STEP 1-Komedo : suatu lesi noninflamasi jerawat , terdiri atas suatu sumbat keratin dan sebum dalam orifisium terdilatasi dari suatu folikel rambut, seringnya berisi bakteri prpionibacterium acnes, staphylococcus albus dan jamur malassezia furfur.

-acne : 1. penyakit kulit yg terjadi akibat peradangan menahun folikel polisebasea yg ditandai dgn adanya komedo , papul, pustule, nodus dan kista pada tempat predileksinya.2. Penyakit radang dari unit pilosebaseus spesifik tipikal biasanya ditunjukkan oleh istilah modifikasi.

-rosasea : Penyakit kulit kronis pada daerah sentral wajah (yg menonjol atau cembung) yg ditandai dg kemerahan pada kulit dan telangiectasia disertai episode peradangan yg memunculkan erupsi papul,pustule dan edema, biasanya mengenai kulit hidung, dahi dan pipi , diikuti warna merah akibat dilatasi kapiler.

-miliaria : kelainan kulit akibat retensi keringat yg ditandai dg adanya vesikel milier(vesikel yg byk).

-hidradenitis supurativa : penyakit supuratif dan sikatrikal kronik yg mengandung kelenjar apokrit disebabkan oenyumbatan pori2 disertai infeksi bakteri sekuder pd kelenjar keringat apokrin, ditandai pembentukan 1 atau lebih abses merah ,nyeri membesar dan akhirnya pecah melalui kulit.

-folikel sebasea : kelenjar minyak pada daerah yg berambut

-kelenjar sudorifera : kelenjar keringat yg berfungsi utk melembabkan kulit dan mengatur suhu tubuh.

Acne Klasifikasi

Acne dibagi 3 1 . acne vulgarisa. Acne tropikalisb. Acne fulminanc. Pioderma fasialed. Acne mekanika

2. Acne venenata akibat kontaktan eksternala. Acne kosmetikab. Pomade acnec. Acne klord. Acne akibat kerjae. Akne deterjen

3. Acne komedonal akibat agen fisika. Solar comedonesb. Acne radiasi (sinar X, kobal)

EtiologiAkibat peradangan menahun folikel pilosebasea yg ditandai adanya komedo, papul, pustul, nodus, kista pd tempat predileksinya.Produksi sebum yg meningkat yg menyebabkan peningkatan unsure komedogenik dan inflamatogenik penyebab terjadinya lesi acne.

Perubahan pola keratinasi dalam folikel menjadi lebih padat sehingga sukar lepas dari saluran folikel tersebut Produksi sebum yang meningkat Terbentuknya fraksi asam lemak bebas Peningkatan jumlah flora folikel (Propionibacterium acne) yang berperan dalam proses kemotaktik inflamasi erta pembentukan enzim lipolitik pengubah fraksi lipid sebum Respons hospes berupa pembentukan circulating antibodies yang memperberat akne Pe Peningkatan kadar hormone androgen, anabolic, kortikosteroid, gonadotropin, serta ACTH yang mungkin menjadi factor penting pada kegiatan kelenjar sebasea Stress psikik yang bias memacu kegiatan kelenjar sebasea Factor lain : ras, usia, familial, makanan, cuaca dan musim.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

PatogenesisFaktor-faktor etiologi yg ada ,enzim lipase membentuk asam lemak bebas meningkatkan flora2 dikulit asam lemak bebas menjadi kental menyumbat kelenjar sebasea (folikel tersumbat oleh sebum dan bakteri) menimbulkan komedo jar.parut atau hiperpigmentasi .

Gejala KlinisAda 3 :1. Komedo ,papul yg tidak meradang2. Pustule, nodus , kista yg meradang3. Gatal

i. Erupsi kulit polimorfi

ii. Komedo1. Komedo hitam (akibat mengandung unsur melanin)2. Komedo putih (letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung unsur melanin)3. Gradasi komedo :a. Pillsburyi. Komedo di mukaii. Komedo, papul, pustule, dan peradangan lebih dalam di mukaiii. Komedo, papul, pustule, dan peradangan lebih dalam di muka, dada, punggungiv. Akne konglobatab. Franki. Akne komedonal non-inflamatoarii. Akne komedonal inflamatoariii. Akne papulariv. Akne papulo pustularv. Akne agak beratvi. Akne beratvii. Akne nodulo kistik/konglobatac. Burke dan Cunliffei. Akne minor yang terdiri atas gradasi , , .ii. Akne major yang terdiri atas gradasi 1, 1, 1, 1, 2, 2, 3, 4, 5, 6, 7d. Plewig dan Kligmani. Komedonal yang terdiri atas gradasi1. Bila ada < 10 komedo dari satu sisi muka2. Bila ada 10-24 komedo3. Bila ada 25-50 komedo4. Bila ada > 50 komedoii. Papulopustul, yang terdiri atas 4 gradasi1. Bila ada < 10 lesi papulopustul dari satu sisi muka2. Bila ada 10-20 lesi papulopustul3. Bila ada 21-30 lesi papulopustul4. Bila ada > 30 lesi papulopustul

iii. Konglobatae. Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumoi. Ringan, bila1. Beberapa lesi tidak beradang pada 1 predileksi2. Sedikit lesi tak beradang pada 1 predileksi3. Sedikit lesi beradang pada1 predileksiii. Sedang, bila1. Banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi2. Beberapa lesi tak beradang pada > 1 predileksi3. Beberapa lesi beradang pada 1 predileksi4. Sedikit lesi beradang pada > 1 predileksiiii. Berat, bila1. Banyak lesi tak beradang pada > 1 predileksi2. Banyak lebih beradang pada 1 predileksiiii. Papul yang tidak beradang dan pustuliv. Nodus dan kista yang meradangv. Dapat disertai rasa gatalIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

b. Predileksii. Mukaii. Bahuiii. Dada bagian atasiv. Punggung bagian atasv. Lehervi. Lengan atasvii. Glutea (pantat)Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

