella yang sering

menyerang manusia ialah S.dysenteri, S. flexnewri, S. boydii dan

S. sonnei. Di daerah tropis yang tersering ditemukan ialah S.

dysenteri dan S. flexneri, sedangkan S.sonnei lebih sering dijumpai

di daerah sub-tropis atau daerah industri.

Patogenesis terjadinya diare oleh Shigella spp. ialah

disebabkan kemampuannya mengadakan invasi ke epitel sel

mukosa usus, berkembang biak di daerah invasi tersebut serta

mengeluarkan eksotoksin yang selain merangsang terjadiya

perubahan sistem enzim di dalam sel mukosa usus halus (adenil

siklase) juga mempunyai sifat sitotoksik. Daerah yang sering

diserang ialah ileum terminalis dan usus besar.

Akibat invasi bakteri ini terjadi infiltrasi sel-sel

polimorfonuklier dan menyebabkan matinya sel-sel epitel tersebut,

sehingga terjadilah tukak-tukak kecil di daerah invasi yang

menyebabkan sel-sel darah merah dan plasma protein ke luar dari

sel dan masuk ke lumen usus serta akhirnya ke luar bersama

tinja1,12).

3. DIARE AKIBAT PENYEBAB LAIN

Terdapat juga istilah diare fungsional, biasanya pada bayi disebut

diare kronis tidak spesifik, pada kasus yang terjadi kemudian pada masa

anak, bisa dipakai sebutan Toddler’s diarrhea2,5,9). Pada diare ini, tidak

ditemukan adanya penyebab anatomis, infeksi radang, atau biokimia

sindrom klinis. Diare biasanya mulai secara tersembunyi tanpa kejadian

pencetus yang jelas. Anak-anak secara klasik akan bergantian

mengeluarkan tinja normal dan cair dan biasanya bergantian antara

konstipasi dan diare. Keadaan ini dikaitkan dengan gangguan fungsi

motilitas lain pada awal masa anak-anak.

Gangguan atau variasi motilitas usus bisa menyebabkan

meningkatnya masa transit makanan melalui usus sehingga melampaui

kapasitas normal untuk mencerna dan mengabsorbsi larutan dalam lumen

atau menyebabkan transit usus menjadi lambat sehingga menyebabkan

stasis dan bakteri tumbuh berlebihan. Kenaikan aktivitas motorik usus bisa

menyebabakan aktivitas pemacu gelombang lambat yang tidak normal

(sindrom usus iritabel), gambaran abnormal aktivitas potensial menonjol

(hipertiroidisme, skleroderma, pseudo obstruksi), dan distensi usus yang

hebat2).

Selain itu, bahan-bahan farmakologi dapat memacu diare dengan

bermacam-macam mekanisme, antara lain :

1.Adanya beban osmotik intraluminal yang berlebihan (laksansia

osmotik, seperti laktulosa, garam magnesium, antasida yang

mengadung magnesium).

2.Efek langsung toksin yang menyebabkan perubahan morfologis

pada usus halus.

3.Gangguan motilitas usus (senna, kuinidin). Semua obat antibiotik

biasanya dapat terkait dengan diare.

DAFTAR PUSTAKA

1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1985, Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 1, Bagian Ilmu kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 2. Nelson, Ilmu Kesehatan Anak Volume 2, edisi 15, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta. 3. William W. Hay, 2001, Current Pediatric Diagnosis & Treatment, Edisi ke-15, McGraw-Hill Companies, United States of America. 4. Unit Penyakit Anak RSUP DR. Sarjito, 1991, Pedoman Tatalaksana Medik Anak DR Sarjito , Jogjakarta.

5. http://healthlink.mcw.edu/article/935164966.html 6. http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/diarrhea. 7. http://www.fpnotebook.com/G116.htm 8. http://www.naspghan.org/sub/acute_and_chronic_diarrhea.htm 9. http://www.aboutibs.org/publications/chronic diarrhea.html 10. http://www.umm.edv/pediatric-info/diarrhea 11. http://www.findarticles.com/p/articles/mi_m3225/is_n2_v531ai_18028319 12. http://ecurens.com/emyhealth/data/chronic_diarrhea.asp 13. http://ede.gov/ncidod/dpd/parasites/diarrhea/factsht_chronic_diarrhea_htm