41868690-degenerasi-makula-referat

7/30/2019 41868690-degenerasi-makula-referat

1/7

Referat : DEGENERASI MAKULA

Posted on Februari 2, 2009 by idmgarut

PENDAHULUAN

Degenerasi macula adalah suatu keadaan dimana macula mengalami kemunduran sehingga

terjadi penurunan ketajaman penglihatan dan kemungkinan akan menyebabkan hilangnya fungsipenglihatan sentral. Macula adalah pusat dari retina dan merupakan bagian yang paling vital dari

retina yang memungkinkan mata melihat detil-detil halus pada pusat lapang pandang. Tandautama dari degenerasi pada makula adalah didapatkan adanya bintik-bintik abu-abu atau hitam

pada pusat lapangan pandang. Kondisi ini biasanya berkembang secara perlahan-lahan, tetapikadang berkembang secara progresif, sehingga menyebabkan kehilangan penglihatan yang

sangat berat pada satu atau kedua bola mata.(1,2)Berdasarkan American Academy of Oftalmology penyebab utama penurunan penglihatan atau

kebutaan di AS yaitu umur yang lebih dari 50 tahun. Data di Amerika Serikat menunjukkan, 15

persen penduduk usia 75 tahun ke atas mengalami degenerasi makula itu. Terdapat 2 jenis tipedasar dari penyakit-penyakit tersebut yakni Standar Macular Degeneration dan Age RelatedMacular Degeneration (ARMD). Bentuk yang paling sering terjadi adalah ARMD.(3,4)

Degenerasi makula terkait usia merupakan kondisi generatif pada makula atau pusat retina.

Terdapat 2 macam degenarasi makula yaitu tipe kering (atrofik) dan tipe basah (eksudatif).Kedua jenis degenerasi tersebut biasanya mengenai kedua mata secara bersamaan. Degenerasi

makula terjadi sebagai akibat dari kerusakan pada epitel pigmen retina.(1,2,3,4)Degenerasi makula menyebabkan kerusakan penglihatan yang berat (misalnya kehilangan

kemampuan untuk membaca dan mengemudi) tetapi jarang menyebabkan kebutaan total.

Penglihatan pada tepi luar dari lapang pandang dan kemampuan untuk melihat biasanya tidakterpengaruh, yang terkena hanya penglihatan pada pusat lapang pandang. Gejala klinis biasaditandai terjadinya kehilangan fungsi penglihatan secara tiba-tiba ataupun secara perlahan tanpa

rasa nyeri. Kadang gejala awalnya berupa gangguan penglihatan pada salah satu mata, dinilaigaris yang sesungguhnya lurus terlihar bergelombang.(1,3)

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan mata. Sejauh inibelum ada terapi untuk degenerasi makula tipe kering. Suplemen seng hanya mampu membantu

memperlambat progresivitas gangguan. Untuk beberapa kasus basah, terapi laser bisamembersihkan pembuluh darah abnormal sehingga kekaburan penglihatan dapat dicegah. Tetapi,

tidak semua kasus bisa diatasi dengan terapi laser. Saat ini sedang dikembangkan berbagai obatdan prosedur operasi baru antara lain terapi foto dinamik.(2,3,4,5)

Faktor resiko gangguan ini selain karena usia tua, juga riwayat keluarga (genetik), ras kaukasiaserta merokok.(1,5)

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI RETINA

Anatomi RetinaRetina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima

rangsang cahaya. Retina berbatas dengan koroid dengan sel epitel pigmen retina dan terdiri ataslapisan : (6,7)


2/7

1. Lapisan epitel pigmen2. Lapisan fotoreseptor merupakan lesi terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai

bentuk ramping, dan sel kerucut.3. Membran limitan eksterna yang merupakan membrane ilusi.

4. Lapisan nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batang.

5. Lapisan pleksiform luar merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis selfotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.6. Lapis nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller.

7. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps sel bipolar, selamakrin dengan sel ganglion.

8. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua,9. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf optic.

10. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan badan kecil.Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis yang melapisi

bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan hampirsama jauhnya dengan korpus siliare, dan akhirnya di tepi ora serrata. Pada orang dewasa, ora

serrata berada sekitar 6,5 mm di belakang garis Schwalbe pada system temporal dan 5,7 mm dibelakang garis ini pada sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan membran

Bruch, khoroid, dan sclera. Retina menpunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0.23 mm padakutub posterior. Ditengah-tengah retina posterior terdapat makula. Di tengah makula terdapat

fovea yang secara klinis merupakan cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihatdengan oftalmoskop.(3,8)

Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapiler yang berada tepat di luar membrana

Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan intiluar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina, serta cabang-cabang dari arteri retina

sentralis yang memperdarahi dua per tiga sebelah dalam. (6,7)

Fisiologi RetinaUntuk melihat, mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu reseptor kompleks,

dan sebagai suatu transducer yang efektif. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptormampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan

serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggungjawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian

besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antarafotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin

penglihatan yang paling tajam. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke selganglion yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunanseperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (

penglihatan fototopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri darifotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik). (6,7)

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada retina sensorik

dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan.Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung redopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan

fotosensitif yang terbentuk sewaktu molekul protein opsin bergabung dengan 11-sis-retinal.


3/7

Sewaktu foton cahaya diserap oleh rodopsin, 11-sis-retinal segera mengalami isomerisasimenjadi bentuk ali-trans. Redopsin adalah suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di

lempeng membram lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penyerapan cahaya puncakoleh terjadi pada panjang gelombang sekitar 500 nm, yang terletak di daerah biru-hijau pada

spektrum cahaya. Penelitian-penelitian sensitivitas spektrum fotopigmen kerucut

memperlihatkan puncak penyerapan panjang gelombang di 430, 540, dan 575 nm masing-masinguntuk sel kerucut peka-biru, -hijau, dan merah. Fotopigmen sel kerucut terdiri dari 11-sis-retinalyang terikat ke berbagai protein opsin. (7)

Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentukpenglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi warna tidak

dapat dibedakan. Sewaktu retina telah beradaptasi penuh terhadap cahaya, sensitivitas spektralretina bergeser dari puncak dominasi rodopsin 500 nm ke sekitar 560 nm, dan muncul sensasi

warna. Suatu benda akan berwarna apabila benda tersebut mengandung fotopigmen yangmenyerap panjang-panjang gelombang dan secara selektif memantulkan atau menyalurkan

panjang-panjang gelombang tertentu di dalam spektrum sinar tampak (400-700 nm). Penglihatansiang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senjakala oleh kombinasi sel kerucut

dan batang, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang.(7)

III. PATOFISIOLOGIDegenerasi makula yang terkait usia tipe kering ditandai oleh adanya atrofi dan degenerasi retina

bagian luar, epitel pigmen retina, membran Bruch, dan koriokapilaris dengan derajat yangbervariasi. Dari perubahan-perubahan di epitel pigmen retina dan membran Bruch yang dapat

dilihat secara oftalmoskopi adalah drusen yang sangat khas. Drusen adalah endapan putihkuning, bulat, diskret, dengan ukuran bervariasi di belakang epitel pigmen dan tersebar di

seluruh makula dan kutub posterior. Seiring dengan waktu, drusen dapat membesar, menyatu,mengalami kalsifikasi dan meningkat jumlahnya. Secara histopatologis sebagian besar drusen

terdiri dari kumpulan lokal bahan eosinifilik yang terletak di antara epitel pigmen dan membranBruch; drusen mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen.(4,7,9)

Walaupun pasien dengan degenerasi makula biasanya hanya memperlihatkan kelainan noneksudatif, sebagian besar pasien yang menderita gangguan penglihatan berat akibat penyakit ini

mengalami bentuk eksudatif akibat terbentuknya neovaskularisasi subretina dan makulopatieksudatif terkait. Cairan serosa dari koroid di bawahnya dapat bocor melalui defek defek kecil di

membran Bruch sehingga mengakibatkan pelepasan-pelepasan lokal epitel pigmen. Peningkatancairan tersebut dapat semakin menarik retina sensorik di bawahnya dan penglihatan biasanya