Diagnosis Pemeriksaan ekskohleasi sebum yaitu pengeluaran sebum (bentuk seperti lilin atau nasi yang terkadang berujung hitam) Pemeriksaan histopatologis yaitu gambaran sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosebasea dengan massa sebum di dalam folikel Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulitIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

Diagnosis Banding Erupsi akneformis Akne venenata Rosasea Dermatitis perioralIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

Penatalaksanaan Topical Bahan iritan pengelupas kulit misal sulfur (4-8%), resorsinol (1-5%), asam salisilat (2-5%), peroksida benzoil (2,5-10%), asam vitamin A (0,025-0,1%). Pemakaian dimulai dengan dosis rendah Antibiotika topical seperti tetrasiklin (1%), klindamisin fosfat (1%) Antiperadangan topical, salap atau krim kortikosteroid kekuatan ringan atau sedang (hidrokortison 1-2,5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat ( triamsinolon asetinoid 10 mg/cc) pada lesi nodulo-kistik Etil laktat 10 % (penghambat pertumbuhan jasad renik) Sistemik Antibakteri sistemik Tetrasiklin (250 mg-1,0 g/hari) Doksisiklin (50 mg/hari) Eritromisin (4 250 mg/hari) Trimetoprim (3 100 mg/hari) Hormonal Estrogen (50 mg/hari selama 21 hari/bulan) Prednisone (7,5 mg/hari) Dexametason (0,25-0,5 mg/hari) Antikeratinisasi Vitamin A (50000 ui-150000 ui/hari) Penghambat produksi sebum Isotretionin (0,5-1 mg/kg BB/hari) Bedah kulit Bedah scalpel (meratakan sisi jaringan parut yang menonjol atau eksisi elips pada jaringan parut hipotrofik yang dalam) Bedah listrik (untuk komedo tertutup tujuannya mempermudah pegeluaran sebum atau pada nodulo-kistik untuk drainase cairan yang dapat mempercepat penyembuhan) Bedah kimia (dengan asam triklor asetat atau fenol untuk meratakan jaringan parut yang berbenjol) Bedah beku (dengan bubur CO2 beku atau N2 cair untuk mempercepat penyembuhan radang) Dermabrasi (untuk meratakan jaringan parut hipo atau hipertrofi pasca akne yang luas)Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

Pencegahan Menghindari peningkatan sebum Diet rendah lemak atau karbohidrat Melakukan perawatan kulit dari kotoran dan jasad renik Menghindari factor pemacu Hidup teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai kondisi tubuh, hindari stress Penggunaan kosmetika secukupnya Menghindari polusi debu dan pemencetan lesi yang tidak lege artis Memberikan informasi yang cukup pada penderita tentang Penyebab penyakit Pencegahan Cara dan lama pengobatan Prognosis Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

4. Rosaseaa. Etiologii. Makanan ii. Psikisiii. Obativ. Infeksiv. Musim (sinar matahari)vi. Imunologis (ditemukan deposit Ig pada lapisan dermo-epidermal dan antibody antikolagen dan antinuklear di kolagen papiler)vii. Defisiensi vitamin, hormonal dan seboreIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

b. Gejala Klinisi. Gambaran makroskopisI. Eritema (khas)II. Telangieksia (khas)III. PapulIV. EdemaV. pustulVI. papul kemerahan tak nyeriii. stadiumI. eritema berlanjut dengan telangieksiaII. papul, pustule, edema, eritema persisten dan banyak telangieksiaIII. eritema persisten dalam, banyak telangieksia, papul, pustule, nodus, dan edema.iii. Gambaran mikroskopisI. Ektasia vascularII. Edema dermisIII. Disorganisasi jaringan konektif dermisIV. Solar elastosisV. Terlihat sel radang limfosit, histiosit, sel plasma, sel mastVI. Demodex folliculorum dalam folikel infundubilum dan duktus sebaseaIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

c. Predileksii. Sentral wajahii. Hidungiii. Pipiiv. Daguv. Keningvi. Alisvii. Leherviii. Pergelangan tangan dan kaki (jarang)Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

d. Diagnosisi. Didasarkan pada gambaran klinis yang timbulIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

e. Diagnosis Bandingi. Akne vulgarisii. Dermatitis seboroikaiii. Dermatitis perioraliv. Lupus erimatosusIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

f. Penatalaksanaani. TopicalI. Tetrasiklin, klindamisin, eritromisin dalam salep 0,5-2,0%II. Metronidasol 0,75% gel atau krim 2% untuk pustule dan papulIII. Imidasol sendiri atau dengan ketokonazol atau sulfur 2-5%IV. Isotretionin krim 0,2%V. Lindane, krotamiton, benzoil benzoateVI. Kortikosteroid kekuatan rendah (krim hidrokortison 1%) untuk stadium beratii. SistemikI. Antimikroba dan anti-inflamasia. Tetrasiklin (250 mg-1,0 g/hari)b. Doksisiklin (50 mg/hari)c. Eritromisin (4 250 mg/hari)II. Isotretionin (13 cis retinoat) 0,5-1/kg BB/hariIII. Metronidazol 2 500 mg/hariiii. Sunblock SPF 15iv. Mengurangi rangsangan eritemI. Diet rokokII. Diet alcoholIII. Diet kopiIV. Diet pedasv. Bedah kulitI. DermabrasiII. ScalpelIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

5. Miliariaa. Klasifikasii. Miliaria kristalinaii. Miliaria rubraiii. Miliaria profundaIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

b. Etiologii. Retensi keringatIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

c. Patogenesisi. Miliaria rubraI. Banyak keringat dan perubahan kualitatif, penyebabnya adanya sumbatan keratin pada muara kelenjar keringat dan perforasi sekunder pada bendungan keringat di epidermisII. Kadar gula yang tinggi menyebabkan spongiosis dan sekunder terjadi pada muara kelenjar keringatIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

d. Gejala Klinisi. Miliaria kristalinaI. Makroskopis a. Vesikel berukuran 1-2 mmb. Vesikel bergerombol tanpa tanda radang pada bagian yang tidak tertutup pakaianII. Mikroskopisa. Gelembung intra/subkornealii. Miliaria rubraI. Makroskopisa. Papul merah atau papul vesicular ekstrafolikular yang sangat gatal dan pedihII. Mikroskopisa. Gelembung pada stratum spinosum sehingga mnyebabkan peradangan pada kulit dan perifer kulit di epidermisiii. Miliaria profundaI. Makroskopisa. Timbul setelah miliaria rubra, ditandai dengan papul putih, keras, berukuran 1-3 mmb. Tidak gatal dan tidak terdapat eritemaII. Mikroskopisa. Terlihat saluran kelenjar pecah pada dermis bagian atas dengan atau tanpa infiltrasi sel radangIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

e. Predileksii. Miliaria kristalinaI. Bagian badan yang tertutup pakaianii. Miliaria rubraI. Badan dan tempat-tempat tekanan atau gesekan pakaian pada orang yang tidak biasa dengan iklim tropikiii. Miliaria profundaI. Badan dan ekstremitasIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

f. Diagnosisi. Didasarkan pada gembaran klinis yang timbulIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

g. Penatalaksanaani. Miliaria kristalinaii. Miliaria rubraI. Pakaian yang tipis dan dapat menyerap keringatII. Bedak salisil 2% dibubuhi mentol %-2%III. Lotio FaberiR/ Acid. Salicylic1 Talc. Venet.10 Oxyd. Zinc.10 Amyl. Oryzae10 Spiritus ad.200 ml Dapat dicampur dengan mentholum atau camphora untuk efek antipruritusiii. Miliaria profundaI. Lotio Calamine dengan atau tanpa mentol 0,25%II. Resorsin 3%Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

h. Pencegahani. Miliaria kristalinaI. Cukup denga menghindari panas berlebihII. Mengusahakan ventilasi yang baikIII. Pakaian tipis dan menyerap keringatii. Miliaria rubra

iii. Miliaria profundaI. Menghindari panas dan kelembaban yang berlebihII. Mengusahakan regulasi suhu yang baikIII. Pakaian yang tipisIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

6. Rinofimaa. Etiologii. Tidak diketahui namun biasanya karena riwayat rosasea yang berkepanjanganAndrews Diseases of the Skin

b. Patogenesisi. Folikel yang membesar berisikan sumbatan oleh sebum dan keratin vermicular yang panjangAndrews Diseases of the Skin

c. Gejala Klinisi. Warna bervariasi dari normal sampai merah gelapii. Tercium bau tak sedap akibat keluarnya massa debris keratin dari lubang folikel yang membesariii. Terdapat 4 tipeI. Glandular : akibat hiperplasi kelenjar sebasea lebih dominanII. Fibrosa : akibat hiperplasi jaringan konektifIII. Fibrioangioma : akibat hiperplasi jaringan ikat dan pembuluh darahIV. Aktinik : akibat massa nodular jaringan elastic terlihat seperti bola lampu, berbenjol-benjol, terkadang membentuk tangkaiiv. Secara histopatologis, terdapat hyperplasia epitel epidermal, folikel sebasea, dan jaringan ikat disertai pelebaran pembuluh darah kulit yang massif. Sebukan sel radang menahun tersebar di sekitar folikel dan kelenjar sebasea.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5 d. Predileksii. Ujung hidung kemudian melebar ke sekitarnya, ala nasi, dan kolumelaii. Daerah paranasal, ujung dagu, dan cuping telingaIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

e. Diagnosisi. Didasarkan pada gambaran klinis yang timbulIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

f. Diagnosis Bandingi. Karsinoma sel basalii. Adenoma sebaseaIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

g. Penatalaksanaani. Bedah kulit : scalpel, bedah listrik atau dermabrasiIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