menurun apabila fovea terkena. Pelepasan epitel pigmen retina dapat secara spontan menjadidatar dengan bermacam-macam akibat penglihatan dan meninggalkan daerah geografik

depigmentasi pada daerah yang terkena. Dapat terjadi pertumbuhan pemubulu-pembuluh darahbaru ke arah dalam yang meluas ke koroid sampai ruang subretina dan merupakan perubahan

histopatologik terpenting yang memudahkan timbulnya pelepasan makula dan gangguanpenglihatan sentral yang bersifat ireversivel pada pasien dengan drusen. Pembuluh pembuluh

darah ini akan tumbuh dalam konfigurasi roda-roda pedati datar atau sea-fan menjauhi tempatmasuk ke dalam ruang sub retina.(4,7,9)

IV. ETIOLOGIDegenerasi macula dapat disebabkan oleh beberapa factor dan dapat diperberat oleh beberapa

factor resiko, diantaranya : (6,7,8,9)


4/7

1. Umur, faktor resiko yang paling berperan pada terjadinya degenerasi makula adalah umur.Meskipun degenerasi makula dapat terjadi pada orang muda, penelitian menunjukkan bahwa

umur di atas 60 tahun beresiko lebih besar terjadi di banding dengan orang muda. 2% saja yangdapat menderita degenerasi makula pada orang muda, tapi resiko ini meningkat 30% pada orang

yang berusia di atas 70 tahun.

2. Genetik, penyebab kerusakan makula adalah CFH, gen yang telah bermutasi atau faktorkomplemen H yang dapat dibawa oleh para keturunan penderita penyakit ini. CFH terkait denganbagian dari sistem kekebalan tubuh yang meregulasi peradangan.

3. Merokok, Merokok dapat meningkatkan terjadinya degenrasi makula.4. Ras kulit putih (kaukasia) adalah sangat rentan terjadinya degenerasi makula di banding

dengan orang Afrika atau yang berkulit hitam.5. Riwayat keluarga, resiko seumur hidup terhadap pertumbuhan degenerasi makula adalah 50%

pada orang-orang yang mempunyai hubungan keluarga penderita dengan degenerasi makula, danhanya 12 % pada mereka yang tidak memiliki hubungan dengan degenerasi makula.

6. Hipertensi dan diabetes.Degenerasi Makula menyerang para penderita penyakit diabetes, atau tekanan darah tinggi gara-

gara mudah pecahnya pembuluh-pembuluh darah kecil (trombosis) sekitar retina. Trombosismudah terjadi akibat penggumpalan sel-sel darah merah dan penebalan pembuluh darah halus.

7. Paparan terhadap sinar Ultraviolet8. Obesitas dan kadar kolesterol tinggi

V. KLASIFIKASI1. Degenerasi Makula tipe non-eksudatif (tipe kering)Rata-rata 90% kasus degenerasi makula terkait usia adalah tipe kering. Kebanyakan kasus ini

bisa memberikan efek berupa kehilangan penglihatan yang sedang. Tipe ini bersifat multipel,kecil, bulat, bintik putih kekuningan yang di sebut drusen dan merupakan kunci identifikasi

untuk tipe kering. Bintik tersebut berlokasi di belakang mata pada level retina bagian luar.Adapun lesi klasik yang bisa ditemukan adanya atrofi geografik. Terdapat endapan pigmen di

dalam retina tanpa disertai pembentukan jaringan parut , darah atau perembesancairan.(11,12,13,14)

Degenerasi makula terkait usia noneksudatif ditandai oleh atrofi dan degenerasi retina bagianluar, epitel pigmen retina, membran Bruch, dan koriokapilaris dengan derajat yang bervariasi.