7. Hidradenitis supurativaa. Etiologii. Penyumbatan dengan infeksi bakteri sekunder pada kelenjar apokrinii. Penyebab awalnya belum diketahui tetapi dicurigai penyebabnya mekanisme hormoneAndrews Diseases of the Skin

b. Patogenesisi. Pada permulaannya terjadi keratinisasi folikular yang menyebabkan penyumbatan kelenjar apokrin diikuti oleh dilatasi dan respon inflamasi berat pada kelenjar apokrinii. Jika inflamasi kelenjar berlanjut, terjadi rupture dan menghasilkan pembentukan jalur sinus dan fibrosisiii. Pada penyakit yang kronis, berkembang ulserasi, pembesaran kelenjar sinus, pengembangan fistula, dan pembentukan jaringan parut dan fibrosis semakin jelas terlihativ. Prosesnya terus berlanjut dan episodic erupsi timbul tak menentuAndrews Diseases of the Skin

c. Gejala Klinisi. Nodul merah, mulanya nyeri berlanjut dengan sakit sekaliii. Lesi yang rupture, bernanah, dan memiliki saluran kelenjar yang khasiii. Absesiv. Penyembuhan fibrosis dan rekuren mengarah pada pembentukan jaringan parutv. Bentuk sarang lebah pada muara kelenjar apokrin mungkin disebabkan infeksi kronikvi. Lesi yang soliter terlihat tebal, lekat, mucoid, bernanahvii. Pemeriksaan pada nodul suppurative terlihat perluasan lesi beberapa sentimeter secara horizontal di bawah permukaan kulitAndrews Diseases of the Skin

d. Predileksii. Aksila (sering pada wanita)ii. Pangkal paha (sering pada wanita)iii. Pantat (sering pada pria)iv. Daerah areolae payudaraAndrews Diseases of the Skin

e. Diagnosisi. Didasarkan pada gambaran klinis yang timbulAndrews Diseases of the Skin

f. Diagnosis Bandingi. Furunkelii. Abses bartholiniii. Scofulodermaiv. Actinomycosisv. Granuloma inguinalAndrews Diseases of the Skin

g. Penatalaksanaani. Lesi awal diobati dengan terapi steroid intralesional dan dapat dikombinasikan dengan antibiotic oralii. Oral tetrasiklin, minosiklin, dan eritromisiniii. Pemilihan antibiotic harus dseleksi sesuai dengan sensitivitas mikroorganismenyaiv. Insisi, drainase, dan eksteriorisasi dilakukan jika suppurasi dan jalur fistula sudah pada tahap kronisv. Bedah ekstirpasi pada jaringan penyokong sangat efektif tetapi memiliki morbiditas yang tinggi khususnya pada daerah pantat dan perianalvi. Isotretionin 0,56 mg/kgBB/hari selama 4-6 bulan tetapi juga memiliki morbiditas yang tinggiAndrews Diseases of the Skin

h. Pencegahan i. Pembersihan dengan sabun antibacterial atau clindamisin topical merupakan tindakan pencegahan yang pentingAndrews Diseases of the Skin

8. Kelainan Rambuta. Klasifikasii. Kelompok kelainan warna rambutii. Kelompok alopesia dengan berkurangnya rambut terminaliii. Kelompok hipertrikosis dan Hirsutisme peningkatan rambut terminal di tempat normalnya rambut velusIlmu Penyakit Kulit. Editor : Prof. Dr. Marwali Harahap

I. Kelainan warna rambuta. Kanitisi. Etiologi1. Berkuangnya atau menghilangnya pigmen melanin dalam korteks rambut2. Penyakit Addison3. Anemia pernisiosa4. Manifestasi sindrom Rothmund Thompsonii. Pathogenesis1. Rambut memutih pada daerah temporal kemudian meluas ke daerah lain2. Biasanya daerah kumis dan janggut lebih dulu memutih daripada kepala dan badan3. Keguguran selektif dari rambut yang berpigmen dan dipertahankannya rambut yang tidak berpigmen pada kasus alopesia areata akuta difusaiii. Pengobatan1. Asam p-aminobenzoik 300 mg/hariII. Kelainan Bentuk Rambuta. Trikoreksis Nodosai. Etiologi1. Kelainan metabolism argininoksusinat asiduria disertai kelainan pertumbuhan atau dysplasia ektodermal congenital dan kelainan bentuk rambut lain2. Sikat rambut yang berujung keras atau termik3. Gangguan metabolism sejak lahir pada penderita neurosisii. Gambaran Klinis1. Rambut menunjukkan tanjolan-tonjolan putih yang teratur dalam jarak tertentu2. Tonjolan ini merupakan tempat patahnya korteks rambut3. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan rambut tampak sebagai dua ujung sapu yang bersambung4. Rambut mudah putusiii. Pengobatan1. Pengguntingan rambut dan menghilangkan kausanya2. Menghindarkan trauma pada rambutb. Moniletriksi. Etiologi1. Herediter, dominan autosomalii. Gambaran Klinis1. Rambut kepala yang kering, jarang, dan mudah patah2. Tampak bagian yang melebar dan bagian yang tipis seperti kumparan yang diselingi segmen-segmen atrofi3. Medulla pada bagian yang melebar banyak berisi udara, sehingga rambut mudah patah, akibatnya rambut terlihat pendek4. Keratosis piliaris pada daerah ekstemsor, pelipis dan tengkuk, dapat disertai leukonikiaiii. Pengobatan1. Menghindari trauma2. Kortikosteroid sistemik 4-6 /hari 40 mg kenalog IMc. Pili Tortii. Etiologi1. Herediter, dominan autosomalii. Gambaran Klinis1. Batang rambut menipis dan berbelit-belit hingga membentuk spiral2. Predileksi di rambut kepala dan mata3. Rambut menjadi kering dan mudah putus pada bagian yang terputar, sehingga rambut menjadi pendek-pendek dan menimbulkan alopesia difusaiii. Pengobatan1. Menghindari trauma fisik dan kimiawid. Trikoreksis Invaginatai. Etiologi1. Herediter, resesif autosomalii. Gambaran Klinis1. Intususepsi batang rambut2. Bagian distal rambut masuk ke bagian proksimal, sehingga menimbulkan tonjolan-tonjolan di sepanjang rambut3. Pada daerah tonjolan, rambut mudah putusiii. Pengobatan1. Perawatan rambut dengan pencegahan trauma fisik dan kimiawie. Rambut Kusuti. Etiologi1. Tidak diketahuiii. Gambaran Klinis1. Rambut berlekuk (kinking)2. Berputar (twisting)3. Di region temporal kemudian meluas ke daerah parietal dan frontal4. Rambut menjadi hitam tampak seperti wol dan berlekukf. Trikonodosisi. Etiologi1. Traumaii. Gambaran Klinis1. Pada rambut timbul simpul-simpuliii. Diagnosis banding1. Trikoreksis nodosa2. Pedikulosis III. Alopesiaa. Etiologii. Abnormalitas batang rambut yang menyebabkan rambut mudahii. Kelainan keratinisasi congenitalb. Klasifikasii. Alopesia universalis (seluruh rambut di tubuh)ii. Alopesia totalis (seluruh rambut kepala)iii. Alopesia aerata (setempat dan berbatas tegas)1. Etiologia. Belum diketahui2. Gambaran Klinisa. Bercak dengan kerontokan rambut pada kulit kepala, alis, janggut, dan bulu matab. Tepi daerah botak terdapat rambut yang putus. Dicabut terlihat bulus atrofic. Rambut terlihat seperti tanda seru (rambut kea rah pangkal makin halus3. Pathogenesisa. Masa telogen menjadi lebih pendek dan diganti dengan pertumbuhan anagen yang distrofikb. Factor yang mempengaruhi, genetic, immunologi, keadaan tipikal4. Histopatologia. Rambut kebanyakan dalam fase anagenb. Folikel rambut bervariasi namun lebih kecil dari normal5. Diagnosis Bandinga. Tinea kapitisb. Lupus erimatosusc. trikotilomania6. Pengobatana. Penyuntikan intralesi dengan triamsinolon asetonidb. Kortikosteroid topicalc. Penutulan dengan fenol 95% yang dinetralisasikan dengan alcohol tiap mingguiv. Alopesia Androgenik1. Etiologia. Factor herediter yang dominanb. Naiknya konsentrasi androgen ekstra gonadal di kulit kepala2. Gejala Klinisa. Rambut rontok secara bertahap dimulai dari bagian vertex dan frontalb. Garis rambut anterior menjadi mundur dan dahi terlihat lebarc. Puncak kepala menjadi botakd. Folikel memebentuk rambut yang lebih halus dan berwarna lebih muda sampai akhirnya tidak terbentuk rambut terminale. Bagian parietal dan oksipital menipisv. Alopesia Prematur1. Etiologia. Penyakit keturunan dan hormonal (androgen)b. Usia

1. Kelainan kelenjar Sebaseaa. Akne1. definisisuatu penyakit kulit yg biasanya pada wajah, ditandai dg pustul dan nodul2. klasifikasiBerdasarkan Plewig dan Kligman dalam buku Acne : Morphogenesis and Treatment (1975) Akne vulgaris dan varietasnya Akne tropikalis Akne fulminan Pioderma fasiale Akne mekanika, dll Akne venenata akibat kontaktan eksternal dan varietasnya Akne kosmetika Pomade akne Akne klor Akne akibat kerja Akne deterjen Akne komedonal akibat agen fisik dan varietasnya Solar comedones Akne radiasi (sinar X, kobalt)( Buku Kulkel Edisi Keempat FKUI )