Dari perubahan-perubahan di epitel pigmen retina dan membran Bruch yang dapat dilihat secaraoftalmoskopis, drusen adalah yang paling khas. Drusen adalah endapan putih kuning, bulat,

diskret, dengan ukuran bervariasi di belakang epitel pigmen dan tersebar di seluruh makula dankutub posterior. Seiring dengan waktu, drusen dapat membesar, menyatu, mengalami kalsifikasi

dan meningkat jumlahnya. Secara histopatologis sebagian besar drusen terdiri dari kumpulanlokal bahan eosinifilik yang terletak di antara epitel pigmen dan membran Bruch; drusen

mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen.(7,10)Drusen dapat di bagi berdasarkan klinik dan histopatologi yakni drusen keras ( nodular), drusen

diffus ( konfluent), drusen halus ( granular ), dan drusen kalsifikasi . Selain drusen, dapat munculsecara progresif gumpalan-gumpalan pigmen yang tersebar secara tidak merata di daerah-daerah

depigmentasi atrofi di seluruh makula.(7,10)

2. Degenerasi Makula tipe eksudatif ( tipe basah)

Degenerasi makula tipe ini adalah jarang terjadi namun lebih berbahaya di bandingkan dengan


5/7

tipe kering. Kira kira didapatkan adanya 10% dari semua degenerasi makula terkait usia dan 90%dapat menyebabkan kebutaan. Tipe ini ditandai dengan adanya neovaskularisasi subretina

dengan tanda-tanda degenerasi makula terkait usia yang mendada atau baru mengalamigangguan penglihatan sentral termasuk penglihatan kabur, distorsi atau suatu skotoma baru. Pada

pemeriksaan fundus, terlihat darah subretina, eksudat, lesi koroid hijau abu-abu di makula.

Neovaskularisasi koroid merupakan perkembangan abnormal dari pembuluh darah pada epitelpigmen retina pada lapisan retina. Pembuluh darah ini bisa mengalami perdarahan danmenyebabkan terjadinya scar yang dapat menghasilkan kehilangan pusat penglihatan. Scar ini

disebut dengan Scar Disciform dan biasanya terletak di bagian sentral dan menimbulkangangguan penglihatan sentral permanen.(4,7,11,15,16)

VI. GEJALA KLINIS

Gejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara lain :(1,4,8,9)

1. Distorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk2. Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian pusat penglihatan

3. Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas4. Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan

5. Kesulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau berbayang6. Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi penglihatan tanpa rasa

nyeri.

VII. DIAGNOSISDiagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil pemeriksaan oftalmoskopi yang

mencakup ruang lingkup pemeriksaan sebagai berikut : (1,2,3,4,5)1. Test Amsler Grid, dimana pasien diminta suatu halaman uji yang mirip dengan kertas

milimeter grafis untuk memeriksa luar titik yang terganggu fungsi penglihatannya. Kemudianretina diteropong melalui lampu senter kecil dengan lensa khusus.

2. Test penglihatan warna, untuk melihat apakah penderita masih dapat membedakan warna, dantes-tes lain untuk menemukan keadaan yang dapat menyebabkan kerusakan pada makula.

3. Kadang-kadang dilakukan angiografi dengan zat warna fluoresein. Dokter spesialis matamenyuntikan zat warna kontras ini ke lengan penderita yang kemudian akan mengalir ke mata

dan dilakukan pemotretan retina dan makula. Zat warna ini memungkinkan melihat kelainanpembuluh darah dengan lebih jelas.

e

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Degenerasi macula khususnya tipe eksudat dapat di diagnosis banding dengan: (4)1. Makroneurisme

2. Vaskulopati koroid polipoid3. Khorioretinopati serous sentral

4. Kasus inflamasi5. Tumor kecil seperti melanoma koroid

IX. PENATALAKSANAANTidak ada terapi khusus untuk AMD noneksudatif Penglihatan dimaksimalkan dengan alat bantu


6/7

penglihatan termasuk alat pembesar dan teleskop. Pasien diyakinkan bahwa meski penglihatansentral menghilang, penyakit ini tidak menyebabkan hilangnya penglihatan perifer. Ini penting

karena banyak pasien takut mereka akan menjadi buta total. (2,4,8,9)Pada sebagian kecil pasien dengan AMD eksudatif yang pada angiogram fluorosen

memperlihatkan membrane neovaskular subretina yang terletak eksentrik (tidak sepusat)

terhadap fovea, mungkin dapat dilakukan obliterasi membrane tersebut dengan terapi laserargon. Membrane vascular subfovea dapat diobliterasi dengan terapi fotodinamik (PDT) karenalaser argon konvensional akan merusak fotoreseptor di atasnya. PDT dilakukan dengan

menyuntikkan secara intravena bahan kimia serupa porfirin yang diaktivasi oleh sinar lasernontermal saat sinar laser berjalan melalui pembuluh darah di membrane subfovea. Molekul

yang teraktivasi menghancurkan pembuluh darah namun tidak merusak fotoreseptor. Sayangnyakondisi ini dapat terjadi kembali bahkan setelah terapi laser. (2,4,8,9)

Apabila tidak ada neovaskularisasi retina, tidak ada terapi medis atau bedah untuk pelepasanepitel pigmen retina serosa yang terbukti bermanfaat. Pemakaian interferon alfa parenteral,

misalnya, belum terbukti efektif untuk penyakit ini. Namun apabila terdapat membraneneovaskular subretina ekstrafovea yang berbatas tegas (? 200 um dari bagian tengah zona

avaskular fovea), diindikasikan fotokoagulasi laser. Dengan angiografi dapat ditentukan dengantepat lokasi dan batas-batas membrane neovaskular yang kemudian diablasi secara total oleh

luka-luka bakar yang ditimbulkan oleh laser. Fotokoagulasi juga menghancurkan retina diatasnya tetapi bermanfaat apabila membrane subretina dapat dihentikan tanpa mengenai fovea.

(4,8)Fotokoagulasi laser krypton terhadap neovaskularisasi subretina avaskular fovea (? 200 um dari

bagian tengah zona avaskular fovea) dianjurkan untuk pasien nonhipertensif. Setelahfotokoagulasi membrane neovaskular subretina berhasil dilakukan, neovaskularisasi rekuren di

dekat atau jauh dari jaringan parut laser dapat dapat terjadi pada separuh kasus dalam 2 tahun.Rekurensi sering disertai penurunan penglihatan berat sehingga pemantauan yang cermat dengan

Amsler grid, oftalmoskopi dan angiografi perlu dilakukan. Pasien dengan gangguan penglihatansentral di kedua matanya mungkin memperoleh manfaat dari pemakaian berbagai alat bantu

penglihatan kurang. (4,8)Selain itu terapi juga dapat dilakukan di rumah berupa pembatasan kegiatan dan follow up pasien

dengan mengevaluasi daya penglihatan yang rendah. Selain itu dengan mengkomsumsimultivitamin dan antioksidan ( berupa vitamin E , vitamin C, beta caroten, asam cupric dan

zinc), karena diduga dapat memperbaiki dan mencegah terjadinya degenerasi makula. Sayuranhijau terbukti bisa mencegah terjadinya degenerasi makula tipe kering. Selain itu kebiasaan

merokok dikurangi dan dan pembatasn hipertensi.(4,15)

X. PROGNOSISBentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebakan kebutaan total sehingga aktivitas

dapat menurun. Prognosis dari degenerasi makula dengan tipe eksudat lebih buruk di bandingdengan degenerasi makula tipe non eksudat. Prognosis dapat didasarkan pada terapi, tetapi belum

ada terapi yang bernilai efektif sehingga kemungkinan untuk sembuh total sangat kecil.(10)

DAFTAR PUSTAKA


7/7

1. Degenerasi Makula. Medicastore Online.http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?id=&iddtl=983&idktg=16&idobat=&UID=20

070306192649125.162.255.115

2. Macular Degeneration. [ Online ]. [ Cited on 2007, Januari 17th ].Available from : URL:

http://en.wikipedia.org/.

3. Degenerasi Makula. IDI Online-Iptek Kedokteran. http://www.idionline.org/iptek-

isi.php?news_id=623

4. Liesegang TJ., Skuta GL., Cantor LB,. Retina and Vitreous. Basic and Clinical Course.Section

12 . San Fransisco, California : American Academy of Ophthalmology. 2003-2004.

5. Degenerasi Makula. IDI Online-Iptek Kedokteran. http://www.idionline.org/iptek-isi.php?news_id=623

41868690-degenerasi-makula-referat

Documents