a. akne vulgarisetiologi : perubahan pola keratinisasi dlm folikel yg biasanya berlangsung longgar berubah mjd padat shg sukar lepas dr saluran folikel tsb, produksi sebum yg meningkat terbentuknya fraksi as. lemak Peningkatan jmlh florafolikel Terjadinya respon hospes Peningkatan kadar hormon androgen Terjadinya stres psikis Faktor lain, spt: usia, ras, familia, makanan, cuaca atau musimgejala klinis: Erupsi kulit polimorfik (gejala predominan: komedo, papul yg tdk beradang, pustul, kista, dan nodus yg beradang) Rasa gatalPatogenesis: Dari faktor2 etiologi yang ada enzim lipase membentuk asam lemak bebas meningkatkan flora - flora di kulit asam lemak bebas menjadi kental menyumbat kelenjar sebasea (folikel tersumbat oleh sebum dan bakteri) menimbulkan komedo jar.parut atau hiperpigmentasi ( patofisiologi Elizabeth J.corwin )Pencegahan1. Menghindari sebum diet rendah lemak dan karbohidrat perawatan kulit mengindari faktor pemicu hidup teratur dan sehat penggunaan kosmetika secukupnya menjauhi terpacunya kl. Minyak mengindari polusi debu, pemencetan lesi tidak lege artis memberikan informasi yang cukup

penatalaksanaan

Obat-obatan topical misalnya benzoil peroksida dan asam retinoat (vitamin A) digunakan untuk meringankan dan mengelupas kulit Sebum anti bakteri dapat mengurangi kontaminasi bakteri di kulit Terapi antibiotic (biasanya tetrasiklin)dapat diberikan untuk mengurangi proliferasi bakteri di folikel Pil antihamil yang mengandung estrogen dapat menekan pembentukan sebum dan dapat digunakan untuk mengobati akne pada gadis Asam 13-sis-retinoat (isoretinoin) sistemik dapat diberikan pada kasus yang parah (akne kistik nodular)( Elizabeth J.Corwin,Patofisiologi )Bedah kulit:1. bedah scalpel : u/ mengurangi jaringan parutnya2. bedah listrik: u/ mempermudah pengeluaran cairan sebum3. dermabrasi : u/ meratakan jaringan parut( Elizabeth J.Corwin,Patofisiologi )

b. akne venenata3. akne komedonal

b. Rosasea1. definisikelainan kulit kronis pada wajah, yg ditandai eritem, teleangiastasis, erupsi papul, pustul, dan edema, terdapat juga peradangan2. etiologimakananpsikisobatinfeksimusim imunologisdll:defisiensi vitamin,hormonal

3. gejala klinisadanya papul eritemteleangiektasis yg persisten n tdk nyerilesi simetrisedemapustul dgn predileksinya pd sentral wajah

4. pencegahan pemakaian sun blok menghindari rokok, alcohol, kopi, makanan pedas( Elizabeth J.Corwin,Patofisiologi )

5. penatalaksanaan Topikal : Tetrasiklin,klindamisin, eritromisin(Lbh baik disbanding yg lain) dlm salap 0,5-2% Metronidasol 0,75% gel atau krim 2% efektif utk lesi papul dan pustul Imidasol sendiri dgnketokonasol atau sulfur 2-5% dpt dicoba Isotretinoin krim 0,2 % jg bermanfaat Antiparasit untk membunuh D. follikulorum, missal : lidane, krotamiton atau bensoil bensoat Kortikosteroid kekuatan rendah ( krim hidrokortison 1%) hanya dianjurkan pd stadium berat. Sistemik : Tetrasiklin, eritromisin, doksisiklin, minoiklin dg dosis yg sama dg dosis akne vulgaris beradang memeberikan hasil yg baik krn efek anti mikroba dan anti inflamasinya Isotretinoin (13Cis retinoat) 0,5-1/kgBB sehari dpt digunakan kecuali bila ada rosasea pd mata. Penggunaannya hrs diamati dg ketat Metronidasol 2x500 mg/hari eektif baik stadium awal maupun lanjut.

( Elizabeth J.Corwin,Patofisiologi )

Sudoriferaa. hidradenitis supurativa1. definisimerupakan penyakit kronis supuratif dan sikatrikal pada kulit lokasi kelenjar apokrin, terutama di aksila dan anogenital.( Elizabeth J.Corwin,Patofisiologi )

2. etiologi

gejala klinis Awal : Papul eritem nyeri dengan/tanpa adanya pustul di puncaknya, pada daerah apokrin. Soliter/multiple jarang lebih dari tiga. Beberapa hari berubah menjadi abses, tanpa terapi akan pecah dan pada penyembuhan terjadi fibrosis. Stadium IAbses soliter / multipel tanpa ada jaringan parut atau sinus. Stadium IIAbses rekuren dengan sinus dan sikatrik Stadium III Abses difus dengan sinus multipel dan saling berhubungan. ( Kuliah Pakar dr.Pasid )

b. miliaria1. definisipori-pori keringat tertutup sehingga timbul retensi keringat di kulit. ( Buku KulKel Edisi Keempat FKUI )

2. klasifikasimiliaria kristalina :Sumbatan superfisial pada stratum korneum. Vesikel berbentuk kristal jernih, asimtomatik dan mudah pecah.( Buku KulKel Edisi Keempat FKUI )

gejala klinis Tidak memeberikan keluhan dan sembuh dg sisik yg halus Vesikel bergerombol tanpa tanda radang pd bagian badan yg tertutup pakaian( Buku KulKel Edisi Keempat FKUI )

PatogenesisTerbentuknya sumbat parakeratotik di lumen duktus akibat lesi pada sel epidermis pembentuk duktus. Lesi terjadi akibat maserasi yang ditimbulkan air yang berasal dari keringat yang berlebihan (lingkungan tropis dengan suhu dan kelembaban udara yang tinggi). ( Buku KulKel Edisi Keempat FKUI )

pencegahana. menghindari panas yang berlebihan.b. Ventilasi udara yang baik.c. Menggunakan pakaian yang tipis dan menyerap keringat.d. Berada di temapt yang sejuk. PenatalaksanaanPengobatan tdk diperlukan, cukup menghindari panas berlebihan, mengusahakan ventilasi yg baik, pakaian tipis dan menyerap keringat( Buku KulKel Edisi Keempat FKUI )

Miliaria rubra : Sumbatan pada epidermis yang lebih dalam. Disertai gejala eritem dan pruritus akibat vasodilatasi perifer dan stimulasi reseptor gatal oleh ensim sel epidermis yang rusak. Lesi ditemukan ekstra folikuler( Buku KulKel Edisi Keempat FKUI )

gejala klinisPapul merah atau papul vesikular ekstrafolikuler yg sangat gatal dan pedih( Buku KulKel Edisi Keempat FKUI )

pencegahana. menghindari panas yang berlebihan.b. Ventilasi udara yang baik.c. Menggunakan pakaian yang tipis dan menyerap keringat.d. Berada di temapt yang sejuk. PenatalaksanaanPakaian tipis dan yg dpt menyerap keringat. Dpt diberikan bedak Salicyl 2% dibubuhi menthol -2%. Lotio Faberi (utk memberikan efek anti pruritus dpt ditambahkan mentholum / camphora)( Buku KulKel Edisi Keempat FKUI )

Miliria profunda :Sumbatan terjadi pada taut dermoepidermal. Berupa papul putih dengan diameter 1-3 mm, predileksi di tubuh/ektremitas. Dapat menimbulkan komplikasi hiperhidrosis fasial kompensatorik.( Buku Kulkel Edisi Keempat FKUI )

gejala klinis

Kelainan timbul setelah miliaria rubra, yg dindai dg papulputih, keras, berukuran1-3mm. Tidak gatal dan tidak trdpt eritema( Buku Kulkel Edisi Keempat FKUI )

pencegahana. menghindari panas yang berlebihan.b. Ventilasi udara yang baik.c. Menggunakan pakaian yang tipis dan menyerap keringat.d. Berada di temapt yang sejuk. PenatalaksanaanMenghindari panas dan kelembaban yg berlebihan, mengusahakan regulasi suhu yg baik dn pakaian yg tipis. Dpt diberikan lotio Calamin dg/tanpa menthol 0,25% dpt pula resorsin 3% dlm alcohol( Buku Kulkel Edisi Keempat FKUI )

2. kelainan pada kukua. koilonikia1. definisi : kulit kuku tipis dan berbentuk cembung dg pinggir meninggi 2. etiologi : kerusakan karena pekerjaan sabun yg keras melibatkan 1/3 kukufisiologis permulaan infant Sindroma plummer vinson anemia defisiensi besi ( Buku Kulkel Edisi Keempat FKUI )

3. gejala klinis : bentuk kuku seperti sendok dan berbentuk cembung dg pinggir meninggi

4. pencegahan : mengurangi resiko kerusakan, menambah asupan zat besi5. penatalaksanaan : ekstraksi (cabut kuku)b. paronikia1. definisi : inflamasi jaringan disekitar lipatan kuku2. etiologi :Candida albican StaphylococcusPseudomonas( Buku Kulkel Edisi Keempat FKUI )

3. gejala klinisInflamasi lipatan kukuPembengkakan tepi kuku, pus (+/-)Infeksi kronik: celah horisontal dasar kukuc. AnonikiaTidak tumbuhnya kukuPenyebab:Kongenital : defek ektodermal kongenital, iktiosis Didapat : liken planus, infeksi berat, fenomena Raynaud ( Buku Kulkel Edisi Keempat FKUI )

ONIKOGRIFOSIS- Kuku berubah bentuk menebal, warna putih dan kecoklatan , melengkung seperti cakar tanpa menempel pada bantalan kuku.- Penyebab : - Pemakaian sepatu yang salah pada orang tua - Trauma akut - Neuropati perifer - Perubahan vaskular perifer

ONIKOATROFI- Kuku tipis dan lebih Kecil- Penyebab:- Gangguan vaskular - Epdermolisis bulosa - Liken planus - Penyakit Darier - Nail-patella-elbow syndrome

ONIKOLISIS- Terpisahnya kuku dari dasar kuku terutama bagian distal atau lateral. Bila meluas sampai proksimal maka akan terbentuk ruang tempat tertimbunnya kotoran dan debris keratin, atau udara. - Penyebab:- Pseudomonas hijau - Trauma Perdarahan coklat - Kandida - Dermatofitosis - Pemakaian sepatu - Bahan kimia

PAKIONIKIA- Penebalan Lempeng kuku hiperkeratosis dasar kuku/ perubahan matrik kuku.- Tebal kuku normal tangan 0,5mm kaki 2x nya.

BEAUS LINES- Terowongan transversal dari lunula kearah distal sesuai pertumbuhan kuku o/k penghentian sementara fungsi matrik kuku - Penyebab:- Morbili - Reaksi obat - Pembedahan

HAPALONIKIA- Kuku tipis, lunak , mudah sobek o/k defek pada matrik - Malnutrisi, miksedema, lepra, fenomena Raynaud

ONIKOREKSIS (BRITTLE NAIL)- Kuku rapuh mudah pecah - Penyebab:- Defisiensi vitamin A dan B- Hipotiroid - Pemakaian sabun dan penghapus cat kuku.- Gangguan sirkulasi karena spasme arterial

PTERIGIUM UNGUIS- Kutikel tumbuh abnormal menutupi lempeng kuku bg proksimal - Penyebab : Liken Planus

K. HANG NAIL- Eponikium tumbuh berlebihan dan berbelah timbul fisur pd pinggir kuku lateral nyeri

KELAINAN PERUBAHAN WARNA KUKU Melanogenesis berlebihan & endapan zat-zat tertentu perubahan warna pada kuku.

KUKU BERWARNA HIJAU (GREEN NAIL)- Etiologi : - Pseudomonas aeruginosa P.aeruginosa pigmen pisianin (hijau) diendapkan lempeng kuku. - Candida albicans Aspergilus flavuskronis garis hijau horisontal (green striated nails)

KUKU HITAM (BLACK NAIL)- Melanogenesis yg berlebihan - Pinta, defisiensi Vit B12, melanoma maligna, sindroma Peutz-Jegher.- Infeksi jamur : C. albicans, Blastomyces dermatitidis - Junction Naevi dibawah kuku- Sindroma Cushing

KUKU TENGGULI/ COKLAT/ MERAH TUA- Obat: klorokuin kuinakrin, amodiakin - Addison , akantosis nigrikan - Kompres : Kalium permanganas & Ag Nitrat

KUKU BERWARNA PUTIH Kuku berwarna putih disebut leukonikia . Berdasar proses terbentuknya 3 bentuk leukonikia: - True leukonikia: Oleh karena disfungsi matrix.- Pseudoleukonikia Perubahan kuku karena faktor dari luar : onikomikosis - Apparent leukonikia: Perubahan warna kuku karena jaringan yang mendasari Half-half nails:Warna kuku bagian proksimal putih bagian distal warna merah muda batas jelas.Penderita uremia Berdasar luas kuku yang terlibat - Warna putih terbatas Lekonikia pungtata: bintik-bintik putih tifus, nefritis,trauma, jamur Leukonikia striata : garis-garis putih herediter, keracunan talium,trauma - Warna putih menyeluruh Leukonikia totalis : sirosis hepatis, DM, TBC, artritis R

3. kelainan pada rambuta. alopesia areata1. definisiJenis kerontokan rambut yang rekuren tanpa meninggalkan jaringan parut. Dapat terjadi di daerah berambut manapun.

2. EtiologiBelum diketahui dengan pasti, namun hipotesis yang dapat diterima adalah suatu keadaan autoimun yang diperantarai sel T dan cenderung mempunyai predisposisi genetik.

3. gejala klinis

Adanya bercak alopesia halus warna normal atau eritematosus pada daerah yang terkena. Ditemukan rambut seperti tanda seru ( rambut yang menipis di dekat ujung proksimal ). 4. penatalaksanaan Terapi dengan steroid intra lesi, steroid topikal potensi kuat, imunoterapi topikal (dibutilester asam squarik dan dinitriklorobensen). ( Buku Kulkel Edisi Keempat FKUI )

b. alopesia androgenik1. definisijenis kerontokan rambut yang timbul pada pria/wanita pada awal umur tigapuluhan, rambut rontok secara bertahap mulai dari verteks dan frontal. Garis rambut anterior menjadi mundur dan dahi menjadi lebar, puncak kepala menjadi lebar.( Buku Kulkel Edisi Keempat FKUI )

c. efluvium telogen1. definisiAdalah kerontokan rambut yang terlalu cepat dan terlalu banyak pada folikel rambut normal. Biasanya karena rangsangan yang mempercepat fase anagen dan fase telogen. Dapat mengenai 50% jumlah rambut keseluruhan. ( Buku Kulkel Edisi Keempat FKUI )

2. klasifikasiBerdasarkan etiologinya dibedakan: efluviun telogen pasca partum efluvium telogen pascanatal effluvium telogen psikis effluvium telogen pascafebris akut ( Buku Kulkel Edisi Keempat FKUI )d. trikotilomania1. definisiKeadaan dimana terjadi gangguan kontrol impuls.Kebiasaan menarik rambut berulang terjadinya alopesia. Gangguan obsesif kompulsif bisa bersamaan kelainan psikiatri lain (depresi, cemas)Dapat diikuti dengan trikopagi (memakan rambut tersebut) sehingga dapat terjadi trikobezoar (obstruksi rambut pada traktus gastrointestinal) ( Buku Kulkel Edisi Keempat FKUI )2. gejala klinis alopesia tanpa jaringan parut rambut patah dengan panjang yang tidak sama Stadium lanjut : fibrosis dan alopesia permanen. ( Buku Kulkel Edisi Keempat FKUI )

3. penatalaksanaan Sulit jika diserta gangguan psikiatri berat. klomipramine (Selektif Serotonin Reuptake Inhibitor) Perubahan perilaku untuk merubah kebiasaan/hipnoterapi. ( Buku Kulkel Edisi Keempat FKUI )